Wie wichtig ist Dopamin für pathologisches Glücksspiel oder Spielsucht? (2013)

Front Behav Neurosci. 2013; 7: 206.

Online veröffentlicht Dezember 23, 2013. doi:  10.3389 / fnbeh.2013.00206
PMCID: PMC3870289

Pathologisches Glücksspiel [PG - jetzt in DSM-5 (APA, 2013; Petry et al., 2013)] ist durch maladaptive Spielmuster gekennzeichnet, die mit erheblichen Funktionsstörungen einhergehen. In den letzten zehn Jahren wurden bedeutende Fortschritte beim Verständnis der Pathophysiologie von PG (Potenza, 2013). Ähnlichkeiten zwischen PG und Störungen des Substanzgebrauchs (Petry, 2006; Potenza, 2006; Leeman und Potenza, 2012) forderte die Neuklassifizierung von PG in DSM-5 als Suchtstörung (und nicht als Impulskontrollstörung, wie es bei DSM-IV der Fall war).

Bei PG sind mehrere Neurotransmittersysteme beteiligt, darunter serotonerge, noradrenerge, dopaminerge, opioidergische und glutamatergische (Potenza, 2013). Das Verständnis dieser Systeme in Bezug auf PG ist klinisch wichtig für die Arzneimittelentwicklung, da es derzeit keine von der FDA zugelassenen Medikamente mit Indikationen für PG gibt. Dopamin ist seit langem in Substanzabhängigkeiten verwickelt, und frühe Artikel postulierten eine ähnlich wichtige Rolle für Dopamin in PG (Potenza, 2001). Eine genaue Rolle von Dopamin bei PG bleibt jedoch unklar. Studien an Cerebrospinalflüssigkeitsproben zeigten niedrige Dopaminspiegel und hohe Dopaminmetaboliten im PG, was die Möglichkeit eines erhöhten Dopaminumsatzes erhöht (Bergh et al., 1997). Medikamente, die auf die Dopaminfunktion abzielen, haben jedoch keine klinischen Wirkungen bei PG gezeigt. Beispielsweise haben Medikamente, die die Dopamin-D2-ähnliche Rezeptorfunktion (z. B. Olanzapin) blockieren, in kleinen, randomisierten klinischen Studien negative Ergebnisse gezeigt (Fong et al. 2008; McElroy et al. 2008). Darüber hinaus wurde festgestellt, dass ein D2-ähnlicher Dopamin-Rezeptor-Antagonist, der bei der Behandlung von psychotischen Störungen (Haloperidol) weit verbreitet ist, die Motivation und das Verhalten von Individuen mit PG (Zack und Poulos, 2007). Die Verabreichung des pro-dopaminergen (und pro-adrenergen) Medikaments Amphetamin führte jedoch auch zu vermehrten spielerischen Gedanken und Verhaltensweisen bei PG (Zack und Poulos, 2004).

Aktuelle Bildgebungsstudien haben begonnen, Radioliganden und Positronenemissionstomographie zu verwenden, um die Dopaminfunktion in PG zu untersuchen. Im Gegensatz zu Befunden in der Kokainabhängigkeit, bei denen Unterschiede zwischen den Gruppen in [11C] Racloprid-Bindung im Striatum, ähnliche Konzentrationen wurden bei PG- und Vergleichspersonen in zwei Untersuchungsgruppen beobachtet (Linnet et al., 2010, 2011; Clark et al., 2012). In ähnlicher Weise wurde kein Unterschied zwischen den Gruppen zwischen PG- und Vergleichspersonen unter Verwendung von [11C] Racloprid oder der D3-bevorzugte Agonisten-Radioligand [11C] - (+) - Propylhexahydronaphthooxazin (PHNO) (Boileau et al., 2013). In diesen Studien wurden jedoch Zusammenhänge mit stimmungsbedingter oder generalisierter Impulsivität, nachteiliger Entscheidungsfindung oder Schweregrad der Probleme beim Glücksspiel beschrieben, was darauf hindeutet, dass die Dopamin-Funktion spezifische Aspekte von PG betreffen kann (Potenza und Brody, 2013). Diese Befunde stehen im Einklang mit der Vorstellung, dass PG einen heterogenen Zustand darstellt und dass die Identifizierung biologisch relevanter individueller Unterschiede oder Untergruppen dazu beitragen kann, die Behandlungsentwicklung voranzutreiben oder therapeutische Interventionen gezielt zu zielen.

Ein inzwischen gut dokumentierter Zusammenhang zwischen Dopamin und PG besteht bei der Parkinson-Krankheit (PD) (Leeman und Potenza, 2011). Insbesondere wurden Dopamin-Agonisten (z. B. Pramipexol, Ropinirol) mit PG und übermäßigem oder problematischem Verhalten in anderen Bereichen (in Bezug auf Sex, Essen und Einkaufen) bei Personen mit PD in Verbindung gebracht (Weintraub et al. 2010). Darüber hinaus wurde die Levodopa-Dosierung auch mit diesen Zuständen bei PD in Verbindung gebracht (Weintraub et al. 2010). Faktoren, die scheinbar nicht mit Dopamin zu tun haben (z. B. Alter des PD-Beginns, Familienstand und geografischer Standort), wurden jedoch auch mit diesen Zuständen in der PD in Verbindung gebracht (Voon et al. 2006; Weintraub et al. 2006, 2010; Potenza et al. 2007), wobei die komplizierten Ursachen dieser Störungen hervorgehoben werden. In einer Studie mit [11C] Racloprid, Personen mit PD und PG im Vergleich zu denen mit PD allein, die im ventralen (aber nicht dorsalen) Striatum nachgewiesen wurden, verminderten die D2-ähnliche Bindung zu Beginn und mehr [11C] Racloprid-Verdrängung während einer Glücksspiel- / Entscheidungsaufgabe (was auf eine höhere Dopaminfreisetzung in der PG-Gruppe während der Aufgabenerfüllung hinweist) (Steeves et al., 2009). Diese Befunde erinnern an diejenigen, die auf eine abgestumpfte Levodopa-induzierte Verdrängung von [11C] -Rracloprid im ventralen, aber nicht dorsalen Striatum bei PD-Patienten, die selbst Dopaminersatztherapien übermäßig verabreichen (im Vergleich zu denen, die dies nicht tun) (Evans et al., 2006). Wie andere Befunde im Zusammenhang mit Verhaltensabhängigkeiten bei PD (im Vergleich zu denen mit PD allein) festgestellt haben, ist das Signal im ventralen Striatum zu Beginn der Studie und während der Risikobereitschaft relativ reduziert (Rao et al. 2010) stellt sich die Frage, ob Dopamin sich auf diese Prozesse in der PD beziehen könnte. Ähnliche Fragen bestehen zu der relativ abgestumpften ventralen striatalen Aktivierung, die bei Nicht-PDG-PGs während des simulierten Glücksspiels beobachtet wird (Reuter et al., 2005) und monetäre Belohnungsverarbeitung (Balodis et al., 2012a; Choi et al., 2012). Obwohl mehrere Studien eine abgestumpfte ventrale Striatalaktivierung während der monetären Belohnungsvoraussetzungsphase (insbesondere während der Durchführung von Aufgaben der monetären Anreizverzögerung) bei mehreren Suchtstörungen gefunden haben [z. B. Alkoholkonsum (Wrase et al. 2007; Beck et al. 2009) und Tabakgebrauch (Peters et al., 2011) Störungen] und andere Zustände, die durch eine gestörte Impulskontrolle gekennzeichnet sind [z. B. Binge-Eating-Störung (Balodis et al. 2013, in der Presse)], haben andere Studien eine relativ erhöhte ventrale Striatumaktivierung während der Belohnungsverarbeitung bei Patienten mit PG und anderen mit Sucht gefunden (Hommer et al., 2011; van Holst et al., 2012a), was weiter die Frage aufwirft, wie die Funktion der Striata genau zu PG und Sucht beiträgt und wie Dopamin an diesen Prozessen beteiligt sein kann (Balodis et al., 2012b; Leyton und Vezina, 2012; van Holst et al., 2012b).

Obwohl viele der oben beschriebenen radioligandenbezogenen Daten die Funktion des D2 / D3-Rezeptors untersuchen, rechtfertigen andere Dopaminrezeptoren eine Berücksichtigung bei PG. Bei einer Nagetier-Slot-Machine-Aufgabe verstärkte beispielsweise der D2-ähnliche Rezeptoragonist Quinpirol die irrtümlichen Erwartungen hinsichtlich der Belohnung bei Near-Miss-Versuchen, und dieser Effekt wurde durch einen selektiven D4- (aber nicht D3- oder D2) -Dopaminrezeptorantagonisten (Cocker) abgeschwächt et al. 2013). Diese präklinischen Ergebnisse ergänzen menschliche Studien, die auf eine Rolle des D4-Dopamin-Rezeptors für das Spielverhalten schließen lassen. Zum Beispiel wurde die allelische Variation des Gens, das für den D4-Dopaminrezeptor kodiert, mit unterschiedlichen Reaktionen auf Levodopa-bedingte Zunahmen des Spielverhaltens in Verbindung gebracht (Eisenegger et al. 2010). Diese Ergebnisse ergänzen eine umfassendere Literatur, die den D4-Dopaminrezeptor mit impulsivitätsbezogenen Konstrukten und Störungen wie Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung verknüpft, wenn auch etwas inkonsistent (Ebstein et al., 1996; Gelernter et al. 1997; DiMaio et al. 2003). Als präklinisch (Fairbanks et al., 2012) und Mensch (Sheese et al., 2012) Daten legen Gen-Umwelt-Wechselwirkungen nahe, bei denen das für den D4-Dopamin-Rezeptor kodierende Gen und Aspekte impulsiven oder schlecht kontrollierten Verhaltens involviert sind. Weitere Forschungen sollten die Rolle des D4-Dopamin-Rezeptors in PG untersuchen, insbesondere in Studien, die sorgfältige Umwelt- und Genuntersuchungen durchführen Faktoren. Obwohl in präklinischen Studien mehrere D4-präferierende / selektive Agonisten-Verbindungen (z. B. PD-168,077 und CP-226,269) zur Untersuchung von D4-Rezeptoren verwendet wurden, sind weitere Untersuchungen erforderlich, um humane D4-Dopamin-Rezeptoren zu untersuchen, wie dies möglicherweise durch Positronenemission erreicht wird. Tomographiestudien - dies stellt eine wichtige Linie der zukünftigen Forschung dar (Bernaerts und Tirelli, 2003; Tarazi et al. 2004; Basso et al. 2005). Da der D1-Dopaminrezeptor zusätzlich mit Abhängigkeiten wie der Kokainabhängigkeit in Verbindung steht (Martinez et al., 2009), eine Rolle für das dopaminerge D1-System bei der Untersuchung von PG-Garantien.

Die oben genannten Ergebnisse zeigen, dass der Beitrag der dopaminergen Funktion zu PG und anderen Abhängigkeiten derzeit in einem frühen Stadium des Verständnisses ist. Aktuelle Daten legen nahe, dass die individuelle Variabilität der Dopamin-Funktion die Unterschiede zwischen PG- und Nicht-PG-Populationen verdecken kann, wobei die bis dato stärksten Unterschiede zwischen den Gruppen in einer Gruppe mit dopaminerger Pathologie (PD) zu beobachten sind. Die individuellen Merkmale (z. B. Impulsivität, Entscheidungsfindung und Verhalten im Zusammenhang mit Glücksspielen), die mit der Dopaminfunktion bei PG- und Nicht-PG-Patienten in Zusammenhang stehen, rechtfertigen auch eine Betrachtung aus klinischer Sicht und legen nahe, dass diese neuartige Behandlungsziele darstellen könnten, die besonders eng mit biologischen Faktoren zusammenhängen Funktion [erhöht die Möglichkeit, dass sie für das Targeting mit Medikamenten besonders geeignet sind (Berlin et al., 2013)]. Darüber hinaus sind andere potenzielle Endophenotypen wie die Zwanghaftigkeit (Fineberg et al. 2010, in der Presse) rechtfertigen eine Überlegung, da sie vorläufig auf das Behandlungsergebnis in PG (Grant et al., 2010). Darüber hinaus erfordern Systeme, die die Dopaminfunktion regulieren können, eine weitere Überlegung bei der Behandlungsentwicklung. In randomisierten klinischen Studien haben sich beispielsweise Opioid-Antagonisten wie Nalmefen und Naltrexon bei der Behandlung von PG Placebo als überlegen erwiesen (Grant et al. 2006, 2008b), insbesondere bei Personen mit starkem Spieltrieb oder familiärer Alkoholismusgeschichte (Grant et al. 2008a). In ähnlicher Weise rechtfertigen glutamatergische Systeme in dieser Hinsicht eine Überlegung (Kalivas und Volkow, 2005), wobei vorläufige Daten das neutraceutische n-Acetylcystein mit einem positiven Behandlungsergebnis bei PG verknüpften (Grant et al., 2007). Da das Dispergieren des Dopaminsystems Einblick in PG gewährt, sollten ähnliche Ansätze zur Untersuchung der Serotoninfunktion in PG verwendet werden (Potenza et al. 2013), insbesondere bei inkonsistenten Befunden mit serotonergen Medikamenten bei der Behandlung von PG (Bullock und Potenza, 2012). Ein systematischer Ansatz zur Untersuchung der Neurobiologie und der klinischen Merkmale von PG sollte dazu beitragen, Präventions- und Behandlungsstrategien für PG voranzutreiben.

Angaben

Dr. Marc N. Potenza hat keine finanziellen Interessenkonflikte in Bezug auf den Inhalt dieses Manuskripts und hat finanzielle Unterstützung oder Entschädigung für Folgendes erhalten: Dr. Marc N. Potenza hat Boehringer Ingelheim, Ironwood und Lundbeck konsultiert und beraten; hat Somaxon konsultiert und hat finanzielle Interessen daran; hat Forschungsunterstützung vom Mohegan Sun Casino, dem Nationalen Zentrum für verantwortungsbewusstes Spielen, den Forstlaboratorien, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Psyadon, Glaxo-SmithKline, den National Institutes of Health und der Veteranenverwaltung erhalten; hat an Umfragen, Mailings oder telefonischen Konsultationen im Zusammenhang mit Drogenabhängigkeit, Impulskontrollstörungen oder anderen Gesundheitsthemen teilgenommen; hat Anwaltskanzleien und das Bundesverteidigeramt zu Fragen im Zusammenhang mit Impulskontrollstörungen konsultiert; bietet klinische Versorgung in der Abteilung für psychische Gesundheit und Sucht in Connecticut an. hat Zuschussprüfungen für die National Institutes of Health und andere Agenturen durchgeführt; hat von Gästen bearbeitete Zeitschriftenabschnitte; hat akademische Vorträge in großen Runden, CME-Veranstaltungen und anderen klinischen oder wissenschaftlichen Veranstaltungsorten gehalten; und hat Bücher oder Buchkapitel für Herausgeber von Texten zur psychischen Gesundheit erstellt.

Anerkennungen

Diese Studie wurde vom Nationalen Institut für Drogenmissbrauch (NIDA) (P20 DA027844), vom Nationalen Institut für Alkoholmissbrauch und Alkoholismus (RL1 AA017539), der Abteilung für psychische Gesundheit und Sucht in Connecticut, dem Connecticut Mental Health Center und dem Nationalen Zentrum für Verantwortliche finanziert Gaming's Kompetenzzentrum für Glücksspielforschung an der Yale University.

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