Eine Überprüfung der Spielsucht und Substanzstörungen (2016)

Autoren Hautausschlag CJ, Weinstock J, Van Patten R

Carla J Rash,1 Jeremiah Weinstock,2 Ryan Van Patten2

1Calhoun Cardiology Center - Verhaltensgesundheit, UConn Health, Farmington, CT, USA; 2Abteilung für Psychologie, St. Louis University, St. Louis, MO, USA

Abstract:

In der fünften Ausgabe des Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), wurde die Glücksspielstörung aus dem Abschnitt „Impulskontrollstörung“ in den neu erweiterten Abschnitt „Substanzbezogene und Suchtkrankheiten“ überführt. Mit diesem Schritt ist die Glücksspielstörung die erste anerkannte Nicht-Substanz-Verhaltenssucht, die viele Gemeinsamkeiten zwischen Glücksspielstörung und Störungen des Substanzgebrauchs impliziert. In dieser Übersicht werden diese Ähnlichkeiten sowie Unterschiede zwischen Glücksspielen und substanzbedingten Störungen untersucht. Diagnosekriterien, Komorbidität, genetische und physiologische Grundlagen und Behandlungsansätze werden diskutiert.

Stichwort: pathologisches Glücksspiel, problematisches Glücksspiel, Verhaltenssucht, transdiagnostische Faktoren, Suchtsyndrom
 

Einleitung

Gambling Disorder (GD) ist ein anhaltendes maladaptives Muster von Glücksspielen, das zu klinisch signifikanten Beeinträchtigungen oder Leiden führt.1 Um die Kriterien zu erfüllen, müssen Personen vier oder mehr der neun Symptome innerhalb eines 12-Monatszeitraums aufweisen. Die GD kann entweder episodisch oder persistent sein und wird entsprechend der Anzahl der Symptome als mild, mittelschwer oder schwer eingestuft. In der fünften Ausgabe des Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5),1 Das pathologische Glücksspiel wurde in GD umbenannt und von einer Impulskontrollstörung zu einer Suchtstörung neu kategorisiert, wobei langjährige Konzeptualisierungen der GD als Sucht hervorgehoben wurden. Die Verbindungen zwischen GD und Alkohol- und Drogenkonsumstörungen (AUD / DUD) sind zahlreich und umfassen analoge Diagnosekriterien, hohe Komorbiditätsraten, gemeinsame genetische Grundlagen, ähnliche neurobiologische Wirkungen und gängige Behandlungsansätze. Für die Zwecke dieser Überprüfung bezieht sich AUD auf Alkoholmissbrauch oder -abhängigkeit und DUD auf illegalen oder nichtmedizinischen (Nicht-Tabak-, Nichtalkohol-) Drogenmissbrauch oder Abhängigkeitsstörung, sofern nicht anders angegeben. In Anbetracht der Neuklassifizierung von GD als erste nicht substanzielle Verhaltensabhängigkeit wird dieses Dokument einen Überblick über die potenziellen Verbindungen zwischen GD und AUD / DUD von der Ätiologie bis zu Behandlungsansätzen geben, wobei der Schwerpunkt auf den betroffenen Gebieten liegt DSM-5 Einstufung.

Diagnosekriterien

Signifikante Konstruktüberlappung ist quer vorhanden DSM-5 GD und AUD / DUD, da das Original DSM-III Die Glücksspielkriterien wurden weitgehend nach den Substanzabhängigkeitskriterien der Zeit modelliert.2 Es gibt jedoch wichtige Unterschiede zwischen den beiden Diagnosesätzen und folglich den DSM-5 (SUD) Arbeitsgruppe empfahl die Annahme der DSM-IV GD-Kriterien mit Änderungen, anstatt die SUD-Kriterien für GD anzupassen.3 In Tabelle 1werden die Kriterien für GD und AUD aufgelistet, wobei sich überlappende oder ähnliche Inhaltselemente hervorgehoben werden. Elemente mit den stärksten inhaltlichen Überlappungen umfassen Toleranz, Entzug, Kontrollverlust und negative Folgen. In Bezug auf das letztere Konstrukt weist GD einen Punkt auf, der negative Auswirkungen auf soziale, Bildungs- oder Arbeitsbereiche hat. Beim AUD beschreiben vier Punkte negative Auswirkungen auf unterschiedlichere Lebensbereiche (z. B. psychische Gesundheit, körperliche Gesundheit). Die gesetzten AUD / DUD-Kriterien, einschließlich dieser negativen Folgen, werden wahrscheinlich in zukünftigen DSM-Editionen auf Redundanz und mögliche Rationalisierung überprüft.3 Dadurch wird eine größere diagnostische Konsistenz zwischen Suchterkrankungen ermöglicht. Umgekehrt könnte die negative Konsequenz von GD auf andere relevante Bereiche wie die psychische Gesundheit ausgedehnt werden, die bei den Betroffenen häufig negativ beeinflusst wird.4,5 Genauer gesagt, beide Komorbiditätsraten6 und das Risiko von Selbstmordgedanken und -versuchen7,8 Es wurde gezeigt, dass sie bei Patienten mit GD erhöht sind.

 
Tabelle 1 Vergleich von DSM-5 Kriterien für Spielstörungen und Alkoholkonsumstörungen
Abkürzung: DSM-5, Diagnose- und Statistikhandbuch für psychische Störungen, fünfte Ausgabe.

Eine zweite relevante, gemeinsam genutzte Diagnosefunktion ist die Fixierung auf das Suchtverhalten. In GD wird dieses Konstrukt als Beschäftigung mit dem Glücksspiel bezeichnet und betrifft das Erleben früherer Glücksspielerfahrungen, die Planung zukünftiger Glücksspielerfahrungen und die Strategie, wie das Glücksspiel finanziert werden soll. Für AUD entspricht ein vergleichbarer Posten, der viel Zeit in Anspruch nimmt, den Alkoholkonsum zu konsumieren, zu verwenden oder sich davon zu erholen, einigen Planungsmerkmalen des GD-Posten. Der AUD-Punkt befasst sich jedoch nicht vollständig mit der kognitiven Komponente der in GD dargestellten Beschäftigung. Das Verlangen nach den Alkoholkriterien, neu bei DSM-5, kann einen Teil dieses kognitiven Konstrukts erfassen. Zu den GD-Kriterien wurde kein Craving-Element hinzugefügt, das Cravings nicht explizit behandelt. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Heißhunger bei GD-Patienten häufig sind9,10 und dass sie mit dem Spielverhalten zusammenhängen,11,12 Die Frage, ob Sehnsüchte wie in der SUD für die Diagnose von GD von zentraler Bedeutung sind, bleibt unbeantwortet. Die verbleibenden Elemente, vier von GD und einer von AUD, verfügen nicht über ein entsprechendes Kriterium in jedem Störungssatz und heben die eindeutigen Aspekte jeder Störung hervor (z. B. die Jagd nach Verlusten). Es bleiben Fragen, ob die Formung der GD-Kriterien zur genaueren Modellierung der SUD-Kriterien für die Diagnose der GD und für die diagnostische Konsistenz innerhalb des Abschnitts von Vorteil ist.

Prävalenz

Der AUD weist im Vergleich zu vielen anderen psychiatrischen Erkrankungen hohe Prävalenzraten auf. In der nationalen epidemiologischen Erhebung über Alkohol und verwandte Zustände (NESARC) waren beispielsweise die Lebenszeit- und die Prävalenzrate von AUD im vergangenen Jahr 30.3% bzw. 8.5%.13 Diese Raten sind wesentlich höher als die Prävalenzraten aller Nicht-Tabak-DUDs (Lebensdauer: 10.3%, Vorjahr: 2.0%) und schwerer depressiver Störungen (Lebensdauer: 13.2%, Vorjahr: 5.3%).13 Ergebnisse aus national repräsentativen Stichproben schätzen eine wesentlich niedrigere Prävalenz für GD ein, wobei ~ 1% –2% die Lebenszeitkriterien und die Hälfte dieser Kriterien des vergangenen Jahres erfüllen.14-17 Junges Alter, männliches Geschlecht, niedriger sozioökonomischer Status und ungepaarter Familienstand (dh niemals verheiratet, geschieden, getrennt, verwitwet) sind übliche demografische Merkmale, die Personen mit GD und AUD / DUD teilen.13,15-17

Diagnoseschwelle

Im DSM-5Die diagnostische Schwelle für GD wurde von fünf von zehn Kriterien auf die aktuelle Schwelle von vier von neun Kriterien herabgesetzt.1 Die durch die vorgenommenen Änderungen DSM-5 Die SUD-Arbeitsgruppe nach den GD-Kriterien wurde konzipiert, um die Auswirkungen auf die Prävalenzraten zu minimieren und gleichzeitig die Diagnosegenauigkeit zu verbessern.18 Trotzdem ist ein leichter Anstieg der GD-Prävalenzraten wahrscheinlich DSM-5 Kriterien werden übernommen. In einer Stichprobe von zufällig ausgewählten amerikanischen Haushalten (N = 2,417) stiegen die Prävalenzraten von GD von 0.1% auf 0.2% DSM-5 Kriterien.19 Proben aus klinischen Einstellungen, die Spielern mit hohem Risiko dienen, sind ebenfalls betroffen. Die Prävalenz der GD stieg von 81.2% unter DSM-IV zu 90.3% mit DSM-5 Kriterien unter West Virginian Gamblers (N = 2,750), die eine staatliche Glücksspieldienstlinie anrufen.8

Trotz einer niedrigeren Schwelle bestehen nach wie vor starke Unterschiede zwischen SUD und GD hinsichtlich der diagnostischen Schwellenwerte und der Erkennung milderer Formen der Störung.8,20 NB: DSM-5 SUD-Kriterien, die kombinieren DSM-IV Substanzmissbrauch und Abhängigkeitselemente in einem einzigen Diagnosesatz, für die Diagnose sind nur zwei oder mehr von elf Symptomen erforderlich. Der Schweregrad wird bei milden (2-3-Symptomen), moderaten (4-5-Symptomen) und schweren (sechs oder mehr Symptomen) angegeben, was mit GD-Schweregradspezifizierern nicht übereinstimmt: mild (4-5-Symptome), mäßig (6–). 7-Symptome) und schwerwiegend (8-9-Symptome).

Wenn die GD-Kriterien direkter nach den SUD-Kriterien mit ihrer unteren Schwelle modelliert werden sollten, würde die Prävalenzrate der GD signifikant ansteigen, da ein zusätzlicher 2-Prozentsatz der Personen subklinische lebenslange Glücksspielprobleme befürwortet.14,15 Die Berücksichtigung einer solchen Änderung kann trotz möglicher Auswirkungen auf die Prävalenzraten gerechtfertigt sein, wenn Personen mit GD-Symptomen unterhalb der Schwelle klinisch signifikante Beeinträchtigungen oder Schäden aufweisen, die denen eines leichten AUD / SUD gleichkommen, und wenn sie von der Identifizierung und Behandlung profitieren. Mehrere Studien dokumentieren erhebliche negative Auswirkungen im Zusammenhang mit subklinischen Glücksspielen, einschließlich erhöhtes Risiko für Komorbidität.6,21 finanzielle Probleme und schuldenbezogene Schulden,8 und Selbstmordgedanken und Versuche.7 Angesichts dieser erheblichen Konsequenzen sowie der hohen Komorbiditätsraten zwischen AUD / DUD und GD (die im folgenden Abschnitt erörtert werden) kann die Konsistenz zwischen diesen Diagnosesätzen Kliniker unterstützen, indem sie einen einzigen Satz von Kriterien und Schweregradbewertungen für verschiedene Erkrankungen anwenden.

Komorbidität

GD und psychiatrische Erkrankungen

Komorbidität mit anderen psychiatrischen Erkrankungen, einschließlich anderer Abhängigkeiten, ist sowohl bei AUD / DUD als auch bei GD üblich. 96% der Personen mit lebenslanger GD erfüllen auch die Kriterien für mindestens eine andere lebenslange psychiatrische Störung.6,15 Die Lebenserwartung vieler psychiatrischer Erkrankungen ist bei Patienten mit GD erhöht.16 mit Stimmung (49% –56%)15,16 und Angst (41% –60%)15,16 Störungen und AUD (73%)16 und DUD (38%)16 besonders verbreitet sein.15 Persönlichkeitsstörungen treten auch häufiger bei GD auf16 und die Prävalenz multipler komorbider Störungen ist ebenfalls erhöht. Insbesondere in einer Querschnittsstudie15 Personen mit GD hatten eine 30-mal häufiger mehrere (drei oder mehr) andere lebenslange psychiatrische Störungen im Vergleich zu denen ohne GD. Darüber hinaus legt diese retrospektive Studie nahe, dass die Mehrheit dieser Komorbidität (74%) einem Risikofaktor für die Entwicklung von GD vorausgeht und nicht als GD, die als Risikofaktor für die Entwicklung anderer psychiatrischer Erkrankungen dient. Längsschnitt prospektive Studien,22,23 die für die Festlegung der zeitlichen Abfolge des Beginns der Störung von Vorteil sind, legen nahe, dass die GD des vergangenen Jahres mit der nachfolgenden Entwicklung neuer psychiatrischer Zustände einschließlich Stimmung, Angst und AUD in Verbindung gebracht wird. Das Risiko, neue Störungen zu entwickeln, scheint mit der Schwere des Spielverhaltens verbunden zu sein.23 mit diagnostizierten Spielern mit dem höchsten Risiko für das Auftreten einer neuen komorbiden Störung im Vergleich zu Problem- oder Freizeitspielern. Insgesamt unterstützt die Literatur eine bidirektionale Beziehung in Bezug auf die Komorbidität, so dass psychiatrische Störungen als Risikofaktoren bei der Entwicklung von, als Erhaltungsfaktoren bei der GD dienen können und als Folgen der GD auftreten können.15,22,24

GD und AUD / DUD

Die Verbindung von GD mit anderen Suchtkrankheiten ist gut etabliert. Bevölkerungsbasierte metaanalytische Schätzungen deuten auf hohe Raten der lebenslangen AUD- und DUD-Komorbidität unter Lebenszeitproblemen und pathologischen Spielern hin.25 Diese Prävalenzraten lassen sich am besten durch den Vergleich der Ratenunterschiede bei SUD / DUD-Diagnosen zwischen Personen mit und ohne GD verstehen. Zum Beispiel in Welte et al17 Studie, 25% der Personen mit GD erfüllten die Kriterien für die derzeitige Alkoholabhängigkeit, während nur 1.4% der Personen ohne GD alkoholabhängig waren. In Anknüpfung an die zuvor erwähnte Diskussion über Multi-Comorbidität ist das Vorhandensein von dualen Suchtstörungen, wie gleichzeitiger AUD und GD, mit einem erhöhten Risiko für zusätzliche psychiatrische Störungen im Vergleich zu GD ohne AUD verbunden.26

AUD und DUD sind auch häufiger bei behandlungssuchenden Glücksspielern als in der Allgemeinbevölkerung, und so viele wie 41% erfüllen die Kriterien für die Laufzeit. AUD und 21% erfüllen die Kriterien für alkoholfreie SUDs einschließlich Nikotinabhängigkeit.27 Komorbide DUD beeinflusst die Ergebnisse von Glücksspielen, so dass diejenigen, die keine lebenslange Vorgeschichte von DUD haben, 2.6-mal häufiger eine 3-Periode der Abstinenz von Glücksspielen erreichen als solche mit lebenslanger DUD.28 Eine weitere Studie29 weist darauf hin, dass selbst unter denjenigen, die ein Leben lang AUD / DUD haben, eine Mehrheit (58%) derjenigen, die eine Glücksspielbehandlung anstreben, im Jahr vor der Zulassung zur Glücksspielbehandlung Alkohol oder illegale Substanzen verwenden. Glücklicherweise scheint der Alkoholkonsum mit erhöhtem Risiko (mehr als 14-Standardgetränke pro Woche oder 4 / Tag für Männer; mehr als 7-Getränke pro Woche oder 3-Getränke pro Tag für Frauen) während der Spielebehandlung abzunehmen.30 Diese natürlich vorkommenden Reduzierungen des Alkoholkonsums könnten durch die Einbeziehung kurzzeitiger Alkoholinterventionen in Spielebehandlungen verstärkt werden. Solche Behandlungen können die Möglichkeit eines Fortschreitens zu einem gestörten Alkoholkonsum verringern, dessen Vorhandensein mit einem Rückfall beim Glücksspiel verbunden ist.28 Diese gleichzeitigen Änderungen beim Alkoholkonsum und beim Glücksspiel legen nahe, dass sich diese Verhaltensweisen im Laufe der Zeit gegenseitig beeinflussen können.

Angesichts der hohen Prävalenzraten und der Auswirkungen komorbider DUD und AUD auf die Ergebnisse von Glücksspielen wird die Einbeziehung von AUD- und DUD-Screening-Verfahren in die klinische Praxis für Patienten mit GD empfohlen. Das umgekehrte Screening auf problematisches Glücksspiel unter Suchenden, die Drogenmissbrauch behandeln, ist ebenfalls gerechtfertigt. Ungefähr 15% der AUD / DUD-Behandlungssucher erfüllen die Lebenszeitkriterien für GD und 11% erfüllen die aktuellen Kriterien für GD.31 Bei Patienten mit Opioidsubstitution können die GD-Raten sogar noch höher sein.31 und problematisches Spielen ist mit einer schlechteren Reaktion auf die Behandlung von Drogenmissbrauch bei diesen Patienten verbunden.32 Die Integration von Glücksspiel-Screening und Überweisungsprozessen in die Behandlung von Drogenmissbrauch kann nicht nur das Problem des Glücksspiels verbessern, sondern auch die Ergebnisse der AUD / DUD-Behandlung. Darüber hinaus sind viele Personen mit AUD / DUD in der Lage, mit Alkohol und Drogen Nüchternheit zu erreichen, können ihr Glücksspiel jedoch nicht kontrollieren.29 Der Vorschlag, für das Glücksspiel spezifische oder integrierte Behandlungen vorzuschlagen, kann für den Behandlungserfolg beider Störungen in Substanzmissbrauchs-Behandlungen erforderlich sein.

GD-Diathese

Die genetische Ausstattung einer Person kann ein erhebliches Risiko bei der Entwicklung von SUD und GD mit sich bringen. Der Anteil der Variabilität aufgrund genetischer Faktoren reicht von 0.39 für Halluzinogene bis zu 0.72 für Kokain.33 Die Erblichkeit von GD liegt bei 0.50-0.60 innerhalb dieses Bereichs und ist den Erblichkeitsraten für Alkohol und Opiate ähnlich.34 Jüngste theoretische Arbeit35 Auf dem Weg von der Initiierung zur Sucht legen wir nahe, dass genetische Beiträge in späteren Stadien des Suchtprozesses eine größere Rolle spielen (z. B. Kontrollverlust), während Umwelterfahrungen die anfängliche Exposition und das Experiment zu vermitteln scheinen.36,37 Es wird berichtet, dass diese Umweltbeiträge zur Risikovariabilität für die Entwicklung einer GD 38% –65% der Varianz des problematischen Spielverhaltens ausmachen38 und stellen einen wesentlichen Faktor für das Verständnis der Entwicklung dieser Störung dar. Spezifische Umweltfaktoren, die als Risikofaktoren für GD identifiziert wurden, umfassen Misshandlungen im Kindesalter,39 Verhalten und Überwachung der elterlichen Glücksspiele40-42 kulturelle Akzeptanz von Glücksspielen,40 und situative Faktoren wie die Bequemlichkeit von Glücksspieleinrichtungen und Preismerkmale.43

Ein Großteil des vererbbaren Risikos für Drogenabhängigkeit ist unspezifisch und wird über Substanzen hinweg geteilt. Dieses gemeinsame Risiko ist wahrscheinlich auf weitreichende Konstrukte wie Impulsivität und negative Auswirkungen zurückzuführen, die genetische Grundlagen haben und als Risikofaktoren für den Substanzgebrauch dienen können.44 Die Risiken, die mit Impulsivität und negativen Auswirkungen einhergehen, werden nicht nur bei Missbrauchssubstanzen reduziert, sondern auch in der wachsenden Literatur wird vermutet, dass diese Konstrukte Risikofaktoren für die Entwicklung mehrerer anderer externalisierender Erkrankungen, einschließlich GD, sind.34,45 Zum Beispiel eine prospektive Entwicklungsstudie24 schlug vor, dass 1, das der jugendlichen Impulsivität zugrunde liegt, die spätere Entwicklung sowohl problematischer Glücksspiele als auch depresserischer Merkmale beeinflusst, und dass 2) diese beiden Symptomsätze sich bidirektional über die späte Adoleszenz und das frühe Erwachsenenalter hinweg fortsetzen. In Bezug auf mechanistische Untersuchungen wurde außerdem das Vorhandensein des Taq A1-Allels des Dopaminrezeptors D2-Polymorphismus sowohl mit GD als auch mit AUD in Verbindung gebracht.46 Dieses Allel wurde mit einer Zunahme der Impulsivität bei neurokognitiven Aufgaben in Verbindung gebracht.47 schlägt die Möglichkeit vor, dass zumindest ein Teil der gemeinsamen genetischen Varianz zwischen GD und Alkoholabhängigkeit besteht (12% –20%)48 beruht auf einer genetischen Prädisposition gegenüber dem zugrundeliegenden Konstrukt der Impulsivität.

Zusammengenommen unterstützen diese Befunde das Syndrom-Suchtmodell, das besagt, dass verschiedene Suchtobjekte Kerndiathesen und -folgen haben.37 Obwohl die Endergebnisse variabel sind (z. B. unkontrolliertes Glücksspiel versus unkontrolliertem Heroinkonsum), überlappen sich die zugrunde liegenden ätiologischen Substrate stark. Dies spiegelt das Phänomen der Multifinalität wider, bei dem Personen mit ähnlichen Hintergründen hinsichtlich Risiko und Schutzfaktoren unterschiedliche Entwicklungsergebnisse erfahren.49

Neurobiologie

Der Weg vom Gen zum Verhalten ist hierarchisch, wechselseitig und wird durch neuronale Schaltkreise moduliert, die weitgehend durch genetische Aktivität aufgebaut sind und das phänotypische Verhalten regulieren. Zum Beispiel moduliert der mesocorticolimbic Dopamin-Weg den Belohnungswert von Suchtmitteln und deren Verhalten.35 In einer Reihe von Studien zu GD und DUD wurden die genetischen Beiträge zu verschiedenen Aspekten dieses Signalwegs beschrieben, einschließlich der Dichte der D2-Rezeptoren und der Stärke der Dopaminfreisetzung, die die subjektive hedonische Antwort vorhersagen.50

So wie die genetischen Beiträge zum Verhalten vielfältig sind, ist das Suchtphänomen viel zu komplex, als dass es von einem einzelnen Neurocircuit vermittelt werden könnte. Weitere am Suchtprozess beteiligte Netzwerke umfassen den nigrostriatalen Weg,51 die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse (HPA),52 die insula,53 und mehrere präfrontale Kortex (PFC) -Regionen.54 Als ein breites neurobiologisches Suchtmodell fungieren Koob und Le Moal36 postulierten die Existenz von 1-Neuroadaptationen innerhalb von Systemen, die durch eine erhöhte Belohnungsschwelle (dh Toleranz) gekennzeichnet sind, die durch eine Verringerung der Aktivität des ventralen Striatumdopamins sowie 2-Neuroadaptationen zwischen Systemen, bei denen Stress belastet wird, vermittelt wird Systeme (z. B. HPA-Achse, erweiterte Amygdala) werden zunehmend aktiviert, was in Abwesenheit des Stoffes / Verhaltens einen negativen Affektzustand (dh Rückzug, Verlangen) verursacht. Diese neuroadaptiven Veränderungen stehen im Einklang mit den mehrstufigen Theorien des Fortschreitens zur Sucht35 und kann einer Impulsverschiebung von Impulivität zu Zwangskraft überlagert werden, bei der sich das anfängliche Eingreifen in das Suchtverhalten aus einem impulsgetriebenen Verlangen nach hedonischen Effekten ergibt. Das nachfolgende Verhalten folgt der Entwicklung von Toleranz und allostatischen Veränderungen in wichtigen neurozirkularen Schaltkreisen und wird im Gegensatz zum anfänglichen Engagement von einem gewohnheitsmäßigen, zwanghaften Verlangen nach Dämpfung von Angstzuständen und negativen Auswirkungen (dh Sehnsucht reduzieren, Rückzug vermeiden) getrieben. Es gibt Hinweise darauf, dass der chronische Substanzkonsum PFC-Netzwerke schädigt, die für die Top-Down-Modulation des Verhaltens von entscheidender Bedeutung sind, und verringert die Fähigkeit, die zur Aufrechterhaltung der Abstinenz erforderliche hemmende Kontrolle auszuüben.55 Dieser Restschaden kann auch dazu beitragen, zu erklären, warum sich andere Suchtverhalten nach dem Ende eines Suchtverhaltens entwickeln können und warum ein Rezidiv nach einer Abstinenzperiode wahrscheinlicher ist, wenn GD mit DUD komorbid ist.

Koob und Le Moals36 Das Modell konvergiert mit Unterstützung der vorherrschenden ventralen striatalen Beteiligung am frühen Drogenkonsum, gefolgt von einer zunehmenden Modulation des dorsalen Striatum, da bedingte Signale die hedonische Belohnung als Hauptmotivator des Verhaltens ersetzen.56 In diesem Zusammenhang verspürt der Betroffene das Verlangen nach wiederholten Paarungen von sensorischen Hinweisen (z. B. „Pssht“ einer Bierdose) und süchtig machenden Verhaltensweisen (z. B. Alkoholkonsum) über den Prozess der klassischen Konditionierung. Schließlich wird die Abschwächung von aversiven Zuständen (z. B. Sehnsüchte, Rückzug), die mit dem Suchtverhalten verbunden sind, zur primären Antriebskraft für das fortgesetzte Eingreifen in das Verhalten. Interessanterweise beseitigt ein Schaden an einem Teilbereich der Insula, der für die Beurteilung der inneren Stimmung und des sensorischen Zustands verantwortlich ist, die Erfahrung des Verlangens.57

Ein weiterer wichtiger neurobiologischer Modulator des Anti-Reward-Systems ist neben der Insula die HPA-Achse. Dieser neuroendokrine Stoffwechselweg wird durch chronische Substanzbelastung sowie während des Spielens gestört.58 was ändert seine Fähigkeit, effektiv und effizient zu arbeiten.52 Die durch wiederholten Substanzgebrauch hervorgerufenen Veränderungen der HPA-Achse umfassen Erhöhungen des zirkulierenden adrenocorticotropen Hormons und von Corticosteron. Diese Veränderungen bewirken, dass Personen mit Sucht intensiver und länger als andere Stress erfahren36 und führen zu einer langfristigen Erhöhung ihrer Anfälligkeit für die negativen Auswirkungen von Stress.59 Darüber hinaus werden solche Modifikationen der HPA-Achse im Rahmen eines Suchtprozesses als Adaption zwischen den Systemen betrachtet, da die Rekrutierung dieses Stressreaktionssystems die Erfahrung des Verlangens teilweise vermittelt und einen Rückfall prognostiziert.59

Obwohl Koob und Le Moals36 Das Modell war um Substanzen herum strukturiert, und neue Erkenntnisse verknüpfen Schlüsselkonstrukte, die an der Abhängigkeit von Drogen beteiligt sind, auch mit GD. Zum Beispiel tritt die impulsiv-zwanghafte Spektrumverschiebung, die in der DUD auftritt, auch in der GD auf.60 Auf molekularer Ebene gibt es Hinweise darauf, dass Dopamin-D2-Rezeptoren der Erfahrung von Belohnungen unterliegen, die für beide Glücksspiele sekundär sind61 und Substanzgebrauch.62 Im Hinblick auf den dopaminergen Einfluss auf die GD können Dopamin-Agonisten, die häufig als Pharmakotherapie für Personen mit Parkinson-Krankheit und Restless-Leg-Syndrom eingesetzt werden, zu einer Beteiligung an hedonischem Verhalten wie Hypersexualität und Glücksspiel führen, was angeblich durch Dysregulation des Dopamin-Belohnungsweges verursacht wird.63 Umgekehrt hat die Pharmakotherapie mit Dopaminantagonisten eine gewisse Wirksamkeit bei der Behandlung der Alkoholabhängigkeit gezeigt.64 obwohl Beweise die Wirksamkeit dieses Ansatzes bei GD noch stützen müssen.65,66 Wie in der DUD kann die Unfähigkeit von Individuen mit GD, eine geeignete Top-Down-Impulskontrolle zu zeigen, auf Kombinationen von Erhöhungen der Sympathikusaktivität während des Spiels zurückzuführen sein.67 gekoppelt mit hyperaktiven Stresssystemen,58 sowie verringerte Aktivierung in wichtigen PFC-Netzwerken.68

Trotz erheblicher Fortschritte bei der Aufklärung der neurobiologischen Grundlagen von GD und DUD bleibt noch viel zu tun. Obwohl bei der Integration von GD in bereits bestehende DUD-Modelle Fortschritte gemacht wurden, fehlt der GD-Literatur immer noch ein umfassendes und umfassendes Verständnis der Rolle von Dopamin bei der Entstehung der Störung, was die vollständige Einbeziehung in diese breiten theoretischen Suchtmodelle verhindert .35-36 Darüber hinaus ist klar, dass Neurotransmitter neben Dopamin einen signifikanten Beitrag zum Suchtprozess leisten.54 Der empirische Nachweis von Serotonin, Noradrenalin und Glutamat bei GD ist jedoch spärlich.69

Neurokognition

Suchtstörungen sind im Allgemeinen mit kognitiven Defiziten verbunden, obwohl die beobachteten Ergebnisse aufgrund der missbräuchlichen Substanz sowie der Intensität und Chronizität der Verwendung erhebliche Unterschiede aufweisen. Bei Personen mit Alkoholismus treten Defizite in den Bereichen Exekutivfunktionen (EF) und visuospatialer Fähigkeiten auf, während andere Fähigkeiten wie Sprache und grobmotorische Fähigkeiten relativ verschont bleiben.70 Glücklicherweise können diese durch chronische Anwendung hervorgerufenen Beeinträchtigungen bei längerer Abstinenz zumindest teilweise verbessert werden. Personen mit GD weisen auch Defizite in EF auf,71 einschließlich der Entscheidungsfindung72 Hemmungskontrolle73 und geistige Flexibilität;74 Bislang haben jedoch keine Studien die Auswirkungen einer längeren Abstinenz von Glücksspielen auf diese Defizite untersucht. Eine weitere ungelöste Frage in dieser Literatur betrifft die Frage, ob diese neurokognitiven Defizite präorbid vorhanden sind oder ob sie nachgeschaltete phänotypische Effekte physiologischer Veränderungen aufgrund von Suchtverhalten darstellen. Mehrere Studien zur GD und Alkoholabhängigkeit stützen im Allgemeinen das Vorhandensein einer prämorbiden Impulsivität in der größeren Population von Menschen mit Sucht, obwohl die Daten aus diesen Untersuchungen auch auf eine stärkere Beeinträchtigung der EF hindeuten, z. B. das Arbeitsgedächtnis von Personen mit Alkoholabhängigkeit im Vergleich zu denen mit GD.75 möglicherweise ein Hinweis darauf, dass die chronische Ethanolaufnahme selektiv die PFC-Schaltung beschädigt. Darüber hinaus zeigen Daten aus dem Selbstbericht, die mit neurokognitiven Befunden konvergieren. Diese zeigen, dass die Impulsimpulsivität der Eigenschaften bei GD tendenziell erhöht ist und unabhängige, multimodale Beweise für bereits vorhandene hemmende Kontrolldefizite bei Suchtstörungen liefert.73,76

Insgesamt sind die Erkenntnisse zu neurokognitiven Defiziten bei der GD aufschlussreich, insbesondere im Hinblick auf Untersuchungen, bei denen GD als Verhaltensmodell der Abhängigkeit verwendet wird, um spezifische Forschungsfragen zu beantworten.75 Eine entscheidende Einschränkung, die in dieser Literatur bestehen blieb, ist jedoch die Heterogenität bei kognitiven Aufgaben, die über alle Studien hinweg eingesetzt werden, wodurch direkte Vergleiche und Aggregatanalysen eingeschränkt werden.77 Es ist wichtig, dass diese Forschungslinie noch in den Kinderschuhen steckt und im weiteren Verlauf der Entwicklung können genauere Vergleiche der neurokognitiven Profile zwischen Personen mit GD und Personen, die Substanzen wie Alkohol missbrauchen, angestellt werden. Erkenntnisse über ähnliche Aufgaben hinweg replizieren und sich in prospektiveren Längsschnittentwürfen engagieren74 Wir werden unser Verständnis von Impulsivität und anderen wichtigen kognitiven Konstrukten in Bezug auf GD und DUD festigen.

Behandlung

Etwa ein Drittel der Personen mit GD und etwa ein Viertel der Personen mit Alkoholabhängigkeit erholen sich auf natürliche Weise ohne Behandlung.78,79 Andere werden sich für Behandlungsoptionen wie Selbsthilfe und Peer-Support, kurze und motivierende Interventionen und kognitive Verhaltenstherapie (CBT) entscheiden, um die Kontrolle über ihr Suchtverhalten wieder zu erlangen. Diese Glücksspiel-Behandlungen basieren weitgehend auf denjenigen, die für Alkohol- und Drogensucht entwickelt wurden.80 wie die mit Substanzabhängigkeit,81 Nutzen Sie solche Interventionen. Glücksspielbehandlungen sind jedoch nicht so weit verbreitet. Im folgenden Abschnitt werden allgemeine Interventionen für Substanz- und Glücksspielprobleme kurz besprochen.

12-Step Wiederherstellungsprogramm

Anonyme Alkoholiker (AA) ist eine Peer-Support-Gruppe für Menschen mit Alkoholproblemen. AA-Meetings sind in den USA weit verbreitet, und Untersuchungen zufolge ist die Teilnahme üblich und mit verbesserten Ergebnissen verbunden. Kelly et al82 Es folgten alkoholabhängige Patienten, die nach Entlassung aus der ambulanten Intensivbehandlung ermutigt wurden, sich in Unterstützungsgruppen zu engagieren, und 79% nutzte diese Gruppen im ersten Jahr. Die Beteiligung nahm im zweiten (54%) und dritten (54%) Jahre nach der Entlassung ab, blieb jedoch beträchtlich und war mit besseren Trinkergebnissen verbunden. Andere Studien83,84 weisen darauf hin, dass die Vorteile einer AA-Teilnahme möglicherweise optimal sind, wenn Patienten gemeinsam mit einer professionellen Behandlung AA einnehmen, und dass die AA-Teilnahme eine wichtige Komponente für die langfristige Genesung sein kann.

Gamblers anonymous (GA) basiert auf der 12-Step-Philosophie, die von AA entwickelt wurde, und unterstützt viele der in AA gefundenen Prinzipien, darunter eine ausschließlich Abstinenz-Orientierung, die Annahme des Krankheitsmodells der Sucht und die Konzeptualisierung der Sucht als chronisch Krankheit. GA scheint diejenigen mit einem größeren Schweregrad der Sucht zu fördern,85 Die vorgenannten Merkmale (z. B. Abstinenzorientierung) können jedoch bei manchen Personen weniger attraktiv sein. Es gibt relativ wenige Daten zu GA als alleinstehende Behandlung, es liegen jedoch Studien vor85-87 weisen darauf hin, dass die Vorteile von GA als alleinige Intervention bescheiden sind, möglicherweise als Folge hoher Abbruchraten. Die Beteiligung von GA in Zusammenarbeit mit einer professionellen Behandlung scheint jedoch die Behandlungsergebnisse zu verbessern.88 und es bleibt ein empfohlener Bestandteil einiger professionell gelieferter Behandlungen.89

Selbsthilfe

Selbsthilfebehandlungen bieten viele Vorteile, die in Meetings mit 12-Schritten oder professionell durchgeführten Ansätzen nicht zu finden sind, z. B. Datenschutz, Kosteneinsparungen, Komfort und Zugänglichkeit.90 Die Bibliotherapie für Alkoholprobleme erzeugt im Vergleich zu keiner Therapiekontrolle kleine bis mittlere Effektgrößen. Sie kann ebenso wirksam sein wie umfangreichere Interventionen und scheint über längere Zeiträume zu Behandlungserfolgen zu führen.91 Die Bibliotherapie wurde auch für problematisches Glücksspiel bewertet und ist für Spieler im Vergleich zu denjenigen, die auf Wartelistenkontrollen randomisiert wurden, von Vorteil.92 Eine randomisierte kontrollierte Studie (RCT)93 und sein 24-Monat Follow-up94 legen nahe, dass der eingeschränkte Kontakt des Therapeuten eine wichtige Komponente einer effektiven Bibliotherapie für Glücksspielprobleme sein kann.

Motivierende Interventionen

Motivationsinterventionen können ideale Optionen für Suchtkranke sein, die ambivalent sind, Verhalten zu ändern oder sich in Behandlung zu begeben. Die Meta-Analyse von 55-randomisierten oder quasi-randomisierten Studien kam zu dem Schluss, dass motivierende Interventionen für Personen mit AUD / DUD zu signifikanten Reduzierungen der Ergebnisse von Alkoholkonsum und Substanzkonsum im Vergleich zu keiner Behandlungskontrolle und vergleichbaren Ergebnissen im Vergleich zu anderen aktiven Behandlungen führen.95 In ähnlicher Weise sind motivationale Ansätze eine wirksame Intervention bei Glücksspielproblemen. Ein RCT zeigte, dass Motivationsinterventionen von ~ 75-Minuten in einer Sitzung bei problematischen Glücksspielern wirksam sein können, um die Häufigkeit von Spielen und den Einsatz von Dollars im Vergleich zu einem Kontrollinterview zu reduzieren, wobei die Auswirkungen bis zu einem Jahr nach dem Eingriff bestehen bleiben.96 Weitere zeitlich begrenzte Formate (z. B. 10-15-Minuten), einschließlich kurzer Ratschläge und personalisiertem Feedback, sind vielversprechend für das Verhalten einiger Spieler bei problembehafteten oder gestörten Glücksspielen.97,98 Interessanterweise verbessern umfangreichere Formate (z. B. vier Sitzungen) der Motivationsverbesserung in Kombination mit CBT die Ergebnisse im Vergleich zu Kurzformaten oder Einzelsitzungsformaten in RCTs von Personen mit problematischem oder gestörtem Glücksspiel, die aus der Community rekrutiert werden, nicht konsistent98 und Student99 Populationen. Dieser Effekt kann auf die Einbeziehung subklinischer Spieler in diese Studien zurückzuführen sein, die möglicherweise keine umfangreichen Behandlungen benötigen oder wünschen. Für andere, insbesondere diejenigen mit GD, können professionell ausgeführte Behandlungen mit längerer Dauer für die Verhaltensänderung erforderlich sein.

Kognitive und / oder Verhaltenstherapien

Professionell gelieferte, manuell geführte CBT verbessert die Ergebnisse im Vergleich zu GA oder der selbstgesteuerten Bibliotherapie bei Patienten mit GD in RCTs.86,88 In einem RCT jedoch100 Dazu gehörten weniger strenge College-Spieler. Eine 4- zu 6-Session-CBT-Bedingung führte im Vergleich zu einer Sitzung mit personalisiertem Feedback nicht zu verbesserten Ergebnissen. Andere Studien, die das Format (Gruppe gegenüber Individuum) oder Vergleiche von CBT mit anderen aktiven Therapien untersuchen, finden im Allgemeinen keine Unterschiede zwischen den Vergleichsgruppen.101-103 Diese Ergebnisse spiegeln Beweise aus der Behandlung der Alkoholabhängigkeit wider.104

Obwohl CBT für Glücksspiele dem CBT für Drogenmissbrauch sehr ähnlich ist, sind kognitive Therapien, die sich explizit auf verzerrte Wahrnehmungen im Zusammenhang mit Glücksspielen konzentrieren, inhaltlich einzigartig. Diese Therapien umfassen häufig mehr Therapeutenkontakt (z. B. bis zu 20-Sitzungen) und weisen im Vergleich zu Wartelistensteuerungen robuste Vorteile auf.105,106 Diese Ergebnisse müssen jedoch mit größeren Stichprobengrößen und Intent-to-Treat-Analysen als diese Studien repliziert werden105,106 Ausgeschlossene Personen, die die Behandlung abgebrochen haben, was zu übermäßigen Behandlungseffekten führt. Ähnlich wie bei anderen Studien, bei denen wenige Unterschiede zwischen den Glücksspielbehandlungen festgestellt wurden,101 eine RCT107 Im Vergleich der kognitiven Therapie mit anderen aktiven Therapien (z. B. Motivationsinterviews, Verhaltenstherapie) und verwendeten Intent-To-Treat-Analysen wurden keine signifikanten Unterschiede bei den Glücksspielergebnissen zwischen den Therapien festgestellt.

Insgesamt deuten die bisherigen Untersuchungen von AUD / DUD und Glücksspielbehandlungen darauf hin, dass kein einziges Format oder Vorgehen ideal ist. Vielmehr scheint es, dass die meisten Behandlungen vorteilhaft sind, wobei nur wenige Unterschiede zwischen aktiven Behandlungen festgestellt werden, wenn sie gegeneinander antreten. So haben Personen mit Sucht, die eine Behandlung wünschen, eine breite Palette von Optionen, die auf Präferenzen, Bedürfnissen und möglicherweise der Schwere ihrer Erkrankung basieren. Im weiteren Verlauf müssen Therapien möglicherweise zunehmend Inhalte einbeziehen, die auf die hohe Komorbidität zwischen GD und anderen psychiatrischen Störungen, einschließlich Angstzuständen, Stimmung, Persönlichkeit, Alkohol und Drogenstörungen, abzielen.22 Es gibt Hinweise darauf, dass psychiatrische Symptome auf die Behandlung von Glücksspielen ansprechen und sich verbessern.108 Bei schwerwiegenden Darstellungen bleibt jedoch noch Raum für eine weitere Verbesserung der psychiatrischen Symptome.109 was darauf hindeutet, dass diese Personen spezialisierte und integrierte Inhalte benötigen, um sich mit komorbiden Zuständen zu befassen.

Zusammenfassung

Eine große Herausforderung bei der umfassenden Abgrenzung von Verbindungen und Risiken zwischen GD und AUD / DUD betrifft die asymmetrische Forschung in Abhängigkeitsstörungen, bei denen GD ein im Entstehen begriffenes Untersuchungsfeld ist und im Vergleich zu anderen Suchtproblemen ein Mangel an Finanzierung besteht.110 Dennoch haben jüngste Untersuchungen begonnen, den Entwicklungsfortschritt von GD aufzuklären,111 was darauf hindeutet, dass die Ätiologie der GD komplex und epigenetisch ist und eine Vielzahl proximaler und distaler Prädiktoren umfasst. Darüber hinaus ähneln diese Modelle den entwicklungspsychopathologischen Modellen von AUD / DUD, was auf erhebliche Überschneidungen und häufige Risikofaktoren schließen lässt. Wenn sich Beweise ansammeln, können wir jahrzehntelange Forschung in umfassende, inklusive Suchmodelle integrieren37 die Verhaltensabhängigkeiten wie GD enthalten.

Es sind Forschungsarbeiten erforderlich, die sich mit Fragen wie Schäden und wirtschaftlichen Kosten im Zusammenhang mit subklinischem Glücksspiel befassen und ob subklinische Spieler negative Folgen haben, die den milderen diagnostischen Formen von AUD / DUD gleichkommen. Diese Studien werden für zukünftige DSM-Revisionen in Bezug auf Entscheidungen darüber, ob GD-Kriterien und Schwellenwerte besser als die für AUD / DUD modelliert werden, von Bedeutung sein. Ein weiterer Forschungsschwerpunkt ist die Untersuchung von Behandlungsansätzen, insbesondere integrierten Behandlungen, die sich auf komorbide Störungen oder zugrunde liegende Funktionsstörungen (z. B. Impulsivität) beziehen. Die hohen Komorbiditätsraten deuten darauf hin, dass solche integrierten Behandlungen ein Gebiet mit hohem Bedarf sind und ein großes Potenzial aufweisen. Leider ist die GD-Behandlungsliteratur in dieser Hinsicht weniger gut entwickelt als andere Suchtmethoden.

Im Hinblick auf die klinische Praxis empfehlen wir ein Screening auf psychiatrische Störungen, die kein Glücksspiel sind, bei denjenigen, die eine Behandlung für Glücksspielprobleme suchen. Routine-Screening auf psychiatrische Störungen bei behandlungssuchenden Spielern kann diesen Patienten helfen, die benötigte Behandlung für komorbide Störungen schneller zu erhalten, und kann das Ansprechen sowohl auf GD als auch auf die komorbide Störung verbessern, wenn eine solche Behandlung gleichzeitig oder in einer integrierten Weise angeboten wird. Darüber hinaus deutet die höhere Prävalenz von Glücksspielstörungen in dieser Population in AUD / DUD-Behandlungskliniken darauf hin, dass ein systematisches Screening auf Glücksspielprobleme angebracht ist.31,112

GD setzt als erste Non-Substance-Verhaltenssucht die Messlatte für die Berücksichtigung anderer Erkrankungen als Verhaltenssucht in der Zukunft. Bei der Überprüfung teilt GD viele Funktionen in vielen Bereichen mit AUD / DUD mit und führt einige Ermittler37 Unterstützung eines Syndrom-Suchtmodells, das die ätiologische Überlappung zwischen den verschiedenen Erscheinungsformen der Sucht (z. B. unkontrolliertes Glücksspiel, Alkoholkonsum oder Kokainkonsum) hervorhebt. Forscher und Kliniker sollten gleichermaßen die beträchtliche Überschneidung dieser Bedingungen berücksichtigen, wenn sie die Psychopathologie für die verschiedenen Zwecke des Entwurfs von Forschungsstudien, der Beurteilung klinischer Symptomatik und der Behandlungsplanung auf verschiedene Weise konzipieren.

Anerkennungen

Die Erstellung dieses Berichts wurde teilweise durch NIH-Stipendien unterstützt: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1 und ein Nationales Zentrum für Responsible Gaming.

Offenlegung

Die Autoren berichten von keinen Interessenkonflikten bei dieser Arbeit.

 


Bibliographie

1.American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed. Washington, DC: Amerikanische Psychiatrische Vereinigung, 2013.
2.Lesieur HR, Rosenthal RJ. Pathologisches Glücksspiel: Ein Überblick über die Literatur (erstellt für die Task Force der American Psychiatric Association für DSM-IV-Ausschuss zu Störungen der Impulskontrolle, die nicht anderweitig klassifiziert sind). J Gambl Gestüt. 1991;7(1):5–39.
3.Schuckit MA. Redaktionsecke: DSM-5 - fertig oder nicht, hier kommt es. J Stud Alkohol Drogen. 2013;74(5):661–663.
4.Weinstock J., Burton S., Rash CJ, et al. Prädiktoren für die Behandlung problematischer Glücksspiele: Daten des West Virginia Gamblers Help Network. Psychol Süchtiger Behav. 2011;25(2):372–379.
5.Weinstock J, Scott TL, Burton S. et al. Aktuelle Selbstmordgedanken bei Glücksspielern, die eine Hotline anrufen. Addict Res Theorie. 2014;22(5):398–406.
6.Bischof A, Meyer C., Bischof G., Kastirke N., John U, Rumpf H. Comorbid Axis-I-Störungen bei Patienten mit pathologischem, problematischem oder gefährdetem Glücksspiel, die aus der allgemeinen Bevölkerung in Deutschland rekrutiert wurden: Ergebnisse der PAGE-Studie. Psychiatry Res. 2013;210(3):1065–1070.
7.Moghaddam JF, Yoon G, Dickerson DL, Kim SW, Westemeyer J. Suizidgedanken und Suizidversuche in fünf Gruppen mit unterschiedlichem Glücksgrad: Ergebnisse aus der nationalen epidemiologischen Umfrage zu Alkohol und verwandten Bedingungen. Bin J Addict. 2015; 24: 292-298.
8.Weinstock J., Rash CJ, Burton S. et al. Die Untersuchung des vorgeschlagenen DSM-5 ändert das pathologische Glücksspiel in einer Helpline-Probe. J Clin Psychol. 2013;69(12):1305–1314.
9.Morasco B, Weinstock J, Ledgerwood LM, Petry NM. Psychologische Faktoren, die das pathologische Glücksspiel fördern und hemmen. Cogn Behav Prac. 2007; 14: 206-217.
10Tavares H, Zilberman ML, DC Hodgins, el-Guebaly N. Vergleich des Verlangens zwischen pathologischen Spielern und Alkoholikern. Alkohol Clin Exp Res. 2005;29(8):1427–1431.
11Ashrafioun L, Kostek J, Ziegelmeyer E. Einschätzung des Verlangens nach dem Cue-Engagement und seiner Verbindung mit dem Betrag, der bei einer optionalen Wettaufgabe eingesetzt wurde. J Behav Addict. 2013; 2(3):133–137.
12Young MM, Wohl MJA. The Gambling Craving Scale: psychometrische Validierung und Verhaltensergebnisse. Psychol Süchtiger Behav. 2009;23(3):512–522.
13Hasin DS, Grant BF. Die nationale epidemiologische Umfrage zu Alkohol und verwandten Bedingungen (NESARC) Waves 1 und 2: Überprüfung und Zusammenfassung der Ergebnisse. Sozialpsychiatrie Psychiatr Epidemiol. Epub 2015 Juli 26.
14Gerstein D., Volberg RA, Toce MT, et al. Glücksspieleinfluss und Verhaltensstudie: Bericht an die National Gambling Impact Study Commission. Chicago, IL: Nationales Meinungsforschungszentrum, 1999.
15Kessler RC, Hwang I, LaBrie R, et al. Prävalenz und Korrelate von pathologischem DSM-IV-Glücksspiel in der National Comorbidity Survey Replication. Psychol Med. 2008;38(9):1351–1360.
16Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Komorbidität von pathologischem DSM-IV-Glücksspiel und anderen psychiatrischen Erkrankungen: Ergebnisse der nationalen epidemiologischen Erhebung über Alkohol und verwandte Zustände. J Clin Psychiatry. 2005; 66: 564-574.
17Welte J., Barnes G., Wieczorek W., Tidwell MC. Alkohol- und Glücksspiel-Pathologie bei Erwachsenen in den USA: Prävalenz, demographische Muster und Komorbidität. J studiert Alkohol. 2001; 62: 706-712.
18Petry NM, Blanco C., Auriacombe M., et al. Eine Übersicht über die Gründe für Änderungen, die für pathologisches Spielen in DSM-5 vorgeschlagen wurden. J Gambl Gestüt. 2014; 30: 493-502.
19Petry NM, Blanco C, Stinchfield R, Volberg R. Eine empirische Bewertung vorgeschlagener Änderungen für die Diagnose von Glücksspielen im DSM-5. Sucht. 2012; 108: 575-581.
20Weinstock J, Rash CJ. Klinische und wissenschaftliche Auswirkungen von Spielstörungen bei DSM-5. Curr Addict Rep. 2014; 1: 159-165.
21Brewer JA, Potenza MN, Desai RA. Unterschiedlicher Zusammenhang zwischen problematischem und pathologischem Glücksspiel und psychiatrischen Störungen bei Personen mit oder ohne Alkoholmissbrauch oder -abhängigkeit. ZNS-Spektrum. 2010; 1: 33-44.
22Chou KL, Afifi TO. Ungeordnetes (pathologisches oder problematisches) Glücksspiel und psychiatrische Erkrankungen der Achse I: Ergebnisse der nationalen epidemiologischen Erhebung über Alkohol und verwandte Zustände. Am J Epidemiol. 2011;173(11):1289–1297.
23Parhami I, Mojtabai RM, Rosenthal RJ, Afifi TO, Fong TW. Glücksspiel und das Auftreten komorbider psychischer Störungen: eine Längsschnittstudie zur Bewertung des Schweregrads. J Psychiatr Praxis. 2014; 20: 207-219.
24Dussault F, Brendgen M, Vitaro F, Wanner B, Tremblay RE. Längsschnitt zwischen Impulsivität, Glücksspielproblemen und depressiven Symptomen: ein Transaktionsmodell von der Pubertät bis zum frühen Erwachsenenalter. J Child Psychol Psychiatr. 2011; 52: 130-138.
25Lorains FK, Cowlishaw S., Thomas SA. Prävalenz komorbider Störungen bei problematischem und pathologischem Glücksspiel: Systematische Überprüfung und Metaanalyse von Bevölkerungsstudien. Sucht. 2011; 106: 490-498.
26Abdollahnejad R, Delfabbro P, Denson L. Psychiatrische Komorbidität bei problematischen und pathologischen Spielern: Untersuchen des verwirrenden Einflusses von Alkoholkonsumstörungen. Süchtigkeitsverhalten. 2014; 39: 566 – 572.
27Dowling NA, Colishaw S., Jackson AC, Merkouris SS, Francis KL, Christensen DR. Prävalenz der psychiatrischen Komorbidität bei spielersuchenden Problemkindern: systematische Überprüfung und Metaanalyse. Aust NZ J Psychiatrie. 2015;49(6):519–539.
28Hodgins DC, el-Guebaly N. Der Einfluss von Substanzabhängigkeit und Gemütsstörungen auf das Ergebnis von pathologischem Glücksspiel: Fünf-Jahres-Follow-up. J Gambl Gestüt. 2010;26(1):117–127.
29Kausch O. Muster des Drogenmissbrauchs bei behandlungssuchenden pathologischen Spielern. J Substanzmissbrauch Behandeln. 2003; 25: 263-270.
30Hautausschlag CJ, Weinstock J, Petry NM. Trinkmuster von pathologischen Spielern vor, während und nach der Spielebehandlung. Psychol Süchtiger Behav. 2011;25(4):664–674.
31Cowlishaw S, Merkouris S, Chapman A, Radermacher H. Pathologisches und problematisches Glücksspiel in der Substanzgebrauchsbehandlung: eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. J Substanzmissbrauch Behandeln. 2014; 46: 98-105.
32Ledgerwood DM, Downey KK. Zusammenhang zwischen problematischem Glücksspiel und Substanzgebrauch in einer Methadon-Erhaltungsgruppe. Süchtigkeitsverhalten. 2002;27(4):483–491.
33Goldman D, Oroszi G, Ducci F. Die Genetik der Sucht: Aufdecken der Gene. Nat Rev Genet. 2005;6(7):521–532.
34Lobo DS, Kennedy JL. Genetische Aspekte des pathologischen Glücksspiels: eine komplexe Störung mit gemeinsamen genetischen Schwachstellen. Sucht. 2009;104(9):1454–1465.
35Piazza PV, Deroche-Gamonet V. Eine mehrstufige allgemeine Theorie des Übergangs zur Sucht. Psychopharmacol. 2013;229(3):387–413.
36Koob GF, Le Moal M. Sucht und das Gehirn-Anti-Reward-System. Annu Rev Psychol. 2008; 59: 29-53.
37Shaffer HJ, LaPlante DA, LaBrie RA, Kidman RC, Donato AN, Stanton MV. Auf dem Weg zu einem Syndrom-Suchtmodell: multiple Ausdrücke, allgemeine Ätiologie. Harv Rev Psychiatrie. 2004;12(6): 367–374.
38Shah KR, Eisen SA, Xian H, Potenza MN. Genetische Studien über pathologisches Glücksspiel: eine Überprüfung der Methodik und Analyse von Daten aus dem Zwillingsregister der Vietnam-Ära. J Gambl Gestüt. 2005;21(2):179–203.
39Hodgins DC, Schopflocher DP, el-Guebaly N. et al. Der Zusammenhang zwischen Misshandlungen in der Kindheit und Glücksspielproblemen in einer Stichprobe von erwachsenen Männern und Frauen. Psychol Süchtiger Behav. 2010; 24 (3): 548.
40Raylu N, Oei TPS. Pathologisches Spielen: eine umfassende Überprüfung. Clin Psychol Rev.. 2002;22(7):1009–1061.
41Schreiber L, Odlaug BL, Kim SW, Grant JE. Merkmale pathologischer Spieler mit problematischem Elternteil. Bin J Addict. 2009;18(6):462–469.
42Lee GP, Stuart EA, Ialongo NS, Martins SS. Parental Monitoring Flugbahnen und Glücksspiele in einer länglichen Kohorte städtischer Jugend. Sucht. 2014;109(6):977–985.
43Wood RTA, Griffiths MD, Parke J. Einfluss von Aufgaben und Eigenschaften der Benutzer auf die Virtual-Reality-Leistung. CyberPsychol Behav. 2007;10(3):354–361.
44Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivität als Anfälligkeitsmarker für Störungen des Substanzgebrauchs: Überprüfung der Ergebnisse von Hochrisiko-Untersuchungen, Problemspielern und genetischen Assoziationsstudien. Neurosci Biobehav. 2008;32(4):777–810.
45Slutske WS, Eisen S., Xian H. et al. Eine Doppelstudie über den Zusammenhang zwischen pathologischem Glücksspiel und antisozialer Persönlichkeitsstörung. J Abnorm Psychol. 2001;110(2):297–308.
46Comings DE, Gade Andavolu R, Gonzalez N, et al. Der additive Effekt von Neurotransmitter-Genen beim pathologischen Glücksspiel. Clin Genet. 2001;60(2):107–116.
47Rodriguez-Jimenez R., Avila C., Ponce G., et al. Der mit dem DRD2-Gen verknüpfte TaqIA-Polymorphismus ist auf eine geringere Aufmerksamkeit und weniger hemmende Kontrolle bei alkoholkranken Patienten zurückzuführen. Eur Psychiatrie. 2006;21(1):66–69.
48Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Gemeinsame genetische Vulnerabilität für pathologisches Spielen und Alkoholabhängigkeit bei Männern. Arch Gen Psychiatry. 2000;57(7):666–673.
49Beauchaine TP, Neuhaus E, Brenner SL, Gatzke-Kopp L. Zehn gute Gründe, biologische Prozesse in der Präventions- und Interventionsforschung zu berücksichtigen. Dev Psychopathol. 2008;20(3):745–774.
50Jentsch JD, Pennington ZT. Belohnung, unterbrochen: hemmende Kontrolle und ihre Relevanz für Suchterkrankungen. Neuropharmacol. 2014; 76 (Teil B): 479 – 486.
51Weise RA. Rollen für nigrostriatales - nicht nur mesocorticolimbic - Dopamin als Belohnung und Sucht. Trends Neurosci. 2009;32(10): 517–524.
52Zhou Y, Proudnikov D, Yuferov V, Kreek MJ. Drogeninduzierte und genetische Veränderungen in auf Stress reagierenden Systemen: Auswirkungen auf bestimmte Suchtkrankheiten. Brain Res.. 2010; 1314: 235-252.
53Naqvi NH, Bechara A. Die versteckte Insel der Sucht: die Insula. Trends Neurosci. 2009;32(1):56–67.
54Volkow ND, Baler RD. Suchtwissenschaft: Aufdecken der neurobiologischen Komplexität. Neuropharmacol. 2014; 76: 235-249.
55Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D., Telang F. Addiction: Jenseits der Dopamin-Belohnungsschaltung. Proc Natl Acad Sci. 2011;108(37): 15037–15042.
56Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Kokain Queues und Dopamin im dorsalen Striatum: Verlangen nach Kokainsucht. J Neurosci. 2006;26(24):6583–6588.
57Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. Eine Beschädigung der Insula stört die Zigarettenrauchsucht. Wissenschaft. 2007;315(5811): 531–334.
58Meyer G., Schwertfeger J., Exton MS, et al. Neuroendokrine Reaktion auf Casino-Glücksspiele bei Problemspielern. Psychoneuroendokrinologie. 2004;29(10):1272–1280.
59Sinha R. Wie führt Stress zu einem Alkoholrückfallrisiko? Alkohol-Res. 2012;34(4):432–440.
60Brewer JA, Potenza MN (2008). Die Neurobiologie und Genetik von Impulskontrollstörungen: Beziehungen zu Drogensucht. Biochem Pharmacol. 2008;75(1):63–75.
61Zack M, Poulos CX. Ein D2-Antagonist verstärkt die Belohnungs- und Priming-Effekte einer Glücksspielepisode bei pathologischen Spielern. Neuropsychopharmakologie. 2007;32(8):1678–1686.
62Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS et al. Die verstärkenden Wirkungen von Psychostimulanzien beim Menschen sind mit einem Anstieg des Gehirndopamins und der Belegung von D2-Rezeptoren verbunden. J Pharmacol Exp Ther. 1999;291(1):409–415.
63Driver-Dunckley ED, Noble BN, Hentz JG et al. Glücksspiel und vermehrtes sexuelles Verlangen mit dopaminergen Medikamenten beim Restless-Legs-Syndrom. Clin Neuropharmacol. 2007;30(5):249–255.
64Hutchison KE, Ray L., Sandman E. et al. Die Wirkung von Olanzapin auf Verlangen und Alkoholkonsum. Neuropsychopharmakologie. 2006;31(6):1310–1317.
65Fong T, Kalachstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Eine doppelblinde, placebokontrollierte Studie von Olanzapin zur Behandlung von pathologischen Video-Poker-Spielern. Pharmacol Biochem Verhalten. 2008;89(3):298–303.
66McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L., Keck PE. Olanzapin bei der Behandlung von pathologischem Glücksspiel: eine negativ randomisierte, placebokontrollierte Studie. J Clin Psychiatry. 2008;69(3):433–440.
67Krueger TH, Schedlowski M, Meyer G. Cortisol und Herzfrequenzmessungen beim Casino-Glücksspiel in Bezug auf die Impulsivität. Neuropsychobiology. 2005;52(4):206–211.
68Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Eine FMRI-Stroop-Taskstudie zur ventromedialen präfrontalen kortikalen Funktion bei pathologischen Glücksspielern. Am J Psychiatry. 2003;160(11):1990–1994.
69Leeman RF, Potenza MN. Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen pathologischem Glücksspiel und Störungen des Substanzgebrauchs: Fokus auf Impulsivität und Zwanghaftigkeit. Psychopharmacol. 2012;219(2):469–490.
70Stavro K, Pelletier J, Potvin S. Weit verbreitete und anhaltende kognitive Defizite im Alkoholismus: eine Metaanalyse. Süchtiger Biol. 2013;18(2):203–213.
71Ledgerwood DM, Alessi SM, Phoenix N, Petry NM. Verhaltensbeurteilung der Impulsivität bei pathologischen Spielern mit und ohne Substanzgebrauchsstörungshistorie gegenüber gesunden Kontrollen. Drogenabhängigkeit. 2009;105(1):89–96.
72Brand M, Kalbe E, Labudda K, Fujiwara E, Kessler J, Markowitsch HJ. Entscheidungsstörungen bei Patienten mit pathologischem Glücksspiel. Psychiatry Res. 2005;133(1):91–99.
73Fuentes D, Tavares H, Artes R, Gorenstein C. Selbstberichtete und neuropsychologische Messungen der Impulsivität beim pathologischen Glücksspiel. J IntNeuropsychol Soc. 2006;12(06):907–912.
74Vitaro F, Arseneault L, Tremblay RE. Impulsivität prognostiziert problematisches Glücksspiel bei Männern mit niedrigem SES-Jugendalter. Sucht. 1999;94(4): 565–575.
75Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. Problemspieler teilen Defizite impulsiven Entscheidungsfindung mit alkoholabhängigen Individuen. Sucht. 2009;104(6):1006–1015.
76Slutske WS, Caspi A, Moffitt TE, Poulton R. Persönlichkeit und Problemspiel: Eine prospektive Studie einer Geburtskohorte junger Erwachsener. Arch Gen Psychiatry. 2005;62(7):769–775.
77Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, Van den Brink W. Pathologisches Glücksspiel: ein umfassender Überblick über biobehaviorale Befunde. Neurosci Biobehav Rev. 2004;28(2):123–141.
78Dawson DA, Grant BF, Stinson FS, Chou PS, Huang B, Ruan WJ. Erholung von DSM-IV-Alkoholabhängigkeit: USA, 2001-2002. Sucht. 2005;100(3):281–292.
79Slutske WS. Natürliche Genesung und Behandlung beim pathologischen Glücksspiel: Ergebnisse von zwei nationalen Erhebungen in den USA. Am J Psychiatry. 2006;163(2):297–302.
80Hautausschlag CJ, Petry NM. Psychologische Behandlungen für Spielstörungen. Psychol Res Behav Manag. 2014; 7: 285-295.
81Dutra L, Stathopoulou G, Basden SL, Leyro TM, Powers MB, Otto MW. Eine metaanalytische Überprüfung psychosozialer Interventionen bei Störungen des Substanzgebrauchs. Am J Psychiatry. 2008;165(2):179–187.
82Kelly JF, Stout RL, Zywiak W, Schneider R. Eine 3-Jahresstudie über die Beteiligung von Suchtgruppen gegen gegenseitige Hilfe nach intensiver ambulanter Behandlung. Alkohol Clin Exp Res. 2006;30(8):1381–1392.
83Moos RH, Moos BS. Teilnahme an der Behandlung und Anonyme Alkoholiker: 16-Jahr Follow-up von zunächst unbehandelten Personen. J Clin Psychol. 2006;62(6):735–750.
84Moos RH, Moos BS. Eintrittspfade bei Alkoholikern anonym: Konsequenzen für Teilnahme und Erlass. Alkohol Clin Exp Res. 2005;29(10):1858–1868.
85Petry NM. Muster und Korrelate von Spielern Anonyme Teilnahme an pathologischen Spielern, die eine professionelle Behandlung suchen. Süchtigkeitsverhalten. 2003;28(6):1049–1062.
86Grant JE, CB Donahue, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Imaginale Desensibilisierung plus motivierende Interviews für pathologisches Glücksspiel: randomisierte kontrollierte Studie. Br J Psychiatrie. 2009;195(3):266–267.
87Stewart RM, Brown RI. Eine Ergebnisstudie von Gamblers Anonymous. Br J Psychiatrie. 1988;152(2):284–288.
88Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, et al. Kognitive Verhaltenstherapie für pathologische Spieler. J Konsultieren Sie Clin Psychol. 2006;74(3):555–556.
89Petry NM. Pathologisches Glücksspiel: Ätiologie, Begleiterkrankung, und Behandlung. Washington, DC: American Psychological Association; 2005.
90Gainsbury S, Blaszczynski A. Selbstgeführte Online-Interventionen zur Behandlung problematischer Glücksspiele. Int Gambl Stud. 2011; 11: 289-308.
91Apodaca TR, Miller WR. Eine Meta-Analyse zur Wirksamkeit der Bibliotherapie bei Alkoholproblemen. J Clin Psychol. 2003;59(3): 289–304.
92LaBrie RA, Peller AJ, LaPlante DA et al. Eine kurze Selbsthilfe-Toolkit-Intervention für Glücksspielprobleme: eine randomisierte Studie mit mehreren Standorten. Am J Orthopsychiatrie. 2012;82(2):278–289.
93Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Motivationsverbesserung und Selbsthilfebehandlung für problematisches Glücksspiel. J Konsultieren Sie Clin Psychol. 2001;69(1):50–57.
94Hodgins DC, Currie S., el-Guebaly N., Peden N. Kurze motivierende Behandlungen für problematisches Glücksspiel: ein 24-Monat Follow-up. Pyschol Addict Behav. 2004;18(3):293–296.
95Smedslund G, Berg RC, Hammerstrøm KT et al. Motivationsinterviews wegen Drogenmissbrauch. Cochrane Database Syst Rev. 2011; (5): CD008063.
96Diskin KM, Hodgins DC. Eine randomisierte kontrollierte Studie einer motivationalen Einzelsitzung für betroffene Spieler. Behav Res Ther. 2009;47(5):382–388.
97Cunningham JA, DC Hodgins, Toneatto T, Rai A, Cordingley J. Pilotstudie einer personalisierten Feedback-Intervention für problematische Spieler. Behav Ther. 2009;40(3):219–224.
98Petry NM, Weinstock J, Ledgerwood DM, Morasco B. Eine randomisierte Studie mit kurzen Eingriffen für problematische und pathologische Spieler. J Wenden Sie sich an Clin Pscyhol. 2008;76(2):318–328.
99Petry NM, Weinstock J, Morasco BJ, Ledgerwood DM. Kurze Motivationsinterventionen für Problemkameraden von Studenten. Sucht. 2009;104(9):1569–1578.
100Larimer ME, Nachbarn C, Lostutter TW, et al. Kurzes motivationales Feedback und kognitive Verhaltensinterventionen zur Prävention von gestörtem Glücksspiel: eine randomisierte klinische Studie. Sucht. 2011;107(6):1148–1158.
101Carlbring P., Jonsson J., Josephson H., Forsberg L. Motivierende Befragung versus kognitive Verhaltenstherapie bei der Behandlung problematischer und pathologischer Glücksspiele: eine randomisierte kontrollierte Studie. Cogn Behav Ther. 2010;39(2):92–103.
102Dowling N, Smith D, Thomas T. Ein Vergleich der kognitiv-verhaltensbezogenen Behandlung von Individuen und Gruppen für das pathologische Glücksspiel von Frauen. Behav Res Ther. 2007;45(9):2192–2202.
103Jimenez-Murcia S., Aymami N., Gomez-Peña M., et al. Verbessern Exposition und Prävention der Reaktion die Ergebnisse der kognitiven Verhaltenstherapie für pathologische Spieler von männlichen Spielautomaten? Br J Clin Psychol. 2012;51(1):54–71.
104Project Match Research Group. Abstimmung der Alkoholismusbehandlungen auf die Heterogenität der Kunden: Projekt MATCH Trinkergebnisse nach der Behandlung. J Gestüt Alkohol. 1997; 58: 7-29.
105Ladouceur R., Sylvain C., Boutin C., et al. Kognitive Behandlung von pathologischem Glücksspiel. J Nerv Ment Dis. 2001;189(11):774–780.
106Ladouceur R., Sylvain C., Boutin C., Lachance S., Douet C., Leblond J. Gruppentherapie für pathologische Spieler: ein kognitiver Ansatz. Behav Res Ther. 2003;41(5):587–596.
107Toneatto T, Gunaratne M. Verbessert die Behandlung kognitiver Verzerrungen die klinischen Ergebnisse bei problematischem Glücksspiel? J Contemp Psychother. 2009; 39: 221-229.
108Jiminez-Murcia S., Granero R., Fernandez-Aranda F., et al. Ergebnisprädiktoren bei pathologischen Spielern, die eine kognitive Verhaltenstherapie erhalten. Euro Addict Res. 2015; 21: 169-178.
109Moghaddam JF, MD Campos, Myo C, RC Reid, Fong TW. Längsschnittuntersuchung von Depressionen bei stationären Patienten. J Gambl Gestüt. 2015;31(4):1245–1255.
110Petry NM, Blanco C. Nationale Glücksspielerfahrungen in den USA: Wird sich die Geschichte wiederholen? Sucht. 2012;108(6):1032–1037.
111Blanco C. Hanania J. Petry NM et al. Hin zu einem umfassenden Entwicklungsmodell des pathologischen Glücksspiels. Sucht. 2015;110(8): 1340–1351.
112Leavens E, Marotta J, Weinstock J. Ungeordnetes Glücksspiel in stationären Behandlungszentren für Substanzgebrauch: ein unerfülltes Bedürfnis. J Addict Dis. 2014;33(2):163–173.