Eine biopsychologische Überprüfung der Spielsucht (2017)

Gabriel C. Quintero

Die vorliegende Übersicht gibt einen Überblick über frühere experimentelle Arbeiten zu biopsychologischen Aspekten von Glücksspielstörungen. Dazu gehören die Themen 1), die Glücksspielstörung aus der Perspektive der Neuroimaging und Elektroenzephalographie (EEG), die kognitive, exekutive Funktionsweise und neuropsychologische Aspekte der Glücksspielstörung sowie die 2-Nagetiermodelle der Glücksspielstörung. Strafen und Verluste beim Glücksspiel können sich in Bezug auf die Gehirnaktivität unterscheiden. Außerdem können spezifische Muster der Gehirnaktivität, anatomische Merkmale des Gehirns, EEG-Antworten sowie kognitive und ausführende Leistungen pathologische Spieler von nicht-pathologischen Spielern unterscheiden. Pathologische Spieler können auch Dysfunktion in solchen Gehirnbereichen wie Insula, Frontallappen und Orbitofrontalkortex aufweisen. Pathologisches Glücksspiel ist eine heterogene Störung, die je nach Schweregrad der Wahrnehmung, Art des Glücksspiels (strategisch oder nicht), Aussicht auf Genesung, Rezidivanfälligkeit und Anfälligkeit für den Entzug der Behandlung variieren kann. Auf der Grundlage von Glücksspielmodellen für Nagetiere wird die Angemessenheit der Spielentscheidung schließlich durch das Vorhandensein von Hinweisen, die Aktivität von Dopaminrezeptoren und die Aktivität einiger Gehirnbereiche (infralimbische, prelimbische oder rostraler agranulärer insellulärer Kortex) beeinflusst. Pathologische Spieler unterschieden sich hinsichtlich der frontoparietalen Gehirnaktivierung im Vergleich zu nichtpathologischen Spielern (wenn ein Spiel gewonnen oder verloren wurde). Pathologische Spieler hatten eine gestörte EEG-Aktivität. Der Schweregrad des Glücksspiels hing mit der Vergrößerung und dem Inhalt kognitiver Verzerrungen zusammen. Die Insula war von grundlegender Bedeutung für die Verzerrung von Erkenntnissen, die mit der Ergebnisanalyse während des Spiels verbunden sind.

Perspektive der Bildgebung und der Elektroenzephalographie (EEG)

Spezifische Muster von Gehirnnetzaktivitäten sind mit Strafen (Verlusten) oder Vergütungen (Gewinnen) der Glücksspielaktivität verbunden.7 Es ist sogar möglich, pathologische Spieler und gelegentliche Spieler hinsichtlich der Gehirnaktivierung zu unterscheiden.8 Menge der grauen Substanz im Gehirn,9 Größe spezifischer Gehirnstrukturen,9 Inzidenz früherer Hirnschäden und abnorme EEG-Reaktionen.10

Ein Beispiel dafür, dass es möglich ist, pathologische Spieler und gelegentliche Spieler hinsichtlich der Gehirnaktivierung zu unterscheiden, ist eine Studie, die von Miedl et al. Dies stellte eine Gruppe von Gelegenheitsspielern und Problemspielern während einer Simulation eines Blackjack-Spiels mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRI) gegenüber.8 Insbesondere wurden die Gehirntätigkeiten während der Gefährdungsbeurteilung (höhere und niedrigere Gefährdung) und der Preisverarbeitung (gewinnendes oder verlorenes Geld) anhand von Aufgaben gemessen, bei denen die Probanden wählen mussten, ob sie eine Karte in Blackjack-Situationen mit unterschiedlichem Risiko einnehmen oder nicht . Es wurden keine Unterschiede zwischen den Gruppen in Bezug auf Verhaltensaspekte gefunden. Die mit dem Blutsauerstoffspiegel verknüpften Indizes unterschieden sich jedoch deutlich zwischen den Gruppen im Thalamus, im oberen Temporalbereich und im unteren Frontalhirn. Während problematische Spieler unter Bedingungen mit hohem Risiko eine erhöhte Reaktion zeigten und unter Umständen mit geringem Risiko abnahmen, zeigten Spieler mit gelegentlichem Kontakt das Gegenteil. Darüber hinaus wiesen sowohl problematische als auch gelegentliche Spieler während der Verarbeitung der Vergütung eine Zunahme der Gehirnaktivität im hinteren cingulierten und ventralen Striatum auf. Darüber hinaus zeigten problematische Spieler ein unterschiedliches Aktivierungsmuster im frontoparietalen Gehirn, das eine durch ein Spiel hervorgerufene Suchtmatrix darstellen könnte, die durch spielassoziierte Signale ausgelöst wurde.8

Eine weitere Untersuchung, die zeigt, dass bestimmte Aktivitätsmuster in Hirnnetzwerken mit Strafen (Verlusten) oder Vergütungen (Gewinnen) der Glücksspielaktivität zusammenhängen, wurde von Camara et al. Diese Arbeit untersuchte die Verarbeitung von neuronalen Geräten im Zusammenhang mit der Verarbeitung von Strafen und Vergütungen.7 Insbesondere wurden verschiedene Muster funktioneller Verknüpfungen (lokale Gehirnbereiche und weiter) mit Hilfe der fMRI analysiert, während die Probanden eine Spielübung durchführten. Die Untersuchung ergab, dass monetäre Gewinne und Verluste ähnliche Hirnregionen (bestehend aus frontalem Gehirnstriatum und limbischem System) aktiviert haben; Außerdem wurde die Hauptaktivierung im unteren Striatum (in beiden Hemisphären) nachgewiesen. Funktionale Verknüpfungsassays zeigten analoge Reaktionen auf die Gewinn- und Verlustbedingungen in der Amygdala, im Hippocampus und im insularen Kortex, die mit der Aktivierung in Verbindung stehen, die im rötlichen Bereich des unteren Striatum nachgewiesen wurde, und die Verknüpfung der Amygdala erschien nach Verlusten deutlicher.7

Andererseits ist es auch möglich, pathologische Spieler von Gelegenheitsspielern zu unterscheiden, basierend auf der Menge der grauen Gehirnsubstanz und der Größe spezifischer Gehirnstrukturen, basierend auf Untersuchungen von Fuentes et al.9 In dieser Studie wurden Gehirnvolumenunterschiede zwischen Patienten mit pathologischen Spielern mit einer Spielstörung (n = 30) und gesunden Freiwilligen (n = 30) anhand der Analyse von Bildern untersucht, die mit einem strukturellen Magnetresonanzgerät (1.5 T) erhalten wurden.9 Der einzige Unterschied, der gefunden wurde, war ein erhöhtes Volumen an grauer Substanz bei Spielern im Vergleich zu den Kontrollen. Außerdem wiesen die Spieler im Thalamus (rechts), Hippocampus (rechts) und Putamen (links) eine verminderte Größe auf. Die wichtigste Schlussfolgerung war, dass anatomische Unregelmäßigkeiten des Gehirns Aktivitätsänderungen begünstigen könnten, die mit den Anzeichen einer Spielstörung in Verbindung stehen; Diese Studie unterstützt auch die Idee, dass das Rekompensationssystem des Großhirns für die Pathophysiologie dieser Krankheit wichtig ist.9

Potenza et al. Verglichen eine Gruppe von männlichen Probanden mit einer Spielstörung und eine Kontrollgruppe durch die Verwendung von Bildern der ereignisbezogenen fMRT.11 Insbesondere wurde die Aktivität des präfrontalen Kortex (hauptsächlich des ventromedialen Bereichs) der Probanden während der Stroop-Test-Leistung analysiert. Pathologische Spieler zeigten geringere Reaktionen im linksventrikulären präfrontalen Kortex als Kontrollpersonen, wenn sie mit seltenen inkongruenten Stimuli getestet wurden. Nichtsdestotrotz zeigten beide Cluster äquivalente Leistungsänderungen in verschiedenen Großhirnregionen, einschließlich der Aktivierung des oberen rostralen Cingulat-Kortex und des dorsolateralen Frontalkortex. Diese Studie kam zu dem Schluss, dass pathologische Spieler und Kontrollen zahlreiche neuronale Wechselbeziehungen während der Durchführung des Stroop-Tests aufwiesen, sich aber in einer Großhirnzone aufgrund der Impulsivität unterschieden.11

Ein Beispiel, dass es auch möglich ist, pathologische Spieler von Gelegenheitsspielern zu unterscheiden, basierend auf dem Vorhandensein früherer Hirnschäden und eines anormalen EEG-Profils, wurde von Regard et al. In dieser Studie wurden eine Gruppe von Spielern ohne Substanzmissbrauchsstörung und eine Gruppe von gesunden Probanden anhand eines neurologischen Verhaltensinterviews, einer neuropsychologischen Bewertung und EEG-Messungen verglichen.10 Die Studie ergab, dass 81% der Gamer einen gesundheitlichen Hintergrund mit Hirnschaden hatten, und es wurde festgestellt, dass Gamer deutlich mehr Gedächtnis, Exekutivfunktionen und Konzentration hatten. Außerdem zeigte die EEG-Analyse bei 65% der Spieler ein verschlechtertes Ansprechen im Vergleich zu 26% der Kontrollen. Die Untersuchung ergab, dass die Spieler zerebrumabhängig waren und eine stärkere Beeinträchtigung der neuropsychologischen Funktionen hatten, die sich auf frontotemporolimbische Schaltkreise beziehen, und weitere Unregelmäßigkeiten im Zusammenhang mit dem EEG. Die Ermittler stellten die Hypothese auf, dass Glücksspielstörungen die Folge einer Beeinträchtigung des Gehirns sein könnten, hauptsächlich im Frontolimbik-System.10

In einer weiteren Arbeit von Doñamayor et al. Wurden monetäre Gewinne und Verluste in Glücksspielsituationen auf der Grundlage der Magnetoenzephalographie-Analyse des gesamten Kopfes verglichen.12 Insbesondere standen Verluste im Zusammenhang mit der mediofrontalen Rückkopplungs-Negativität und der schwankenden Reaktion auf eine Einschränkung der θ-Band-Frequenz. Die Gewinne bezogen sich jedoch auf einen Burst im β-Bereich, der auf endogenen Potentialen basiert. Darüber hinaus wurde die parallele Analyse mit der Ganzkopf-Magnetoenzephalographie, die bei Verlusten festgestellt wurde, dass magnetische Korrelationen der rückkopplungsbedingten Negativität auftreten, zwischen 230 und 465 ms erweitert. Dies war auch mit einem Primärgenerator in der kaudalen cingulierten Kortikalis verknüpft, gefolgt von der rostralen cingulierten Kortikalis und der rechten Insula. Diese Auswirkungen waren abhängig vom Ausmaß des finanziellen Schadens. Schließlich wurden auch Unterschiede zwischen den Win- und Lose-Bedingungen in Bezug auf die oszillierenden Komponenten der Ganzkopf-Magnetoenzephalographie festgestellt: Die "Win-Bedingung" war mit schwankenden Elementen im α-, θ- und hohen β-niedrigen γ-Bereich verbunden Die Verlustbedingung war mit einem hohen β-Bereich verbunden (verbunden mit der Größe des Verlusts).

Schlussfolgerungen zur Neuroimaging- und EEG-Perspektive

Als Integration der bisher skizzierten Studien können die in diesem Abschnitt folgenden Hauptgedanken vorgeschlagen werden. Der Hauptunterschied in der Gehirnaktivität zwischen Problemspielern und gelegentlichen Spielern, wenn ein Spiel gewonnen oder verloren wurde, bestand darin, dass Problemspieler ein anderes frontoparietales Aktivierungsmuster aufwiesen (dies kann als Signal-getriggerte Suchtspeichermatrix interpretiert werden, die durch das Spielen verknüpfter Signale ausgelöst wird).8 Trotzdem zeigten beide Gruppen eine erhöhte Reaktion im kaudalen cingulären Cortex und im unteren Striatum.8

Andere Studien haben Unterschiede in der Hirnaktivität normaler Probanden während des Gewinnens oder Verlusts eines Spiels untersucht. Im Allgemeinen verursachte das Gewinnen oder Verlieren ähnliche Reaktionsmuster in der frontostriatolimbischen Matrix (Hauptpeaks im ventralen Striatum), Amygdala, Insularcortex und Hippocampus auf der Grundlage endogener Potentiale; Bei Verlusten schien jedoch die Konnektivität der Amygdala ausgeprägter zu sein.7 Die Verluste waren auch mit mediofrontaler Rückkopplungs-Negativität und schwankenden Reaktionen mit einem Burst im θ-Intervall verbunden. Die Gewinne bezogen sich jedoch auf einen Burst im β-Bereich, der auf endogenen Potentialen basiert.12

Bei Verlusten, basierend auf der Magnetoenzephalographie des gesamten Kopfes, dehnte sich das magnetische Korrelat der rückkopplungsbedingten Negativität zwischen 230 und 465 ms aus. Darüber hinaus war es mit einem primären Induktor in der kaudalen cinguli-Kortikalis verbunden, gefolgt von der rostral-cingulate-Kortikalis und der rechten Insula. Diese Konsequenz reagierte auf die Höhe des wirtschaftlichen Verlusts.12 Außerdem unterschieden sich Gewinnen und Verlieren in den oszillatorischen Komponenten der Ganzkopf-Magnetoenzephalographie. Im Einzelnen waren Gewinne mit schwankenden Elementen im α-, θ- und hohen β-Low-γ-Bereich verbunden, die Verluste jedoch mit dem hohen β-Bereich verbunden (verbunden mit der Höhe des Verlusts).12

Die Hauptunterschiede in der Gehirnaktivität, basierend auf der fMRI, zwischen problematischen und gelegentlichen Spielern unter Hoch-zu-Niedrig-Risiko-Bedingungen waren wie folgt.8 In Hochrisikosituationen zeigten problematische Spieler im Vergleich zu Gelegenheitsspielern eine höhere Reaktion im Thalamus und in den unteren rostralen und oberen Zeitzonen. Auf der anderen Seite zeigten problematische Spieler in Situationen mit geringem Risiko eine geringere Reaktion im Thalamus und in den unteren rostralen und oberen Zeitzonen im Vergleich zu gelegentlichen Spielern.

Es gab anatomische Diskrepanzen zwischen Spielern und Nicht-Spielern. Spieler zeigten im Vergleich zu gesunden Freiwilligen laut Struktur-MRI-Technologie ein größeres Volumen an grauer Substanz.9 Im Vergleich zu den Glücksspielern hatten gesunde Freiwillige größere Mengen des rechten Hippocampus, des rechten Thalamus und des linken Putamen.9 Spieler zeigten eine geringere Aktivität in der Hirnregion, bezogen auf die Impulskontrolle (ventromedialer präfrontaler Kortex) im Vergleich zu Kontrollen, basierend auf der ereignisbezogenen fMRI.11 Es gab jedoch keine Diskrepanzen bei den Reaktionen des rostral-cingulären Cortex oder dorsolateralen Frontalkortex.11 Spieler hatten im Vergleich zu gesunden Kontrollen eine gestörte EEG-Aktivität.

Kognitive Funktionen, Exekutivfunktionen und neuropsychologische Aspekte von Glücksspielstörungen

Pathologische Spieler können Funktionsstörungen in kognitiven oder ausführenden Prozessen anzeigen, und diese Veränderungen unterscheiden sie von nicht-pathologischen Spielern. Einige der neuropsychologischen Dysfunktionen, die bei pathologischen Spielern gefunden werden, weisen eine ausgeprägte Impulsivität auf.13-17 kognitive Rigidität,13,14,18 Defizit bei der Reaktionsunterdrückung,14 ungenaue Antwort,19 Unterbrechung des Hemmungsprozesses13 langsamere Zeitauswertung,13,14 Unterbrechungsorganisierende Aufgaben,13,20 beeinträchtigte Entscheidungen (riskant21 oder wählen),17 Defizite bei der Bewertung zukünftiger Ergebnisse,22 Gedächtnisstörungen,10 Konzentrationsstörungen,10 beeinträchtigte Leistung der Führungskraft10 markierte Neuheitssuche,17 ausgeprägte Schadensprävention,17 mangelnde Zusammenarbeit,17 schlechte Selbstbestimmung17 Defizite bei der Problemlösung (Suche nach neuen Verfahren),23 und schlechte Wirksamkeit.23

Darüber hinaus wurden verschiedene neuropsychologische Veränderungen bei pathologischen Spielern mit Gehirndysfunktionen in Bereichen wie Insula (Interpretation von Ereignissen und Ergebnissen) in Verbindung gebracht.24 Frontallappen (verringerte Leistung der Führungskraft),13 orbitofrontaler Kortex (beeinträchtigte Entscheidungen,21 Einschätzung zukünftiger Ergebnisse,22 oder kognitive Rigidität),18 präfrontaler Kortex (kognitive Rigidität (ventrolaterale Zone),18 beeinträchtigte Entscheidungen (dorsolaterale Zone)),21 Defizite bei der Suche nach alternativen Verfahren bei Problemen,23 geringere Wirksamkeit,23 und das ventrale Striatum (kognitive Rigidität).23 Darüber hinaus beinhalten die Funktionsstörungen anderer pathologischer Spieler solche Gehirnnetzwerke wie die frontotemporolimbische Matrix (Gedächtnisdefizite, Konzentrationsfähigkeit und Leistung von Führungskräften).10 und frontotemporaler Bereich (Defizite bei der Entscheidungsfindung, Impulsivität, Suche nach höherer Neuheit, Verhinderung höherer Schäden, vermindertes Gefühl der Zusammenarbeit und verminderte Selbstbestimmung).17

Selbst innerhalb von Clustern von Patienten mit pathologischem Glücksspiel können interne Unterschiede anhand folgender Kriterien ermittelt werden: Grad der kognitiven Verzerrung (deutliche Verzerrungen hängen mit einer schwerwiegenderen Störung zusammen);25 den Stil von Glücksspielen (strategische und nicht strategische Spiele; pathologische Spieler mit unterschiedlichen Spielstilen können sich hinsichtlich Geschlecht, Familienstand und Alter unterscheiden);26 Glücksspiel-Rückfall-Anfälligkeit (einige Variablen können den Glücksspiel-Rückfall beeinflussen, wie Dauer der Störung, Enthemmung, Auswahl der Auflösung und interne neurokognitive Merkmale);13 Anfälligkeit für den Entzug der Behandlung (Faktoren wie eine hohe explorative Erregbarkeit, Störungen der Selbstregulierung, Beeinträchtigungen der Exekutive und eine hohe Impulsivität könnten den Entzug der Behandlung erleichtern);27 und Unterschiede in der Genesung und im Behandlungsfortschritt (Störungen des Substanzgebrauchs beeinträchtigen die Entscheidungs- und Kontrollprozesse, da Substanzen die Funktion des präfrontalen Kortex beeinträchtigen).28 Es wurde berichtet, dass pathologische Spieler eine parallele Störung des Substanzgebrauchs aufweisen können; Diese Kombination von Erkrankungen kann die Genesung und / oder Behandlungsprozesse erschweren.29

Nun werden verschiedene Studien beschrieben, die diesen Abschnitt zu Kognition, Exekutivfunktion und Neuropsychologie des pathologischen Glücksspiels zusammenstellen. Zunächst untersuchte eine Studie den Zusammenhang zwischen Glücksspiel-assoziierten kognitiven Verzerrungen und verschiedenen Graden der Glücksspiel-Pathologie (wahrscheinliches pathologisches Spiel, wahrscheinliches problematisches Spiel und unproblematisches Spiel).25 Es beschäftigte Jugendliche, junge Erwachsene und erwachsene Erwachsene mit chinesischer Bevölkerung. Die Ergebnisse deuteten darauf hin, dass kognitive Verzerrungen, hauptsächlich im Zusammenhang mit einer wahrgenommenen Unfähigkeit, das Spiel zu unterbrechen, und einer günstigen Erwartung des Spiels, die herausragenden Signale für ein ungewöhnliches Spiel in den drei Entwicklungsgruppen waren. Insbesondere wurde berichtet, dass der vermutlich pathologische Glücksspielcluster mehr kognitive Verzerrungen aufwies als der vermutlich problematische Glücksspielcluster, der später mehr kognitive Verzerrungen als der unproblematische Glücksspielcluster anzeigte. Trotzdem zeigte der Grad der kognitiven Verzerrung eine unterschiedliche Alterungstendenz, abhängig vom Niveau des Glücksspielproblems: Im unproblematischen Glücksspielcluster zeigten reife Probanden mehr kognitive Verzerrungen als die anderen Cluster; Auf der anderen Seite zeigten reife Probanden im wahrscheinlichen problematischen Glücksspielcluster weniger kognitive Verzerrungen als andere Gruppen. und im wahrscheinlichen pathologischen Glücksspielcluster zeigten die Jugendlichen mehr kognitive Verzerrungen als die anderen Cluster. Schließlich wurden auch Geschlechtsunterschiede bei den kognitiven Verzerrungen berichtet: In den unproblematischen und wahrscheinlich problematischen Glücksspielclustern wiesen Männer eine höhere Verzerrung der erkannten Endspielfähigkeit auf als Frauen. Andererseits wurden im wahrscheinlichen pathologischen Glücksspielcluster unbedeutende Geschlechtskontraste berichtet.25

Bei einer Untersuchung von Ledgerwood et al. Wurden die intellektuelle Kapazität, das Gedächtnis und die ausführenden Funktionen (Gedächtnis [Arbeit], Reaktionshemmung, kognitive Plastizität, Ausdauer, Entscheidungsfindung und Organisation) zwischen Gruppen von Personen mit einer Spielstörung und Kontrollen (Stichprobe von 45) einander gegenübergestellt Probanden pro Cluster).20 Die Untersuchung ergab, dass Personen mit einer Glücksspielstörung im Vergleich zu Kontrollpersonen besondere Mängel bei der Messung der Organisation und der Entscheidungsfindung aufwiesen.20

In einer anderen Arbeit wurden zwei Probandengruppen mit einer Spielstörung (n = 77) durch die bevorzugten Formen des Glücksspiels verglichen: strategisch versus nicht strategisch.26 Die strategische Form des Glücksspiels bestand aus Craps, Karten, Leistungsspielen und der Börse. Das nicht strategische Glücksspiel bestand aus Pull-Tabs, Spielautomaten und Videopoker. Die Cluster wurden anhand verschiedener Variablen wie klinischen Merkmalen (Schweregrad des Spiels, Zeit und Geldverbrauch), gleichzeitiger psychischer Erkrankung und Gehirn- und Kognitionsprüfungen (kognitive Plastizität und motorische Impetuosität) verglichen. Die Studie ergab, dass nichtstrategische Akteure wahrscheinlicher Frauen, geschieden und älter waren. Darüber hinaus variierte der Geldbetrag, der für das Spiel verwendet wurde, nicht zwischen den Clustern. Nichtstrategische und strategische Akteure unterschieden sich nicht hinsichtlich der kognitiven Leistung: Beide Cluster zeigten im Vergleich zu Kontrollpersonen eine Dysfunktion bei der inhibitorischen Kontrolle und der kognitiven Rigidität. Es wurde der Schluss gezogen, dass die bevorzugten Spielarten (nicht strategisch vs. strategisch) mit bestimmten klinischen Merkmalen verbunden sein könnten, jedoch hinsichtlich motorischer Impetuosität und kognitiver Rigidität nicht voneinander getrennt werden können.26

Billieux et al30 ausgewertet, wenn Features, die mit der Wahrnehmung von Spielen zusammenhängen (z. B. Überzeugungen, dass Rituale dazu beitragen könnten, erfolgreich zu spielen), Verhalten und persönliche Antworten während des experimentellen Glücksspiels beeinflussen könnten. Zu diesem Zweck führte eine Gruppe von Probanden (n = 84), die mindestens jeden Monat spielten, eine nicht komplexe Spielautomatenübung aus. Die Forschung fand heraus, dass fähigkeitsorientierte Glücksspielkognitionen (z. B. falsche Vorstellungen des Einflusses, die durch subjektive Variablen wie Neubewertung negativer Ergebnisse gefördert werden), nicht aber ritualorientierte Glücksspielkognitionen (z. B. falsche Vorstellungen des Einflusses, die durch äußere Faktoren wie Vermögen gefördert werden) gefördert werden höhere persönliche Punktezahlen in der Motivation, nach den Ergebnissen von Beinaheunfällen zu spielen. Auf der anderen Seite wurde berichtet, dass das Fehlen einer persönlichen Kontrolle Beharrlichkeit bei den Spielautomaten voraussagte. Die Studie kam zu dem Schluss, dass der stimulierende Einfluss von Near-Miss-Ergebnissen mit Glücksspiel-Erkenntnissen im Zusammenhang mit dem Erwerb von Fähigkeiten zusammenhängt, was die Annahme untermauert, dass Glücksspiele in der Nähe von Misses den Anschein von Kontrolle fördern.30

Bei einer Untersuchung wurde ein Cluster von Probanden im Alter von 18 – 65 Jahren ausgewertet. diese Themen spielten und wurden mittels Zeitungswerbung rekrutiert.14 Die Teilnehmer wurden basierend auf einem diagnostischen Interview in drei Parteien (Proband ohne Risiko, Probanden mit Risiko und Probanden mit Spielstörungen) gruppiert. Die Arbeit ergab, dass Probanden mit einer Spielstörung bemerkenswert alt waren und im Vergleich zu Kontrollpersonen bedeutende Defizite in Bezug auf Bewegungsimpulsivität, Reaktionsgeschwindigkeit und kognitive Flexibilität aufwiesen. Diese Arbeit kam zu dem Schluss, dass die Unterdrückung von Behinderungen und kognitive Plastizität bei Personen mit einer Spielstörung im Gegensatz zu Spielern ohne Risiko und ohne Risiko besteht. Sie kam zu dem Schluss, dass die sofortige Erkennung dieser Erkrankung im Teenageralter oder im frühen Erwachsenenalter bei der Prävention von Glücksspielstörungen helfen kann.14

Kertzman et al. Verglichen die Interferenzkontrolle in einem Cluster von Stipendiaten mit einer Spielstörung (n = 62) und Kontrollpersonen (n = 83) mit der umgekehrten Alternative der Stroop-Aufgabe.19 Es wurde festgestellt, dass die Leistung von Probanden mit Spielstörungen im Vergleich zu Kontrollen signifikant ungenau und langsamer war. Außerdem war die mittlere Antwortzeit im neutralen Zustand (Wörter in schwarzer Tinte) langsam im Vergleich zu der mittleren Antwortzeit im inkongruenten Zustand (Farbname und Tinte unterschiedlich). Diese Arbeit kam zu dem Schluss, dass die Durchführung des Stroop-Tests bei den pathologischen Spielern gestört wurde.19

Goudriaan et al. Untersuchten neurokognitive Behinderungen von Exekutivfunktionen in Gruppen von Probanden mit Spielstörungen (n = 49), normalen Kontrollen (n = 49), Personen mit Substanzstörungen (Alkoholstörung, n = 46) und einem Cluster mit Störung in der Kontrolle der Impulse (Tourette, n = 46).13 Es wurde eine breite neuropsychologische Batterie eingesetzt, die die Leistung von Führungskräften und grundlegende kognitive Leistungsfähigkeit misst. Es wurde entdeckt, dass Teilnehmergruppen mit Glücksspiel- oder Alkoholmissbrauchsstörungen Mangel an Hemmung, Zeiteinschätzung, kognitiver Plastizität und Organisationsaufgaben aufwiesen. Die wichtigste Schlussfolgerung dieser Studie war, dass Probanden mit Glücksspiel- und Alkoholmissbrauchsstörungen durch verminderte Leistung der Führungskraft unterschieden wurden. Dies deutet auf eine grundlegende Beeinträchtigung der Konnektivität im Frontallappen hin. Die Ähnlichkeit zwischen den Clustern für Glücksspiele und Alkoholkonsum deutete auf eine häufige neurokognitive Ätiologie dieser Erkrankungen hin.13

In einer anderen Studie wurde eine Gruppe von männlichen Probanden mit einer Spielstörung (n = 25) und einer Gruppe von männlichen Kontrollen (n = 25) anhand der "Game-of-Dice" -Aufgabe verglichen.21 Diese Untersuchung ergab, dass Personen mit einer Spielstörung deutliche Defizite in der Würfelspielaufgabe aufwiesen. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die Häufigkeit gefährlicher Lösungen mit der Feedback-Analyse und den Leistungen der Führungskräfte zusammenhängt. Die Studie kam zu dem Schluss, dass risikoreiche Entscheidungen von Personen mit einer Spielstörung durch Orbitofrontal- und dorsolaterale präfrontale Beeinträchtigungen beeinflusst werden können.21

Andererseits haben Cavedini et al22 Demgegenüber wurden die Entscheidungsfindungsprozesse, die von der Aktivität des inferomedialen präfrontalen Kortex in einer Gruppe pathologischer Spieler (n = 20) und gesunden Kontrollpersonen (n = 40) ausgeführt wurden, mittels einer Glücksspielaufgabe gegenübergestellt. In der Studie wurde ein Zusammenhang zwischen Glücksspielstörungen und verschiedenen Erkrankungen (z. B. Substanzgebrauchsstörung und zwanghafte Zwangsstörung) vorgeschlagen, die eine eingeschränkte Fähigkeit zur Bewertung zukünftiger Ergebnisse aufwiesen, und dass dies zumindest teilweise durch atypische Faktoren erklärt werden konnte Leistung des Orbitofrontalkortex.22

Boog et al. Untersuchten die kognitive Rigidität in einer Gruppe pathologischer Spieler anhand von Aufgaben: Die erste implizierte kognitive Rigidität mit einer Vergütungskomponente (z. B. umgekehrte Lehrlingsausbildung) und die zweite eine Übung, bei der die kognitive Rigidität insgesamt aus einem solchen Element (Antwortpermanenz) bewertet wurde ).18 Zu diesem Zweck wurden die Bewertungen einer vergütungsbasierten umgekehrten Lehrlingsausbildung (probabilistische umgekehrte Lehrlingsausübung) und des Wisconsin Card Sorting Test (WCST) zwischen einem Cluster von therapiesuchenden Probanden mit einer Spielstörung und einem Kontrollcluster (übereinstimmend) verglichen nach Alter und Geschlecht). Die Ergebnisse zeigten, dass Probanden mit einer Spielstörung die Ausführung nur bei der neurokognitiven Übung gestört hatten, bei der die auf Rekompensation basierende kognitive Rigidität bewertet wurde. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die kognitive Inflexibilität bei Personen mit einer Spielstörung die Folge einer anormalen belohnungsbedingten Lehrlingsausbildung ist und nicht auf weitergehende Probleme mit der kognitiven Rigidität zurückzuführen ist. Die Forscher schlussfolgerten, dass das festgestellte Problemmuster ein Signal für eine Dysfunktion des ventrolateralen präfrontalen Kortex, des orbitofrontalen Kortex und des ventralen Bereichs des Striatum bei Personen mit einer Spielstörung war.18

Marazziti und andere untersuchten die Pathophysiologie der Spielstörung.23 Die Studie analysierte eine Gruppe von Probanden mit einer Glücksspielstörung (n = 20) anhand neuropsychologischer Untersuchungen, um die mit der Erkrankung in Zusammenhang stehenden Großhirnzonen zu untersuchen. Die angewandten Tests waren der verbale assoziative Fließfähigkeitstest, die WCST und die Wechsler-Speicherskala (überarbeitet). Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten die Probanden mit einer Spielstörung nur Unterschiede in der WCST; Sie wiesen bei der Entdeckung optionaler Verfahren zur Problemlösung mehr Defizite auf und zeigten eine Abnahme der Wirksamkeit, während sie in den aufeinanderfolgenden Stufen der Aufgabe vorankamen. Die Durchschnittsbewertungen der anderen Versuche lagen im Standardbereich. Die Studie kam zu dem Schluss, dass Personen mit einer Spielstörung Defizite aufgrund der WCST aufwiesen; Insbesondere konnten sie nicht aus ihren Fehlern lernen und nach anderen Antworten suchen. Sie schlussfolgerte auch, dass eine abnorme Aktivität in den präfrontalen Zonen bei pathologischen Spielern eine Art kognitiver Rigidität hervorrufen könnte, die sie für die Entwicklung von ungestümen und / oder zwanghaften Verhaltensweisen, wie sie bei Spielstörungen auftreten, empfänglich machen könnte.

Auf der anderen Seite berichteten Coricelli et al., Dass die Wiederherstellung der Reaktion in der Amygdala und dem orbitofrontalen Kortex während der Selektionsphase erfolgte, als das Großhirn potentiell erfolgreiche Ergebnisse von Resolutionen erwartete.31 Darüber hinaus spiegelten diese Muster eine Lehre wider, die auf zuvor gesammelten emotionalen Situationen beruhte. Emotionale Ergebnisse waren auch in der Lage, während des Auswahlprozesses entschlossene kognitive Überwachungsprozesse zu generieren, die eine Stärkung oder Verhinderung des Verhaltens implizieren.

Bechara und Martin untersuchten, ob eine Substanzabhängigkeit das Arbeitsgedächtnis aufgrund der Spielübungen und der verzögerten Nichtübereinstimmung mit der Probennahme beeinträchtigen könnte.28 Aufgrund ihrer Ergebnisse schlugen die Autoren vor, dass der präfrontale Kortex verschiedene Mechanismen der Entscheidungsfindung und Hemmungskontrolle beherrscht. Sie schlugen auch vor, dass Probanden mit Substanz-Konsumstörung in irgendeiner oder einer Kombination davon betroffen waren. Diese Ergebnisse waren wichtig, da es häufig üblich ist, pathologische Spieler mit Störungen des Substanzgebrauchs zu finden, und diese Erkrankung kann die Therapie- und Genesungsprozesse beeinflussen.29

Auf der anderen Seite haben Goudriaan et al32 suchte die Aufklärung von Faktoren, die den Rückfall bei der Spielstörung beeinflussen. Zu diesem Zweck verwendeten sie eine Stichprobe von Personen mit einer Spielstörung (n = 46) und untersuchten die Auswirkungen von Impulsivität, Belohnungsempfindlichkeit, Enthemmung und Selektionsvorgängen (unter widersprüchlichen Umständen) auf den Rückfall von Glücksspielstörungen. Die Arbeit ergab, dass längere Krankheitsdauer, neurokognitive Marker der Enthemmung (die Reaktionszeit für das Stoppsignal) und die Auswahl des Auflösungsprozesses (Kartenspieltest) aussagekräftige Prognostiker des Rückfalls waren (was ungefähr 53% der Varianz entspricht). . Umgekehrt prognostizierten die Sensitivität und die Impetuosität von Rezensiven keinen Rückfall der Glücksspielstörung. Die Untersuchung ergab, dass die Dauer der Störung, die Enthemmungsmessungen und die Auflösungsauswahl starke Prognostiker für einen Rückfall waren. Darüber hinaus wiesen die Ergebnisse darauf hin, dass interne neurokognitive Merkmale bei der Vorhersage eines Rückfalls zuverlässiger sind als externe Persönlichkeitsmerkmale.32

Regard et al. Verglichen eine Gruppe von Spielern ohne Substanzgebrauchsstörung (n = 21) und eine Gruppe von gesunden Probanden (n = 19) mittels eines neurologischen Verhaltensinterviews (zentriert auf eine potenzielle Schädigung des Gehirns), EEG und neuropsychologischer Beurteilung. Die Studie ergab, dass 81% der Spieler einen positiven gesundheitlichen Hintergrund für die Zerebralinsuffizienz hatten; Außerdem waren die Spieler im Vergleich zu den Kontrollen in Bezug auf Gedächtnis, Konzentration und Leistung der Führungskräfte mehr gestört. Außerdem zeigte das EEG bei 65% der Spieler eine abnormale Reaktion, im Gegensatz zu 26% der Kontrollen. Die Untersuchung ergab, dass die Spieler zerebrumgeschädigt waren und neuropsychologische Anomalien der frontotemporolimbischen Gehirnmatrix und die mit EEG zusammenhängenden Anomalien verstärkt hatten. Die Ermittler stellten die Hypothese auf, dass die Glücksspielstörung die Folge einer Beeinträchtigung des Gehirns war, insbesondere der frontolimbischen Schaltkreise.10

Eine andere kürzlich durchgeführte Studie verglich Patienten mit verschiedenen präzisen Verletzungen im Gehirn (Amygdala, Insula oder inferomedialer präfrontaler Kortex), gesunde Kontrollpersonen und Patienten mit verschiedenen Hirnverletzungen.24 Im Rahmen der Studie mussten die Teilnehmer Spiele in den Roulette- und Spielautomaten durchführen. Es wurde der Schluss gezogen, dass der veränderte kognitive Umgang mit Beinaheunfällen und Ereignisfolgen normalerweise durch Insula-Aktivität realisiert wurde. Darüber hinaus kam die Studie zu dem Schluss, dass ein therapeutischer Ansatz, der die Reaktionsfähigkeit der Insula reduziert, für die Behandlung von Glücksspielstörungen nützlich sein könnte.24

Andere Forschungen bei chinesischen Männern verglichen pathologische Spieler (n = 37) und Kontrollen (n = 40), um die Beziehung zwischen Spielstörung und Impulsivität aufzuklären.15 Die Studie ergab, dass diejenigen mit einer Gaming-Störung im Vergleich zu Kontrollen bemerkenswert impulsiver waren. Es wurden jedoch keine Diskrepanzen zwischen den Clustern beim emotionalen Konflikttest oder beim Stroop-Farbworttest festgestellt. Es wurde der Schluss gezogen, dass die Glücksspielstörung eher mit der Impetuosität der Züge als mit der staatlichen Impetuosität zusammenhängt. Die Glücksspielstörung war insbesondere mit einer Art von Impetuosität verbunden, die auf langanhaltenden Persönlichkeitsmerkmalen beruht, die die Spieler dazu anregen, kurzfristige Gewinne (Merkmalsimpetuosität) und nicht eine vorübergehende kognitive oder emotionale Enthemmung (Staatsimpetuosität) in den Mittelpunkt zu stellen. Darüber hinaus empfahl die Studie, dass sich die Therapie auf die Änderung der regelmäßigen Durchführung von Spielern konzentrieren sollte, indem heilsame Reflexionspraktiken gefördert und auf eine zeitlich verzögerte Vergütung konzentriert werden.15

Alvarez-Moya et al27 erforschte Zusammenhänge zwischen selbsterkannter Impetuosität, neurokognitiven Indizes und Therapieergebnissen bei Glücksspielstörungen. Diese Untersuchung umfasste eine Gruppe von Probanden mit einer Glücksspielkrankheit (Probe von 88-Probanden), es fehlte jedoch eine Kontrollgruppe. Die Probanden wurden anhand von Tests bewertet, in denen Führungsfunktionen, Entscheidungsfindung und Impetuosität gemessen wurden. Die angewandte Behandlungsmethode war die kognitive Verhaltenstherapie. Diese Untersuchung ergab, dass es eine große Anzahl ungewöhnlicher Ergebnisse gab (in Selbstberichten der Teilnehmer), die mit einer geringen Leistung im Iowa Gambling-Test in Zusammenhang standen. Darüber hinaus prognostizieren eine erhöhte explorative Erregbarkeit, eine erhöhte Impetuosität, eine unzureichende Umkehrblockspanne und schlechte Ergebnisse bei der Iowa Gambling Task (EFGH) einen Abbruch der Behandlung. Weder der selbst informierte Index noch der neurokognitive Index bezogen sich auf Rückschläge oder die Anzahl der Therapiesitzungen. Es wurde der Schluss gezogen, dass die Sensitivität der neurokognitiven Vergütung mit dem von den Teilnehmern selbst gemeldeten Verhalten bezüglich exzessiver Ausgaben zusammenhängt. Selbstregulierungsstörungen (vorwiegend Strafempfindlichkeit und rücksichtslose Anmaßung) und Prognosen zum Ausfall der Führungskraft bei kognitiver Verhaltenstherapie bei pathologischen Spielern. Es wurde auch der Schluss gezogen, dass unterschiedliche Persönlichkeitsmerkmale und neurokognitive Prozesse die Reaktionen der Spieler auf die mentale Behandlung modulierten, abhängig von der jeweils bewerteten Variablen.27

Fuentes et al16 vergleicht 214-Probanden mit einer Spielstörung (24.3% ohne Parallelstörung und 75.7% mit einer Parallelstörung) und 82-Kontrollen basierend auf den Antwortzeiten, der Fehlerhäufigkeit (Go / No-Go-Übungen) und den Barratt-Impactiveness-Scale-Bewertungen. Die Probanden mit einer Spielstörung machten mehr Fehler bei den Go / No-Go-Übungen und zeigten höhere Bewertungen auf der Barratt-Impulsivität-Skala. Darüber hinaus schlugen die Autoren vor, dass Neuropsychologie-Tests und die Barratt-Impulsskala ein multinomiales logistisches Design beinhalten, das Subjekte mit einer Spielstörung von denen ohne Spielstörung unterscheidet. Darüber hinaus war dieses Design besser als andere Designs mit einer einzigen Art von Messung. Den Ergebnissen zufolge war Impetuosität eine Erfahrung mit mehreren Dimensionen, und die Spieler waren ein großer und abwechslungsreicher Cluster mit unterschiedlichem Impetuositätsgrad.16

Eine andere Studie untersuchte die Vorhersage der Varianz der Persönlichkeit und neuropsychologischer Merkmale bei Personen mit Glücksspielstörungen.17 Probanden mit einer Spielstörung (n = 25) und einer Kontrollgruppe (n = 34) wurden mittels der Barratt-Impulsivitäts-Skala, des Temperament- und Charakter-Inventars und neuropsychologischen Untersuchungen gegenübergestellt. Diejenigen mit einer Spielstörung wiesen eine frontotemporale Beeinträchtigung auf, basierend auf neuropsychologischen Tests, und wiesen Defizite in Bezug auf die Wahl auf (Iowa Gambling Test), ein übermäßiges Aufkommen an Impetuosität, eine Suche nach neuen Neuheiten, eine höhere Prävention von Schäden, ein geringeres Gefühl der Selbstvertrauen und Geradheit Studien zur logistischen Regression zeigten, dass neuropsychologische Faktoren die Varianz der Persönlichkeitsmerkmale bei der Vorhersage von Glücksspielstörungen nicht signifikant erhöhten; Persönlichkeitsfaktoren verstärkten jedoch die sinnvolle inkrementelle Varianz über neuropsychologischen Merkmalen bei der Prognose von Glücksspielstörungen. Die Hauptschlussfolgerung war, dass Persönlichkeitsmerkmale im Vergleich zu neuropsychologischen Merkmalen eher geeignete Prognostiker für Spielstörungen waren.17

Schlussfolgerungen zu kognitiver Funktion, exekutiver Funktion und neuropsychologischen Aspekten von Glücksspielstörungen

Die Vergrößerung und der Inhalt von kognitiven Verzerrungen im Zusammenhang mit Glücksspielen hängen mit der Schwere des Glücksspielproblems zusammen. Insbesondere wurde die Stärke kognitiver Verzerrungen gemäß einer chinesischen Studie mit der Schwere der Glücksspielkrankheit (z. B. wahrscheinliche pathologische Spielgruppe> wahrscheinliche Problemspielgruppe> Nicht-Problemspielgruppe) in Verbindung gebracht.25 Die Jugendlichen waren die Altersgruppe der pathologischen Spieler mit höheren kognitiven Verzerrungen (im Vergleich zu jungen Erwachsenen und reifen Erwachsenen), und es gab keine Hinweise auf Geschlechtsunterschiede.25 Andererseits prognostizierte Kognition, die durch Glücksspielfähigkeiten beeinflusst wurde (aber nicht durch Rituale beeinflusste Kognition), das Verlangen nach Spielen nach einem Beinahe-Miss-Ergebnis; Darüber hinaus prognostizierte ein Mangel an persönlicher Kontrolle die Beharrlichkeit des Slot-Machine-Tests (basierend auf künstlichen Laborbedingungen).30

Im Hinblick auf ein normales allgemeines Funktionieren sind menschliche Entscheidungen nicht nur rational, sondern auch stark von Emotionen beeinflusst.31 Genauer gesagt, Reue (eine Emotion) leitet Wahlverhalten, und Reue-Erfahrung wird durch Aktivität des Orbitofrontalkortex vermittelt.31

Studien, die die Beziehung zwischen Hirnaktivität, kognitiven Prozessen und Entscheidungsprozessen aufklären, legen den orbitofrontalen Kortex, die Amygdala und die Insula als grundlegende Strukturen nahe. Insbesondere die Aktivierung der Amygdala und des Orbitofrontalkortex erfolgte während des Selektionsprozesses: Das Großhirn analysierte die möglichen Konsequenzen von Entscheidungen und die Erwartung des Bedauerns.31 Darüber hinaus war die Insula von grundlegender Bedeutung für die veränderte kognitive Interpretation von Near-Miss-Ergebnissen und Versuchssequenzen bei Glücksspielaufgaben.24

Verschiedene Studien haben neuropsychologische Unterschiede zwischen Probanden mit Spielstörungen und Kontrollpersonen gestützt. Insbesondere waren Personen mit einer Spielstörung älter, hatten mehr Defizite bei der Kontrolle der Motorimpulse, Defizite bei der Reaktionsgeschwindigkeit, Defizite bei der kognitiven Plastizität,14 Organisationsprobleme, Defizite bei der Auswahl des Entscheidungsprozesses,20 schlechtere Hemmung, weniger genaue zeitliche Schätzung, schlechtere Ergebnisse bei Planungstests,13 Defizite in der Würfelspielaufgabe,21 eingeschränkte Fähigkeit, zukünftige Folgen abzuschätzen,22 waren langsamer, weniger genau und hatten auf dem umgekehrten Stroop eine beeinträchtigte Leistung.19 Darüber hinaus waren Personen mit einer Spielstörung (im Vergleich zu Kontrollpersonen) auch im neurokognitiven Test beeinträchtigt, in dem die auf Rekompensation basierende kognitive Rigidität bewertet wurde.18 Defizite bei der Entdeckung alternativer Problemlösungsmethoden (WCST-Test) aufwiesen, verringerte Effizienz (WCST-Test), aus Fehlern nicht lernen und nach alternativen Antworten suchen konnten,23 wurden bei der Verarbeitung von Führungskräften auffällig gestört und die Aufmerksamkeit und das Gedächtnis der Aufmerksamkeit beeinträchtigt.10

Neuropsychologische Untersuchungen an Personen mit einer Spielstörung ließen vermuten, dass diese Personen Funktionsstörungen in der Insula haben könnten (veränderte kognitive Interpretation von Beinahe-Miss-Ergebnissen und Studienerfolg).24 Frontallappen (verminderte Führungsfunktion),13 ventrales Striatum (Beeinträchtigung der belohnungsbasierten kognitiven Flexibilität),18 frontotemporolimbische Schaltungen (Beeinträchtigungen der Konzentration, des Gedächtnisses und der Exekutivfunktionen),28 präfrontaler Kortex (kognitive Rigidität, Impulsivität und Zwanghaftigkeit),23 dorsolateraler präfrontaler Kortex (riskante Entscheidungen),21 ventrolateraler präfrontaler Kortex (Beeinträchtigung der belohnungsbasierten kognitiven Flexibilität),18 und Orbitofrontalkortex (riskante Entscheidungen,21 Behinderung bei der Bewertung zukünftiger Konsequenzen,22 und Beeinträchtigung der belohnungsbasierten kognitiven Flexibilität).18

Die Impulsivität war eines der Hauptmerkmale der Spielstörung. Tatsächlich beschrieben verschiedene Studien, dass Personen mit einer Spielstörung mehr Impulsivität zeigten15,17 und höhere Impulswerte (Barratt-Impulsivitäts-Skala).16 In anderen Studien wurde darüber hinaus beschrieben, dass Probanden mit einer Spielstörung eine impulsive Charakteristik (und nicht eine staatliche Art) aufweisen.15 und mache mehr Fehler auf der Go / No-Go-Übung.16

Ein Cluster von Variablen prognostizierte einen Rückfall und einen Behandlungsabbruch bei Probanden mit Spielstörungen. Einige Prädiktoren für einen Rückfall waren insbesondere eine längere Spieldauer der Erkrankung, neurokognitive Marker für eine Beeinträchtigung der Desinhibition und der Auflösungsselektion sowie endophenotypische neurokognitive Eigenschaften.32 Auf der anderen Seite waren einige Prädiktoren für den Entzug der Behandlung Impulsivität, hohe Erregbarkeit der Erkundung, schlechte Ergebnisse im Rückwärtsblock-Spanntest und schlechte Ergebnisse im Iowa Gambling Test (EFGH-Scores).27 Darüber hinaus prognostizieren persönliche regulatorische Behinderungen (vorschnelle Impetuosität und Strafsinn) und die Beeinträchtigung von Führungskräften, dass die Therapie ausfällt (kognitives Verhalten).27

Für die Behandlung von Glücksspielstörungen ist zu prüfen, ob das Subjekt eine parallele Substanz-Nutzungsstörung hat, da dies die Glücksspielstörung verschlimmern könnte. Tatsächlich können Subjekte mit Störungen des Substanzgebrauchs in einem der zahlreichen Prozesse der Entscheidungswahl und der hemmenden Überwachung im präfrontalen Kortex beeinträchtigt werden.28 Daher macht die parallele Koexistenz einer Spielstörung und einer Substanzstörung die Behandlung schwieriger.

Überblick über experimentelle Arbeiten an Nagetiermodellen

Nagetiermodelle haben vorgeschlagen, dass einige Bedingungen ungünstige oder riskante Entscheidungen erleichtern können, wie das Vorhandensein audiovisueller Signale,33 der Agonismus der Dopaminrezeptoren (D₃ Art),33 und verminderte Aktivität in Hirnbereichen wie dem Kortex infralimbic (IL) oder prelimbic (PrL).34 Auf der anderen Seite begünstigten andere Faktoren wie die Inaktivierung von rostralem agranulärem Insularcortex (RAIC) die Auswahl optimaler Entscheidungen.35 Nun untersuchen wir Studien, die das vorhergehende Argument stützen.

Verschiedene Untersuchungen haben die Rolle des Gehirns beim Spielen anhand von Nagetiermodellen untersucht.33-35 Eine Studie, die an männlichen Long Evans-Ratten durchgeführt wurde, untersuchte die Bedeutung audiovisueller Hinweise für die Erleichterung von Fehlfunktionen bei Glücksspielaufgaben.33 Zu diesem Zweck wurde die Ratten-Glücksspielaufgabe (rGT; cued and uncued forms) eingesetzt, die der menschlichen Iowa-Glücksspielaufgabe entspricht. Als Referenz mussten die Nagetiere im rGT aus vier alternativen Reaktionen wählen, die sich hinsichtlich Häufigkeit und Stärke der Belohnung und Bestrafung unterschieden. Die wichtigste Feststellung war, dass durch die Hinzufügung von audiovisuellen Hinweisen zu der Aufgabe die Auswahl ungünstiger risikobehafteter Optionen erhöht wurde (trotz ähnlicher Verstärkungsmöglichkeiten). Darüber hinaus wurde festgestellt, dass D₃Der Rezeptor-Agonismus ermöglichte die Auswahl ungünstiger Alternativen nur für die Cued-Task-Version. Auf der anderen Seite, D₃Der Rezeptor-Antagonismus hatte den umgekehrten Effekt. Barrus und Winstanley schlugen vor, dass analoge Nervenprozesse relevant für die Fähigkeit von Hinweisen sind, die Tierauswahl zu beeinflussen (Präferenz gegenüber ungünstigen Optionen) und die Störung des Substanzgebrauchs zu erleichtern.33

Eine weitere Untersuchung bewertete die Relevanz verschiedener kortikaler Regionen und D₂- Rezeptortätigkeit in Rattenentscheidungsprozessen mittels des rGT.34 Insbesondere wurden die PrL-, IL-, Orbitofrontal- und anterioren Cingulatkortikale ausgewertet. Nach dem Training in der rGT erhielten die männlichen Long Evans-Ratten kortikale Infusionen einer Kombination von Baclofen und Muscimol oder D₂Rezeptorantagonisten. Es wurde festgestellt, dass die Inaktivierung des IL- oder PrL-Kortex die Bevorzugung ungünstiger Optionen und die Bevorzugung günstiger Optionen favorisierte. Auf der anderen Seite änderte die Inaktivierung des orbitofrontalen Kortex oder des anterioren cingulären Kortex die Entscheidungsfindung nicht. Schließlich Infusion des D₂Rezeptorantagonist hatte keinen Einfluss auf die Entscheidungsfindung.34

In weiteren Untersuchungen von Pushparaj wurden die Auswirkungen der pharmakologischen Inaktivierung oder Läsion des RAIC und des caudalen granularen insularen Cortex männlicher Long Evans-Ratten auf die rGT verglichen.35 Es wurde festgestellt, dass die Inaktivierung des RAIC (durch lokale Infusionen von γ-Aminobuttersäure nach rGT-Training oder Läsion des RAIC vor dem rGT-Training) dazu führte, dass Ratten Alternativen mit höherer Belohnungshäufigkeit und geringerer Bestrafung wählen.

Schlussfolgerungen zu den experimentellen Arbeiten an Nagetiermodellen

Basierend auf rGT-Modellen scheinen die folgenden Bedingungen die Auswahl ungünstiger oder riskanter Entscheidungen zu begünstigen: Hinzufügung von audiovisuellen Hinweisen,33 D₃Rezeptor-Agonismus (nur während der Anwesenheit audiovisueller Hinweise),33 und Inaktivierung der IL oder PrL (Nicht-D₂-rezeptorabhängige) Cortices.34 Andererseits scheint die Inaktivierung des RAIC durch lokale Infusionen von γ-Aminobuttersäure oder Läsionen des RAIC die Auswahl von Alternativen mit geringeren Strafen oder Risiken zu begünstigen.35 Es scheint, dass D₂Rezeptorantagonisten (zumindest im PrL-, IL-, Orbitofrontal- oder anterior-cingulate Cortex) beeinflussen den Entscheidungsprozess nicht.34

Diese Arbeit wurde vom SNI-Vertrag 106-2015 (verliehen an GCQ) finanziert (Sistema Nacional de Investigacion). Das SNI ist eine Abteilung der SENACYT (Secretaria Nacional de Ciencia, Tecnologia e Innovacion - Nationales Sekretariat für Wissenschaft, Technologie und Innovation). SENACYT befindet sich physisch in der Republik Panama.

Offenlegung

Der Autor berichtet von keinen Interessenkonflikten in dieser Arbeit.