Neuroimage. 2010 Aug 1; 52 (1): 277-83. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2010.04.019.
Hermans EJ, Bos PA, Ossewaarde L, Ramsey NF, Fernández G, van Honk J.
Donders-Institut für Gehirn, Kognition und Verhalten, Radboud University Nijmegen, Nijmegen, Niederlande. [E-Mail geschützt]
Abstrakt
Korrelationsnachweise beim Menschen zeigen, dass der Spiegel des Androgenhormons Testosteron positiv mit der Empfindlichkeit der Verstärkung und dem Wettbewerbsdruck zusammenhängt. Darüber hinaus werden strukturell ähnliche anabol-androgene Steroide (AAS) häufig missbraucht, und Tierstudien zeigen, dass Nagetiere Testosteron selbst verabreichen. Diese Beobachtungen legen nahe, dass Testosteron aktivierende Wirkungen auf die mesolimbischen dopaminergen Pfade ausübt, die an der Anreizverarbeitung und Regulierung der Verstärkung beteiligt sind. Es gibt jedoch keine Daten über Menschen, die diese Hypothese stützen. Wir verwendeten funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT), um die Auswirkungen der Testosterongabe auf die neurale Aktivität in terminalen Bereichen des mesolimbischen Signalwegs zu untersuchen. In einem placebokontrollierten doppelblinden Crossover-Design erhielten gesunde 12-Frauen eine einmalige sublinguale Verabreichung von .5 mg Testosteron. Während der MRT-Untersuchung führten die Teilnehmer eine monetäre Anreizverzögerungsaufgabe durch, von der bekannt ist, dass sie eine robuste Aktivierung des ventralen Striatum während der Belohnungserwartung hervorruft. Die Ergebnisse zeigen einen positiven Haupteffekt von Testosteron auf die unterschiedliche Reaktion im ventralen Striatum auf Hinweise, die eine mögliche Belohnung gegenüber einer Nichtbelohnung signalisieren. Bemerkenswerterweise interagierte dieser Effekt mit dem selbst berichteten intrinsischen Appetitivmotiv: Personen mit niedriger intrinsischer Appetitivmotivation zeigten größere testosteroninduzierte Anstiege, zeigten jedoch nach Placebo geringere unterschiedliche Reaktionen. Die vorliegende Studie stützt daher die Hypothese, dass Testosteron die Aktivität in terminalen Regionen des mesolimbischen Dopaminsystems beeinflusst, legt jedoch nahe, dass solche Effekte für Personen mit geringer intrinsischer Appetitivmotivation spezifisch sein könnten. Durch Aufzeigen eines möglichen Mechanismus, der der zentralen Verstärkung des Androgenkonsums zugrunde liegt, können die vorliegenden Ergebnisse darüber hinaus Auswirkungen auf unser Verständnis der Pathophysiologie der AAS-Abhängigkeit haben.
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