Induktion von FosB / DeltaFosB in den Strukturen des Gehirnstresssystems während Morphinabhängigkeit und Entzug (2010)

• ¹Abteilung für Pharmakologie, University School of Medicine, Murcia, Spanien. [E-Mail geschützt]

Der Transkriptionsfaktor DeltaFosB wird durch Drogen im Nucleus accumbens (NAc) induziert. Diese Studie wurde entwickelt, um die möglichen Veränderungen der FosB/DeltaFosB-Expression sowohl im hypothalamischen als auch im extrahypothalamischen Gehirnstresssystem während Morphinabhängigkeit und -entzug zu bewerten.

Die Ratten wurden von Morphin abhängig gemacht und am Tag 8 wurde Kochsalzlösung oder Naloxon injiziert. Unter Verwendung von Immunhistochemie und Western Blot wurde die Expression von FosB / DeltaFosB, Tyrosinhydroxylase (TH), Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) und Pro-Dynorphin (DYN) in verschiedenen Kernen aus dem Gehirn-Stress-System in Morphin-abhängigen Ratten und danach gemessen Morphinentzug. Zusätzlich untersuchten wir die Expression von FosB / DeltaFosB in CRF-, TH- und DYN-positiven Neuronen. FosB / DeltaFosB wurde nach chronischer Morphinverabreichung im parvozellulären Teil des hypothalamischen paraventrikulären Nucleus (PVN), NAc-Schale, Bettnucleus der Stria terminalis, zentralen Amygdala und A (2) noradrenergen Teil des Nucleus tractus solitarius (NTS- A (2)). Morphinabhängigkeit und Entzug führten zu einem Anstieg der FosB / DeltaFosB-TH- und FosB / DeltaFosB-CRF-Doppelmarkierung in NTS-A (2) bzw. PVN, neben einem Anstieg der TH-Spiegel in NTS-A (2) und CRF-Expression in PVN.

Diese Daten deuten darauf hin, dass die Neuroadaptation an Suchtstoffe, die als Anhäufung von FosB/DeltaFosB beobachtet wird, nicht auf die Belohnungsschaltkreise beschränkt ist, sondern sich auch in anderen Gehirnregionen manifestieren kann, wie zum Beispiel dem Gehirnstresssystem, von denen angenommen wird, dass sie in direktem Zusammenhang mit der Sucht stehen .