Makrostrukturelle Veränderungen der subkortikalen grauen Substanz bei psychogener erektiler Dysfunktion (2012)

KOMMENTARE: "Psychogene ED" bezieht sich auf ED, die aus dem Gehirn stammt. Es wurde oft als bezeichnet "Psychologische ED." Im Gegensatz dazu bezieht sich „organische ED“ auf ED auf der Ebene des Penis, wie z. B. einfaches Altern oder Nerven- und Herz-Kreislaufprobleme.

Diese Studie ergab, dass die psychogene ED stark mit der Atrophie der grauen Substanz im Belohnungszentrum korrelierte (Nucleus accumbens) und die sexuellen Zentren von der Hypothalamus. In der grauen Substanz kommunizieren Nervenzellen. Einzelheiten finden Sie in meinen beiden Videoserien (linker Rand), in denen es um Dopamin und Dopaminrezeptoren geht. Das hat diese Studie untersucht.

Wenn du meine gesehen hast Porno & ED Video Sie haben eine Folie mit einem Pfeil gesehen, der vom Nucleus accumbens zum Hypothalamus führt, wo sich die Erektionszentren des Gehirns befinden. Dopamin sowohl im Hypothalamus als auch im Nucleus accumbens ist der Hauptmotor für Libido und Erektionen.

Weniger graue Substanz deutet auf weniger Dopamin produzierende Nervenzellen und weniger Dopamin-aufnehmende Nervenzellen hin. Mit anderen Worten, die Studie sagt, dass psychogene ED NICHT psychologisch, sondern physisch ist: niedrige Dopamin- und Dopamin-Signale. Diese Ergebnisse stimmen perfekt mit meiner Hypothese über pornografisch induzierte ED überein.

Sie führten auch psychologische Tests durch, bei denen Männer mit psychogener ED mit Männern ohne ED verglichen wurden. Sie fanden:

  • „Weder die Angst, gemessen anhand der STAI, noch die Persönlichkeit, gemessen anhand der BIS / BAS-Skala, zeigten signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen. Ein signifikanter Unterschied wurde für die Subskala „Fun Seeking“ der BIS / BAS-Skala mit einem höheren Mittelwert für Kontrollen als für Patienten festgestellt. “

Ergebnisse: Keine Unterschiede in Angst oder Persönlichkeit, außer dass Männer mit psychogener ED weniger Spaß hatten (niedrigeres Dopamin). Du denkst? Die Frage ist: "WARUM hatten diese 17 Männer mit psychogener ED im Vergleich zu Kontrollen weniger graue Substanz in ihrem Belohnungszentrum und Hypothalamus?" Ich weiß es nicht. Das Alter lag zwischen 19 und 63 Jahren. Durchschnittsalter = 32. War es Pornokonsum?


 Plus eins. 2012; 7 (6): e39118. doi: 10.1371 / journal.pone.0039118. Epub 2012 Juni 18.

Cera N, Delli Pizzi S, Di Pierro ED, Gambi F, Tartaro A, Vicentini C, Paradiso Galatioto G, Romani GL, Ferretti A.

Quelle

Abteilung für Neurowissenschaften und Bildgebung, Institut für fortgeschrittene biomedizinische Technologien (ITAB), Universität G. d'Annunzio von Chieti, Chieti, Italien. [E-Mail geschützt]

Abstrakt

Psychogene erektile Dysfunktion (ED) wurde als dauerhafte Unfähigkeit definiert, eine Erektion zu erreichen und aufrechtzuerhalten, die für die sexuelle Leistungsfähigkeit ausreicht. Es zeigt eine hohe Inzidenz und Prävalenz bei Männern mit erheblichen Auswirkungen auf die Lebensqualität. Nur wenige Studien im Bereich Neuroimaging haben die zerebralen Grundlagen erektiler Dysfunktionen untersucht und die Rolle der präfrontalen, cingulierten und parietalen Kortikale während der erotischen Stimulation beobachtet.

Trotz der bekannten Beteiligung subkortikaler Regionen wie Hypothalamus und Nucleus caudatus bei der männlichen sexuellen Reaktion und der Schlüsselrolle des Nucleus accumbens für das Vergnügen und die Belohnung, wurde ihrer Rolle bei der männlichen Sexualstörung wenig Beachtung geschenkt.

In dieser Studie haben wir das Vorhandensein von Atrophiemustern der Grauen Substanz (GM) in subkortikalen Strukturen wie Amygdala, Hippocampus, Nucleus Accumbens, Caudat Nucleus, Putamen, Pallidum, Thalamus und Hypothalamus bei Patienten mit psychogenen ED und gesunden Männern festgestellt. Nach Rigiscan-Bewertung, urologischer, allgemeiner medizinischer, metabolischer und hormoneller, psychologischer und psychiatrischer Beurteilung wurden ambulante 17-Patienten mit psychogenen ED- und 25-gesunden Kontrollen für strukturelle MRI-Sitzungen rekrutiert.

Bei Patienten wurde eine signifikante GM-Atrophie des Nucleus accumbens bezüglich der Kontrollen bilateral beobachtet. Die Formanalyse zeigte, dass diese Atrophie im linken medial-anterioren und posterioren Bereich der Accumbens lokalisiert war. Der linke Nucleus accumbens Volumen bei Patienten korrelierte mit einer niedrigen erektilen Funktion, gemessen mit dem IIEF-5 (International Index of Erectile Function). Zusätzlich wurde auch eine GM-Atrophie des linken Hypothalamus beobachtet. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die Atrophie des Nucleus accumbens eine wichtige Rolle bei der psychogenen erektilen Dysfunktion spielt. Wir glauben, dass diese Veränderung die motivationsbezogene Komponente des Sexualverhaltens beeinflussen kann. Unsere Ergebnisse helfen, die neuronalen Grundlagen der psychogenen erektilen Dysfunktion aufzuklären.

Einleitung

Psychogene erektile Dysfunktion (ED) wurde als dauerhafte Unfähigkeit definiert, eine Erektion zu erreichen und aufrechtzuerhalten, die für die sexuelle Leistungsfähigkeit ausreicht. Darüber hinaus stellt psychogene ED eine Störung dar, die mit der psychosozialen Gesundheit zusammenhängt, und hat erhebliche Auswirkungen auf die Lebensqualität sowohl der Betroffenen als auch ihrer Partner. Epidemiologische Studien haben eine hohe Prävalenz und Inzidenz psychogener ED bei Männern gezeigt.

In den letzten zehn Jahren konzentrierten sich zahlreiche funktionelle Neuroimaging-Studien auf die Hirnregionen, die durch sexuell relevante Stimuli hervorgerufen werden, und zeigen eine Beteiligung verschiedener kortikaler und subkortikaler Strukturen, wie z [1]-[5]. Diese Studien haben es ermöglicht, die Rolle, die mehrere Gehirnregionen in verschiedenen Stadien der visuell getriebenen sexuellen Erregung spielen, zu entwirren. Tatsächlich wurde die sexuelle Erregung von Männern als multidimensionale Erfahrung konzipiert, die kognitive, emotionale und physiologische Komponenten einbezieht, die sich auf weit verbreitete Gehirnregionen beziehen. Umgekehrt haben nur wenige Neuroimaging-Studien die zerebralen Korrelate männlicher sexueller Verhaltensstörungen untersucht. Diese Studien zeigen, dass einige Hirnregionen, wie zum Beispiel der Cingulat- und Frontalkortex, eine hemmende Wirkung auf die männliche sexuelle Reaktion haben können [6]-[8]. Allerdings zahlreiche Beweise [9]-[12] weisen auf die Bedeutung subkortikaler Strukturen in verschiedenen Stadien des kopulativen Verhaltens hin. In der Tat spielt der Hypothalamus eine Schlüsselrolle [4], [5] in der zentralen Steuerung der Peniserrichtung. Laut Ferretti und Kollegen [4] Der Hypothalamus kann ein Gehirnbereich sein, der die durch erotische Clips hervorgerufene erektile Reaktion auslöst.

Über die Rolle der verbleibenden subkortikalen Strukturen bei der sexuellen Verhaltensstörung bei Männern ist wenig bekannt. In den Regionen der tiefen grauen Substanz (GM) spielt der Nucleus Accumbens eine anerkannte Rolle in Belohnungs- und Genusskreisläufen [13]-[16] und der Nucleus caudate bei der Kontrolle der offenkundigen Verhaltensreaktion der sexuellen Erregung [2].

Das Ziel dieser Studie ist es zu untersuchen, ob psychogene ED-Patienten makrostrukturelle Veränderungen tief liegender GV-Strukturen zeigen, die an der sexuellen Reaktion von Männern, am Vergnügen und an der Belohnung beteiligt sind.

Um diese Hypothese zu testen, wurde eine strukturelle MRI-Untersuchung von acht subkortikalen GM-Strukturen des Gehirns wie Nukleus Accumbens, Amygdala, Caudat, Hippocampus, Pallidum, Putamen, Thalamus und Hypothalamus an einer Studienpopulation von psychogenen ED-Patienten und Kontrollpersonen durchgeführt. Wenn es in einigen dieser Regionen Unterschiede zwischen den beiden Gruppen gibt, ist es unser Interesse, einen Zusammenhang zwischen Änderungen in bestimmten Hirnbereichsvolumina und Verhaltensmaßen zu erkennen.

Methoden

Ethik-Erklärung

Die Studie wurde von der Ethikkommission der Universität Chieti (PROT 1806 / 09 COET) genehmigt und gemäß der Helsinki-Erklärung durchgeführt. Durch die Umsetzung der von Rosen und Beck vorgeschlagenen Richtlinie wurde der Schutz der persönlichen Daten und der Intimität des Subjekts sichergestellt [17]. Das Studiendesign wurde detailliert erklärt und von allen an unserer Studie beteiligten Teilnehmern eine schriftliche Einwilligungserklärung eingeholt.

Studiendesign

97-Patienten, die zwischen Januar 2009 und May 2010 die Ambulanz für sexuelle Funktionsstörungen der Abteilung für Urologie der Abteilung für Gesundheitswissenschaften der Universität L'Aquila besucht haben, wurden für diese Studie rekrutiert. Patienten, die die Klinik besuchten, klagten über erektile Dysfunktion, wohingegen gesunde Personen durch eine Bekanntmachung in einem schwarzen Brett an der Universität von Chieti und im Krankenhaus von Teramo rekrutiert wurden.

Alle Teilnehmer wurden nach einem standardisierten Protokoll untersucht, einschließlich einer allgemeinen medizinischen, urologischen und andrologischen Untersuchung, einem psychiatrischen und psychologischen Screening sowie einer Ganzhirn-MRT.

Themen

Die Patienten kamen in die Ambulanz für sexuelle Funktionsstörungen und Schwierigkeiten, die Patienten erlebten oder von ihren Partnern gemeldet wurden. Die Patienten wurden als mit klassifiziert psychogen erektile Dysfunktion (generalisierte oder situative Typen) oder bio erektile Dysfunktion (vaskulogene, neurogene, hormonelle, metabolische, medikamenteninduzierte). Die urologische Beurteilung wurde gemäß den aktuellen Richtlinien für die Diagnose einer erektilen Dysfunktion durchgeführt [18].

Die diagnostische Bewertung psychogener erektiler Dysfunktion (generalisierter Typ) wurde mittels körperlicher Untersuchung durchgeführt, wobei der Schwerpunkt auf dem urogenitalen, endokrinen, vaskulären und neurologischen System lag. Zusätzlich wurden normale nächtliche und morgendliche Erektionen bewertet mit dem Rigiscan-Gerät während drei aufeinanderfolgender Nächte, während die normale Penishämodynamik unter Verwendung der Farbdopplersonographie untersucht wurde. Insgesamt wurden 80-Patienten ausgeschlossen, da die meisten von ihnen die Kriterien für die Aufnahme in das Experiment nicht erfüllten. Einige von ihnen hatten Antidepressiva oder hatten hormonelle Defizite. Alle Patienten mit psychogenen erektilen Dysfunktionen waren jedoch eingeschlossen. Die gleichen klinischen Untersuchungen wurden an Kontrollpersonen durchgeführt. Eine normale nächtliche Erektion wurde auch in den Kontrollen überprüft.

17 rechtshändige heterosexuelle Patienten mit Diagnose einer psychogenen erektilen Dysfunktion (mittleres Alter ± SD = 34.3 ± 11; Bereich 19 – 63) und fünfundzwanzig gesunden rechtshändigen heterosexuellen Männern (Durchschnittsalter ± SD =33.4 ± 10; Bereich 21 – 67) wurden für diese Studie rekrutiert. Patienten und gesunde Kontrollen wurden nicht nur hinsichtlich ethnischer Zugehörigkeit, Alter, Bildung, sondern auch hinsichtlich des Nikotinkonsums verglichen [19].

Psychiatrische und psychologische Bewertung

Alle Probanden wurden mit einem Psychiater einem 1-h-Krankengeschichten-Interview unterzogen und nahmen an dem Mini-International Neuropsychiatrischen Interview (MINI) teil. [20].

Die erektilen Funktionen, die sexuelle Erregbarkeit, der psychophysische Status, die Angstzustände und die Persönlichkeit wurden anhand folgender Fragebögen bewertet: Internationaler Index der erektilen Funktion (IIEF) [21], Inventar der sexuellen Erregung (SAI) [22]SCL-90-R [23], State-Trait-Angstinventar (STAI) [24]und Behavioral Inhibition / Behavioral Activation Scale (BIS / BAS-Skala) [25], Bzw.

MRI-Datenerfassung

Die Ganzkörper-MRI wurde mit einem 3.0 T "Achieva" Philips Ganzkörperscanner (Philips Medical System, Best, Niederlande) durchgeführt, wobei eine Ganzkörper-Hochfrequenzspule zur Signalanregung und eine Acht-Kanal-Kopfspule zum Signalempfang verwendet wurden.

Ein hochauflösendes Strukturvolumen wurde über ein 3D-Fast-Field-Echo T erfasst1gewichtete Sequenz. Die Erfassungsparameter waren wie folgt: Voxelgröße 1 mm isotrop, TR / TE = 8.1 / 3.7 ms; Anzahl der Abschnitte = 160; keine Lücke zwischen den Abschnitten; ganze Gehirnbedeckung; Kippwinkel = 8 ° und SENSE-Faktor = 2.

Datenanalyse

Strukturelle MRI-Daten wurden mit einem Tool aus dem Functional MRI der Brain (FMRIB) Software Library [FLS, http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/index.html] [26], [27] Version 4.1. Vor der Datenverarbeitung wurde die Rauschunterdrückung von Strukturbildern mithilfe des SUSAN-Algorithmus durchgeführt.http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/research/susan/].

Volumenmessung und Formanalyse subkortikaler Strukturen

Mit dem FLIRT-Tool wurde eine affine Ausrichtung des 3D T durchgeführt1 Bilder auf der MNI152-Vorlage (Montreal Neurological Institute) durch affine Transformationen basierend auf 12-Freiheitsgraden (dh drei Übersetzungen, drei Rotationen, drei Skalierungen und drei Schräglagen) [28], [29]. Die subkortikale Struktur der grauen Substanz (GM) und die Bestimmung des absoluten Volumens von Amygdala, Hippocampus, Nucleus Accumbens, Caudat Nucleus, Putamen, Pallidum und Thalamus wurden unter Verwendung von FIRST durchgeführt [30]. Sukzessive wurden subkortikale Regionen visuell auf Fehler überprüft.

Für jede GM-subkortikale Struktur stellen FIRST-Ergebnisse ein Oberflächennetz (im MNI152-Raum) bereit, das aus einem Satz von Dreiecken besteht. Die Spitzen benachbarter Dreiecke werden Scheitelpunkte genannt. Da die Anzahl dieser Scheitelpunkte in jeder GM-Struktur festgelegt ist, können entsprechende Scheitelpunkte zwischen Individuen und zwischen Gruppen verglichen werden. Pathologische Veränderungen verändern die willkürliche Orientierung / Position des Scheitels. Auf diese Weise wurden die lokalen Formänderungen direkt bewertet, indem die Scheitelpunktpositionen analysiert und die Unterschiede in der mittleren Scheitelpunktposition zwischen Kontrollen und Patientengruppen untersucht wurden. Gruppenvergleiche von Scheitelpunkten wurden mit F-Statistiken durchgeführt [30], [31]. Die Design-Matrix ist ein einzelner Regressor, der die Gruppenzugehörigkeit angibt (null für Kontrollen, solche für die Patienten).

Schätzung des Gehirngewebevolumens

SIENAX [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fast4/index.html#FastGui] wurde angewendet, um das Gehirngewebevolumen abzuschätzen. Nach der Hirn- und Schädelextraktion wurde das ursprüngliche strukturelle Bild jedes Subjekts im MNI 152-Raum affin-registriert, wie im vorherigen Abschnitt beschrieben. Gewebeartige Segmentierung [32] wurde durchgeführt, um das Volumen von GM, weißer Substanz (WM), peripherem GM, ventrikulärem Liquor und dem gesamten Gehirnvolumen abzuschätzen. Das Intrakranialvolumen (ICV) wurde durch Addition der Volumina der Gehirnspinalflüssigkeit, des Gesamt-GM und des Gesamt-WM berechnet.

ROI Voxel-basierte Morphometrie (VBM) -Analyse

Nach den in der Literatur beschriebenen Methoden [33]Eine ROI-VBM-Analyse des Hypothalamus wurde durchgeführt, um die bei ED-Patienten auftretenden morphologischen Veränderungen als bei Kontrollpersonen zu beurteilen. Der ROI des rechten und linken Hypothalamus wurde anhand des MRI-Atlas manuell gezeichnet [34].

Die Daten wurden unter Verwendung einer VBM-Analyse analysiert [35], [36]. Nach Hirnextraktion mit BET [37]Die Segmentierung des Gewebetyps wurde mit FAST4 durchgeführt [32]. Die resultierenden GM-Teilvolumenbilder wurden mit dem affinen Registrierungstool FLIRT an den MNI152-Standardbereich angepasst [28], [29]gefolgt von einer nichtlinearen Registrierung mit FNIRT [38], [39]. Die resultierenden Bilder wurden gemittelt, um eine Vorlage zu erstellen, für die die nativen GM-Bilder dann nichtlinear neu registriert wurden. Um die lokale Ausdehnung oder Kontraktion zu korrigieren, wurden die registrierten Teilvolumenbilder dann durch Teilen durch das Jacobian des Warp-Feldes moduliert. Schließlich wurden die Patienten- und Kontrollgruppen mit Hilfe der Voxel-statistischen Statistik (5000-Permutationen) und der schwellenfreien Cluster-Erweiterungsoption im Permutations-Testwerkzeug "randomize" in FSL verglichen.http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/randomise/index.html]. Um das Risiko für falsch positive Ergebnisse zu überwinden, wurde die Signifikanzschwelle für Unterschiede zwischen Gruppen auf p <0.05 festgelegt, korrigiert um familienbezogene Fehler (FWE). Eine Korrelationsanalyse mit IIEF-5 und SAI wurde ebenfalls durchgeführt.

Statistische Analyse

Für die Datenanalyse wurde Statistica® 6.0 verwendet. ED-Patienten und gesunde Kontrollpersonen wurden mittels einer univariaten Varianzanalyse (1-Wege-ANOVA) hinsichtlich Alter, Bildungsniveau, Verwendung von Nikotin, ICV und Volumen tiefgrauer Strukturen getrennt verglichen. Um die Wahrscheinlichkeit eines Fehlers vom Typ I zu minimieren, wurde eine multivariate Varianzanalyse (MANOVA) unter Verwendung einzelner Volumina subkortikaler Strukturen, die in jeder der Analysen um ICVs korrigiert wurden, als abhängige Variablen durchgeführt. Dann wurden Einweg-ANOVAs (zwischen Gruppen) für jeden Volumenwert ausgeführt. Ein Signifikanzniveau von p <1 wurde verwendet. Anschließend wird der mögliche Zusammenhang zwischen Verhaltensmaßstäben und Volumenwerten untersucht. Die in der Korrelationsanalyse enthaltenen mittleren Volumenwerte und Verhaltensmaße zeigten einen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Die Korrelationsanalyse wurde mittels des Spearman-Rho-Koeffizienten für die beiden Gruppen getrennt durchgeführt, korrigiert für mehrere Vergleiche (p <0.05).

Die Ergebnisse

Demographische Merkmale für die beiden Gruppen sind in dargestellt Tabelle 1.

Tabelle 1                

Demografische Merkmale.

ED-Patienten und gesunde Kontrollen unterschieden sich nicht signifikant nach Alter, Bildungsniveau, Nikotinkonsum und ICV (Intra Cranial Volume in mm)3), Volumen der grauen und weißen Substanz und Gesamtvolumen des Gehirns.

Ein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen wurde für die Gesamtbewertung von IIEF-5 mit höheren Werten in der Kontrollgruppe als in der Patientengruppe gefunden (F(1,40)= 79; p <0.001) und für die Gesamtpunktzahl der ORKB mit einem F.(1,40)= 13 und p <0.001). Insbesondere für die Subskala „Erregung“ der SAI zeigten gesunde Kontrollen einen signifikant höheren Mittelwert als ED-Patienten (F(1,40)= 22.3; p <0.001). Weder die durch STAI gemessene Angst noch die Persönlichkeit nach der BIS / BAS-Skala zeigten signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen. Ein signifikanter Unterschied wurde für die "Fun Seeking" -Skala der BIS / BAS-Skala mit einem höheren Mittelwert für die Kontrollen als für Patienten festgestellt (F(1,40)= 5.2; p <0.05).

In jedem Subjekt wurden subkortikale 7-Strukturen (Thalamus, Hippocampus, Caudat, Putamen, Pallidum, Amygdala und Accumbens) segmentiert und deren Volumen mit dem FIRST-Tool (Fig.1). Tabelle 2 meldet die mittleren Volumina (M) und Standardabweichung (SD) der oben genannten Regionen in Kubikmillimetern für ED-Patienten und Kontrollgruppen. Tabelle 3 zeigt die mittleren Volumina der subkortikalen Strukturen in Patienten- und Kontrollgruppen für die beiden Gehirnhälften getrennt. Eine MANOVA zeigte das Vorhandensein von Gruppendifferenzen in den subkortikalen Bereichen an (Wilks λ = 0.58; F = 3,45; p = 0.006). Anschließend zeigte eine Reihe von Follow-up-Einweg-ANOVAs eine signifikante Abnahme des Volumens des Nucleus accumbens bei ED-Patienten im Vergleich zu Kontrollen (F(1,40)= 11,5; p = 0.001).

Figure 1   
Segmentierung der tiefen grauen Substanzstrukturen.
Tabelle 2                 

Mittleres Volumen subkortikaler Strukturen in Kubikmillimetern für psychogene ED-Patienten und gesunde Kontrollgruppen.
Tabelle 3                  

Mittleres Volumen subkortikaler Strukturen in Kubikmillimetern für psychogene ED-Patienten und gesunde Kontrollgruppen und für die beiden Gehirnhälften separat.

Eine zusätzliche MANOVA, die mit den Volumenwerten der linken und rechten subkortikalen Regionen durchgeführt wurde, zeigte signifikante Unterschiede zwischen ED-Patienten und Kontrollen (Wilks λ = 0.48; F = 2,09; p = 0.04). Folgen Sie daher einer-Weg-ANOVA zeigten bei ED-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen signifikant verringerte Volumina des linken und rechten Nucleus accumbens (F(1,40)= 9.76; p = 0.003; F(1,40)= 9.19; p = 0.004).

Die Ergebnisse der Formanalyse des Nucleus Accumbens sind in gezeigt Figure 2.

Figure 2     Figure 2             

Vertexer Vergleich des Nucleus Accumbens zwischen gesunden Kontrollen und Patienten mit psychogener ED.

Der Vergleich der Lage des Scheitelpunkts zwischen den beiden Gruppen zeigte eine signifikante regionale Atrophie bei ED-Patienten in Übereinstimmung mit dem linken medial-anterioren und bilateral dem hinteren Teil des Nucleus accumbens.

Wie berichtet in Figure 3, RDie OI-VBM-Analyse zeigte eine GM-Atrophie im linken Hypothalamus (p <0.05, die FWE-Rate wird kontrolliert). Insbesondere wurde ein GM-Verlust im supraoptischen Kern des vorderen hypothalamischen Bereichs gefunden (x, y, z-Koordinaten: -6, -2, -16, p = 0.01corrected), der ventromediale Kern des Hypothalamus (x, y, z-Koordinaten: -4, -4, -16, p = 0.02 korrigiert) und der mediale preoptische Kern (x, y, z-Koordinaten: -4, 0, -16, p = 0.03 korrigiert).

Figure 3    Figure 3             

Volumenverlust der grauen Substanz des linken lateralen Hypothalamus bei ED-Patienten als bei gesunden Probanden.

Die Korrelationsanalyse wurde zwischen den Verhaltensmaßen (IIEF und SAI) und den Ergebnissen von FIRST und ROI-VBM durchgeführt. Positive Korrelationen wurden zwischen den IIEF-Mittelwerten und dem linken Nucleus accumbens in der Patientengruppe (rho = 0,6; p <0.05, korrigiert um Mehrfachvergleich) und zwischen dem SAI-Gesamtscore und dem linken Hypothalamus beobachtet (p = 0.01, die FWE-Rate ist nicht gesteuert).

Diskussion

Unsere Studie untersuchte die Muster der subkortikalen Regionatrophie bei psychogener erektiler Dysfunktion bei Männern. Strukturelle MRI-Analysen zeigten eine signifikante GM-Atrophie des linken und rechten Nucleus accumbens und des linken Hypothalamus bei Patienten, bei denen eine psychogene ED-Dysfunktion des generalisierten Typs im Hinblick auf gesunde Kontrollen diagnostiziert wurde. Diese makrostrukturellen Veränderungen waren unabhängig von Alter, Nikotinkonsum, Bildungsniveau und intrakranialem Volumen. FDarüber hinaus zeigte eine GM-Atrophie des linken Nucleus accumbens eine positive Korrelation mit einer schlechten erektilen Funktion bei Patienten, gemessen am International Index of Erectile Function (IIEF). MDarüber hinaus stand der GM-Volumenverlust in den linken hypothalamischen Regionen im Zusammenhang mit den SAI-Werten (Sexual Arousability Inventory), die ein weiteres Maß für das Sexualverhalten darstellen. Diese beiden subkortikalen Regionen nehmen an vielen neuronalen Bahnen mit Funktionen teil, die mit autonomer Steuerung und Emotionen zusammenhängen.

Basierend auf unseren Ergebnissen wird der Hauptbefund der vorliegenden Studie durch eine GM-Atrophie repräsentiert, die im Nucleus accumbens der Patientengruppe beobachtet wird. Die Rolle, die der Nucleus Accumbens beim männlichen Sexualverhalten spielt, wurde durch physiologische Beweise bei der männlichen Ratte gestützt [40] und durch funktionelle Neuroimaging-Studien bei gesunden Männern während der visuellen erotischen Stimulation [2]. TDie Freisetzung von Dopamin im Nucleus Accumbens treibt das mesolimbische System an, das an der Aktivierung des Verhaltens als Reaktion auf sensorische Signale beteiligt ist, die das Vorhandensein von Anreizen oder Verstärkern signalisieren [41]. Dies wird durch physiologische Beweise gestützt, die die dopaminerge Aktivität in der NAcc mit dem Verhalten des sexuellen Appetits bei männlichen Ratten in Verbindung bringen [40], [41]. In der Tat wird eine erhöhte Menge an Dopamin im Nucleus accumbens der männlichen Ratte beobachtet, als eine weibliche Ratte eingeführt wurde. Dieser Anstieg wurde während der postoperativen Refraktärzeit reduziert.

Vor diesem Hintergrund wurde die Aktivität im Nucleus Accumbens mit der Regulation emotionaler Reaktionen in Verbindung gebracht. Der menschliche Nucleus Accumbens scheint eher auf angenehme Bildreize als auf Salienz zu reagieren [42]. Laut Redoutè und Kollegen [2] Der Nucleus Accumbens ist wahrscheinlich an der Motivationskomponente der männlichen sexuellen Erregung beteiligt. Der menschliche Nucleus Accumbens wird während der Erektion aktiviert, die durch visuelle erotische Stimulation hervorgerufen wird [1], [2].

Darüber hinaus scheinen unsere Ergebnisse zu den Formunterschieden mit der Motivationshypothese übereinzustimmen, da die beobachtete Atrophie hauptsächlich die Hülle des Nucleus accumbens beinhaltet. Shell steht für eine Region, die besonders im Zusammenhang mit Motivation und appetitlichem Verhalten zu stehen schien [43], [44]. Bei der männlichen Ratte scheint die selektive elektrophysiologische Inaktivierung der Hülle, nicht aber des Kerns des Nucleus accumbens, die Reaktion auf den Nichtbelohnungs-Cue zu erhöhen [45].

Unsere Ergebnisse stimmen mit früheren tierischen Beweisen überein, die beobachtet haben, dass die Freisetzung von Dopamin aus dem Nucleus accumbens und dem medialen preoptischen Bereich des Hypothalamus die motivationale Phase des Kopulationsverhaltens positiv zu regulieren scheintr.

Auf diese Weise stellt der Hypothalamus einen wesentlichen Bereich zur Stimulierung der erektilen Funktion dar [3], [4]. Bei Patienten mit psychogener erektiler Dysfunktion fanden wir eine Verminderung des Volumens der grauen Substanz des lateralen Hypothalamus. Diese Veränderungen des Volumens der grauen Substanz wurden im Bereich des supraoptischen Kerns des vorderen Hypothalamusbereiches, des medialen präeoptischen und des ventromedialen Kerns beobachtet.

Gemäß einer Reihe experimenteller Nachweise spielen der mediale präeoptische Bereich und der vordere Teil des Hypothalamus eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle des männlichen Sexualverhaltens bei jeder Säugetierarts [46]. Insbesondere beseitigen bilaterale Läsionen dieser hypothalamischen Regionen den männlichen Sexualtrieb bei Ratten irreversibel [47], [48]. Zusammengenommen zeigen diese Studien, dass bilaterale Läsionen des medialen preoptischen Kerns und des vorderen Hypothalamus die sexuelle Motivation bei Ratten beeinträchtigen [40], [47], [49]. Darüber hinaus wurde eine erhöhte Aktivität während der sexuellen Motivation, des Hungers und der Aggression beobachtet [50]. Georgiadis und Kollegen [5] zeigte wie verschiedene Unterabschnitte des Hypothalamus selektiv mit den verschiedenen Stadien der Erektion bei gesunden Männern zusammenhängen. Tatsächlich korrelierte der laterale Hypothalamus mit dem Penisumfang und scheint mit erregten Zuständen in Verbindung zu stehen.

Studien mit funktionellem Neuroimaging haben gezeigt, dass andere subkortikale Strukturen wie Hippocampus, Amygdale und Thalamus eine hohe Aktivität in Bezug auf die visuelle erotische Stimulation und auf bestimmte Stadien der Peniserektion aufweisen [4]. Nach unseren Ergebnissen gab es in der Patientengruppe keine Volumenänderungen dieser tiefen grauen Strukturen.

Es ist bemerkenswert, dass diese Studie einige Einschränkungen aufweist. Da das FIRST-Tool keine Hypothalamussegmentierung umfasst, ist die ROI-VMB-Analyse die zuverlässigste Lösung für die automatische Beurteilung der makrostrukturellen Änderungen im Hypothalamus. Dieser Ansatz war jedoch ursprünglich nicht für die Analyse subkortikaler Strukturen konzipiert, da er zur Erzeugung von Artefakten im subkortikalen GM neigt. VMB basiert auf lokal gemittelten GM-Segmentierungen und reagiert daher empfindlich auf Ungenauigkeiten der Gewebetypklassifizierung und willkürlichen Glättungsgraden [30], [51]-[53]. Aus diesem Grund ist bei der Interpretation der Ergebnisse des ROI-VBM Vorsicht geboten.

Zusammenfassung

Trotz des wachsenden Interesses von zerebralen Korrelaten am sexuellen Verhalten haben männliche sexuelle Funktionsstörungen wenig Beachtung gefunden. Unsere Ergebnisse betonen das Vorhandensein von makrostrukturellen Veränderungen in GM in zwei subkortikalen Regionen, dem Nucleus accumbens und dem Hypothalamus, die eine wichtige Rolle in den motivationalen Aspekten des männlichen Sexualverhaltens zu spielen scheinen. Unsere Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung der motivationalen Komponente des Sexualverhaltens, um eine zufriedenstellende sexuelle Leistungsfähigkeit bei gesunden Männern zu ermöglichen. Außerdem kann es plausibel sein, dass die Hemmung der sexuellen Reaktion bei Patienten mit psychogener erektiler Dysfunktion auf diese Komponente einwirken kann. Die Veränderungen subkortikaler Strukturen in Verbindung mit früheren funktionellen Neuroimaging-Beweisen werfen ein neues Licht auf das komplexe Phänomen der sexuellen Funktionsstörung bei Männern.

Darüber hinaus können diese Ergebnisse dazu beitragen, neue Therapien für die Zukunft zu entwickeln und die Auswirkungen der aktuell verwendeten zu testen.

Fußnoten

 

Konkurrierende Interessen: Die Autoren haben erklärt, dass keine konkurrierenden Interessen bestehen.

Finanzierung: Derzeit gibt es keine externen Finanzierungsquellen für diese Studie.

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