Neurobiologische Grundlagen der Belohnungsabschätzung und Outcome-Evaluation bei Spielsucht (2014)

• ¹Forschungsklinik für Glücksspielstörungen, Universitätsklinikum Aarhus Aarhus, Dänemark; Zentrum für funktionell integrative Neurowissenschaften, Universität Aarhus Aarhus, Dänemark; Abteilung für Sucht, Cambridge Health Alliance Cambridge, MA, USA; Abteilung für Psychiatrie, Harvard Medical School, Harvard University Cambridge, MA, USA.

Eine Glücksspielstörung ist durch anhaltendes und wiederkehrendes maladaptives Spielverhalten gekennzeichnet, das zu klinisch signifikanten Beeinträchtigungen oder Belastungen führt. Die Störung geht mit Funktionsstörungen des Dopaminsystems einher. Die Codes des Dopaminsystems belohnen Vorfreude und Ergebnisbewertung. Die Vorwegnahme einer Belohnung bezieht sich auf die dopaminerge Aktivierung vor der Belohnung, während sich die Ergebnisbewertung auf die dopaminerge Aktivierung nach der Belohnung bezieht. In diesem Artikel werden Beweise für dopaminerge Dysfunktionen bei der Belohnungserwartung und Ergebnisbewertung bei Glücksspielstörungen aus zwei Blickwinkeln untersucht: einem Modell der Belohnungsvorhersage und einem Belohnungsvorhersagefehler von Wolfram Schultz et al. und ein Modell des „Wollens“ und „Likens“ von Terry E. Robinson und Kent C. Berridge. Beide Modelle bieten wichtige Erkenntnisse für die Untersuchung dopaminerger Dysfunktionen bei Suchterkrankungen und es werden Implikationen für die Untersuchung dopaminerger Dysfunktionen bei Glücksspielstörungen vorgeschlagen.

Belohnungsvorhersage und Fehler bei der Belohnungsvorhersage

Die Belohnungsvorhersage bezieht sich auf die Erwartung einer Belohnung, während sich der Belohnungsvorhersagefehler auf die Ergebnisbewertung bezieht. Belohnungsvorhersagen und Belohnungsvorhersagefehler hängen mit dem Erlernen der Belohnungseigenschaften von Reizen zusammen. Laut Wolfram Schultz (2006), Belohnungsvorhersage und Belohnungsvorhersagefehler leiten sich von Kamins ab Sperrregel (Kamin, 1969), was darauf hindeutet, dass eine Belohnung, die vollständig vorhergesagt wird, nicht zum Lernen beiträgt. Ein vollständig vorhersehbarer Reiz enthält keine neuen Informationen und die Fehlerrate der Belohnungsvorhersage ist daher Null. Rescola und Wagner beschrieben das sogenannte Rescola-Wagner-Lernregel (Rescola und Wagner, 1972), was besagt, dass sich das Lernen zunehmend verlangsamt, je besser der Verstärker vorhergesagt wird.

Bei zufälligen binären Ergebnisbedingungen, z. B. Belohnung vs. keine Belohnung, ist die erwarteter Wert (EV) ist der Durchschnittswert, der von einem bestimmten Reiz erwartet werden kann, der eine lineare Funktion der Belohnungswahrscheinlichkeit ist. Im Gegensatz, Unsicherheit, die als Varianz (σ) definiert werden kann²) einer Wahrscheinlichkeitsverteilung (Schultz et al., 2008) ist die mittlere quadratische Abweichung vom EV, einer umgekehrten U-förmigen Funktion. Die Dopamin-Kodierung von EV und Unsicherheit im Mittelhirn und Striatal folgt linearen und quadratischen Funktionen der Belohnungsvorhersage, ähnlich ihren mathematischen Ausdrücken (Fiorillo et al., 2003; Preushoff et al., 2006; Schultz, 2006). Das Dopaminsystem kodiert auch Abweichungen im Ergebnis von der Belohnungsvorhersage, d. h. Belohnungsvorhersagefehler: „…Dopamin-Neuronen senden ein positives Signal (Aktivierung) aus, wenn ein appetitliches Ereignis besser als vorhergesagt ist, kein Signal (keine Änderung der Aktivität), wenn ein appetitliches Ereignis auftritt.“ Ereignis tritt wie vorhergesagt ein, und ein negatives Signal (verminderte Aktivität), wenn ein appetitanregendes Ereignis schlimmer als vorhergesagt ist … [und] Dopamin-Neuronen zeigen eine bidirektionale Kodierung von Fehlern bei der Belohnungsvorhersage, entsprechend der Gleichung „Dopamin-Reaktion = aufgetretene Belohnung – vorhergesagte Belohnung“ (Schultz, 2006, S. 99 – 100).

Fiorillo et al. (2003) untersuchten die Dopaminaktivierung bei der Belohnungsvorhersage und den Belohnungsvorhersagefehler in Bezug auf EV und Unsicherheit (d. h. Varianz im Ergebnis). In der Studie wurden zwei Affen Reizen mit unterschiedlichen Belohnungswahrscheinlichkeiten ausgesetzt (P = 0, P = 0.25, P = 0.5, P = 0.75 und P = 1.0). Die Rate des vorausschauenden Leckens und die Aktivierung von Dopamin-Neuronen im ventralen Mittelhirn (Bereich A8, A9 und A10) wurden aufgezeichnet. Die dopaminerge Kodierung der Belohnungsvorhersage wurde als gemessen phasisch Signal unmittelbar nach der Stimuluspräsentation, während die Codierung des Belohnungsvorhersagefehlers als phasisches Signal unmittelbar nach dem Ergebnis des Stimulus (Belohnung oder keine Belohnung) gemessen wurde. Die dopaminerge Kodierung der Unsicherheit wurde als gemessen Dach Signal von der Reizpräsentation bis zum Ergebnis.

Die Autoren berichteten über drei Hauptergebnisse. Zunächst wurden die Belohnungswahrscheinlichkeiten von Reizen mit der antizipatorischen Leckrate und der antizipatorischen phasischen Dopaminreaktion korreliert. Dies legt nahe, dass die Belohnungswahrscheinlichkeit die dopaminerge Aktivierung und die Verhaltensreaktion verstärkte. Zweitens folgte die anhaltende Dopaminreaktion auf Unsicherheit den Eigenschaften der Varianz, d. h. sie war bei Reizen mit einer Belohnungswahrscheinlichkeit von 50 % am größten (P = 0.5), kleiner zu Reizen mit P = 0.75 und P = 0.25 und am kleinsten gegenüber Reizen mit P = 1.0 und P = 0.0. Drittens zeigten belohnte Reize mit geringerer Belohnungswahrscheinlichkeit nach der Belohnung eine größere phasische Dopaminreaktion, was auf ein größeres Fehlersignal bei der positiven Belohnungsvorhersage hindeutet. Belohnte Reize mit höherer Belohnungswahrscheinlichkeit zeigten nach der Belohnung eine geringere phasische Dopaminreaktion, was auf ein kleineres Fehlersignal bei der Belohnungsvorhersage schließen lässt.

Neurobiologische Studien zum Glücksspiel beim Menschen stützen den Beweis für Belohnungsvorhersagen und Belohnungsvorhersagefehler. Abler et al. (2006) nutzte funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT), um Belohnungsvorhersagen und Belohnungsvorhersagefehler in einer Anreizaufgabe zu untersuchen, bei der den Teilnehmern fünf Zahlen angezeigt wurden, die mit unterschiedlichen Belohnungswahrscheinlichkeiten verbunden waren (P = 0.0, P = 0.25, P = 0.50, P = 0.75 und P = 1.0). Die Ergebnisse zeigten eine signifikante antizipatorische Blutsauerstoffspiegel-abhängige (BOLD) Aktivierung im NAcc, die proportional zur Belohnungswahrscheinlichkeit war. Darüber hinaus gab es eine signifikante Wechselwirkung zwischen Ergebnis und BOLD-Aktivierung im NAcc, wobei die BOLD-Aktivierung höher war, wenn Reize mit geringer Wahrscheinlichkeit belohnt wurden, und niedriger, wenn Reize mit hoher Wahrscheinlichkeit belohnt wurden.

Preuschoff et al. (2006) nutzte eine Kartenschätzaufgabe, um den Zusammenhang zwischen Risiko und Unsicherheit in Bezug auf die erwartete Belohnung zu untersuchen. Die Aufgabe bestand aus 10 Karten im Bereich von 1 bis 10, wobei zwei Karten nacheinander gezogen wurden. Vor dem Ziehen der zweiten Karte mussten die Teilnehmer raten, ob die erste Karte höher oder niedriger als die zweite Karte sein würde. Die Ergebnisse zeigten, dass die Belohnungswahrscheinlichkeit linear mit der unmittelbaren BOLD-Aktivierung verbunden war: Eine höhere Belohnungswahrscheinlichkeit war mit einem höheren unmittelbaren antizipatorischen BOLD-Signal verbunden, und eine niedrigere Belohnungswahrscheinlichkeit war mit einem niedrigeren unmittelbaren antizipativen BOLD-Signal verbunden. Im Gegensatz dazu zeigte die Unsicherheit eine umgekehrte U-förmige Beziehung zur späten BOLD-Aktivierung: Die höchsten antizipatorischen BOLD-Signale wurden um die maximale Unsicherheit herum beobachtet (P = 0.5) und die niedrigsten antizipatorischen BOLD-Signale wurden bei maximaler Sicherheit beobachtet (P = 1.0 und P = 0.0).

Neurobiologische Studien stützen die Annahme, dass es bei Glücksspielstörungen zu dopaminergen Störungen der Belohnungserwartung kommt. van Holst et al. (2012) verglich 15 an einer Glücksspielstörung leidende Personen mit 16 gesunden Kontrollpersonen in einer fMRT-Studie, in der die Belohnungserwartung bei einer Kartenschätzaufgabe untersucht wurde. Patienten mit Glücksspielstörungen zeigten einen signifikanten Anstieg der BOLD-Aktivierung im bilateralen ventralen Striatum und im linken orbitofrontalen Kortex in Richtung gewinnbezogener EV. Dies deutet auf eine erhöhte BOLD-Aktivierung hin zur Belohnungserwartung hin. Es wurden keine Unterschiede in der BOLD-Aktivierung bei der Ergebnisbewertung festgestellt. Linnet et al. (2012) verglich 18 an einer Glücksspielstörung leidende Personen und 16 gesunde Kontrollpersonen in einer Positronen-Emissions-Tomographie (PET)-Studie unter Verwendung des Iowa Gambling Task (IGT). Die Dopaminfreisetzung im Striatum von Patienten mit Glücksspielstörung zeigte eine signifikante umgekehrte U-Kurve mit der Wahrscheinlichkeit einer vorteilhaften IGT-Leistung. Patienten mit Glücksspielstörung mit maximaler Ungewissheit über den Ausgang (P = 0.5) hatten eine größere Dopaminausschüttung als Personen mit einer IGT-Leistung, die näher an bestimmten Zuwächsen lag (P = 1.0) oder bestimmte Verluste (P = 0.0). Dies steht im Einklang mit der Vorstellung einer dopaminergen Kodierung von Unsicherheit. Bei gesunden Kontrollpersonen wurde kein Zusammenhang zwischen Dopaminausschüttung und Unsicherheit festgestellt, was auf eine stärkere Verstärkung des Spielverhaltens bei Glücksspielstörungspatienten schließen lassen könnte. Daher könnte die dopaminerge Antizipation von Belohnung und Unsicherheit bei einer Glücksspielstörung eine dysfunktionale Belohnungsantizipation darstellen, die das Spielverhalten trotz Verlusten verstärkt.

Bei der Ergebnisbewertung deuten die Beweise auf eine abgeschwächte Dopaminreaktion bei Patienten mit Glücksspielstörung hin. Reuter et al. (2005) verglich 12 an einer Glücksspielstörung leidende Personen mit 12 gesunden Kontrollpersonen in einer Kartenschätzaufgabe. Patienten mit Glücksspielstörungen zeigten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen eine signifikant geringere BOLD-Reaktion im ventralen Striatum in Richtung Gewinn. Darüber hinaus zeigten Patienten mit Glücksspielstörungen eine signifikante negative Korrelation zwischen der BOLD-Aktivierung und dem Schweregrad der Glücksspielsymptome, was auf eine abgestumpfte Ergebnisbewertung bei Glücksspielstörungen schließen lässt.

Eine der Einschränkungen des Belohnungsvorhersage- und Belohnungsvorhersagefehlermodells besteht darin, dass es sich nicht um eine Theorie der Sucht oder Spielstörung handelt. an sich. Mit anderen Worten: Während die erhöhte dopaminerge Aktivierung in Richtung Unsicherheit ein zentraler Mechanismus bei der Verstärkung des Spielverhaltens sein könnte, erklärt sie nicht, warum manche Menschen spielsüchtig werden und andere nicht. Im Gegensatz dazu legt das Anreiz-Sensibilisierungsmodell nahe, dass Suchtverhalten mit einer Kombination aus dopaminerger Verstärkung und Veränderungen des Dopaminsystems (Sensibilisierung) nach wiederholter Drogenexposition verbunden ist.

Anreiz-Sensibilisierungsmodell von „Wollen“ und „Liken“

Terry E. Robinson und Kent C. Berridge (Robinson und Berridge, 1993, 2000, 2003, 2008; Berridge und Aldridge, 2008; Berridge et al., 2009) haben eine vorgeschlagen Anreiz-Sensibilisierung Modell, das Vergnügen („Liken“) von Anreizwirkung („Wollen“) bei Sucht unterscheidet. „Wollen“ ist mit der Erwartung einer Belohnung verbunden, während „Gefällt mir“ mit der Ergebnisbewertung verbunden ist.

Das Anreiz-Sensibilisierungsmodell konzentriert sich auf das Dopaminsystem als zentrale neurobiologische Grundlage der Sucht. Das ventrale Striatum und sein Hauptbestandteil NAcc werden mit Sucht in Verbindung gebracht. Veränderungen im Dopaminsystem, die mit der Drogenexposition einhergehen, machen die Schaltkreise des Gehirns überempfindlich oder „sensibilisiert“ gegenüber Drogen oder Drogenreizen. Eine Sensibilisierung durch wiederholte Arzneimittelexposition kann auch auf der Ebene der psychomotorischen oder motorischen Aktivität auftreten. Sensibilisierung ist mit einer erhöhten Anreizsalienz verbunden, dem kognitiven Prozess, der mit Drogensuch- und Drogenkonsumverhalten verbunden ist. Anreizsalienz („wollen“) bezieht sich auf einen Motivationszustand, der bewusst oder unbewusst, zielorientiert oder nicht zielorientiert und angenehm oder nicht angenehm sein kann:

„Die Anführungszeichen um den Begriff „wollen“ dienen als Vorbehalt, um anzuerkennen, dass „Anreizsalienz“ etwas anderes bedeutet als die gewöhnliche, umgangssprachliche Bedeutung des Wortes „wollen“. Zum einen muss „Wollen“ im Sinne der Anreizsalienz kein bewusstes Ziel oder deklaratives Ziel haben. Anreizsalienz lässt sich von Überzeugungen und deklarativen Zielen trennen, die kognitive Aspekte des „Wollens“ darstellen (Berridge und Aldridge, 2008, S. 8 – 9).

Die Anreizwirkung („Wollen“) nimmt nach wiederholter Drogenexposition und Drogenreizen zu, während die Lust („Gefallen“) gleich bleibt oder mit der Zeit abnimmt. Das Anreiz-Sensibilisierungsmodell von „Wollen“ und „Gefällt mir“ bietet eine Erklärung für das scheinbare Paradoxon, dass Personen mit einer Substanzstörung ein erhöhtes Verlangen nach Drogen haben, obwohl sie weniger Freude an deren Einnahme haben. Im NAcc wurden Anreiz-„Hotspots“ identifiziert: Die Aktivierung in der medialen NAcc-Hülle ist eindeutig mit „Liken“ verbunden, während die Aktivierung im gesamten NAcc (insbesondere rund um das ventrale Pallidum) mit „Wollen“ verbunden ist (Berridge et al., 2009).

Anreizsensibilisierung definiert die Beziehung zwischen Anreizsalienz und Sensibilisierung. Anreizsensibilisierung muss mit Sensibilisierung gekoppelt sein, um Suchtverhalten zu erklären: Eine Erhöhung der Dopaminbindung definiert keine Anreizsensibilisierung, wohl aber eine Erhöhung der Dopaminbindung in Bezug auf bestimmte Drogenreize; Bewegungsaktivität weist nicht auf eine Anreizsensibilisierung hin, das Herumlaufen auf der Suche nach Medikamenten hingegen schon; Psychomotorische Beschäftigung weist nicht auf eine Anreizsensibilisierung hin, wohl aber eine Obsession mit der Einnahme von Drogen. Daher reicht eine einfache Verhaltensverstärkung nicht aus, um Suchtverhalten zu erklären.

„Die zentrale Idee ist, dass Suchtmittel nachhaltig NAcc-bezogene Gehirnsysteme verändern, die eine grundlegende Anreiz-Motivationsfunktion vermitteln, die Zuschreibung von Anreizsalienz. Infolgedessen können diese neuronalen Schaltkreise dauerhaft überempfindlich (oder „sensibilisiert“) gegenüber bestimmten Arzneimittelwirkungen und arzneimittelassoziierten Reizen (durch Aktivierung durch SS-Assoziationen) werden. Die medikamenteninduzierte Gehirnveränderung wird als neuronale Sensibilisierung bezeichnet. Wir schlugen vor, dass dies psychologisch zu einer übermäßigen Zuschreibung von Anreizwirkung auf drogenbezogene Darstellungen führt, was zu einem pathologischen „Wunsch“ führt, Drogen zu nehmen“ (Robinson und Berridge, 2003, p. 36).

Berridge und Aldridge (2008) sind ein Beispiel für den Anreiz-Sensibilisierungs-Ansatz in der Suchtforschung. Bei diesem Ansatz werden Tiere unter zwei Bedingungen trainiert: Erstens werden die Tiere darauf konditioniert, für Belohnungen (z. B. Futterpellets) zu arbeiten (einen Hebel zu drücken) und müssen weiter arbeiten, um Belohnungen zu erhalten. In einer separaten Trainingseinheit erhalten die Tiere Belohnungen, ohne dafür arbeiten zu müssen, wobei jede Belohnung 10–30 s lang mit einem akustischen Tonsignal verknüpft ist, dem konditionierten Reiz (CS+). Nach dem Training werden die Tiere in einem Aussterbeparadigma getestet, bei dem „Wollen“ als die Anzahl der Hebeldrücke gemessen wird, die das Tier bereit ist auszuführen, ohne eine Belohnung zu erhalten. Da die Tiere keine Belohnungen erhalten, wird das „Wollen“ nicht durch den Konsum von Belohnungen verwechselt. Der Schlüssel des Paradigmas besteht darin, Verhaltensänderungen zu testen, wenn der konditionierte Hörreiz während verschiedener drogeninduzierter Zustände eingeführt wird. In einer Reihe von Studien haben Wyvell und Berridge (2000, 2001) zeigte, dass Ratten, denen Amphetamin-Mikroinjektionen in die NAcc-Hülle injiziert wurden, deutlich mehr Hebeldrücke ausübten, als der konditionierte Hörreiz eingeführt wurde, im Vergleich zu Ratten, denen Kochsalzlösung-Mikroinjektionen injiziert wurden. In einem verwandten Experiment haben Wyvell und Berridge (2000, 2001) fanden heraus, dass sich die Maße der Sympathie (Gesichtsreaktion auf den Erhalt einer Zuckerbelohnung) nicht unterschieden, unabhängig davon, ob die Tiere Kochsalzlösung oder Amphetamin-Mikroinjektionen erhielten. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Amphetamin mit einem verstärkten, durch Reize ausgelösten „Wollen“ einhergeht, nicht aber mit einem gesteigerten Vergnügen („Gefällt mir“), die Belohnung zu erhalten.

Die Vorschläge des Anreiz-Sensibilisierungsmodells für ein erhöhtes „Wollen“ und ein verringertes „Gefällt mir“ bei Sucht stimmen mit den Erkenntnissen aus der Literatur zu Glücksspielstörungen über eine erhöhte Dopaminaktivierung zur erwarteten Belohnung überein (Fiorillo et al., 2003; Abler et al., 2006; Preushoff et al., 2006; Linnet et al., 2011a, 2012) und abgeschwächte Dopaminaktivierung bis hin zur Belohnung (Reuter et al., 2005). Diese Ergebnisse legen nahe, dass dopaminerge Dysfunktionen in Richtung erwartet Belohnungen und nicht tatsächliche Belohnungen verstärken das Spielverhalten von Menschen, die an einer Glücksspielstörung leiden. Die Sensibilisierung des Dopaminsystems gegenüber erwarteten Belohnungen und nicht gegenüber eingetretenen Belohnungen kann erklären, warum Menschen, die an einer Glücksspielstörung leiden, trotz Verlusten weiter spielen, und könnte eine zentrale Rolle bei der Entstehung falscher Vorstellungen über die Gewinnwahrscheinlichkeit beim Glücksspiel spielen (Benhsain et al., 2004).

Eine der Einschränkungen des Anreiz-Sensibilisierungsmodells besteht darin, dass Personen mit einer Substanzgebrauchsstörung trotz erhöhter Anreiz-Sensibilisierung eine geringere Dopaminausschüttung und eine geringere Verfügbarkeit von Dopaminrezeptoren aufweisen:

„Es muss jedoch anerkannt werden, dass die aktuelle Literatur widersprüchliche Ergebnisse zu Dopaminveränderungen im Gehirn bei Süchtigen enthält. Es wurde beispielsweise berichtet, dass entgiftete Kokainabhängige tatsächlich eine Abnahme der evozierten Dopaminfreisetzung zeigen und nicht den oben beschriebenen sensibilisierten Anstieg. Ein weiterer Befund bei Menschen, der nicht mit einer Sensibilisierung vereinbar zu sein scheint, ist, dass Kokainsüchtige Berichten zufolge auch nach langer Abstinenz niedrige Werte an striatalen Dopamin-D2-Rezeptoren aufweisen. Dies deutet eher auf einen hypodopaminergen Zustand als auf einen sensibilisierten Zustand hin“ (Robinson und Berridge, 2008, p. 3140).

Während bei Substanzgebrauchsstörungen über geringere Bindungspotenziale berichtet wird, gibt es in der Fachliteratur zu Glücksspielstörungen keine Hinweise auf verringerte Bindungspotenziale (Linnet, 2013). Daher könnte die Glücksspielstörung als „Modell“-Störung für das Anreiz-Sensibilisierungsmodell dienen, da das Glücksspiel nicht durch die Einnahme exogener Substanzen verfälscht wird.

Auswirkungen der Belohnungserwartung und Ergebnisbewertung bei Glücksspielstörungen

Die Modelle von Schultz et al. und Robinson und Berridge liefern wichtige Erkenntnisse zur Studie zu Glücksspielstörungen. Das Belohnungsvorhersage- und Belohnungsvorhersagefehlermodell von Schultz et al. bietet eine Erklärung für die Verhaltensverstärkung der Belohnungserwartung bei Sucht, während das Anreiz-Sensibilisierungsmodell von Robinson und Berridge die Mechanismen des „Wollens“ und „Gefällt mir“ bei Sucht erklärt. Gleichzeitig kann die Glücksspielstörung als „Modellstörung“ bei der Behandlung bestimmter Aspekte der beiden Modelle dienen.

Erstens sind die geringeren Bindungspotenziale, die bei einer Substanzgebrauchsstörung berichtet werden, bei einer Glücksspielstörung nicht zu beobachten (Linnet et al., 2010, 2011a,b, 2012; Clark et al., 2012; Boileau et al., 2013). Dies könnte darauf hindeuten, dass die Anreiz-Sensibilisierung unabhängig von der Dopamin-Grundbindung erfolgen kann, was das Anreiz-Sensibilisierungs-Modell unterstützt.

Zweitens, während die Studien von Fiorillo et al. (2003) und Preuschoff et al. (2006) die Vorstellung einer anhaltenden antizipatorischen Dopaminaktivierung in Richtung Unsicherheit stützen, sind weitere Untersuchungen erforderlich, um festzustellen, ob dieser Mechanismus mit dopaminergen Dysfunktionen bei Glücksspielstörungen verbunden ist oder nicht.

Drittens deutet die Fachliteratur zu Glücksspielstörungen auf eine erhöhte Gehirnaktivierung hin zur Belohnungserwartung und eine abgeschwächte Aktivierung hin zur Ergebnisbewertung hin. Dies steht im Einklang mit der Annahme des Anreiz-Sensibilisierungsmodells, dass bei Sucht ein erhöhtes „Wollen“, aber ein geringeres „Liken“ auftritt, und mit der Vorstellung einer anhaltenden antizipatorischen Dopaminaktivierung bei der Belohnungsvorhersage. Eine dopaminerge Dysfunktion bei der Belohnungserwartung könnte einen häufigen Suchtmechanismus darstellen, da sie in Abwesenheit einer Belohnung auftritt. Daher kann die Vorwegnahme einer Belohnung eine ähnliche (Fehl-)Funktion haben, unabhängig davon, ob es sich bei der Belohnung um Essen, Drogen oder Glücksspiel handelt. Weitere Studien sollten sich mit der Belohnungserwartung und der Ergebnisbewertung bei Glücksspielstörungen befassen.

Interessenkonflikt

Der Autor erklärt, dass die Untersuchung in Abwesenheit von kommerziellen oder finanziellen Beziehungen durchgeführt wurde, die als möglicher Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Anerkennungen

Bibliographie