Es ist ein weit verbreiteter Irrglaube, dass Sucht gleichbedeutend mit „Schaden“ am Gehirn ist oder durch „Schäden“ am Gehirn verursacht wird . Zwar können bestimmte Suchtmittel (Methamphetamin, Alkohol) neurotoxisch wirken, doch entsteht Sucht durch eine spezifische Kombination von Veränderungen im Gehirn, die nicht zwangsläufig als „Hirnschaden“ gelten. Nikotin (aus Zigaretten) wird zwar von manchen als die am stärksten süchtig machende Substanz angesehen, doch Nikotin wirkt gehirnfördernd und hat möglicherweise weitere gesundheitliche Vorteile (wobei „am stärksten süchtig machend“ bedeutet, dass ein größerer Prozentsatz der Konsumenten letztendlich abhängig wird). Siehe Artikel über die möglichen Vorteile von Nikotin: Nikotin: Ein ungewöhnliches gehirnförderndes Mittel.
Sucht ist in erster Linie eine Lern- und Gedächtnisstörung , da viele (aber nicht alle) suchtbedingten Hirnveränderungen dieselben Mechanismen nutzen wie Lern- und Gedächtnisprozesse: Sucht als Lernstörung . Allerdings können Hirnveränderungen wie Desensibilisierung oder Hypofrontalität auch solche umfassen, die nicht direkt mit Lernen in Verbindung stehen (Verlust grauer Substanz, verringerter Stoffwechsel, verminderte funktionelle Konnektivität).
Suchtforscher sind sich einig, dass Menschen mit Verhaltenssüchten ähnliche Hirnveränderungen aufweisen wie Drogenabhängige. Das bedeutet nicht, dass jede einzelne zelluläre und biochemische Veränderung bei allen Suchtkranken exakt gleich ist. Vielmehr bedeutet es, dass alle Süchte einige wichtige Hirnanomalien gemeinsam haben . Vier wesentliche Hirnveränderungen sind sowohl bei Drogen- als auch bei Verhaltenssüchten beteiligt, wie in der in diesem Jahr im New England Journal of Medicine veröffentlichten Studie „ Neurobiologische Fortschritte aus dem Hirnkrankheitsmodell der Sucht (2016) “ beschrieben wird. Diese wegweisende Studie von George F. Koob , Direktor des National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) , und Nora D. Volkow , Direktorin des National Institute on Drug Abuse (NIDA), beschreibt nicht nur die mit Sucht verbundenen Hirnveränderungen, sondern legt bereits im ersten Absatz die Existenz einer Sexsucht nahe.
„Wir kommen zu dem Schluss, dass die Neurowissenschaften das Krankheitsmodell der Sucht weiterhin stützen. Die neurowissenschaftliche Forschung in diesem Bereich bietet nicht nur neue Möglichkeiten für die Prävention und Behandlung von Substanzabhängigkeiten und damit verbundenen Verhaltenssüchten (z. B. nach Essen, Sex und Glücksspiel)…“
Vereinfacht und sehr allgemein formuliert lassen sich die wichtigsten, durch Sucht verursachten grundlegenden Veränderungen im Gehirn wie folgt zusammenfassen: 1) Sensibilisierung , 2) Desensibilisierung , 3) Dysfunktionale präfrontale Schaltkreise (Hypofrontalität), 4) Dysfunktionale Stressschaltkreise . Alle vier dieser Veränderungen wurden in 50 neurowissenschaftlichen Studien an häufigen Pornokonsumenten und Sexsüchtigen identifiziert .
- Sensibilisierung (Cue-Reaktivität & Heißhunger): Gehirnkreise, die an Motivation und Belohnungssuche beteiligt sind, reagieren überempfindlich auf Erinnerungen oder Cues, die mit dem Suchtverhalten zusammenhängen. Das führt zu gesteigertes "Wollen" oder Begehren, während Lust oder Vergnügen nachlässt. Zum Beispiel, Signale, wie das Einschalten des Computers, ein Pop-up zu sehen, oder allein zu sein, auslösen intensive schwer zu ignorieren Heißhunger auf Porno. Manche beschreiben eine sensibilisierte Pornoantwort als "einen Tunnel betreten, der nur eine Flucht hat: Porno". Vielleicht spürst du eine Eile, einen schnellen Herzschlag, sogar ein Zittern, und alles, woran du denken kannst, ist, dich bei deiner Lieblingsröhrenseite anzumelden. Studien, die Sensibilisierung oder Cue-Reaktivität bei Porno-Nutzern melden: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25.
- Desensibilisierung (verringerte Belohnungsempfindlichkeit): Dies beinhaltet langfristige chemische und strukturelle Veränderungen, die das Individuum verlassen weniger anfällig für Vergnügen. Desensibilisierung manifestiert sich häufig als Toleranz, was die Notwendigkeit einer höheren Dosis oder einer stärkeren Stimulation ist, um die gleiche Reaktion zu erzielen. Einige Pornonutzer verbringen mehr Zeit online, verlängern Sitzungen durch Kanten, schauen zu, wenn sie nicht masturbieren, oder suchen nach dem perfekten Video zum Schluss. Desensibilisierung kann auch die Form einer Eskalation zu neuen Genres annehmen, manchmal schwieriger und seltsamer oder sogar störend. Denken Sie daran: Schock, Überraschung oder Angst können Dopamin aufbocken. Einige Studien verwenden den Begriff „Gewöhnung“, der Lernmechanismen oder Suchtmechanismen beinhalten kann. Studien über Desensibilisierung oder Gewöhnung bei Pornokonsumenten / Sexsüchtigen: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
- Dysfunktionale präfrontale Schaltkreise (geschwächte Willenskraft + Hyperreaktivität gegenüber Hinweisen): Änderungen der präfrontalen Funktion und der Verbindungen zwischen dem Belohnungskreislauf und dem Frontallappen führen zu einer verringerten Impulskontrolle, jedoch zu einem größeren Verlangen nach Verwendung. Dysfunktionale präfrontale Schaltkreise zeigen sich als das Gefühl, dass zwei Teile Ihres Gehirns in ein Tauziehen verwickelt sind. Die sensibilisierten Suchtwege schreien "Ja!" während dein 'höheres Gehirn' sagt: 'Nein, nicht schon wieder!' Während sich die exekutiven Teile Ihres Gehirns in einem geschwächten Zustand befinden, gewinnen die Suchtwege normalerweise. Studien, die über „Hypofrontalität“ oder veränderte präfrontale Aktivitäten bei Pornokonsumenten berichten: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17.
- Dysfunktionelle Stress-Schaltungen - was zu nur geringem Stress führen kann, der zu Heißhungerattacken und Rückfällen führt, da es starke sensibilisierte Pfade aktiviert. Studien über dysfunktionale Stressreaktionen bei Pornokonsumenten / Sexsüchtigen: 1, 2, 3, 4, 5.
Sind dies die einzigen Veränderungen im Gehirn? Nein. Jeder dieser groben Indikatoren spiegelt zahlreiche subtilere, suchtbedingte zelluläre und chemische Veränderungen wider – genau wie die Untersuchung eines Tumors nicht alle damit verbundenen subtileren zellulären/chemischen Veränderungen sichtbar macht. Die meisten dieser subtileren Veränderungen lassen sich aufgrund der Invasivität der benötigten Technologien nicht an menschlichen Modellen untersuchen. Sie wurden jedoch in Tiermodellen identifiziert (siehe dazu den Gastbeitrag von Nora D. Volkow, Leiterin des NIDA, vom März 2018: „ Was bedeutet es, wenn wir Sucht als Gehirnstörung bezeichnen? “).
Man geht davon aus, dass die Sensibilisierung die zentrale Veränderung im Gehirn darstellt, da sie ein Verlangen nach dem jeweiligen Reiz auslöst und dabei nahezu dieselben Mechanismen wie die frühkindliche sexuelle Konditionierung involviert. Sehen Sie sich dazu den Film „ Adolescent Brain Meets Highspeed Internet Porn“ (2013) an , der sich mit der sexuellen Konditionierung durch Internetpornografie in der Adoleszenz befasst. Tatsächlich fand die Gehirnscan-Studie der Universität Cambridge (sowie 20 weitere Studien aus dieser Liste ) eine Sensibilisierung (stärkere Reizreaktivität oder ein stärkeres Verlangen) bei zwanghaften Pornokonsumenten.
Das heißt, jedes Medikament beeinflusst auf einzigartige Weise die Physiologie, und Medikamente können das Gehirn auf eine Weise verändern, wie es Verhaltensabhängigkeiten nicht tun. Darüber hinaus erhöhen Medikamente wie Kokain und Meth Dopamin (zunächst) weitaus höher als mit natürlichen Belohnungen erreichbare Werte. Es ist durchaus möglich, dass Medikamente aufgrund ihrer Toxizität das Dopaminsystem dauerhaft schädigen können, was bei Verhaltensabhängigkeiten nicht der Fall ist.
Deshalb ist es falsch, wenn Webseiten oder Redner behaupten, Internetpornografie sei mit Methamphetamin oder Crack-Kokain vergleichbar. Solche Vergleiche erwecken den Eindruck, Pornokonsum könne genauso schädlich sein wie Methamphetamin-Konsum. Für manche mag es schwieriger sein, eine Pornosucht zu überwinden als eine Drogensucht, doch das bedeutet nicht, dass sie größere neurologische Schäden verursacht. Die Schwierigkeit, eine Sucht zu beenden, korreliert möglicherweise einfach mit dem Ausmaß der durch den Konsum hervorgerufenen neuroplastischen Veränderungen.
Noch ärgerlicher sind diejenigen, die behaupten, Verhaltenssüchte könnten nicht existieren oder seien lediglich „Zwänge“, keine echten Süchte. Solche Aussagen entbehren jeder wissenschaftlichen Grundlage, da derselbe molekulare Schalter sowohl Verhaltens- als auch Substanzsüchte auslöst. Dieser zentrale Schalter, der suchtbedingte Veränderungen bewirkt, ist das Protein DeltaFosB . Hoher Konsum natürlicher Belohnungen ( Sex , Zucker , fettreiche Ernährung ) oder die chronische Einnahme nahezu jeder Droge führt zu einer Anreicherung von DeltaFosB im Belohnungszentrum.
Die Neuroplastizität bei Sucht lässt sich wie folgt zusammenfassen: fortgesetzter Konsum → DeltaFosB → Aktivierung von Genen → Veränderungen der Synapsen → Sensibilisierung und Desensibilisierung . ( Weitere Details finden Sie in „Das süchtige Gehirn“ .) Es scheint, dass suchtbedingte Hirnveränderungen letztendlich zu einem Verlust der exekutiven Funktionen ( Hypofrontalität ) und einer veränderten Stressreaktion führen – weitere Hauptmerkmale der Sucht.
DeltaFosB hat evolutionär gesehen den Zweck, uns zum Konsumrausch zu verleiten. Es ist ein Mechanismus, der Heißhungerattacken auf Nahrung und Fortpflanzung auslöst und in anderen Zeiten und Umgebungen gut funktionierte. Heutzutage macht er die Sucht nach Junkfood und Internetpornografie kinderleicht.
Es ist wichtig zu beachten, dass Suchtmittel nur deshalb süchtig machen, weil sie bereits vorhandene Mechanismen natürlicher Belohnung verstärken oder hemmen . Aus diesem Grund stellt die American Society of Addiction Medicine unmissverständlich fest, dass Ess- und Sexsucht echte Süchte sind.
Die Sensibilisierung der Suchpfade ist eine Gehirnveränderung, die sowohl bei Drogen- als auch bei Verhaltenssüchtigen bestehen kann. In einfachen Worten, diese Wege stellen starke Erinnerungen dar, die, wenn sie ausgelöst werden, die Belohnungsschaltkreise und damit das Verlangen ankurbeln.
Wird die Sensibilisierung mit der Zeit nachlassen? Eric Nestler glaubt es. Er erforscht viel über die Gehirnmechanismen der Sucht. Hier ist ein Q & A von seiner Website. Er hat insbesondere DeltaFosB untersucht, den oben erwähnten Protein- und Transkriptionsfaktor (dh er steuert die Aktivierung von Genen).
09. Können die Veränderungen in deinem Gehirn umgekehrt werden?
A. „Es gibt keine Hinweise darauf, dass Veränderungen im Gehirn, die mit Drogenabhängigkeit verbunden sind, dauerhaft sind. Wir glauben vielmehr, dass diese Veränderungen rückgängig gemacht werden können, obwohl dies lange dauern kann, oft viele Jahre, und die Umkehrung erfordert das „Verlernen“ vieler der schlechten Gewohnheiten (Zwänge), die mit Sucht verbunden sind. “
Aber die Änderungen dauern im Allgemeinen für eine unbekannte Zeitspanne an. Es ist klar, dass sich DeltaFosB bei überdurchschnittlichem Essen und sexueller Aktivität ansammelt. Wir fragen uns, ob die positiven Veränderungen, die erholende Pornokonsumenten im Allgemeinen nach etwa 4 bis 8 Wochen feststellen, mit einem Rückgang von DeltaFosB zusammenhängen können.
Aus einem Artikel mit dem Titel „Das Lustprinzip“ in der Zeitschrift Science :
Nestler und seine Kollegen haben jedoch mindestens ein Molekül gefunden, das spezifisch für Sucht zu sein scheint. Das Protein, [DELTA] -FosB genannt, baut sich nach wiederholter Exposition gegenüber Medikamenten im Belohnungspfad auf und bleibt länger als andere Proteine - bis zu 4 bis 6 Wochen nach der letzten Dosis. Das Protein erhöht die Empfindlichkeit eines Tieres gegenüber Arzneimitteln und kann bei Injektion auch einen Rückfall auslösen.
DeltaFosB baut auch in Mäusen auf, die süchtig nach Laufrädern sind (eine Verhaltenssucht, die dem zwanghaften Pornogebrauch näher kommt).
Die Frage lautet: „Verursacht die Ansammlung von DeltaFosB Veränderungen in den Genen , die viel länger bestehen bleiben als DeltaFosB selbst? In manchen Gehirnen sogar ‚für immer‘? Wenn ja, treten diese genetischen Veränderungen primär durch Drogenkonsum und nicht durch übertriebene natürliche Belohnungen wie Internetpornografie auf?“
Viele ernste Drogenabhängige erholen sich und leben schließlich ohne Heißhunger. Wenn jedoch dieselben Süchtigen ihre Droge der Wahl in Umständen verabreicht bekommen, die sie mit ihrer Verwendung assoziieren, wie viele würden dann wieder stinken oder vielleicht wieder praktizierende Süchtige werden? Wer weiß?
Es ist bekannt, dass Süchtige nach Abstinenzphasen manchmal rückfällig werden. Eine Theorie besagt, dass ihr Gehirn (durch DeltaFosB) dauerhaft für die Sucht sensibilisiert ist und der erneute Kontakt diese alten neuronalen Verbindungen reaktiviert. Nach diesem Modell ist das Gehirn zwar dauerhaft verändert , aber „Schaden“ ist möglicherweise ein zu starkes Wort. Ein ehemaliger Pornosüchtiger kann gegenüber Pornografie oder ähnlichen Reizen sensibilisiert sein (und daher rückfallgefährdet) und sollte Pornografie möglicherweise dauerhaft meiden. Würden Sie deshalb sagen, sein Gehirn sei geschädigt? Nein.
Der folgende Auszug stammt aus einer von Nestlers Arbeiten und er schlägt vor, dass DeltaFosB eines Tages als Bio-Marker für den Grad der Sucht und Genesung verwendet werden könnte.
Wenn diese Hypothese richtig ist, ergibt sich die interessante Möglichkeit, dass ΔFosB-Spiegel im Nucleus accumbens oder möglicherweise in anderen Hirnregionen als Biomarker verwendet werden könnten, um den Aktivierungszustand der Belohnungsschaltung eines Individuums sowie den Grad des Individuums zu bewerten ist "süchtig", sowohl während der Entwicklung einer Sucht als auch ihres allmählichen Abnehmens während eines längeren Entzugs oder einer längeren Behandlung. Die Verwendung von ΔFosB als Marker für einen Suchtzustand wurde in Tiermodellen gezeigt. Heranwachsende Tiere zeigen im Vergleich zu älteren Tieren eine viel stärkere Induktion von ΔFosB, was mit ihrer größeren Anfälligkeit für Sucht übereinstimmt.
Beachten Sie, dass Jugendliche eine viel größere Ansammlung von DeltaFosB zeigen. (Sie produzieren auch höhere Dopaminspiegel.) Das Starten von Internetpornos im Alter 11-12 ist vielleicht ein Worst-Case-Szenario für unsere limbischen Gehirne.
Siehe auch: Warum werden Heißhungerattacken (ein Rauschzustand) auch nach einem Neustart noch ausgelöst?