ScienceDaily (June 25, 2010) - Warum werden nur einige Drogenkonsumenten süchtig?
Mit dieser Frage beschäftigten sich die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni im Neurocentre Magendie in Bordeaux (Inserm-Einheit 862). Diese Forscher haben gerade entdeckt, dass der Übergang zur Sucht aus einer dauerhaften Beeinträchtigung der synaptischen Plastizität in einer Schlüsselstruktur des Gehirns resultieren kann. Dies ist der erste Beweis dafür, dass ein Zusammenhang zwischen synaptischer Plastizität und dem Übergang zur Sucht besteht.
Die Ergebnisse der Teams des Neurocentre Magendie stellen die bisherige Auffassung in Frage, dass Sucht aus pathologischen Veränderungen des Gehirns resultiert, die sich allmählich mit dem Drogenkonsum entwickeln. Ihre Ergebnisse zeigen, dass die Sucht stattdessen von einer Form der Anaplastizität ausgehen kann, dh von der Unfähigkeit süchtiger Personen, den durch das Medikament verursachten pathologischen Veränderungen für alle Benutzer entgegenzuwirken.
Der freiwillige Konsum von Drogen ist ein Verhalten, das bei vielen Tierarten vorkommt. Es wurde jedoch seit langem angenommen, dass Sucht, definiert als zwanghafter und pathologischer Drogenkonsum, ein Verhalten ist, das spezifisch für die menschliche Spezies und ihre soziale Struktur ist. In 2004 zeigte das Team von Pier Vincenzo Piazza, dass die Verhaltensweisen, die die Sucht beim Menschen bestimmen, auch bei einigen Ratten auftreten, die selbst Kokain verabreichen *. Die Sucht weist bei Männern und Nagetieren erstaunliche Ähnlichkeiten auf, insbesondere die Tatsache, dass nur wenige Konsumenten (Menschen oder Nagetiere) eine Drogensucht entwickeln. Die Untersuchung des drogenabhängigen Verhaltens in diesem Säugetiermodell öffnete somit den Weg zur Erforschung der Suchtbiologie.
Nun berichten die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni über die Entdeckung der ersten bekannten biologischen Mechanismen für den Übergang von der regulären, aber kontrollierten Medikamenteneinnahme zu einer echten Kokainsucht, die durch einen Kontrollverlust beim Drogenkonsum gekennzeichnet ist.
Chronische Medikamenteneinwirkung führt zu vielen Veränderungen in der Physiologie des Gehirns. Welche dieser Modifikationen ist für die Entwicklung einer Sucht verantwortlich? Diese Frage wollten die Forscher beantworten, um mögliche therapeutische Ansätze auf eine Störung abzustimmen, bei der Behandlungen grausam fehlen.
Das in Bordeaux entwickelte Suchtmodell bietet ein einzigartiges Werkzeug zur Beantwortung dieser Frage. So können Tiere verglichen werden, die identische Mengen an Medikamenten eingenommen haben, von denen jedoch nur wenige süchtig werden. Durch den Vergleich süchtiger und nicht süchtiger Tiere zu verschiedenen Zeitpunkten der Drogenkonsumgeschichte haben die Teams von Pier Vincenzo Piazza und Olivier Manzoni gezeigt, dass die Tiere, die eine Kokainsucht entwickelt haben, einen dauerhaften Verlust der Fähigkeit zur Herstellung einer Form zeigen von Plastizität, die als langfristige Depression (oder LTD) bekannt ist. LTD bezieht sich auf die Fähigkeit der Synapsen (der Region der Kommunikation zwischen Neuronen), ihre Aktivität unter der Wirkung bestimmter Stimulationen zu reduzieren. Es spielt eine wichtige Rolle für die Entwicklung neuer Gedächtnisspuren und damit für ein flexibles Verhalten.
Nach dem kurzfristigen Konsum von Kokain wird LTD nicht verändert. Nach längerer Verwendung tritt jedoch bei allen Benutzern ein erhebliches LTD-Defizit auf. Ohne diese Form der Plastizität, die neues Lernen ermöglicht, wird das Verhalten in Bezug auf das Medikament immer strenger und öffnet die Tür zur Entwicklung eines zwanghaften Konsums. Das Gehirn der Mehrheit der Benutzer ist in der Lage, die biologischen Anpassungen vorzunehmen, die es ermöglichen, den Wirkungen des Medikaments entgegenzuwirken und eine normale LTD wiederherzustellen.
Im Gegensatz dazu lässt die Anaplastizität (oder mangelnde Plastizität) der Süchtigen keine Abwehrmechanismen zu, und das durch das Medikament hervorgerufene LTD-Defizit wird daher chronisch. Dieses permanente Fehlen synaptischer Plastizität würde erklären, warum das Verhalten von Drogen auf der Suche nach Umwelteinflüssen (Schwierigkeiten bei der Beschaffung der Substanz, nachteilige Folgen der Einnahme der Droge auf die Gesundheit, das soziale Leben usw.) und folglich immer zwingender wird. Allmählich geht die Kontrolle über die Einnahme des Arzneimittels verloren und die Sucht erscheint.
Für Pier-Vincenzo Piazza und seine Mitarbeiter haben diese Entdeckungen auch wichtige Auswirkungen auf die Entwicklung einer neuen Suchtbehandlung. "Wir werden wahrscheinlich keine neuen Therapien finden, wenn wir versuchen, die Veränderungen zu verstehen, die durch ein Medikament im Gehirn von Drogenabhängigen verursacht werden", erklären die Forscher, "da ihr Gehirn anaplastisch ist." Für die Autoren: „Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass wir wahrscheinlich im Gehirn der nicht süchtigen Benutzer den Schlüssel zu einer echten Suchttherapie finden werden. In der Tat ", schätzen die Autoren," könnte das Verständnis der biologischen Mechanismen, die eine Anpassung an das Medikament ermöglichen und dem Benutzer helfen, einen kontrollierten Konsum aufrechtzuerhalten, uns die Werkzeuge zur Bekämpfung des anaplastischen Zustands liefern, der zur Sucht führt. "
Geschichte Quelle:
Die obige Geschichte wird (mit redaktionellen Anpassungen durch Mitarbeiter von ScienceDaily) aus Materialien gedruckt, die vom INSERM (Institut für nationale und internationale Forschung) über EurekAlert, einem Service von AAAS, zur Verfügung gestellt wurden.
Journal Referenz:
1. Fernando Kasanetz, Véronique Deroche-Gamonet, Nadège Berson, Eric Balado, Mathieu Lafourcade, Olivier Manzoni und Pier Vincenzo Piazza. Der Übergang zur Sucht ist mit einer dauerhaften Beeinträchtigung der synaptischen Plastizität verbunden. Wissenschaft, Juni 24, 2010 DOI: 10.1126 / science.1187801