Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen pathologischem Glücksspiel und Substanzgebrauchsstörungen: Fokussierung auf Impulsivität und Zwanghaftigkeit (2012)

Psychopharmakologie (Berl). 2012 Jan; 219 (2): 469-90. doi: 10.1007 / s00213-011-2550-7. Epub 2011 Nov 5.

Leeman RF, Potenza MN.

Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen pathologischem Glücksspiel und Störungen des Substanzgebrauchs: Fokus auf Impulsivität und Zwanghaftigkeit

Robert F. Leeman*, 1 und Marc N. Potenza1,2

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Abstrakt

Begründung

Pathologisches Glücksspiel (PG) wurde kürzlich als "Verhaltens" oder Nicht-Substanzabhängigkeit betrachtet. Ein Vergleich der Merkmale von PG- und Substanzstörungen (SUDs) hat klinische Auswirkungen und könnte dazu beitragen, die zukünftige Erforschung dieser Zustände voranzubringen. Spezifische Beziehungen mit Impulsivität und Zwanghaftigkeit können für das Verständnis von PG und SUDs von zentraler Bedeutung sein.

Lernziele

Zum Vergleich und Vergleich von Forschungsergebnissen in PG und SUDs, die sich auf neurokognitive Aufgaben, Gehirnfunktion und Neurochemie beziehen, mit einem Fokus auf Impulsivität und Zwanghaftigkeit.

Die Ergebnisse

Es wurden mehrere Ähnlichkeiten zwischen PG und SUDs gefunden, einschließlich schlechter Leistung bei neurokognitiven Aufgaben, insbesondere in Bezug auf impulsive Wahl- und Reaktionstendenzen und zwingende Merkmale (z. B. Reaktion, Ausdauer und Verhalten mit verminderter Beziehung zu Zielen oder Belohnung). Die Ergebnisse deuten auf eine Dysfunktion mit ähnlichen Hirnregionen hin, darunter den ventromedialen präfrontalen Kortex (PFC) und Striatum sowie ähnliche Neurotransmittersysteme, darunter dopaminerge und serotonerge. Es gibt Alleinstellungsmerkmale, die teilweise den Einfluss akuter oder chronischer Exposition gegenüber bestimmten Substanzen widerspiegeln.

Schlussfolgerungen

Sowohl Ähnlichkeiten als auch Unterschiede bestehen zwischen PG und SUDs. Ein genaueres Verständnis dieser Gemeinsamkeiten kann die Behandlungsentwicklung bei Abhängigkeit fördern, wohingegen das Verständnis der Unterschiede Einblick in die Behandlungsentwicklung für bestimmte Erkrankungen bietet. Individuelle Unterschiede in den Merkmalen der Impulsivität und Zwanghaftigkeit können wichtige endophenotypische Ziele für Präventions- und Behandlungsstrategien darstellen.

Stichwort: Iowa Gambling Task, Verzögerung Rabatt, Neuroimaging, Alkohol, Kokain, Dopamin, Serotonin, Glutamat, Frontalrinde, Striatum

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Einleitung

Obwohl pathologisches Spielen (PG) derzeit im Diagnose- und Statistikhandbuch (DSM-IV-Textrevision) kategorisiert ist, APA 2000) Als Impulskontrollstörung (ICD) wurden Parallelen zwischen PG- und Substanzgebrauchsstörungen (SUDs) festgestellt. Substanzabhängigkeit und PG umfassen diagnostische Kriterien für das fortgesetzte Engagement trotz negativer Konsequenzen, Toleranz, Rückzug und wiederholte Versuche des Rückgangs oder der Beendigung (APA 2000; Holden 2001; Wareham und Potenza, 2010). Angesichts dieser Ähnlichkeiten und biologischen Daten zu PG und SUDs hat sich eine Verschiebung hin zu einer Berücksichtigung von PG als „Verhaltens“ oder Nicht-Substanzabhängigkeit (Frascella et al. 2010; Holden 2001; Petry 2006; Potenza 2006; 2008) mit möglicher Umkategorisierung in DSM-V (Holden 2010). Die SUD-Forschung dürfte nicht nur für PG beispielhaft sein, die Untersuchung von PG kann auch unser Verständnis und zukünftige Untersuchungen von Substanzabhängigkeiten vermitteln. PG bietet die Möglichkeit, Suchtverhalten zu untersuchen, ohne notwendigerweise durch Neurotoxizität in Verbindung mit akutem oder chronischem Substanzgebrauch verwechselt zu werden (Lawrence et al. 2009b; Pallanti et al. 2010; Verdejo-Garciaet al. 2008).

Impulsivität, ein facettenreiches Konstrukt mit Relevanz für unzählige psychiatrische Erkrankungen, einschließlich PG und SUD (Leeman et al. 2009; Petry 2007) wurde definiert als „Prädisposition für schnelle, ungeplante Reaktionen auf innere oder äußere Reize mit verminderter Berücksichtigung der negativen Folgen dieser Reaktionen auf das impulsive Individuum oder andere“ (Brewer und Potenza 2008; Moelleret al. 2001). Die Reaktion auf Belohnung auf Kosten passiven, hemmenden Verhaltens und eine verringerte Reaktion auf Bestrafung wurden mit der Impulsivität in Verbindung gebracht (Patterson und Newman 1993). Kürzlich wurde das Konstrukt in verschiedene Komponenten aufgeteilt, einschließlich Antwort- und Auswahlformen (Dalleyet al. 2011; Potenza und de Wit 2010; Winstanleyet al. 2004). Es wurde festgestellt, dass diese Komponenten unterschiedlich zu verschiedenen Aspekten des Suchtverhaltens in Beziehung stehen (Dick et al., 2010; Verdejo-Garcia et al., 2008;; Whiteside & Lynam, 2001).

Es wurde vorgeschlagen, dass die Pathologie der SUDs eine Verlagerung von mehr von Neuheiten getriebenen und impulsiven zu mehr gewohnheitsorientierten und zwanghaften beinhaltet (Brewer und Potenza 2008; Dalleyet al. 2011; Everitt und Robbins 2005; Fineberg et al. 2010;; Koob & LeMoal, 1997; Potenza 2008). Dalley et al. (2011p. 680) definiert zwanghaftes Verhalten als „an die Situation unangemessene Handlungen, die anhalten, keinen offensichtlichen Bezug zum Gesamtziel haben und oft zu unerwünschten Konsequenzen führen.“ Daten legen nahe, dass Zwanghaftigkeit ebenso vielfältig ist (Fineberg et al. 2010). Dalleyet al. (2011) In ihrer Definition wurden zwei wesentliche, theoretisch dissoziierbare Komponenten identifiziert: Ausdauer oder Ausdauer und Handlungen, die keinen offensichtlichen Bezug zu einem Gesamtziel haben. Weitere unabhängige oder verwandte Faktoren können vorhanden sein, da Kennziffern zur Selbstdarstellung in mehreren Bereichen enthalten sind, einschließlich solcher, die die beeinträchtigte Kontrolle über Gedanken und Verhalten beeinträchtigen, und diese können sich auf klinisch relevante Aspekte psychiatrischen Verhaltens und Zustands beziehen (Blanco et al. 2009).

Sowohl Impulsivität als auch Zwanghaftigkeit scheinen durch Schwierigkeiten bei der Selbstkontrolle gekennzeichnet zu sein (Stein und Hollander 1995) und kann sich in komplexer Weise auf theoretisch ähnliche, aber unterschiedliche Konstrukte beziehen (z. B. Sensibilisierung, Risikobereitschaft, Entscheidungsfindung). In Bezug auf die klinischen Implikationen ist der anhaltende Substanzgebrauch trotz Kenntnis des Schadens, der sowohl Definitionen der Impulsivität als auch der Zwanghaftigkeit beinhaltet, ein Abhängigkeitskriterium (APA, 2000) und als Kernkomponente des Zusatzes (O'Brien et al. 2006). Ein wesentlicher Unterschied zwischen den Konstrukten besteht darin, dass Impulsivität häufig als unüberlegte Aktion bei der Suche nach Belohnung angesehen wird (Patterson und Newman, 1993) Zwangsmaßnahmen werden in der Regel mit verminderter Rücksicht auf die Belohnung (Everitt und Robbins, 2005; Fontenelle et al. 2011).

Es gibt Hinweise darauf, dass Impulsivität ein longitudinaler Prädiktor für SUDs ist (Hicks et al. 2010; Mezzich et al. 2007). Eine größere Ähnlichkeit bei der selbstberichteten Impulsivität zwischen stimulanzienabhängigen und nicht-abhängigen Geschwistern als bei nicht verwandten Individuen deutet darauf hin, dass die Impulsivität ein Endophenotyp ist, der das Risiko für SUD vermitteln kann (Ersche et al. 2010). Angesichts der Wichtigkeit der Impulsivität für SUDs und des Nachweises, dass Personen mit PG tendenziell bei Impulsivitätsmessungen eine hohe Punktzahl erzielen, ist eine systematische Untersuchung von Ähnlichkeiten und Unterschieden in Bezug auf Antwort und Wahlimpulsivität bei PG und SUDs erforderlich. Hinweise auf Impulsivität bei PG wurden durch die Verwendung von Selbstberichten (z. B. Petry 2001a) und Beobachtungen größerer Antwortimpulsivität auf das Stoppsignal und andere solche neurokognitiven Aufgaben (z. B. Goudriaan et al. 2006b) und Wahlimpulsivität bei Verzögerungsrabattierungsaufgaben (z. B. Petry und Casarella 1999). Ähnlichkeiten könnten darauf hinweisen, dass SUDs und PG durch überlappende Risikofaktoren gekennzeichnet sind, was darauf hindeutet, dass Behandlungen, die für SUDs als wirksam befunden wurden, auch bei PG von Nutzen sein könnten. Im Gegensatz dazu können Unterschiede zwischen den Zuständen Unterschiede in den Risikofaktoren für die Zustände oder Faktoren, die mit dem Verlauf der spezifischen Störungen zusammenhängen (z. B. kürzlich erfolgte oder chronische Exposition gegenüber bestimmten Substanzen), aufzeigen und auf einzigartige Behandlungsansätze für individuelle Abhängigkeiten hinweisen.

Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen PG und SUDs können hinsichtlich der neurokognitiven Aufgabenleistung sowie der relevanten Gehirnfunktion oder Neurotransmitteraktivität untersucht werden. Frontale kortikale und striatale Regionen sind von besonderer Relevanz. Frontale kortikale Regionen, insbesondere ventrale Bereiche (z. B. ventromedialer präfrontaler Kortex [vmPFC] und Orbitofrontaler Kortex [OFC]), wurden mit der Reaktionsfähigkeit der Belohnung und der potenziellen Impulsivität und Zwanghaftigkeit von PG und SUDs (Brewer und Potenza 2008; Fineberg et al. 2010). Das Striatum (insbesondere der Nucleus Accumbens [NAcc] im ventralen Striatum) ist eine weitere Schlüsselregion, die der Belohnungsreaktion und den Motivationstrieben zugrunde liegt, und kann einen wichtigen Beitrag zur Gewohnheitsbildung und zu Zwängen leisten (Everitt und Robbins 2005; Kalivas 2009; Volkow et al., 2007b). In Bezug auf die relevante Neurochemie haben Dopamin und Serontonin viel Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Dopaminerge Aktivität trägt zur Belohnung von Suchtmitteln bei (z. B. Schultz 2011), Spielverhalten (z. B. Campbell-Meiklejohn et al. 2011) und Impulsivität (Buckholtz et al. 2010). Mehrere Beweislinien verknüpfen die Serotoninfunktion mit PG (Fineberg et al. 2010) und SUDs (Ratsma et al. 2002). Rollen für opioidergische und gluatamatergische Systeme sind in SUDs (Kalivas 2009; Volkow 2010) und PG (Grant et al. 2007; Grant et al. 2008a;). Endogene Opioide tragen zur Belohnung der Suchtmittel bei (Volkow 2010) und dieser Effekt kann die Modulation der mesolimbischen Dopaminfunktion durch intermediäre GABAerge-Mechanismen (Brewer und Potenza 2008). Glutamat, ein erregender Neurotransmitter und GABA-Vorläufer (Brewer und Potenza 2008; Holmes 2011) wurde vorgeschlagen, um die Suche nach Belohnungen in SUDs (Kalivas und Volkow 2005) unter Berücksichtigung ihrer Einflüsse auf die mesolimbische Dopaminfunktion (Geisler et al. 2007; Grant et al. 2010), insbesondere im NAcc (Kalivas und Volkow 2005; McFarland et al., 2003). Ein Ungleichgewicht in der Glutamat-Homöostase kann auch zu zwanghaftem Handeln in Abhängigkeit führen (Kalivas 2009). Adrenerge Systeme können eine Rolle bei der Vermittlung drogenbezogener Belohnungen spielen (Weinshenker und Schröder 2007) und adrenerge Medikamente können Einfluss auf die Impulsivität haben (Chamberlain et al. 2007) und daher für PG und SUD relevant sein.

Wie bei den SUDs wurde die Hypothese aufgestellt, dass eine Verschiebung von Impulsivität zu Zwang mit PG (Brewer und Potenza, 2008). Inwieweit empirische Daten diese Hypothese stützen, ist ein Thema von Forschung und klinischer Bedeutung. Wenn eine ähnliche Verschiebung von Impulsivität zu Zwang in PG auftritt, zeigt die Leistung, die auf die Reaktionsperspiration bei Umkehrlernaufgaben hinweist (z. B. de Ruiter et al. 2009) kann auf einen höheren Schweregrad der PG schließen. Alternativ kann die Zwanghaftigkeit das PG relativ früh charakterisieren, in diesem Fall kann die suboptimale Leistung bei solchen Aufgaben ein Risiko für die Entwicklung von Glücksspielproblemen anzeigen. Zwar ist die Forschung zur Zwanghaftigkeit nicht so entwickelt wie für die Impulsivität (Fineberg et al. 2010) könnte die Untersuchung der verfügbaren Beweise die wichtigsten Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen PG und SUD aufzeigen.

Neben Impulsivität und Zwanghaftigkeit ist das verwandte Konstrukt der Risiko- / Ertragsentscheidungen insofern relevant, als das Glücksspiel typischerweise diese Art von Entscheidungsfindung beinhaltet. Einige neurokognitive Aufgaben zur Beurteilung von Risiko- / Belohnungsentscheidungen (z. B. die Iowa Gambling Task [IGT], Becharaet al. 1994) sollen auch Aspekte der Antwort- und Wahlimpulsivität sowie der Beharrlichkeits- und Ergebnisabwertungszwang erfassen (Verdejo-Garciaet al. 2008). Daher ist es wichtig, Risiko- / Belohnungsaufgaben als potenzielles Messen mehrerer interessierender Konstrukte zu betrachten. Bei der IGT handelt es sich um einen computerisierten Test der Risiko- / Ertragsentscheidung, bei dem die Teilnehmer pro Versuch eine Karte für 100-Versuche aus einem von vier Decks ziehen. Jede Ziehung führt zu hypothetischen monetären Belohnungen und / oder Strafen. Obwohl die Teilnehmer darauf hingewiesen werden, dass einige Decks möglicherweise besser sind als andere, wissen sie nicht besonders, dass zwei von Vorteil sind, was zu kleinen, gleichmäßigen Gewinnen und zeitweiligen kleinen Verlusten führt, was zu langfristigen Gewinnen führt, und zwei sind nachteilig, was größere Gewinne und zeitweilige Gewinne mit sich bringt große Verluste, die zu langfristigen Verlusten führen. Optimale Leistung erfordert eine verringerte Wahlimpulsivität, da die Auswahl aus den vorteilhaften Decks den Vorteil einer langfristigen Steigerung gegenüber sofortigen, großen Belohnungen (Dymond et al. 2010). Optimale Leistung beinhaltet auch Aspekte des Umkehrlernens (Fellows und Farah 2005), das ist die Fähigkeit, Änderungen in Kontingenzen zu erkennen und das eigene Verhalten entsprechend zu verändern (dh mangelnde Ausdauer; Clark et al. 2004).

Beim Vergleich und der Gegenüberstellung von PG mit SUDs ist es wichtig, die Variabilität über die Abhängigkeit von verschiedenen Substanzen hinweg zu beachten. Für die Abhängigkeit zwischen allen Stoffen gelten mehrere Merkmale, die durch die Verwendung der gleichen Missbrauchs- und Abhängigkeitskriterien für alle Stoffe im DSM-IV-TR (APA 2000). Gleichzeitig gibt es Unterschiede in den klinischen Merkmalen der Abhängigkeit von verschiedenen Substanzen (Fisher und Roget 2008a; 2008b). In ähnlicher Weise ähneln Aspekte von PG Aspekten der Abhängigkeit von einigen Substanzen mehr als von anderen. Zum Beispiel deuten Beweise darauf hin, dass PG viel mit der Alkoholabhängigkeit zu tun hat, einschließlich Ähnlichkeiten, die für die Impulsivität relevant sind (Lawrence et al. 2009a; Rogers et al. 2010). Um ein kontrastierendes Beispiel zu nennen: Ergebnisse, die darauf schließen lassen, dass keine nennenswerten Beeinträchtigungen bei der Antworthemmung und die Entscheidungsfindung bei Aufgaben wie dem IGT bei MDMA-Benutzern (Verdejo-Garciaet al. 2008) legt die Möglichkeit nahe, dass die klinischen Merkmale, die mit der problematischen Verwendung von MDMA einhergehen, von denen der PG abweichen können.

Verhaltensweisen, die auf ICDs bei Parkinson-Krankheit (PD) hindeuten, bieten ein Modell für die Untersuchung der Impulsivität und Zwanghaftigkeit in PG und SUDs. PD ist ein Zustand, der durch einen dopaminergen neuronalen Verlust gekennzeichnet ist und häufig mit Dopaminersatztherapien (DRTs) behandelt wird, die Dopaminagonisten wie Pramipexol oder Ropinirol und Levodopa, eine biochemische Vorstufe von Dopamin (Linazasoro 2009; Potenza et al. 2007; Voon et al. 2007). Es wurde vermutet, dass diese Medikamente bei einigen Patienten zu einer "Dopamin - Überdosierung" und zu ICDs führen Leeman und Potenza 2011). ICDs treten bei PD-Patienten häufiger auf als bei solchen ohne (Kenagil et al. 2010; Weintraub et al. 2010). Während DRTs mit ICDs in PD assoziiert wurden, deuten die Ergebnisse darauf hin, dass nicht-PD-individuelle Faktoren (z. B. familiäre Vorgeschichte von Alkoholismus, Familienstand und geografischer Standort) auch ICDs in PD betreffen (Leeman und Potenza 2011; Weintraub et al. 2010). Daher bieten ICDs in PD ein klinisch relevantes und wissenschaftlich informatives Modell. zB zur Untersuchung dopaminerger Einflüsse. Gleichzeitig sollte das Ausmaß, in dem sich diese Befunde auf Nicht-PD-Populationen erstrecken, angesichts neuronaler Veränderungen im Zusammenhang mit PD, Medikamenten zur Behandlung von PD und anderen mit dieser Erkrankung verbundenen Faktoren sorgfältig abgewogen werden. PG ist wohl der am besten untersuchte ICD in der Allgemeinbevölkerung und in solchen mit PD (Evans et al. 2009). Dementsprechend gab es mehrere Tests der Entscheidung über die Risiko-Belohnung, die für das Glücksspiel bei PD-Patienten relevant sind (z. B. Kobayakawa et al. 2010; Pagonabarraga et al. 2007).

Dieser Aufsatz besteht aus drei Abschnitten, die sich mit Erkenntnissen aus neurokognitiven Aufgaben, Gehirnfunktionen und Neurochemie befassen. Im Abschnitt über neurokognitive Aufgaben werden Ergebnisse diskutiert, die sich auf Reaktionsimpulsivität, Wahlimpulsivität, Zwanghaftigkeit, Risiko- / Belohnungsentscheidungen und andere theoretisch verwandte Konstrukte beziehen. Wir sprechen Befunde von PG an und vergleichen sie mit Befunden aus SUD-Studien. SUD-Befunde werden in der Regel nach dem jeweiligen Stoff identifiziert. Falls zutreffend, werden zuerst die Ergebnisse aus gesunden Erwachsenenproben angesprochen, gefolgt von Studien in klinischen Nicht-PD-Proben, die mit PD-Studien abgeschlossen werden. Ein ähnlicher Ansatz wird im Gehirnfunktionsabschnitt verfolgt. In unserer Diskussion über Zwanghaftigkeit differenzieren wir, wenn möglich, die Beharrlichkeit von den Formen der Ergebnisabwertung; Verhaltens- und Selbstbeurteilungsmaße der Zwanghaftigkeit wurden jedoch noch nicht mit einer so scharfen Abgrenzung entwickelt wie in der Literatur der Impulsivität. In Bezug auf die Neurochemie bestehen Forschungslücken, die eine vollständig systematische Beschreibung begrenzen. Wir schließen mit Anregungen für zukünftige Studien.

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Neurokognitive Aufgaben zur Beurteilung von Impulsivität, Zwanghaftigkeit und Risiko / Ertragsentscheidung

Erkenntnisse über neurokognitive Aufgaben haben gezeigt, dass PG und SUD hinsichtlich Wahlaspekten und Reaktionsimpulsivität, Zwanghaftigkeit und Risiko- / Ertragsentscheidungen ähnlich sind. Einige Unterschiede wurden auch in Bezug auf die grundlegenden exekutiven Funktionen und Elemente der Risiko- / Ertragsentscheidung festgestellt.

Impulsivität in PG

Antwortimpulsivität

Es wurde festgestellt, dass Personen mit PG sich von denen ohne Antwortimpulsivität unterscheiden. Bei Go / No-Go-Aufgaben (z. B. Marczinski und Fillmore 2003) werden die Teilnehmer darin trainiert, auf eine bestimmte Art von Stimulus ("Go" -Stimulus) zu reagieren und die Reaktion auf einen anderen zu hemmen ("No-Go" -Stimulus). Stop-Signal-Tasks (z. B. Logan 1994) Funktionen mit Go / No-Go-Aufgaben teilen, außer bei einer Minderheit von Versuchen, muss die „Go“ -Antwort sofort abgewiesen werden, wenn ein akustisches „Stop-Signal“ auftritt. Es wird angenommen, dass längere Reaktionszeiten bei Stoppsignalversuchen auf größere Schwierigkeiten hinweisen, die prä-potenten Reaktionen hemmen. PG-Teilnehmer hatten längere Reaktionszeiten auf Stoppsignalversuche in der Stoppsignalaufgabe (Goudriaan et al. 2006b; Grant et al. 2010). Jedoch, Lawrence et al. (2009b) berichteten keine signifikanten Unterschiede in der Stop-Signal-Leistung zwischen PG-Teilnehmern und gesunden Kontrollpersonen und Rodriguez-Jimenez et al. (2006) berichteten nur bei den gleichzeitig auftretenden ADHS über signifikante Leistungsdefizite. PG-Teilnehmer hatten mehr Kontrolle über Provisionsfehler bei einer Go / No-Go-Aufgabe (Fuentes et al. 2006; Goudriaan et al. 2005).

Wahlimpulsivität

Ein Aspekt der Wahlimpulsivität ist das zeitliche oder verzögerte Diskontieren, ein Phänomen, bei dem distale Verstärker im Vergleich zu unmittelbaren Verstärkern abgewertet werden (Bickel und Marsch 2001). Die Entscheidung für süchtig machende Verhaltensweisen erfordert die Auswahl einer sofortigen (z. B. "hohen") über verzögerten (z. B. besseren Arbeitsleistung) Verstärkung (Dalleyet al. 2011), wodurch die Diskontierung für die Süchte relevant wird. PG-Teilnehmer reduzierten verzögerte Belohnungen stärker als Kontrollen für eine Aufgabe, bei der sie zwischen kleinen, unmittelbaren und größeren, distalen hypothetischen Belohnungen auf Karteikarten (Dixon et al. 2003; Petry 2001b; Petry und Casarella 1999).

Wahlpulsivität wurde auch bei PD-Patienten mit und ohne ICDs mit der Experiential Discounting Task (EDT) verglichen. Reynolds und Schiffbauer 2004). Die computerbasierte EDT ist eine Aufgabe zur zeitlichen Auswahl, die zeitliche Abschläge in Echtzeit bewertet. In jeder Studie wählen die Teilnehmer zwischen einem verzögerten Standardbetrag und einer Wahrscheinlichkeit, und einem Anpassungsbetrag, der sicher ist und sofort zur Verfügung gestellt wird. Die Wahrscheinlichkeit, den Standardbetrag zu erhalten, bleibt über alle Versuchsblöcke hinweg konstant, und die Verzögerung beim Empfang des Standardbetrags variiert zwischen den Blöcken. Bei der Einnahme von Dopamin-Agonisten haben PD-Patienten mit ICDs mehr impulsive Entscheidungen getroffen als Patienten ohne ICDs (Voon et al. 2010). Aufgrund des zeitlichen Aspekts der EDT wird auch die Reaktionszeit gemessen. Patienten mit ICDs hatten insgesamt schnellere Reaktionszeiten und in Konfliktversuchen mit dem EDT als Patienten ohne ICDs. Daher können Unterschiede, die auf dem ICD-Status basieren, sowohl Wahl- als auch Antwortimpulsivität beinhalten.

Andere relevante Konstrukte

Tendenzen, Reflexion nicht zu gebrauchen, können sich auch auf Wahlmöglichkeiten und Reaktionsimpulse beziehen, da schlechte Reflexion schnelle Entscheidungen ohne angemessene Informationen erfordert (Verdejo-Garciaet al. 2008). Bei einer Informationstestaufgabe Lawrence et al. (2009b) festgestellt, dass die Teilnehmer an der PG weniger reflektiert als die Kontrollpersonen.

Aufmerksamkeit und Arbeitsgedächtnis sind grundlegende Führungsfunktionen, die für die Impulsivität relevant sind (Finn 2002; Rugle und Melamed 1993). Die Befunde deuten darauf hin, dass Personen mit PG ohne komorbide SUD möglicherweise keine nennenswerten Probleme mit dem Arbeitsgedächtnis haben (Cavedini et al., 2002; Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009b) oder Aufmerksamkeit (Marazziti et al. 2008a; Rugle und Melamed 1993). Komplexe Kognition kann in PG betroffen sein, aber grundlegende Führungsfunktionen werden möglicherweise nicht wesentlich beeinflusst (Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009b; Potenza, 2009).

Ähnlichkeiten und Unterschiede in Bezug auf Antwort und Wahlimpulsivität in SUDs vs. PG

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Antwortimpulsivität in SUDs erhöht ist. Bei Kokain wurden längere Reaktionszeiten auf Stoppsignalversuche gefunden (Fillmore und Rush 2002; Li et al. 2006) und Alkoholabhängigkeit (Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009a; 2009b) und Methamphetaminmissbrauch (Monterosso et al. 2005). Alkoholabhängige Personen haben auch mehr Provisionsfehler angezeigt als Kontrollen bei einer Go / No-Go-Aufgabe (Goudriaan et al. 2005; Kamarajan et al. 2005) sowie Kokainkonsumenten (Moelleret al. 2004; Verdejo-Garciaet al. 2007). Ein negativer Befund (Lawrence et al. 2009b) und ein qualifiziertes Ergebnis in PG (Rodriguez-Jimenez et al. 2006) ungeachtet dessen unterstützen die meisten Ergebnisse die Antwortimpulsivität sowohl in PG als auch in SUDs.

Es wurde festgestellt, dass Personen mit verschiedenen SUDs verzögerte Belohnungen stärker als Kontrollen einschränken (siehe Bickel et al. 2007 für eine Überprüfung). Alkoholabhängigkeit (Lawrence et al. 2009b) und Amphetamin und Opiat (Clark et al. 2006) wurden mit Schwierigkeiten bei der Reflexionsimpulsivität in Verbindung gebracht, ähnlich den Befunden bei PG.

Im Gegensatz dazu wurden Unterschiede in der Exekutivfunktion zwischen PG und SUDs festgestellt. Menschen mit SUD zeigen oft mehr Arbeitsspeicher (Cavedini et al. 2002; Lawrence et al. 2009b) und Aufmerksamkeitsschwierigkeiten (De Wit 2009) als die mit PG. Diese Ergebnisse deuten auf eine umfangreichere kognitive Dysfunktion in SUDs, wie Alkoholabhängigkeit, als auf PG hin (Lawrence et al. 2009b), die auf eine Neurotoxizität aufgrund des langfristigen Substanzgebrauchs zurückzuführen ist (Dalleyet al. 2011). Daher kann eine kognitive Dysfunktion bei SUDs bei der Behandlungsentwicklung eine stärkere Berücksichtigung als bei PG (Bickel et al. 2011; Wexler 2011).

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Beweise im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen eine erhöhte Wahl- und Antwortimpulsivität bei Patienten mit PG und bei Patienten mit SUDs nahe legen. Im Gegensatz dazu können Aufmerksamkeits- und Arbeitsgedächtnisdefizite bei SUDs (z. B. Alkohol) schwerwiegender sein als bei PG (siehe Tabelle 1).

Tabelle 1

Tabelle 1

Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen pathologischem Glücksspiel (PG) und Substanzgebrauchsstörungen (SUDs) in Bezug auf die Ergebnisse der neurokognitiven Aufgabenleistung (siehe Text für Details)

Zwanghaftigkeit in PG

Die meisten veröffentlichten Ergebnisse deuten auf eine erhöhte Zwanghaftigkeit, insbesondere auf die Persistenz der Reaktion, bei PG hin. Im Vergleich zu Kontrollpersonen haben Menschen mit PG eine stärkere Reaktionsdauer bei der Kartenspielaufgabe gezeigt (Goudriaan et al. 2005). Diese Aufgabe umfasst eine Reihe von Entscheidungen, ob eine Karte gespielt werden soll oder nicht. In aufeinanderfolgenden Blöcken nimmt das Verhältnis von Gewinnkarten zu Verlustkarten ab; Die optimale Strategie beinhaltet daher die Entscheidung, in späteren Blöcken weniger häufig zu spielen. Die Aufgabe wurde als primär Bewertung der Zwanghaftigkeit eingestuft, da das Konzept zur Messung der Reaktionsdauer bestimmt wurde und weil ein fortlaufendes häufiges Spiel in späteren Blöcken trotz einer hohen Wahrscheinlichkeit der Bestrafung eine Ergebnisabwertung widerspiegeln kann. Es ist jedoch auch eine Risiko- / Belohnungsentscheidungsaufgabe. Problemspieler zeigten Beharrlichkeit bei einer computerisierten, probabilistischen Umkehrlernaufgabe. Die Teilnehmer wurden mit zwei visuellen Reizen präsentiert. Die Reaktion auf einen Stimulus wurde bestraft, während die Antwort auf den anderen mit einem 80: 20-Verhältnis belohnt wurde. Die belohnten und bestraften Reize kehrten sich nach einer Reihe von Versuchen um (de Ruiter et al. 2009). Diejenigen mit PG hatten auch mehr Gesamtfehler als Kontrollpersonen bei der Aufgabe der intradimensionalen / extradimensionalen Set-Shifting (IDED) (Grant et al. 2010) aus dem Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery (CANTAB; Downes et al. 1989; Sahakian und Owen, 1992). Die IDED ist eine mehrstufige Aufgabe, bei der die Teilnehmer zunächst auf einen von zwei Linienreizen reagieren und auf der Grundlage des Feedbacks bestimmen müssen, welche Antwort richtig ist. In einer zweiten Phase verschiebt sich die richtige Antwort. In späteren Stadien werden Formreize hinzugefügt, und es kommt zu ähnlichen Verschiebungen, wie der Linienreiz korrekt ist (intradimensionale Verschiebungen). In den Endstadien tritt eine extradimensionale Verschiebung auf, bei der die Richtigkeit der Antwort von der Auswahl der richtigen Form abhängt, nicht der richtigen Linie.

Bei Vergleichen zwischen PG-Teilnehmern und gesunden Kontrollen bei der Wisconsin Card Sorting Task (WCST; Grant und Berg 1948; Heaton et al. 1993), ein weiterer Maßstab für kognitive Flexibilität. In der WCST stimmen die Teilnehmer mit Stimuluskarten auf einer Dimension (dh Anzahl, Farbe oder Form) überein, die ihnen nicht angegeben ist. Nachdem die Teilnehmer die Aufgabe auf Basis von Rückmeldungen als Versuch und Irrtum beherrscht haben, müssen die Regeln verschoben und nach einer anderen Dimension sortiert werden. Marazziti et al. (2008a) stellten fest, dass die PG-Teilnehmer wesentlich persistentere Fehler machten als gesunde Kontrollen, aber Goudriaan et al. (2006b) fand keinen signifikanten Unterschied zwischen PG-Teilnehmern und Kontrollen bei perserativen Fehlern.

Ähnlichkeiten und Unterschiede bezüglich der Zwanghaftigkeit in SUDs vs. PG

Ähnlich wie bei PG deuten mehrere neurokognitive Aufgabenergebnisse auf eine Persistenz der Antwort in SUDs hin, obwohl die Ergebnisse bei PG konsistenter waren. Ergebnisse, die auf eine Persistenz der Reaktion hindeuten, wurden nicht in allen Studien mit allen Medikamenten bestätigt. Chronische Kokainkonsumenten machten wesentlich mehr Ausdauerfehler als Kontrollpersonen bei Umkehrlern (Camchong et al. 2011; Ersche et al. 2008), obwohl chronische Amphetaminkonsumenten, Opiatkonsumenten und frühere chronische Kokainkonsumenten sich nicht von Kontrollpersonen unterschieden (Ersche et al. 2008). Gegenwärtige Benutzer von Amphetamin / Methamphetamin haben gezeigt, dass die IDED-Aufgabe persistiert (Ersche und Sahakian 2007), obwohl Ersche et al. (2006) fanden keine signifikanten Unterschiede zwischen Kontrollpersonen und Personen mit aktueller Amphetaminabhängigkeit, aktueller Opiatabhängigkeit oder früheren Anwendern von Amphetaminen und / oder Opiaten. Menschen, die von Kokain abhängig sind, zeigten eine stärkere Reaktion auf die WCST ((Woicik et al. 2011), aber es gab auch negative Ergebnisse bei Vergleichen zwischen gesunden Kontrollpersonen und abstinent alkoholabhängigen Personen (Goudriaan et al. 2006b).

In Bezug auf die Unterschiede zwischen PG und SUD Goudriaan et al. (2005) berichteten, dass im Gegensatz zu PGs, die Schwierigkeiten mit der Beharrlichkeit bei einer Kartenspielaufgabe hatten, alkoholabhängige Personen eher konservativ spielten. De Ruiter et al. (2009) berichtete Raucher übertrafen Problemspieler beim Umkehrlernen, aber wie bei PG-Probanden wurden sie von Kontrollpersonen übertroffen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die meisten Befunde eine persistierende Reaktion in PG vorschlagen. Einige Befunde deuten in SUD auf dasselbe hin; Es gibt jedoch auch eine Reihe negativer Befunde. Dies deutet darauf hin, dass die Ausdauer der Reaktion eher ein inhärenter Aspekt von PG als von SUD ist (Tabelle 1).

Risiko- / Ertragsentscheidung in PG

Inzwischen wurden mehrere Studien durchgeführt, in denen PG-Teilnehmer mit gesunden Kontrollen der IGT verglichen wurden. Im Vergleich zu Kontrollpersonen verhalten sich Personen mit PG nachteilig (z. B. Cavedini et al. 2002; Goudriaan et al. 2005; 2006a; Petry 2001a). Insbesondere wurde festgestellt, dass PG-Teilnehmer ihre Leistung in späteren Stadien der Aufgabe nicht verbessern (Goudriaan et al. 2005; 2006a) in der Art, wie gesunde Erwachsene dazu neigen (Bechara und Damasio 2002). Daher stimmen diese Daten mit der Vorstellung überein, dass die Beharrlichkeit der Reaktion - möglicherweise im Zusammenhang mit der Aufrechterhaltung eines Reaktionsauswahlmusters, das mit den Präferenzen für eine große sofortige Belohnung vereinbar ist oder nicht aus dem Verhalten bei der Einstellung von Ergebnisverlusten lernt oder dieses ändert - teilweise die schlechte IGT-Leistung bei denjenigen mit erklärt PG (Fellows und Farah 2005). Da das Versäumnis, große Verluste bei der IGT von Anfang an zu vermeiden, auf eine Ergebnisabwertung hinweisen könnte, scheint die IGT-Leistung mit Aspekten der Impulsivität und der Zwanghaftigkeit in Zusammenhang zu stehen.

Der IGT ist nicht nur eine Risiko- / Belohnungsaufgabe, sondern erfordert auch ein implizites Lernen, da die Teilnehmer erkennen müssen, welche Decks vorteilhaft und nachteilig sind, und eine entsprechende Auswahl treffen. Im Gegensatz dazu bewertet der computergestützte Cambridge Gamble Test (CGT) die Entscheidung über Risiko / Ertrag ohne eine Lernkomponente (Rogerset al. 1999). In jeder Studie werden den Teilnehmern rote oder blaue 10-Kästchen angezeigt. Die Anzahl der Kästchen jeder Farbe variiert zwischen den Versuchen. Die Teilnehmer werden gebeten zu raten, ob sich ein versteckter Token hinter einem roten oder blauen Kästchen befindet. Daher ist die Anzahl der Kästchen jeder Farbe ein Indikator für die Wahrscheinlichkeit. Die Teilnehmer müssen dann entscheiden, wie viele Punkte ihrer Bank sie auf ihre Antwort setzen möchten. Mögliche Wetten werden vom Computer mit aufsteigenden oder absteigenden inkrementellen Änderungen präsentiert. Größere Wetten in absteigenden Versuchen deuten angeblich auf Schwierigkeiten beim Warten auf eine kleinere, vernünftigere Einsatzgröße hin. Sowohl kurze Latenzzeiten der anfänglichen Antwortauswahl als auch größere Einsätze bei abnehmenden Versuchen könnten auf die Impulsivität der Reaktion hindeuten. In einer kürzlich durchgeführten Studie haben diejenigen, die mit PG behandelt wurden, mehr als Kontrollen gesetzt, unabhängig von den Aufgabenbedingungen, und es war wahrscheinlicher, dass sie alle Punkte verlieren. Es gab keine signifikanten Unterschiede in der Antwortlatenz (Lawrence et al. 2009b).

Ähnlichkeiten und Unterschiede bei der Risiko- / Ertragsentscheidung in SUDs vs. PG

Die meisten Ergebnisse der Glücksspielaufgaben lassen auf Ähnlichkeiten zwischen PG und SUD schließen. Konsequenterweise wurde bei SUDs eine nachteilige IGT-Leistung beobachtet (Bechara und Damasio 2002): starker Alkoholkonsum und Abhängigkeit (Goudriaan et al. 2005; Kim et al. in der Presse), chronischer Marihuana-Konsum (Whitlow et al. 2004), Kokain (Grant et al. 2000) und Opiatabhängigkeit (Lemenager et al. 2011).

Es gab einige subtile Unterschiede in der IGT-Leistung. Alkoholabhängige Teilnehmer zeigten in späteren Quintilinen eine etwas bessere Verbesserung als PG-Teilnehmer, die ebenfalls schneller reagierten als alkoholabhängige Personen, was möglicherweise auf eine stärkere Reaktionsimpulsivität hinweist (Goudriaan et al. 2005). PG- und alkoholabhängige Teilnehmer zeigten in einer kürzlich durchgeführten Studie eine etwas andere Leistung bei der CGT. Alkoholabhängige Teilnehmer haben größere Einsätze getätigt als gesunde Kontrollen, jedoch nur in absteigenden Studien, und sie waren nicht signifikant häufiger als gesunde Kontrollen dabei, alle ihre Punkte zu verlieren (Lawrence et al. 2009b). Während sich sowohl die PG- als auch die alkoholabhängigen Teilnehmer in einer Weise zeigten, die auf die Reaktionsimpulsivität hinweist, fiel die Leistung der PG-Teilnehmer dramatischer von der der normalen Kontrollen aus. Null-Unterschiede bei der CGT wurden auch bei Opiat-Missbrauchern festgestellt (Rogerset al. 1999), obwohl andere Studien eine schlechtere Leistung bei Opiatkonsumenten gezeigt haben (Ersche et al. 2006; Fishbein et al. 2007) und bei Amphetamin-Missbrauchern im Vergleich zu Kontrollpersonen (Rogerset al. 1999).

Zusammenfassend haben die Ergebnisse gezeigt, dass Personen mit PG und Abhängigkeit von mehreren verschiedenen Substanzen schlechter abschneiden als die Kontrollgruppe der IGT. Es wurden weniger Studien mit der CGT durchgeführt. Bisherige Befunde deuten darauf hin, dass Personen mit PG schlechter abschneiden als Kontrollen, wobei Befunde im Wesentlichen eine ähnliche, suboptimale Leistung bei Substanzkonsumenten und Personen mit verschiedenen SUDs zeigten. Während mehr Forschung erforderlich ist, haben Personen mit PG und mit SUD möglicherweise besondere Schwierigkeiten mit den einzigartigen Aspekten der IGT (z. B. Umkehrlernen) (Tabelle 1).

Zusammenfassung der Ergebnisse der neurokontinuierlichen Aufgaben

Die Ergebnisse der neurokognitiven Aufgaben weisen auf Ähnlichkeiten zwischen PG und SUDs in Bezug auf die Entscheidung über Risiko / Belohnung, Wahl und Reaktionsimpulsivität und kognitive Flexibilität in Bezug auf Zwanghaftigkeit hin. Mögliche Ausnahmen betreffen die CGT und geringfügige Unterschiede in der IGT, was darauf schließen lässt, dass einige auf Glücksspiele bezogene Aufgaben möglicherweise PG-spezifische Defizite messen. Die Ergebnisse der neurokognitiven Aufgaben legen nahe, dass die Zwanghaftigkeit sowohl für die PG als auch für die SUD relevant ist, obwohl die Ergebnisse bei den SUD etwas weniger konsistent waren. Die Leistung bei Führungsaufgaben zeigt, dass die SUD stärker beeinträchtigt sind als bei PG. Zusammenfassend lassen diese Ergebnisse sowohl Ähnlichkeiten als auch Unterschiede zwischen denen mit PG und denen mit SUD erkennen, wobei die Unterschiede möglicherweise spezifische zugrunde liegende Schwachstellen oder Auswirkungen des chronischen Substanzgebrauchs widerspiegeln (Potenza 2009).

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Gehirnfunktion, die der Impulsivität, Zwanghaftigkeit und Risiko- / Ertragsentscheidung zugrunde liegt

Neuroimaging hat Einblicke in regionale Beiträge zu Impuls-, Zwangs- und Risiko- / Risikoentscheidungen in PG und SUDs gegeben und Anweisungen für die Entwicklung der Behandlung gegeben. Dieser Abschnitt konzentriert sich in erster Linie auf Befunde, die den Frontcortex und das Striatum betreffen. Andere Gehirnregionen und Integrität der weißen Substanz werden kurz angesprochen.

Frontale kortikale Aktivität in PG

Impulsivität

Da sich die Forschung in der Neuroimaging-Literatur in PG größtenteils mit den Aktivierungsmustern bei Risiko- / Belohnungsaufgaben befasst hat, wurde den Aufgaben zur Beurteilung von Aspekten der Impulsivität wenig Aufmerksamkeit gewidmet. In einer fMRI-Studie hatten Teilnehmer mit PG eine verringerte Aktivität im vmPFC im Vergleich zu Kontrollen während der Stroop-Farbwortstörung, die sich auf kognitive Kontrolle und Antwortimpulsivität bezieht (Potenza et al. 2003a). In einer kürzlich durchgeführten Untersuchung de Ruiter et al. (in press) Eine schwächere Aktivierung während der Stopp-Signal-Aufgabe im dorsomedialen präfrontalen Kortex (dmPFC) bei problematischen Spielern im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen wurde gefunden, obwohl es keine signifikanten Unterschiede in der Aufgabenleistung gab. Dieses Muster gilt sowohl für fehlgeschlagene als auch für erfolgreiche Antworthemmungen. Es wurden keine Studien gefunden, die die frontale kortikale Aktivität im Zusammenhang mit Wahlimpulsivität bei PG untersuchten.

Zwanghaftigkeit

Während die Leistung von normativen Set-Shifting-Aufgaben mit ventrolateralen PFC-Aktivitäten (vlPFC) in Verbindung gebracht wurde (Hampshire und Owen 2006) zeigten problematische Spieler eine schwerwiegende Reaktionsperspektive während des Umkehrlernens, was mit einer verringerten Aktivierung des rechten vlPFC in der fMRI infolge von Geldgewinn und -verlust während einer computerisierten, probabilistischen Umkehrlernaufgabe (de Ruiter et al. 2009). Eine Läsionsstudie bezieht sich eng auf Aspekte der Zwanghaftigkeit trotz der Verwendung einer Risiko-Belohnungsentscheidungsaufgabe (IGT) (Fellows und Farah 2005). Teilnehmer mit Läsionen des vmPFC und des dorsolateralen präfrontalen Kortex (dlPFC) wurden mit dem Standard-IGT und einer alternativen Version getestet, bei der anfängliche Zugriffe von nachteiligen Decks zu großen Verlusten führten, so dass die Umkehrbildung im Standard-IGT nicht erforderlich war. Während Teilnehmer mit vmPFC-Läsionen nur bei der Standard-IGT nachteilig waren, zeigten sich bei Patienten mit dlPFC-Läsionen in beiden Versionen schlechte Ergebnisse. Daher scheinen die Schwierigkeiten, denen sich Personen mit vmPFC-Schaden gegenübersehen, eng mit Umkehrlerndefiziten verbunden zu sein, während der Schaden für die dlPFC allgemeinere Schwierigkeiten mit sich bringt. Die alternative IGT hat zwar die Abwertung des Ergebnisses stärker angegriffen, aber die Bestrafung der Bestrafung begann nicht von vornherein. Diejenigen mit dlPFC-Funktionsstörung könnten in Bezug auf die Zwanghaftigkeit stärker betroffen sein.

Risiko- / Belohnungsentscheidung

Mehrere frontale kortikale Bereiche wurden mit der Belohnungsverarbeitung beim Glücksspiel in Verbindung gebracht. Es wurde festgestellt, dass gesunde Erwachsene den vmPFC zusammen mit anderen frontalen kortikalen Bereichen während der IGT aktivieren (Li et al. 2010). Im Gegensatz dazu neigen Menschen mit Läsionen im vmPFC dazu, im IGT eine schlechte Leistung zu zeigen (Becharaet al. 1994; 1998) und solche mit vmPFC-Schaden haben sich bei der CGT ebenfalls schlecht entwickelt, indem sie relativ hohe Einsätze erzielt haben, unabhängig von den Gewinnchancen (Clark et al. 2008). Diese Neigung passt zu einer normativen Rolle des vmPFC, um konservative Optionen unter Risiko vorzugeben (Clark et al. 2008).

"Loss Chasing" (dh fortlaufendes Glücksspiel, häufig in steigenden Beträgen, um Verluste wieder zu erlangen) ist eine kognitive Verhaltenstendenz, die besonders für Glücksspiele relevant ist (Campbell-Meiklejohn et al. 2008). In einer fMRI-Studie, an der gesunde Teilnehmer teilnahmen, wurde eine Verlustverfolgungsaufgabe genutzt, bei der nach dem Verlust von Einsätzen eine doppelte Chance bestand. Die Teilnehmer begannen mit einem Einsatz hypothetischen Geldes und der Möglichkeit, das verlorene Geld zurück zu gewinnen. Gewinne führten zum Ausschluss des verlorenen Geldes, während den Verlusten eine weitere Entscheidung folgte, entweder aufzuhören oder mit der Möglichkeit zu spielen, das verlorene Geld dieser Runde zurückzugewinnen. Entscheidungen zur Verfolgung von Verlusten waren mit einer erhöhten Aktivierung in der vmPFC verbunden, während Entscheidungen zum Abbruch mit einem anderen Aktivierungsmuster assoziiert waren. Die Autoren stellten fest, dass der vmPFC und andere aktivierte Regionen typischerweise mit der Darstellung der erwarteten positiven Ergebnisse verbunden sind (Campbell-Meiklejohn et al. 2008).

Bei Menschen mit PG wurde im vmPFC eine verminderte Aktivität während einer Rätselaufgabe festgestellt, bei der die Teilnehmer zwischen zwei Spielkarten unterschiedlicher Farbe wählten, wobei rote Karten eine finanzielle Belohnung und andere Karten eine Geldstrafe gaben. Es wurden signifikante inverse Korrelationen zwischen der Aktivierung in dieser Region und dem Schweregrad der Glücksspiele festgestellt (Reuter et al. 2005). Der Schweregrad der Probleme beim Glücksspiel war auch signifikant und negativ mit der Aktivität der rechten mittleren und ventralen medialen Frontalgyri unter den PG-Teilnehmern während einer Slotmaschinen-Ratingaufgabe (dh die Teilnehmer bewerteten Anzeigen bezüglich der Gewinnnähe), die das "Near Miss" -Phänomen modellieren sollen (Habib und Dixon, 2010). Spieler interpretieren manchmal fast Gewinne als informativ bezüglich der Wahrscheinlichkeit eines späteren Gewinns und erhöhen die kommenden Wetten entsprechend.

In der fMRI-Studie, an der nur PD-Patienten ohne ICDs beteiligt waren, nahmen die Teilnehmer an einer computergestützten probabilistischen Belohnungsaufgabe während des Scannens teil. Die Teilnehmer wählten die Farbe, in der sie der Meinung waren, dass der Ball in der Hälfte der Versuche zwischen vier Einzelmöglichkeiten (25% Gewinnwahrscheinlichkeit) und zwischen vier Farbtrios (75% Gewinnchance) in der anderen Hälfte fallen würde. Die Gewinne wurden am Ende in bar ausgezahlt. Die Verabreichung von Dopamin-Agonisten, jedoch nicht von Levodopa, war mit einer verstärkten Aktivierung in der OFC für Rückmeldungen von der Aufgabe im Allgemeinen und während der Rückmeldung speziell verbunden (Van Eimeren et al. 2009). In einer Positronen-Emissions-Tomographie (PET) -Studie an PD-Patienten, denen nach einer nächtlichen Abstinenz ein Dopamin-Agonist gegeben wurde, wurde die neurale Aktivität während eines probabilistischen Feedbackkartenspiels getestet. Die Art der Rückmeldung, die das Spiel liefert, hat die Ergebnisse nicht beeinflusst. PD-Patienten mit PG zeigten eine verminderte Aktivierung in Regionen wie dem lateralen OFC und rostralem Cingulat, während PD-Patienten ohne PG in diesen Regionen eine erhöhte Aktivierung zeigten (van Eimeren et al. 2010) ähnlich der vorherigen Studie dieser Gruppe (van Eimeren et al., 2009). Die Autoren vermuteten, dass eine Hypoaktivierung in der PD / PG-Gruppe auf eine schwächere Impulskontrolle hinweist (van Eimeren et al. 2010). In einer fMRI-Studie wurde in einer fMRI-Studie eine Aufgabe mit Optionen zum Einnehmen eines sicheren Geldbetrags oder zum Spielen eines größeren Betrags (beide Beträge variierten von Versuch zu Versuch) unter einer "Gewinn" -Bedingung abgeschlossen, bei der sie mit einem $ 0-Einsatz begannen oder eine "Verlust" -Bedingung, bei der sie mit einem negativen Einsatz begonnen haben. PD-Patienten mit ICDs hatten eine niedrigere OFC-Aktivität während der "Gewinn" -Bedingung (bei der typischerweise größere Glücksspiele gemacht wurden) als bei der "Verlust" -Bedingung (wenn kleinere Glücksspiele typischerweise gemacht wurden). Das entgegengesetzte Aktivierungsmuster galt für PD-Patienten ohne ICDs (Voon et al. 2011).

Ähnlichkeiten und Unterschiede in der frontalen kortikalen Aktivität in SUDs vs. PG

In Bezug auf die Antwortimpulsivität zeigten diejenigen mit Kokainkonsumstörungen parallel zu den PG-Befunden (Potenza et al. 2003a) eine Hypoaktivierung in der OFC während einer Stroop-Aufgabe, die während der fMRI durchgeführt wurde (Goldstein et al. 2007b). Während der Stoppsignalaufgabe de Ruiter et al. (in press) fand eine ähnliche Hypoaktivierung des dmPFC bei Rauchern wie bei problematischen Spielern. Somit kann eine suboptimale Aktivierung in der PFC / OFC die Impulsantwort in PG und SUDs charakterisieren. In Bezug auf Zwanghaftigkeit de Ruiter et al. (2009) festgestellt, dass problematische Spieler und Raucher eine Hypoaktivierung im vlPFC mit Verlustfeedback bei einer probabilistischen Umkehrlernaufgabe zeigten.

Es gibt Parallelen hinsichtlich der reduzierten frontalen kortikalen Aktivierung, die mit der Reaktionsfähigkeit von PG und SUDs belohnt werden. In einer fMRI-Studie haben die Teilnehmer den Druck auf einen Knopf gemäß den Anweisungen unter drei Stufen der monetären Belohnung für die Einhaltung der Anforderungen unterdrückt. Kokain-Täter zeigten im OFC und im PFC eine verringerte regionale Reaktion auf Unterschiede im Geldwert zwischen den Studien im Vergleich zu Kontrollen (Goldstein et al. 2007a). Verglichen mit den Kontrollen hatten Kokainmissbrauchende eine stärkere Aktivierung der rechten OFC und eine schwächere Aktivierung in Bereichen des PFC (dorsolaterale und mediale Regionen) während der IGT (Bolla et al. 2003). In einer anderen fMRI-Studie zeigten trotz ähnlicher Aufgabenleistung und im Vergleich zu Kontrollen diejenigen mit komorbider PG- und Substanzabhängigkeit und mit Substanzabhängigkeit nur eine verminderte Aktivierung im vmPFC, während sie eine Variante des IGT spielten. Bei dieser Variante hat der Computer das Deck ausgewählt und der Teilnehmer hat sich entschieden, zu spielen oder nicht. Eine Ausnahme bestand in Fällen, in denen ein nachteiliges Deck ausgewählt wurde (dh hohe Belohnung und hohe Strafe). In diesen Studien waren diejenigen mit PG- und Substanzabhängigkeit stärker aktiviert als Kontrollen (Tanabe et al. 2007).

Zusammenfassend zeigen diese Ergebnisse die Rolle der präfrontalen kortikalen Funktion, insbesondere bei ventrolateralen und ventromedialen Komponenten, bei Aufgaben im Zusammenhang mit Impulsivität, Zwanghaftigkeit und Risikoentscheidungsentscheidungen. Die Befunde in PG ähneln den Befunden in SUDs.

Striatale Aktivität bei PG

Impulsivität

de Ruiter et al. (in press) berichteten über keine signifikanten Unterschiede zwischen Problemspielern, Rauchern und gesunden Kontrollen bei der striatalen Aktivierung während der Stoppsignalaufgabe.

Zwanghaftigkeit

de Ruiter et al. (2009) berichteten über keine signifikanten Unterschiede zwischen problematischen Spielern, Rauchern und gesunden Kontrollen bei der striatalen Aktivierung während einer Umkehrlernaufgabe.

Risiko- / Belohnungsentscheidung

Studien zu Risiko / Belohnung und simuliertem Glücksspiel bei gesunden Erwachsenen haben den Vergleich mit Studien mit PG-Patienten ermöglicht. Li et al. (2010) fanden Hinweise auf ventrale striatale Aktivierung mittels fMRI während der IGT. In anderen fMRI-Studien wurden gesunde Erwachsene (während einer computergestützten Spielautomaten-Task) entwickelt, um das Phänomen des Beinaheunfalls zu modellieren.Clark et al. 2009) und eine heterogene Gruppe von Spielern (Chase und Clark 2010) aktivierte das ventrale striatum während Gewinnen und „Beinahe-Fehlern“ (dh wenn eine Rolle einen Punkt vor einem Gewinn stoppt). Eine dorsale striatale Aktivität (dh Caudat) wurde während der Erwartung der Belohnung bei einer computerisierten Glücksspielaufgabe beobachtet, bei der gesunde Erwachsene nach einem Stichwort aufgefordert wurden, rasch zu entscheiden, ob sie sich für kleinere oder größere Glücksspiele entscheiden sollten (Cohen et al. 2005).

In einer fMRI-Studie, bei der eine computergesteuerte „Cup-Aufgabe“ verwendet wurde, bei der die Teilnehmer wählten, ob sie spielen oder nicht, und dann einen mit monetären Gewinn oder Verlust assoziierten Cup auswählten, tendierten gesunde Erwachsene dazu, nach Gewinnen konservativ zu wetten, was mit einer dorsalen und ventralen Striatalaktivierung verbunden war . Die Teilnehmer neigten dazu, nach Verlusten mehr Risiken einzugehen, als sie in beiden Regionen eine geringere Aktivierung zeigten (Xue et al. 2011). In ähnlicher Weise wurde in dem oben genannten "Loss Chasing" -Paradigma von getestet Campbell-Meiklejohn et al. (2008)gesunde Erwachsene aktivierten das ventrale Striatum bei Entscheidungen, nicht zu jagen. Überraschenderweise wurde daher bei gesunden Erwachsenen eine erhöhte ventrale Striatalaktivität mit Risikobereitschaft und konservativen Entscheidungen in Verbindung gebracht. In zukünftigen Studien sollte untersucht werden, inwieweit bestimmte Faktoren (genetische Faktoren, Umweltfaktoren) zu erhöhten oder verminderten Striatalaktivierungen während des Spielverhaltens beitragen können.

Striatale Dysfunktion wurde mit PG in Verbindung gebracht. Pallanti et al. (2010) Es wurde berichtet, dass Patienten mit PG einen niedrigeren ventralen striatalen Glucosemetabolismus und höhere Werte im dorsalen Striatum hatten als gesunde Kontrollen. In einer anderen Studie (Linnet et al. 2011), PG-Teilnehmer unterschied sich zu Studienbeginn nicht signifikant von gesunden Kontrollen hinsichtlich der Verfügbarkeit von D2-ähnlichen Rezeptoren im ventralen Striatum. PG-Teilnehmer zeigten eine verminderte ventrale Striatumaktivität während einer Glücksspielaufgabe mit Karten, die finanzielle Belohnung und Bestrafung sowie erhebliche inverse Korrelationen zwischen der Aktivierung in dieser Region und der Schwere der problematischen Glücksspiele (Reuter et al. 2005). Laut diesen Autoren spiegelt eine Unterdimensionierung im ventralen Striatum möglicherweise eine verringerte Belohnungsempfindlichkeit wider. Während einer Slotmaschinen-Ratingaufgabe Habib und Dixon (2010) eine erhöhte dorsale Striatalaktivität bei „Beinaheunfällen“ bei PG-Probanden, jedoch nicht bei Kontrollen, und verringerte die ventrale Striatalaktivität bei PG. Im Gegensatz, Miedl et al. (2010) fand ein erhöhtes ventrales striatales Signal während Gewinnversuchen in simuliertem Blackjack bei Problem- und Gelegenheitsspielern, die fMRI verwendeten. PET verwenden, Linnet et al. (2011) fanden signifikante positive Beziehungen zwischen der ventralen striatalen Dopaminfreisetzung und der selbst gemeldeten Erregung bei PG während der IGT, was darauf hindeutet, dass diese Aktivität an Erfahrungen mit positivem Einfluss beim Spielen gebunden sein kann. Dieser Befund kann dazu beitragen, Beobachtungen der reduzierten Aktivierung im ventralen Stratum bei PG-Teilnehmern zu erklären, aber die Aktivierung in einer Studie mit Problem und gelegentlichen Spielern (Miedl et al. 2010) die sich nicht als starke Toleranz gegenüber lohnenden Auswirkungen des Glücksspiels entwickelt haben. Ventrale Striatalunterschiede können auch andere Neurotransmitter als Dopamin einschließen, da eine erhöhte Verfügbarkeit des 5HT1B-Rezeptors im ventralen Striatum mit der Problemschwere der Glücksspiele bei PG korreliert (Potenza et al. in der Presse).

Grundlinien-PET-Studien mit PG-Teilnehmern an PD zeigten Unterschiede in den ventralen striatalen Dopamintransporter-Maßnahmen (Cilia et al., 2010) und geringe Verfügbarkeit von D2-ähnlichen Rezeptoren im ventralen Striatum (Steeves et al. 2009) bei Scans nach nächtlicher Abstinenz von Agonisten. Weitere Befunde bei PD-Patienten mit ICDs (Rao et al. 2010) weisen auf eine verminderte ventrale Striatalaktivität im Vergleich zu Patienten ohne ICD hin, sowohl zu Studienbeginn als auch während der Balloon-Analogue-Risk-Task (BART; Lejuez et al. 2002). An Dopamin-Agonisten getestete ICD-Patienten zeigten eine erhöhte Risikosensitivität während einer Risikobereitschaft und verringerten ventralen Striatalaktivität (Voon et al. 2011).

Ähnlichkeiten und Unterschiede in der striatalen Aktivität in SUDs vs. PG

Wie bei PG deuten die Befunde auf eine verminderte ventrale Striatalaktivität hin, bei der das Ansprechen auf die Belohnung bei Personen, die Substanzen verwenden, und mit SUDs besteht. In der Aufgabe der monetären Anreizverzögerung (MIDT) wurde die Erwartung, für eine monetäre Belohnung zu arbeiten, mit einer Abnahme der ventralen striatalen Aktivität bei Alkoholabhängigkeit in Verbindung gebracht (Beck et al. 2009; Hommer 2004; Wrase et al. 2007) und bei jugendlichen Rauchern (Peters et al. 2011), ähnlich den Befunden in PG (Potenza 2011). Sowohl bei alkoholabhängigen als auch bei PG-Patienten korrelierte die ventrale Striatalaktivierung während der Belohnungsvoraussage umgekehrt mit der selbstberichteten Impulsivität (Beck et al. 2009; Potenza 2011). Abweichende Ergebnisse wurden für die Substanzbeteiligung wie bei PG berichtet (Miedl et al. 2010). Es wurde eine erhöhte ventrale Striatalaktivität während der Belohnungsvoraussage bei Cannabiskonsumenten festgestellt (Nestor et al. 2010) und Kokainabhängigkeit (Jia et al. 2011).

Die Feststellung einer erhöhten Verfügbarkeit von Serotonin-5HT1B-Rezeptoren im ventralen Striatum bei Alkoholabhängigkeit (Hu et al., 2010) schwingt mit ventralen striatalen Befunden bei PG (Potenza et al. in der Presse). Es wurde festgestellt, dass die 5HT1B-Rezeptorfunktion mehrere Neurotransmitter, einschließlich Dopamin, im ventralen Striatum (Yan und Yan 2001a; b).

Während die D2-artige Rezeptorverfügbarkeit im stimulierenden Missbrauch relativ gering war (Volkow et al. 2003) sowie Nicht-Drogenstaaten, die Merkmale von Abhängigkeiten teilen (z. B. Fettleibigkeit [Wang et al. 2001]), waren die ersten Ergebnisse in PG nicht so konsistent (Linnet et al. 2011). Unterschiede in der Aktivität bei PG im Zusammenhang mit PD können sich spezifisch auf ventrale Komponenten des Striatum lokalisieren (Cilia et al., 2010; Frosini et al. 2010; O'Sullivan et al. 2011; Steeves et al. 2009). Begrenzte verfügbare Beweise deuten auf Hyperaktivität im dorsalen Striatum bei PG hin (Habib und Dixon 2010; Pallanti et al. 2010). Ebenso wurde eine dorsale striatale Hyperaktivität in Abhängigkeit von der Substanz beobachtet (z. B. Kokain; Volkow et al. 2006).

Zusammenfassend wurde eine Störung des Ruhezustands sowohl im ventralen als auch im dorsalen Striatum bei PG und SUDs beobachtet. Während viele Studien auf eine relativ verminderte Aktivierung des ventralen Striatum in Prozessen hinweisen, die eine Risiko-Belohnungsentscheidung bei PG einschließen, waren die Ergebnisse bei Drogensucht weniger konsistent, was unter anderem darauf hindeutet, dass die Medikamentenexposition die Striatalfunktion und die damit verbundene Aktivität beeinflussen kann.

Andere Gehirnfunktionen / Schlüsselregionen

Das Kortex anterior cingulate (ACC), eine Komponente des limbischen Systems, ist wechselseitig mit der Amygdala verbunden und nimmt an, dass sie eine Rolle bei der Stimmungs- und Gefühlsreaktion spielt (Childresset al. 1999), kognitive Kontrolle (Botvinick et al. 2004), Antworthemmung (Dalleyet al. 2011) und von besonderer Bedeutung für PG, Loss-Chasing (Campbell-Meiklejohn et al. 2008). Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass der ACC bei riskanten Entscheidungen unter denen mit SUDs eine Rolle spielen kann (Fishbein et al. 2005).

Das Inselchen, die in die interozeptive Verarbeitung involviert sind, ist für die Risiko- / Ertragsverarbeitung relevant. Es hat umfangreiche wechselseitige Verbindungen mit dem vmPFC, Amygdala und dem ventralen Striatum und ist somit gut positioniert, um zur emotionalen Entscheidungsfindung beizutragen (Clark et al., 2008). Gesunde Erwachsene aktivieren die Insula bei Glücksspielaufgaben (Cohen et al. 2005; Li et al. 2010) und in Erwartung der Belohnung (Beck et al. 2009; Cohen et al. 2005) und Insula-Schaden ist mit schlechten Anpassungen des Wettverhaltens (Clark et al. 2008). Die Insula kann auch zu lohnenden Effekten beitragen, da sie bei gesunden Erwachsenen als Reaktion auf "Beinaheunfälle" und -gewinne aktiviert wurde und diese Aktivität mit dem Wunsch korrelierte, an einer Glücksspielaufgabe teilzunehmen (Clark et al. 2009). Miedl et al. (2010) fanden gelegentliche Spieler die Insula während des simulierten Blackjack aktiviert. In SUDs de Ruiter et al. (2009) fanden heraus, dass Raucher die Insula als Reaktion auf den Geldgewinn aktiviert haben.

Integrität der weißen Substanz

Eine schlechtere Integrität der weißen Substanz, die möglicherweise aus medikamentenbedingter Neurotoxizität resultiert oder individuelle Unterschiede widerspiegelt, wurde in Verbindung mit starkem Substanzkonsum und starker Abhängigkeit beobachtet. Einige Befunde deuten auf Zusammenhänge mit der Impulsivität hin (Verdejo-Garciaet al. 2008). Im PG fanden sich im linken und rechten Genus des Corpus callosum verminderte Werte der fraktionalen Anisotropie (FA) und wurden mit Messungen der Spaßsuche (Yip et al. in der Presse). Die schlechtere Integrität der weißen Substanz in PG blieb in Modellen bestehen, die eine frühere Abhängigkeit von Alkohol berücksichtigen. Eine schlechte Integrität der weißen Substanz wurde diffus bei Konsumenten mit starkem Alkoholkonsum beobachtet, einschließlich bei Alkoholkonsumierenden Jugendlichen (McQueeny et al. 2009) und alkoholabhängige Erwachsene (Pfefferbaum et al. 2000). Die Integrität der weißen Substanz wurde, wenn auch uneinheitlich, mit der Impulsivität der Abhängigkeit von Drogen in Verbindung gebracht. In der Kokainabhängigkeit war eine reduzierte FA mit höheren Bewertungen auf der Barratt-Impulsivitätsskala (BIS-11; Pattonet al. 1995) (Lim et al. 2008; sehen Moelleret al. 2005 für negative Ergebnisse).

Zusammenfassung

Zahlreiche Hirnregionen, einschließlich der frontalen Kortizes, des Striatum und der Insula, wurden an PG und SUDs beteiligt. Die genaue Art der Beteiligung zeigt sowohl Ähnlichkeiten als auch Unterschiede (Tabelle 2). Das Ausmaß, in dem sich die Gehirnfunktion auf Impulsivität und Zwanghaftigkeit bei diesen Störungen bezieht, wird erst systematisch untersucht.

Tabelle 2

Tabelle 2

Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen pathologischem Glücksspiel (PG) und Substanzgebrauchsstörungen (SUDs) in Bezug auf die Ergebnisse der Hirnfunktionsforschung im Zusammenhang mit Impulsivität und Zwanghaftigkeit (siehe Text für Details)

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Die Neurochemie beruht auf Impulsivität, Zwanghaftigkeit und Risiko- / Belohnungsentscheidungen

Mehrere Neurotransmittersysteme wurden in PG und SUDs mit Impulsivität, Zwanghaftigkeit und Risiko- / Ertragsentscheidungen in Verbindung gebracht. Dopaminerge und serotonerge Beiträge wurden am besten untersucht, wobei in den letzten Jahren umfangreiche Untersuchungen zur Funktion von Dopamin durchgeführt wurden. Daher stehen diese beiden Sender im Mittelpunkt dieses Abschnitts. Opioidergische, glutamatergische und noradrenerge Systeme werden kurz angesprochen.

Dopamin in PG

Das Ausmaß, in dem dopaminerge Aktivität zu Impulsivität und Zwanghaftigkeit bei PG beiträgt, wurde wenig systematisch untersucht. Bei Verwendung eines Ratten-IGT-Modells wurde das pro-dopaminerge und das pro-adrenerge Agens Amphetamin mit einem Anstieg des perseverativen Ansprechens assoziiert, während der D2 / D3-Agonist Quinpirol und der D1-Antagonist SCH23390 beide mit einer Abnahme der Perseveration assoziiert waren (Zeeb et al. 2009).

Studien zur Bewertung der Auswirkungen der Dopamin-Manipulation auf die Risiko- / Ertragsentscheidung in normativen Humanproben legen eine Rolle für Dopamin bei der Belohnung und Verstärkung von Glücksspielen nahe. Bei einer Aufgabe zur Modellierung des „Verlusts nach Verfolgungsjagd“ ging der D2-ähnliche Rezeptoragonist Pramipexol mit einer signifikanten Steigerung der Wahrnehmung des Verlustwerts und einer Abnahme des Wahrnehmungswerts von Verlusten einher, was auf einen Anstieg des Wahrnehmungswerts und eine Minimierung der Bestrafung hinweist (Campbell-Meiklejohn et al. 2011). In einem Ratten-Slot-Computer-Modell wurde ein Anstieg der "Near Miss" -Antworten mit D2-ähnlichen Rezeptor-Agonisten Quinpirol und Amphetamin festgestellt, nicht jedoch mit dem D1-ähnlichen Rezeptor-Agonisten SKF 81297 (Winstanleyet al. 2011). In einem Ratten-IGT-Modell mit etwas kontrastierenden Befunden erhöhte Amphetamin die Auswahl der zweitstärksten Option und bot die zweitgrößte Belohnung und niedrigste Bestrafung (Zeeb et al. 2009). Während Ratten mit Amphetamin belohnt und belohnt wurden, hat das Medikament möglicherweise auch die Abneigung gegen die Bestrafung erhöht.

In Bezug auf die Beziehungen zwischen Risiko- / Belohnungsentscheidungen und der dopaminergen Aktivität bei PG berichteten die PG-Teilnehmer mit ventraler striataler Dopaminfreisetzung während der IGT mehr Erregung als gesunde Kontrollpersonen (Linnet et al. 2011). Die Ergebnisse zeigen auch die Wichtigkeit der individuellen Unterschiede, da nur Teilnehmer des 8 / 18 PG Befunde hatten, die auf eine Dopaminfreisetzung hindeuteten (Linnet et al. 2011).

Die Auswirkungen der Dopamin-Manipulation können sich bei Spielern mit unterschiedlichen Problemen unterscheiden. Amphetamin erhöhte die Motivation für Glücksspiele bei problematischen Glücksspielern, und der Schweregrad der problematischen Glücksspiele wurde mit dem Ausmaß der positiven subjektiven Auswirkungen von Amphetamin und der Bewertung der Motivation zum Glücksspiel in Zusammenhang gebracht (Zack und Poulos 2004). Es gab scheinbar gegensätzliche Befunde mit Dopaminantagonisten. Der D2-ähnliche Rezeptorantagonist Haloperidol verringerte die Tendenz bei PG-Teilnehmern, aggressiver zu wetten, nachdem er sich in einer Slotmaschine-Aufgabe ausgezahlt hatte (Tremblay et al. 2011). In einer anderen Studie erhöhte Haloperidol die selbstberichteten lohnenden Wirkungen und den Wunsch, in PG zu spielen (Zack und Poulos 2007). Diese Ergebnisse können dazu beitragen, negative Ergebnisse aus klinischen Studien für Arzneimittel mit D2-ähnlichem Rezeptorantagonismus (z. B. Olanzapin; Fong et al. 2008; McElroy et al. 2008) in PG. Diese Ergebnisse legen eine komplexe Beziehung zwischen der D2-ähnlichen Dopaminrezeptorfunktion und Glücksspiel-bezogenen Motivationen und Verhaltensweisen nahe.

Studien in der PD deuten auch auf Assoziationen zwischen der Reaktion auf Belohnung und Dopamin hin (Leeman und Potenza 2011). Änderungen der Risiko- / Ertragspräferenzen können mit dopaminergen Medikamenten einhergehen (Frank et al. 2004; Kobayakawa et al., 2010; Pagonabarraga et al., 2007) und wie die Nicht-PD-Literatur (Zack und Poulos 2004; 2007), differenziell assoziiert bei Personen mit und ohne ICDs (Bodi et al. 2009; Housden et al. 2010). Getestet von DRTs, Cilia et al. (2010) fanden eine verringerte Bindung des striatalen Dopamin-Transporters bei PD-Patienten mit PG, was auf höhere Spiegel von synaptischem Dopamin, eine verminderte Funktion des mesolimbischen Dopamins oder auf verringerte Zelloberflächen-Transporterproteinspiegel schließen lässt. Auch bei DRTs getestet, war die Verschiebung des Racloprids im ventralen Striatum während einer Glücksspielaufgabe bei PD-Patienten mit PG größer als bei PD-Patienten ohne, was mit einer höheren Dopaminfreisetzung in Verbindung mit PG in Einklang steht (Steeves et al. 2009).

Der Einsatz von DRT und der ICD-Status wurden auch mit impulsiven Entscheidungen und Tendenzen bei PD-Patienten in Verbindung gebracht. PD-Patienten mit ICDs, die unter DRT getestet wurden, zogen häufiger als gesunde Kontrollpersonen und PD-Patienten ohne ICDs sofort verfügbare Belohnungen für eine Aufgabe mit Verzögerungsrabattierung vor (Housden et al. 2010). In einem Vergleich zwischen den Probanden, in dem Patienten auf und aus Medikamenten getestet wurden, war der Einsatz von Dopaminagonisten bei Patienten mit ICDs mit mehr impulsiven Entscheidungen bei der EDT verbunden, nicht jedoch bei Patienten ohneVoon et al., 2010). Im Gegensatz dazu ist bei einer Nicht-PD-Probe Hamidovic et al. (2008) fand keinen signifikanten Einfluss des Dopaminagonisten Pramipexol auf die Ausdauer und die Durchführung impulsiver Wahl- und Reaktionsaufgaben.

Ähnlichkeiten und Unterschiede bei den dopaminergen Beiträgen zu PG und SUDs

Es wurde vermutet, dass Dopamin dazu beiträgt, die Rabattierung bei SUDs zu verzögern (Schultz 2011). Die Beteiligung von Dopamin an der impulsiven Auswahl und Reaktion bei PG hat in nicht-PD-Proben keine Aufmerksamkeit gefunden. Während ein Beitrag von Dopamin zur Zwanghaftigkeit bei SUDs berichtet wurde (Schultz 2011), wenig Arbeit hat die Rolle von Dopamin bei der Zwanghaftigkeit bei PG untersucht.

Ähnlichkeiten bestehen hinsichtlich der Beteiligung von Dopamin an PG und SUDs. Wie beim Glücksspiel wurde Substanzgebrauch mit der Freisetzung von Dopamin in Verbindung gebracht (Ritzet al. 1987), gestützt durch die jüngsten Ergebnisse einer PET-Studie zur Alkoholverabreichung bei nicht abhängigen Personen (Urban et al. 2010). Gleichzeitig wurden individuelle Unterschiede bei den Dopaminreaktionen bei PG festgestellt (Linnet et al. 2011) und SUD (Volkow 2010) Proben. Wie beim Glücksspiel kann Dopamin verstärkende und lohnende Wirkungen von Medikamenten vermitteln (Goldstein und Volkow 2002). Die Fortsetzung der Stoffsuche und -einnahme kann zum Teil durch eine reduzierte Anzahl von Dopamin-D2-ähnlichen Rezeptoren im Striatal (Volkow et al. 2003). In Bezug auf Glücksspiele Zack und Poulos (2007) argumentierte, dass Haloperidol zu einer verringerten Verfügbarkeit von D2-ähnlichen Rezeptoren unter den PG-Teilnehmern führte, was ihrer Meinung nach zu erhöhten belohnenden Effekten führte, obwohl diese Hypothese in ihrer Studie nicht direkt untersucht wurde.

PG kann von bestimmten Substanzabhängigkeiten hinsichtlich der dopaminergen Reaktion auf bestimmte Manipulationen abweichen. Amphetamin steigerte die Motivation für das Trinken bei Problemtrinkern nicht, da es die Motivation hatte, in PG zu spielen (Zack und Poulos 2004).

Serotonin in PG

In einer klinischen Studie wurden vorläufige Untersuchungen zum Zusammenhang zwischen Impulsivität, Zwanghaftigkeit und Behandlungsergebnis durchgeführt, um die Wirksamkeit eines selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmers (SSRI) für PG zu testen. In einer placebokontrollierten Studie mit Paroxetin (Blanco et al. 2009), selbst gemeldete Impulsivität im Eysenck-Persönlichkeitsfragebogen (Eysenck et al. 1985) und Ergebnisse über die beeinträchtigte Kontrolle der Subskala des Padua Inventory (Sanavio 1988), ein Selbstbericht zur Messung zwanghafter und zwanghafter Tendenzen, korrelierte mit dem Schweregrad der problematischen Glücksspiele zu Beginn der Behandlung und ging bis zum Ende der Behandlung zurück. Änderungen des Schweregrads problematischer Glücksspiele (beurteilt durch die Zwangs-Skala von Yale-Brown Obsession Modified for Pathological Gambling [PG-YBOCS]); Pallanti et al. 2005) bezogen sich nur auf Änderungen der Impulsivität, was darauf hindeutet, dass Änderungen der Spielsymptome stärker an Änderungen der Impulsivität als an Zwang (Blanco et al. 2009).

Erkenntnisse aus neurochemischen Studien weisen auf eine Rolle der serotonergen Funktion bei PG hin. Niedrige Konzentrationen des Serotonin-Metaboliten 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA) wurden in Liquorproben von Patienten mit PG (Nordin und Eklundh 1999). Bei PG und gesunden Kontrollen 3H-Paroxetin ([3Die Bindung von H] -Par) an die Blutplättchenmembranen wurde zur Untersuchung des Serotonin-Transporters (SERT) verwendet, einem Protein, das die synaptische Serotoninkonzentration durch Wiederaufnahmemechanismen reguliert. Die maximalen Bindungskapazitäten waren bei PG-Probanden niedriger, was auf eine Beteiligung von Serotonin an PG schließen lässt (Marazziti et al. 2008b). Die Verabreichung von meta-Chlorphenylpiperazin (mCPP), einem gemischten Serotonin-Agonisten mit hohen Affinitäten für 5HT1- und 5HT2-Rezeptoren, löste bei Patienten mit PG subjektive Berichte über einen "hohen" oder einen Buzz aus. Im Gegensatz dazu neigen Kontrollpersonen dazu, aversive Reaktionen auf mCPP zu melden (DeCaria et al. 1998; Pallanti et al. 2006). Eine abgestumpfte Wachstumshormonreaktion auf Sumatriptan, einen selektiven 5-HT1B-Rezeptor-Agonisten, wurde auch bei PG beobachtet (Pallanti et al. 2010), während bei Kontrollpersonen eine erhöhte Freisetzung von Wachstumshormon beobachtet wurde (Herdman et al. 1994).

Klinische Studienergebnisse von SSRIs (z. B. Fluvoxamin und Paroxetin) wurden gemischt (positiv: Hollander et al. 2000; Kim et al. 2002; Negativ: Blanco et al. 2002; Grant et al. 2003; Saiz-Ruiz et al. 2005) und die Ergebnisse mit Olanzapin, einem Medikament mit antagonistischen Eigenschaften des 5HT2-Rezeptors, waren negativ (Fong et al. 2008; McElroy et al. 2008). Während die positiven Ergebnisse die Rolle von Serotonin bei PG unterstützen, deuten die gemischten Ergebnisse darauf hin, dass individuelle Unterschiede zur Variabilität der Wirksamkeit von SSRIs bei der Behandlung von PG beitragen.

Ähnlichkeiten und Unterschiede bei den serotonergen Beiträgen zu SUDs und PG

Neurochemische Studien deuten auf serotonerge Ähnlichkeiten in PG und SUDs hin. Wie in PG wurden niedrige Mengen an 5-HIAA in Abhängigkeit von Alkohol gefunden (Fils-Aime et al. 1996; Ratsma et al. 2002). Wie bei PG wird bei der Verabreichung von mCPP bei abstinenten Alkoholikern ein subjektiver „hoher“ Wert festgestellt (Krystal et al., 1994). Bei Alkoholabhängigkeit wurde eine abgestumpfte Wachstumshormonreaktion auf Sumatriptan beobachtet (Vescovi und Coiro 1997) und PG. Angesichts der Tatsache, dass mCPP und Sumatriptin auf Serotonin-5HT1B-Rezeptoren abzielen, ist es verführerisch zu spekulieren, dass ähnlich abnormale biochemische und Verhaltensreaktionen bei PG- und Alkoholabhängigkeit durch diesen Rezeptor vermittelt werden. PET-Studien mit dem selektiven 5HT1B-Liganden [11C] P943 hat die 5HT1B-Rezeptorfunktion bei der PG- und Alkoholabhängigkeit impliziert (Hu et al., 2010; Potenza et al. in der Presse). Alkoholabhängige Teilnehmer zeigten größere Bindungspotenziale als Kontrollen und der Schweregrad der Probleme beim Glücksspiel korrelierte positiv mit den Bindungspotentialen bei PG, was darauf hindeutet, dass eine erhöhte Verfügbarkeit von 5HT1B-Rezeptoren bei Nicht-Substanz- und Substanzabhängigkeiten beitragen kann.

Gemischte klinische Studienergebnisse mit serotonergen Wirkstoffen bei PG ähneln den Ergebnissen in SUDs. Beide SSRIs (Torrens et al. 2005) und Olanzapin (Amato et al. 2010; Guardia et al. 2004) haben eine begrenzte Wirksamkeit bei der Behandlung von SUD gezeigt.

Es können auch Unterschiede in der Beziehung zwischen der Serotoninfunktion und dem Verhalten von Glücksspielen und Substanzgebrauch bestehen. Der Tryptophan-Abbau, der zu einer Verringerung der zentralen Serotoninspiegel und einer veränderten Serotonin-Neurotransmission führt, stand im Zusammenhang mit einer geringeren "Loss-Chase" bei simuliertem Glücksspiel (Campbell-Meiklejohn et al. 2011). Unter denen, die ein hohes Risiko für Alkoholabhängigkeit haben, ist der Tryptophanabbau mit einer erhöhten Reaktion, jedoch nicht mit der Wahl, Impulsivität verbunden (Crean et al. 2002; Le Marquand et al. 1999). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Tryptophan-Abreicherung beeinträchtigt ist. Infolge dessen kann die Serotoninfunktion Aspekte der Entscheidungsfindung und Impulsivität unterschiedlich beeinflussen. Inwieweit sich diese Ergebnisse auf PG und SUDs erstrecken, rechtfertigt eine Untersuchung.

Opioide in PG

Erhöhte Konzentrationen des endogenen Opioids Beta-Endorphin wurden mit dem Glücksspiel und verwandten Verhaltensweisen in Verbindung gebracht (Shinohara et al. 1999). Derzeit haben Opioidantagonisten die stärkste empirische Unterstützung unter den Pharmakotherapeutika für PG. Hochdosiertes Naltrexon war Placebo überlegen und insbesondere bei Patienten mit starkem Glücksspiel zu Beginn der Behandlung wirksam (Kim et al. 2001). In einer Multi-Site-Studie mit Nalmefen waren 25mg- und 50mg-Dosen mit einem stärkeren Rückgang der PG-YBOCS-Werte als mit Placebo assoziiert. Die Dosen von 50mg und 100mg waren zwar wirksam, sie waren jedoch mit unerwünschten Ereignissen und einem stärkeren Abbruch der Behandlung verbunden (Grant et al. 2006). In einer Studie mit Naltrexon bei PG-Patienten, die primär von Drängen getriebenes Glücksspiel berichteten, wurden signifikante Reduzierungen bei der Problemschwere der Glücksspiele, den PG-YBOCS-Werten, dem selbstberichteten Verlangen und dem Verhalten bei Glücksspielen festgestellt (Grant ua, 2008a). Nachfolgende Analysen von frühen Naltrexon- und Nalmefen-Daten bezogen sich auf die Familienanamnese von Alkoholismus auf ein positives Ansprechen auf die Behandlung (Grant et al. 2008b). Eine nachfolgende Studie ergab, dass Nalmefen bei den Patienten, die aktive Medikamente erhielten, Placebo überlegen war, obwohl die Intent-To-Treat-Analyse einschließlich früher (Placebo-Lead-In) -Ausstoß negativ war (Grant et al. 2011). Die Ergebnisse von vier randomisierten klinischen Studien mit Opioidantagonisten ergaben somit positive Ergebnisse im Hinblick auf die Verringerung der Problemschwere des Glücksspiels, und dieser Effekt scheint besonders bei Familien mit Alkoholismus in der Familie oder starkem Spieltrieb besonders robust zu sein. Im Gegensatz, Toneatto et al. (2009) berichteten keinen signifikanten Vorteil für Naltrexon gegenüber Placebo für die gleichzeitige Behandlung von Alkoholmissbrauch und PG. Obwohl Naltrexon mit einem verminderten Glücksspiel und Alkoholkonsum einherging, gab es eine starke Placebo-Reaktion, und Studien, die die Placebo-Antworten in gleichzeitig vorkommenden Patientengruppen angemessen antizipieren und angemessen berücksichtigen, erscheinen berechtigt.

Ähnlichkeiten und Unterschiede bei den opioidergischen Beiträgen zu SUDs und PG

Ergebnisse klinischer Studien mit Opioidantagonisten für PG folgen mehrfach positiven Ergebnissen für SUDs, insbesondere Alkohol- und Opiatabhängigkeit. Naltrexon blockiert die lohnenden Wirkungen von Opiaten. Der Mangel an Erfolg in Behandlungsstudien scheint eher auf Nicht-Compliance als auf pharmakologische Wirksamkeit zurückzuführen zu sein (Lobmaier et al. 2008; Minozzi et al. 2011). Naltrexon hat in Verbindung mit einer psychosozialen Therapie eine Wirksamkeit bei der Verringerung des Alkoholkonsums gezeigt (Rosner et al. 2010), obwohl negative Studien (z. B. Krystal et al. 2001). Mechanismen für die Wirksamkeit von Naltrexon umfassen die Verringerung des Trinkdranges (Monti et al. 1999; Palfai et al. 1999). Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Naltrexon den Drang bei PG- und Trinkproblemen reduzieren kann. Die Ergebnisse deuten auch auf die Wirkung von Naltrexon bei der Abhängigkeit von PG und Alkohol (Krishnan-Sarin et al. 2007) kann bei Familien mit Alkoholismus in der Familie besonders stark sein.

Zwar gibt es Hinweise auf eine Rolle der Opioidaktivität bei der Belohnung, die direkt mit dem Substanzgebrauch zusammenhängt, aber die Opioidaktivität trägt möglicherweise nicht so stark dazu bei, die Reaktionsfähigkeit oder alle Facetten der Impulsivität breiter zu belohnen. Im Gegensatz zu den Befunden mit Amphetamin reduzierte Naltrexon den Alkoholkonsum in einem Mäusemodell, hatte jedoch keinen spürbaren Einfluss auf die impulsive Entscheidung oder Aufmerksamkeit bei einer verzögerten Abzinsungsaufgabe (Oberlin et al. 2010). In ähnlicher Weise hatte der Opioid-Antagonist Naloxon bei einer verzögerten Belohnungsaufgabe der Ratte keinen merklichen Effekt auf die impulsive Wahl, verbesserte jedoch die Antwortimpulsivität auf die 5-Wahl-Reaktionsaufgabe mit serieller Reaktionszeit (Wiskerke et al. 2011).

Glutamat in PG

Offenes n-Acetylcystein (NAC), ein glutamaterielles Nährstoffprodukt, war mit einer signifikanten Abnahme der Problemschwere des Spiels verbunden. Diese Änderungen bestanden weitgehend in einer doppelblinden Abbruchphase mit einer großen Effektgröße (Grant et al., 2007). Es wird angenommen, dass NAC die extrazelluläre Glutamatkonzentration wiederherstellt und die Neurotransmission in Regionen einschließlich des ventralen Striatum beeinflusst.

Mit Open-Label-Memantin, einem N-Methyl-d-Aspartat-Rezeptor-Antagonisten (Grant et al. 2010). Obwohl sich die Stop-Signal-Reaktionszeit nicht signifikant verbessert hat, unterscheidet sich die Leistung von PG-Probanden am Ende der Studie nicht mehr von der von Kontrollpersonen. Bei den PG-Probanden zeigte sich am Ende der Behandlung eine deutliche Verbesserung der IDED-Leistung. Die Verringerung der Anzahl der Fehler bei der IDED von vor und nach der Behandlung korrelierte signifikant und positiv mit dem Schweregrad der Ausgangsprobleme. Dieser Befund kann auf die Modulation der glutamatergen Neurotransmission im PFC aufgrund von Memantin (van Wageningen et al., 2010), obwohl diese Hypothese nicht direkt untersucht wurde. Memantin kann daher Aspekte der Impulsivität und möglicherweise der Zwanghaftigkeit bei PG reduzieren, und größere, kontrollierte Studien sind angezeigt.

Ähnlichkeiten und Unterschiede in den glutamatergischen Beiträgen zu SUDs und PG

Medikamente, die die Glutamat-Neurotransmission verändern, können sowohl das Glücksspiel als auch den Substanzkonsum verringern. Parallel zu den Glücksspielergebnissen wurde die NAC mit einer reduzierten Belohnungssuche bei Ratten in Verbindung gebracht, die zur Selbstverabreichung von Kokain trainiert wurden (Bakeret al. 2003) und bei heroininduzierter Drogensucht bei Ratten (Zhou und Kalivas 2008). NAC kann Zigaretten reduzieren (Knackstedt et al. 2009) und Marihuana-Konsum und Verlangen beim Menschen (Gray et al. 2010). Memantin kann auch eine Rolle bei der Behandlung von Alkoholabhängigkeit spielen. In Studien zur Humanalkohol-Verabreichung wurde Memantin mit reduzierten positiven subjektiven Effekten assoziiert (Krupitsky et al. 2007). Inwieweit Memantin seinen Einfluss auf den Substanzkonsum durch Impulswirkung oder Zwangseinfluss ausübt, ist unklar, zumal Memantin den Alkoholkonsum in Mäusen reduzierte, ohne die Aufmerksamkeit oder die impulsive Entscheidung für eine Verzögerungsrabattierungsaufgabe spürbar zu beeinflussen (Oberlin et al. 2010).

Es gibt Hinweise darauf, dass ein Ungleichgewicht in der Glutamat-Neurotransmission einem impulsiven und zwanghaften Verhalten in beiden PG zugrunde liegt (Grant et al. 2010) und SUDs (Kalivas 2009). Dementsprechend deuten die Ergebnisse darauf hin, dass Medikamente, die die Glutamat-Neurotransmission modulieren, zu einer Verringerung der impulsiven und zwanghaften Wirkung bei PG und SUD führen können (Grant et al. 2010; Kalivas 2009).

Noradrenalin in PG und SUDs

Es wurde festgestellt, dass Noradrenalin, das mit Erregung in Verbindung gebracht wurde, während des Spielverhaltens zunimmt (Shinohara et al. 1999), auch bei Personen mit PG, die mit Erhöhungen der peripheren Erregungsmessungen wie der Herzfrequenz übereinstimmen (Meyer et al. 2004). Es wurde festgestellt, dass Menschen mit PG in Situationen ohne Glücksspiele erhöhte Messwerte für adrenerge Mittel und ihre Metaboliten haben (Roy et al. 1988; 1989). In Anbetracht dessen, dass adrenerge Systeme lohnende Wirkungen von Suchtverhalten vermitteln können (Weinshenker und Schröder 2007) und adrenerge Medikamente können die Impulsivität (Chamberlain et al. 2007) und die Behandlungsergebnisse in SUDs (Jobes et al. in der Presse; Shahamet al. 2000; Sinhaet al. 2007), es bedarf weiterer Anstrengungen, um die Beziehungen zwischen adrenergen Systemen und Erregern bei PG und im Zusammenhang mit Impulsivität und Zwanghaftigkeit zu untersuchen.

Zusammenfassung

Die Evidenz unterstützt Rollen für Dopamin, Serotonin, Opioide, Glutamat und Noradrenalin in PG und SUD (Tabelle 3). In vielen Fällen gibt es Überschneidungen, insbesondere die Abhängigkeit von PG und Alkohol.

Tabelle 3

Tabelle 3

Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen pathologischem Glücksspiel (PG) und Substanzgebrauchsstörungen (SUDs) in Bezug auf Forschungsergebnisse des Neurotransmittersystems (siehe Text für Details)

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Zukünftige Forschungsrichtungen in Bezug auf Impulsivität und Zwang in SUD und PG

Diese Überprüfung schlägt mehrere Wege für die zukünftige Forschung vor. Dazu gehören die Risikovorhersage für PG und SUDs, Labormodelle und Behandlungsstudien.

In Bezug auf die Anfälligkeit sollten Studien mit Untergruppen, die ein Risiko für eine PG aufweisen (z. B. Personen mit einer positiven Familienanamnese dieser oder anderer ICDs), vergleichbar mit ähnlichen Studien in SUDs (z. B. Le Marquand et al. 1999) könnte wertvolle Informationen zu den Merkmalen liefern, die mit dem Risiko für die Entwicklung von PG verbunden sind. Langzeitstudien bei Patienten mit hohem Risiko und bei Patienten mit PG, SUDs und beiden, sowohl am Menschen als auch an Tiermodellen, könnten wichtige Informationen zu Risiko und Anfälligkeit sowie zur natürlichen Vorgeschichte dieser Erkrankungen liefern.

Zukünftige Studien könnten entworfen werden, um komplexe und gegensätzliche Ergebnisse hinsichtlich der dopaminergen und serotonergen Aktivität in SUDs und PG sowie die Art der Aktivierung in den verschiedenen Hirnregionen in PG und SUDs anzugehen. Solche Untersuchungen könnten mehrere Bildgebungsmodi (PET, fMRI, Diffusionstensor-Bildgebung) integrieren, um die Beziehungen zwischen Neurochemie, funktioneller Aktivierung und Integrität der weißen Substanz besser zu verstehen. Fortgeschrittene Analysetechniken könnten Daten sein, um funktional integrierte Aktivierungen während der fMRT in Bezug auf die Aufgabenfunktion und andere bildgebende Verfahren und klinisch relevante Maßnahmen zu untersuchen.

Eine Herausforderung beim Vergleich der Ergebnisse in der PG- und SUD-Forschung besteht darin, dass die Laborforschung in SUDs (Haney 2009) kommt dem tatsächlichen Substanzgebrauch wohl näher als die PG-Forschung beim Duplizieren des tatsächlichen Glücksspiels. Während tatsächliche Substanzen verabreicht werden können, verwenden die meisten Glücksspielstudien simulierte Aufgaben. Während einiger Studien (zB Breen und Zuckerman 1999) haben echtes Geld verwendet, diese waren selten. Die Daten deuten darauf hin, dass die Verwendung von tatsächlichem und hypothetischem Geld subjektive und neuronale Reaktionen beeinflussen kann (Hollander et al. 2005). In den letzten Jahren wurden Fortschritte bei der Modellierung von Aspekten des Glücksspiels erzielt (z. B. Modelle der Phänomene "Near Miss" und "Loss Chasing"). Diese Modelle könnten in weiteren PG-Studien und in Laborstudien zur Medikamentenentwicklung verwendet werden, ähnlich wie in SUDs (z. B. O'Malley et al. 2002). PG- und SUD-Forschung würde von der Entwicklung von mehr Human- und Tiermodellen für Aspekte der Sucht profitieren. Jüngste Fortschritte bei Tiermodellen in PG (Rivalan et al. 2009; Winstanleyet al. 2011; Zeeb et al. 2009) ist vielversprechend. Wenn Ratten oder Mäuse selektiv oder gentechnisch so gezüchtet werden könnten, dass sie auf ähnliche Weise wie PG spielen, ähneln sie SUD-Modellen (z. B. Alkohol bevorzugen Ratten; Bell et al. 2006) wären sie leistungsfähige Forschungsinstrumente.

Zusätzliche Forschung zu Aspekten der Impulsivität und Zwanghaftigkeit sollte sowohl in PG als auch in SUDs durchgeführt werden. Die Zusammenhänge zwischen Impulsivität und Zwanghaftigkeit werden nur unzureichend verstanden und sollten weiter untersucht werden (Blanco et al., 2009; Dalleyet al. 2011). Nachfolgende Arbeiten sind erforderlich, um das heterogene Konzept der Zwanghaftigkeit klar zu definieren und zu trennen (Dalleyet al. 2011; Fineberg et al. 2010) entlang ähnlicher Arbeiten in der Literatur der Impulsivität (vgl Dick et al. 2010). Besonders nützlich wären Selbstberichterstellungsmaßnahmen und neurokognitive Aufgaben, die die Aspekte der Zwanghaftigkeit, wie etwa das Ausbleiben der Reaktion und die Ergebnisabwertung, isolieren können. Bildgebende Forschung zur Ermittlung der Neurochemie und Gehirnfunktion, die der Impulsivität und Zwanghaftigkeit in PG und SUDs zugrunde liegt, wäre ebenso wertvoll wie die weitere Erforschung dieser Konstrukte in Menschen- und Tiermodellen. Insbesondere die Verwendung von Selbstbericht und Verhaltensmessungen der Impulsivität und Zwanghaftigkeit in klinischen Studien für PG und SUDs könnte klinisch wertvolle Informationen liefern, um zu verstehen, wie Behandlungen funktionieren und für wen bestimmte Behandlungen am besten funktionieren (Potenza et al., 2011).

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Anerkennungen

Diese Arbeit wurde zum Teil von den NIH (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279), der VA VISN1 MIRECC, der Connecticut-Abteilung für Mental Health and Addition Services unterstützt Nationales Zentrum für verantwortungsvolles Spielen und sein angeschlossenes Institut für die Erforschung von Spielstörungen. Der Inhalt des Manuskripts liegt allein in der Verantwortung der Autoren und spiegelt nicht unbedingt die offiziellen Ansichten einer der finanzierenden Agenturen wider.

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Fußnoten

Offenlegungen: Die Autoren geben an, dass sie keine finanziellen Interessenkonflikte in Bezug auf den Inhalt dieses Manuskripts haben. Dr. Potenza erhielt finanzielle Unterstützung oder Entschädigung für Folgendes: Dr. Potenza hat Boehringer Ingelheim beraten und beraten; hat für Somaxon beraten und hat finanzielle Interessen; Er erhielt Forschungsunterstützung von den National Institutes of Health, der Veteran Administration, dem Mohegan Sun Casino, dem National Center for Responsible Gaming und dem angeschlossenen Institut für Erforschung von Spielstörungen sowie Psyadon, Forest Laboratories, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie und Glaxo-SmithKline-Pharmazeutika; hat an Umfragen, Mailings oder telefonischen Konsultationen im Zusammenhang mit Drogenabhängigkeit, Impulskontrollstörungen oder anderen Gesundheitsthemen teilgenommen; hat für Anwaltskanzleien und die Bundesanwaltschaft in Fragen zu Impulskontrollstörungen konsultiert; bietet klinische Betreuung in der Connecticut-Abteilung für psychische Gesundheits- und Suchtprobleme an; hat Zuschussprüfungen für die National Institutes of Health und andere Agenturen durchgeführt; hat von Gast bearbeitete Journalabschnitte; hat wissenschaftliche Vorlesungen in großen Runden, CME-Veranstaltungen und anderen klinischen oder wissenschaftlichen Orten gehalten; und hat Bücher oder Buchkapitel für Verleger von Texten zur psychischen Gesundheit erstellt.

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Bibliographie

  1. Amato L, Minozzi S., Pani PP, Davoli M. Antipsychotische Medikamente gegen Kokainabhängigkeit. Cochrane Database Syst Rev. 2007; (Ausgabe 3) Art.-Nr. Nr .: CD006306. [PubMed]
  2. Amerikanische Psychiatrische Vereinigung. Textüberarbeitung. 4th Edition. Washington, DC: Amerikanische Psychiatrische Vereinigung; 2000. Diagnostisches und Statistisches Handbuch der Geistigen Störungen.
  3. Baker DA, McFarland K, RW Lake, Shen H, Toda S, Kalivas PW. N-Acetylcystein-induzierte Blockade der Kokain-induzierten Wiederherstellung. Ann NY Acad Sci. 2003; 1003: 349 – 351. [PubMed]
  4. Bari AA, Pierce RC. D1-artige und D2-Dopaminrezeptor-Antagonisten, die in den Muschelunterbereich des Rattenkernes Accumbens verabreicht werden, vermindern Kokain, nicht jedoch die Nahrungsverstärkung. Neurosci. 2005; 135: 959 – 968. [PubMed]
  5. Bechara A, Damasio H. Entscheidungsfindung und Sucht (Teil I): Beeinträchtigte Aktivierung somatischer Zustände bei substanzabhängigen Personen beim Nachdenken über Entscheidungen mit negativen zukünftigen Folgen. Neuropsychologica. 2002; 40: 1675 – 1689. [PubMed]
  6. Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. Unempfindlichkeit gegenüber zukünftigen Folgen nach Schädigung des menschlichen präfrontalen Kortex. Erkenntnis. 1994; 50: 7-15. [PubMed]
  7. Beck A, F Schlagenhauf, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T, Kahnt T, Schmack K, Hägele C, Knutson B, Heinz A, Wrase J. Die ventrale Striatalaktivierung während der Belohnungserwartung korreliert mit der Impulsivität bei Alkoholikern. Biol Psychiat. 2009; 66: 734 – 742. [PubMed]
  8. Bell RL, Rodd ZA, Lumeng L, Murphy JM, McBride WJ. Die alkoholpräferenzierenden P-Ratten- und Tiermodelle übermäßigen Alkoholkonsums Addict Biol. 2006; 11: 270 – 288. [PubMed]
  9. Bickel WK, Marsch LA. Hin zu einem verhaltensökonomischen Verständnis der Drogenabhängigkeit: Verzögern Sie Diskontierungsprozesse. Sucht. 2001; 96: 73 – 86. [PubMed]
  10. Bickel WK, ML Miller, Yi R, BP Kowal, DM Lindquist, Pitcock JA. Verhaltens- und Neuroökonomie der Drogensucht: Konkurrierende neuronale Systeme und zeitliche Diskontierungsprozesse. Drogenalkohol depen. 2007; 90: S85 – S91. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  11. Bickel WK, Yi R, RD Landes, Hill PF, Baxter C. Erinnern Sie sich an die Zukunft: Durch das Training des Arbeitsgedächtnisses werden Verzögerungsrabatte bei stimulierenden Abhängigen reduziert. Biol Psychiat. 2011; 69: 260 – 265. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  12. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibanez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, et al. Eine Pilotstudie zur Impulsivität und zum Zwang im pathologischen Glücksspiel. Psychiatrie Res. 2009; 167: 161 – 168. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  13. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. Eine plazebo-kontrollierte Pilotstudie mit Fluvoxamin für pathologisches Glücksspiel. Ann Clin Psychiatrie. 2002; 14: 9 – 15. [PubMed]
  14. Bodi N., Keri S., Nagy H. et al. Belohnungslernen und die Neuheit suchende Persönlichkeit: Eine Studie zwischen und innerhalb der Probanden über die Auswirkungen von Dopamin-Agonisten auf junge Parkinson-Patienten. Gehirn. 2009; 132: 2385 – 2395. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  15. Bolla KI, Eldreth DA, London DE. Orbitofrontale Kortexdysfunktion bei abstinenten Kokainmissbrauchern bei der Entscheidungsfindung. Neurobild. 2003; 19: 1085 – 1094. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  16. Botvinick MM, Cohen JD, Carter CS. Konfliktüberwachung und anteriore cingulate Cortex: Ein Update. Trends Cogn Sci. 2004; 8: 539 – 546. [PubMed]
  17. Breen RB, Zuckerman M. "Jagd nach" im Spielverhalten: Persönlichkeit und kognitive Determinanten. Pers Indiv Unterschied. 1999; 27: 1097 – 1111.
  18. Brewer JA, Potenza MN. Die Neurobiologie und Genetik von Impulskontrollstörungen: Beziehungen zu Drogensucht. Biochem Pharmacol. 2008; 75: 63 – 75. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  19. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, et al. Dopaminerge Netzwerk Unterschiede in der menschlichen Impulsivität. Wissenschaft. 2010; 329: 532. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  20. Camchong J, MacDonald IIIAW, Nelson B, Bell C, Müller BA, Specker S., Lim KO. Frontale Hyperkonnektivität im Zusammenhang mit Discounting und Reversal Learning bei Kokain-Probanden. Biol Psychiat. 2011; 69: 1117 – 1123. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  21. Campbell-Meiklejohn D., Wakeley J., Herbert V., et al. Serotonin und Dopamin spielen beim Glücksspiel eine ergänzende Rolle, um Verluste auszugleichen. Neuropsychopharmakologie. 2011; 36: 402 – 410. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  22. Campbell-Meiklejohn D, Woolrick MW, Passingham RE, Rogers RD. Wissen, wann man aufhören muss: Die Gehirnmechanismen der Jagd nach Verlusten. Biol Psychiatrie. 2008; 63: 292 – 300. [PubMed]
  23. Cavedini P. Frontallappenfunktionsstörung bei Patienten mit pathologischem Glücksspiel. Biol Psychiatrie. 2002; 51: 334 – 341. [PubMed]
  24. Chamberlain SR, Hampshire A, Müller U, et al. Atomoxetin moduliert die rechte frontale Aktivierung während der inhibitorischen Kontrolle: eine pharmakologische funktionelle Magnetresonanztomographie-Studie. Biol Psychiatrie. 2009; 65: 550 – 555. [PubMed]
  25. Chase HW, Clark L. Gambling Schwere prognostiziert Mittelhirn Reaktion auf Beinahe-Ergebnisse. J Neurosci. 2010; 30: 6180-6187. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  26. Childress AR, Mozley PD, McElgin W., Fitzgerald J., Reivich M., O'Brien CP. Limbische Aktivierung während Cue-induziertem Ccocaine-Craving. Bin J. Psychiatrie. 1999; 156: 11 – 18. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  27. Cilia R., Ko JH, Cho SS, et al. Reduzierte Dopamin-Transporterdichte im ventralen Striatum von Patienten mit Parkinson-Krankheit und pathologischem Glücksspiel. Neurobiol Dis. 2010; 39: 98 – 104. [PubMed]
  28. Clark L., Bechara A, Damasio H, MR Aitken, Sahakian BJ, Robbins TW. Differenziale Auswirkungen von präkontralen Kortexläsionen auf Insular- und Ventromedialkationen auf riskante Entscheidungen. Gehirn. 2008; 131: 1311 – 1322. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  29. Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, Gray N. Glücksspiel-Beinaheunfälle erhöhen die Motivation zu spielen und rekrutieren gewinnbezogene Gehirnschaltungen. Neuron. 2009; 61: 481-490. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  30. Clark L., Robbins TW, Ersche KD, Sahakian BJ. Reflexionsimpulsivität bei gegenwärtigen und ehemaligen Substanzkonsumenten. Biol Psychiatrie. 2006; 60: 515 – 22. [PubMed]
  31. Cohen MX, Young J, Baek JM, Kessler C, Ranganath C. Individuelle Unterschiede in der Extraversion und der Dopamin-Genetik sagen neuronale Belohnungsreaktionen voraus. Cogn Brain Res. 2005; 25: 851 – 861. [PubMed]
  32. Crean J, Richards JB, de Wit H. Wirkung der Tryptophan-Abnahme auf impulsives Verhalten bei Männern mit oder ohne Familienanamnese von Alkoholismus. Behav Brain Res. 2002; 136: 349 – 57. [PubMed]
  33. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsivität, Zwanghaftigkeit und kognitive Kontrolle von oben nach unten. Neuron. 2011; 69: 680 – 94. [PubMed]
  34. DeCaria CM, Begaz T, Hollander E. Serotonerge und noradrenerge Funktion im pathologischen Glücksspiel. CNS Spectr. 1998; 3: 38 – 45.
  35. von Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, van den Brink W, Goudriaan AE. Ähnliche Hyporesponsivität des dorsomedialen präfrontalen Kortex bei problematischen Spielern und starken Rauchern während einer hemmenden Kontrollaufgabe. Drogen-Alkohol hängen ab. (in der Presse) [PubMed]
  36. de Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, van den Brink W. Beharrliche Reaktion und ventrale präfrontale Sensibilität für Belohnung und Bestrafung bei männlichen Problemspielern und Rauchern. Neuropsychopharmakologie. 2009; 34: 1027 – 1038. [PubMed]
  37. de Wit H. Impulsivität als Determinante und Folge des Drogenkonsums: eine Überprüfung der zugrunde liegenden Prozesse. Addict Biol. 2009; 14: 22 – 31. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  38. Dick DM, Smith G., Olausson P., Mitchell SH, Leeman RF, O'Malley SS, Sher K. Verständnis des Konstrukts der Impulsivität und seiner Beziehung zu Störungen des Alkoholkonsums. Addict Biol. 2010; 15: 217 – 226. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  39. Dixon MR, Marley J., Jacobs EA. Verzögerungsrabatt durch pathologische Spieler. J Appl Behav Anal. 2003; 36: 449 – 458. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  40. Downes JJ, Roberts AC, Sahakian BJ, Evenden JL, Morris RG, Robbins TW. Beeinträchtigung der extradimensionalen Verschiebungsleistung bei medikamentöser und nicht medikamentöser Parkinson-Krankheit: Nachweis für eine bestimmte Aufmerksamkeitsstörung. Neuropsychologie. 1989; 27: 1329 – 1343. [PubMed]
  41. Dymond S, Cella M, Cooper A, Turnbull OH. Die Kontingenzverschiebungsvariante Iowa Gambling Aufgabe: Eine Untersuchung mit jungen Erwachsenen. J Clin Exp Neuropsychol. 2010; 32: 239 – 248. [PubMed]
  42. Ersche K, Roiser J, Robbins T, Sahakian B. Chronischer Kokainkonsum, aber kein chronischer Amphetaminkonsum, hängt mit einer anhaltenden Reaktion beim Menschen zusammen. Psychopharmakologie. 2008; 197: 421 – 431. [PubMed]
  43. Ersche KD, Sahakian BJ. Die Neuropsychologie der Amphetamin- und Opiatabhängigkeit: Implikationen für die Behandlung. Neuropsychol Rev. 2007; 17: 317-336. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  44. Ersche KD, Turton AJ, Pradhan S., Bullmore ET, Robbins TW. Drogenabhängigkeit Endophenotypen: Impulsive und sensationssuchende Persönlichkeitsmerkmale. Biol Psychiatrie. 2010; 68: 770 – 773. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  45. Everitt BJ, Robbins TW. Neuronale Verstärkungssysteme für die Drogensucht: Von Handlungen über Gewohnheiten bis zu Zwang. Nat Neurosci. 2005; 8: 1481 – 1489. [PubMed]
  46. Eysenck SG, PR Pearson, Easting G, Allsopp JF. Altersnormen für Impulsivität, Abenteuerlust und Empathie bei Erwachsenen. Pers Indiv Unterschied. 1985; 6: 613 – 619.
  47. Fellows LK, Farah MJ. Unterschiedliche zugrundeliegende Beeinträchtigungen bei der Entscheidungsfindung nach ventromedialen und dorsolateralen Frontallappenschäden beim Menschen. Zerebraler Kortex. 2005; 15: 58 – 63. [PubMed]
  48. Fillmore MT, Rush CR. Beeinträchtigte hemmende Verhaltenskontrolle bei chronischen Kokainkonsumenten. Drogen-Alkohol hängen ab. 2002; 66: 265 – 273. [PubMed]
  49. Fils-Aime ML, MJ Eckardt, George DT et al. Alkoholiker mit frühem Beginn haben niedrigere 5-Hydroxyindolessigsäure-Spiegel in der Hirnflüssigkeit als Alkoholiker mit spätem Beginn. Arch Gen Psychiatrie. 1996; 53: 211 – 216. [PubMed]
  50. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Probing zwanghaftes und impulsives Verhalten, von Tiermodellen bis zu Endophenotypen: eine narrative Überprüfung. Neuropsychopharmakologie. 2010; 35: 591 – 604. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  51. Finn PR. Motivation, Arbeitsgedächtnis und Entscheidungsfindung: Eine kognitiv-motivationale Theorie der Persönlichkeitsanfälligkeit für Alkoholismus. Behav Cogn Neurosci Revs. 2002; 1: 183 – 205. [PubMed]
  52. Fishbein DH, Eldreth DL, Hyde C. et al. Riskante Entscheidungsfindung und der anteriore cingulated Cortex bei abstinenten Drogenkonsumenten und Nichtbenutzern. Cogn Brain Res. 2005; 23: 119 – 136. [PubMed]
  53. Fishbein DH, Krupitsky E, Flannery BA, et al. Neurokognitive Charakterisierungen von russischen Heroinsüchtigen ohne signifikanten Hintergrund des Drogenkonsums. Drogen-Alkohol hängen ab. 2007; 90: 25 – 38. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  54. Fisher GL, Roget NA, Herausgeber. Enzyklopädie der Prävention, Behandlung und Erholung von Drogenmissbrauch. Volume 1. Thousand Oaks, CA: Sage-Publikationen; 2008.
  55. Fisher GL, Roget NA, Herausgeber. Enzyklopädie der Prävention, Behandlung und Erholung von Drogenmissbrauch. Volume 2. Thousand Oaks, CA: Sage-Publikationen; 2008.
  56. Fletcher PJ. Ein Vergleich der Wirkungen von Risperidon, Racloprid und Ritanserin auf die intravenöse Selbstverabreichung von D-Amphetamin. Pharmacol Biochem Behav. 1998; 60: 55 – 60. [PubMed]
  57. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, et al. Eine placebokontrollierte Doppelblindstudie mit Olanzapin zur Behandlung pathologischer Spieler von Video Poker. Pharmacol Biochem Behav. 2008; 89: 303. [PubMed]
  58. Fontenelle LF, Oostermeijer S., Harrison BJ, Pantelis C., Yücel M. Zwangsstörung, Impulskontrollstörungen und Drogensucht: Gemeinsame Merkmale und mögliche Behandlungen. Drogen 2011; 71: 827 – 40. [PubMed]
  59. Frank MJ, Seeberger LC, O'Reilly RC. Mit der Möhre oder mit dem Stock: Kognitives Lernen im Parkinson. Wissenschaft. 2004; 306: 1940 – 1943. [PubMed]
  60. Frascella J, Potenza, Brown LL, Childress AR. Schwachstellen im gemeinsamen Gehirn eröffnen den Weg für nichtsubstituierte Suchtgefühle: Schnupfen der Sucht an einem neuen Gelenk? Ann NY Acad Sci. 2010; 1187: 294 – 315. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  61. Frosini D, Pesaresi I, et al. Cosottini-Parkinson-Krankheit und pathologisches Glücksspiel: Ergebnisse einer funktionellen MRI-Studie. Mov Disord 2010; 25: 2449 – 2453. [PubMed]
  62. Geisler S, Derst C, Veh RW, Zahm DS. Glutamatergische Afferenzen des ventralen Tegmentbereichs bei der Ratte. J Neurosci. 2007; 27: 5730 – 5743. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  63. Goldstein RZ, Alia-Klein N., Tomasi D. et al. Ist die präfrontale kortikale Sensibilität für die monetäre Belohnung mit Motivationseinschränkung und Selbstkontrolle bei Kokainabhängigkeit verringert? Bin J. Psychiatrie. 2007a; 164: 43 – 51. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  64. Goldstein RZ, Tomasi D., Rajaram S., Cottone LA, Zhang L., Maloney T., Telang F., Alia-Klein N., Volkow ND. Die Rolle des vorderen Cingulums und des medialen Orbitofrontalkortex bei der Verarbeitung von Medikamenten-Queues bei der Kokainsucht. Neurowissenschaften 2007b; 144: 1153 – 1159. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  65. Goldstein RZ, Volkow ND. Drogensucht und ihre zugrunde liegende neurobiologische Basis: Neuroimaging-Nachweis für die Beteiligung des Frontalkortex. Bin J. Psychiatrie. 2002; 159: 1642 – 52. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  66. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Entscheidungsfindung beim pathologischen Glücksspiel: Ein Vergleich zwischen pathologischen Spielern, Alkoholabhängigen, Personen mit Tourette-Syndrom und normalen Kontrollen. Cognitive Brain Res. 2005; 23: 137 – 151. [PubMed]
  67. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Psychophysiologische Determinanten und Begleiterscheinungen von Fehlentscheidungen bei pathologischen Spielern. Drogen-Alkohol hängen ab. 2006a; 84: 231 – 239. [PubMed]
  68. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Neurokognitive Funktionen beim pathologischen Glücksspiel: ein Vergleich mit Alkoholabhängigkeit, Tourette-Syndrom und normalen Kontrollen. Sucht. 2006b; 101: 534 – 547. [PubMed]
  69. Grant DA, Berg EA. Eine Verhaltensanalyse des Verstärkungsgrades und die Leichtigkeit des Wechsels zu neuen Antworten in einem Weigl-Kartensortierproblem. J Exp Psychol. 1948; 38: 404 – 411. [PubMed]
  70. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantin ist vielversprechend bei der Verringerung des Glücksspielgrads und der kognitiven Inflexibilität beim pathologischen Glücksspiel: eine Pilotstudie. Psychopharmakologie. 2010; 212: 603 – 612. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  71. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Eine doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit dem Opiat-Antagonisten Naltrexon zur Behandlung von pathologischen Glücksspielen. J Clin Psychiatrie. 2008; 69: 783 – 789. [PubMed]
  72. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Vorhersage der Reaktion auf Opiat-Antagonisten und Placebo bei der Behandlung von pathologischem Glücksspiel. Psychopharmakologie. 2008b; 200: 521 – 527. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  73. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-Acetylcystein, ein Glutamat-modulierender Wirkstoff, zur Behandlung von pathologischem Glücksspiel: Eine Pilotstudie. Biol Psychiatrie. 2007; 62: 652 – 657. [PubMed]
  74. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN, Hollander E, Kim SW. Nalmefen bei der Behandlung von pathologischem Glücksspiel: Multizentrische, doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Br J Psychiatrie. 2011; 197: 330 – 331. [PubMed]
  75. Grant JE, Potenza MN, E Hollander, Cunningham-Williams R, Nurminen T, G Smits, Kallio A. Multizentrische Untersuchung des Opioidantagonisten Nalmefen bei der Behandlung von pathologischem Glücksspiel. Bin J. Psychiatrie. 2006; 163: 303 – 312. [PubMed]
  76. Grant S, Contoreggi C, London DC. Drogenabhängige zeigen in einem Labortest der Entscheidungsfindung eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit. Neuropsychologie. 2000; 38: 1180 – 1187. [PubMed]
  77. Gray KM, Watson NL, Tischler MJ, LaRowe SD. N-Acetylcystein (NAC) bei jungen Marihuana-Konsumenten: Eine offene Pilotstudie. Ich bin Süchtiger. 2010; 19: 187 – 189. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  78. Guardia J., Segura L., Gonzalvo B., et al. Eine doppelblinde, placebokontrollierte Studie zu Olanzapin zur Behandlung von Alkoholabhängigkeit. Alkoholklinik Exp Res. 2004; 28: 736 – 745. [PubMed]
  79. Habib R, Dixon MR. Neurobehavioral Evidenz für den "Near Miss" -Effekt bei pathologischen Spielern. J Exp Anal Behav. 2010; 93: 313 – 328. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  80. Hamidovic A, Kang UJ, De Wit H. Auswirkungen von niedrigen bis moderaten akuten Pramipexoldosen auf Impulsivität und Wahrnehmung bei gesunden Probanden. J Clin Psychopharmacol. 2008; 28: 45 – 51. [PubMed]
  81. Hampshire A, Owen AM. Fraktionierung der Aufmerksamkeitskontrolle mithilfe der ereignisbezogenen fMRI. Zerebraler Kortex. 2006; 16: 1679 – 1689. [PubMed]
  82. Haney M. Selbstverabreichung von Kokain, Cannabis und Heroin im menschlichen Labor: Nutzen und Fallstricke. Addict Biol. 2009; 14: 9 – 21. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  83. Heaton RK, Chelune GJ, Talley JL, Kay GC, Curtiss G. Wisconsin Kartensortier-Testhandbuch. Odessa, FL: Ressourcen zur psychologischen Bewertung; 1993.
  84. Herdman JRE, Delva NJ, Hockney RE, Campling GM, Cowen PJ. Neuroendokrine Wirkungen von Sumatriptan. Psychopharmakologie. 1994; 113: 561 – 564. [PubMed]
  85. Hicks BM, Iacono WG, McGue M. Folgen eines jugendlichen Auftretens und eines anhaltenden Verlaufs der Alkoholabhängigkeit bei Männern: Risikofaktoren für Jugendliche und Ergebnisse für Erwachsene. Alkoholklinik Exp Res. 2010; 34: 819 – 833. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  86. Holden C. „Verhaltensabhängigkeiten“: Gibt es sie? Wissenschaft. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]
  87. Holden C. Debüt der Verhaltensabhängigkeit im vorgeschlagenen DSM-V. Wissenschaft. 2010; 327: 935. [PubMed]
  88. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Eine randomisierte doppelblinde Fluvoxamin / Placebo-Crossover-Studie für pathologisches Glücksspiel. Biol Psychiatrie. 2000; 47: 813 – 817. [PubMed]
  89. Hollander E, Pallanti S, Rossi NB, Sood E, Baker BR, MS Buchsbaum. Darstellung der monetären Belohnung bei pathologischen Spielern. World J Biol Psychiatrie. 2005; 6: 113 – 120. [PubMed]
  90. Holmes A. Mergerfieber: Können zwei getrennte Mechanismen zusammenarbeiten, um zu erklären, warum wir trinken? Biol Psychiatrie. 2011; 69: 1015 – 1016. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  91. Hommer DW, Bjork JM, Knutson B, Caggiano D, Fong G, Donau C. Motivation bei Kindern von Alkoholikern. Alkoholklinik Exp Res. 2004; 28: 22A.
  92. Housden CR, O'Sullivan SS, Joyce EM, et al. Intaktes Belohnungslernen, aber erhöhte Diskontierung bei Parkinson-Patienten mit impulsiv-zwanghaftem Verhalten. Neuropsychopharmakologie. 2010; 35: 2155 – 2164. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  93. Hu J, Henry S., Gallezot JD. Serotonin 1b-Rezeptorbildgebung in Abhängigkeit von Alkohol. Biol Psychiatrie. 2010; 67: 800 – 803. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  94. Jentsch JD, Taylor JR. Impulsivität infolge frontostriataler Dysfunktion bei Drogenmissbrauch: Auswirkungen auf die Steuerung von Verhalten durch belohnungsbezogene Stimuli. Psychopharmakologie. 1999; 146: 373 – 390. [PubMed]
  95. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Roussaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Eine erste Studie von neuronalen Antworten auf monetäre Anreize in Bezug auf Behandlungsergebnis in Kokainabhängigkeit. Biol Psychiatrie. 2011; 70: 553-60. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  96. Jobes ML, Ghitza UE, DH Epstein, Phillips KA, Heishman SJ, Preston KL. Clonidin blockiert das durch Stress verursachte Verlangen bei Kokainkonsumenten. Psychopharmakologie. (in press)
  97. Kalivas PW. Die Glutamat-Homöostase-Hypothese der Sucht. Nat Rev Neurosci. 2009; 10: 561-572. [PubMed]
  98. Kalivas PW, Volkow ND. Die neuronale Basis der Sucht: Eine Pathologie der Motivation und Wahl. Bin J. Psychiatrie. 2005; 162: 1403 – 1413. [PubMed]
  99. Kamarajan C, Porjesz B, Jones KA et al. Alkoholismus ist eine enthemmende Störung: Neurophysiologische Beweise von einer Go / No-Go-Aufgabe. Biol Psychiatrie. 2005; 69: 353 – 373. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  100. KM Kampman, H. Pettinati, Lynch KG, Sparkman T., O'Brien CP. Ein Pilotversuch mit Olanzapin zur Behandlung der Kokainabhängigkeit. Drogenalkohol depen. 2003; 70: 265 – 273. [PubMed]
  101. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Doppelblinde Naltrexon- und Placebo-Vergleichsstudie zur Behandlung von pathologischem Glücksspiel. Biol Psychiatrie. 2001; 49: 914 – 921. [PubMed]
  102. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Eine placebokontrollierte Doppelblindstudie zur Wirksamkeit und Sicherheit von Paroxetin bei der Behandlung von pathologischen Glücksspielstörungen. J Clin Psychiatrie. 2002; 63: 501 – 507. [PubMed]
  103. Kim YT, Sohn H., Jeong J. Verzögerter Übergang von mehrdeutigen zu riskanten Entscheidungen in der Alkoholabhängigkeit während der Iowa Gambling Task. Psychiatrieforschung. (in der Presse) [PubMed]
  104. Knackstedt L, LaRowe SD, Malcolm R, Markou A, Kalivas P. Nikotin-Selbstverabreichung reduziert den Cystin-Glutamat-Austauscher, und die Aktivierung des Austausches verringert das Rauchen von Zigaretten. Biol Psychiatrie. 2009; 65: 841 – 845. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  105. Kobayakawa M, Tsuruya N, Kawamura M. Empfindlichkeit zur Belohnung und Bestrafung bei Parkinson: Eine Analyse von Verhaltensmustern unter Verwendung einer modifizierten Version der Iowa-Glücksspielaufgabe. Parkinsonismus Relat Disord. 2010; 16: 453 – 457. [PubMed]
  106. Krishnan-Sarin S., Krystal JH, Shi J., Pittman B., O'Malley SS. Die Familiengeschichte des Alkoholismus beeinflusst die durch Naltrexon induzierte Reduktion des Alkoholkonsums. Biol Psychiatrie. 2007; 62: 694 – 697. [PubMed]
  107. Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D, et al. Wirkung von Memantin auf das Queue-induzierte Alkoholverlangen bei der Gewinnung alkoholabhängiger Patienten. Bin J. Psychiatrie. 2007; 164: 519 – 523. [PubMed]
  108. Krystal JH, Cramer JA, Krol WF, Kirk GF, Rosenheck RA. Veterans Affairs Naltrexon Kooperative Studie 425 Group Naltrexon zur Behandlung von Alkoholabhängigkeit. N Engl J Med. 2001; 345: 1734 – 9. [PubMed]
  109. Krystal JH, Webb E, Cooney NL, Kranzler H, Charney DS. Spezifität von ethanolähnlichen Effekten durch serotonerge und nichtadrenerge Mechanismen: m-CPP und Yohimbin-Effekt bei kürzlich entgifteten Alkoholikern. Arch Gen Psychiatrie. 1994; 51: 898 – 911. [PubMed]
  110. Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. Impulsivität und Antworthemmung bei Alkoholabhängigkeit und Problemspiel. Psychopharmakologie. 2009a; 207: 163 – 172. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  111. Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. Problemlose Spieler teilen Defizite bei der impulsiven Entscheidungsfindung mit alkoholabhängigen Personen. Sucht. 2009b; 104: 1006 – 1015. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  112. Leeman RF, Grant JE, Potenza MN. Verhaltens- und neurologische Grundlagen für die moralischen und rechtlichen Auswirkungen von Intoxikationen, Suchtverhalten und Enthemmung. Behav Sci Law. 2009; 27: 237 – 259. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  113. Leeman RF, Potenza MN. Impulskontrollstörungen bei Parkinson-Krankheit: Klinische Merkmale und Implikationen. Neuropsychiatrie. 2011; 1: 133 – 147. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  114. Lejuez CW, Read JP, Kahler CW, et al. Bewertung einer Verhaltensmaßnahme zur Risikobereitschaft: Die Balloon Analogue Risk Task (BART) J Exp Psychol Appl. 2002; 8: 75 – 84. [PubMed]
  115. LeMarquand DG, Benkelfat C., Pihl RO, Pamour RM, Young SN. Verhaltensaufhebung durch Trypophan-Abnahme bei nichtalkoholischen jungen Männern mit multigenerationaler Familienanamnese über väterlichen Alkoholismus. Bin J. Psychiatrie. 1999; 156: 1771 – 1779. [PubMed]
  116. Lemenager T, Richter A, Reinhard I, et al. Die Beeinträchtigung der Entscheidungsfindung bei der Opiatabhängigkeit korreliert mit Angst und Selbstbestimmung, nicht jedoch mit Parametern des Substanzverbrauchs. J Addict Med. 2011; 10: 1097. [PubMed]
  117. Li C-sR, Milivojevic V, Kemp K, Hong K, Sinha R. Leistungsüberwachung und Hemmung der Signalunterdrückung bei abstinenden Patienten mit Kokainabhängigkeit. Drogenalkohol depen. 2006; 85: 205 – 212. [PubMed]
  118. Li X, Lu ZL, D'Argembeau A, Ng M, Bechara A. Die Iowa-Glücksspielaufgabe in fMRI-Bildern. Hum Brain Mapp. 2010; 31: 410 – 423. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  119. Lim KO, Wozniak JR, Mueller BA, et al. Makrostrukturelle und mikrostrukturelle Anomalien des Gehirns bei der Kokainabhängigkeit. Drogen-Alkohol hängen ab. 2008; 92: 164 – 172. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  120. Linazasoro G. Dopamin-Dysregulationssyndrom und Levodopa-induzierte Dyskinesien bei Parkinson-Erkrankungen: Häufige Folgen anomaler Formen neuronaler Plastizität. Klinisches Neuropharmakol. 2009; 32: 22 – 27. [PubMed]
  121. Linnet J, Moller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Dopamin-Freisetzung im ventralen Striatum während des Iowa-Glücksspiels Die Leistung von Aufgaben ist mit einer erhöhten Spannung beim pathologischen Glücksspiel verbunden. Sucht. 2011; 106: 383 – 390. [PubMed]
  122. Lobmaier P, Kornor H., Kunoe N., Bjørndal A. Naltrexon mit anhaltender Freisetzung für die Opioidabhängigkeit. Cochrane Database Syst Rev. 2008; (Ausgabe 2) Art.-Nr. Nr .: CD006140. [PubMed]
  123. Logan GD. Zur Fähigkeit, Gedanken und Handlungen zu hemmen: Ein Leitfaden für Benutzer zum Stop-Signal-Paradigma. In: Dagenbach D, Carr TH, Redakteure. Hemmungsprozesse in Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Sprache. San Diego, CA: Academic Press; 1994. S. 189 – 239.
  124. Marazziti D, Dell'Oso MC, Conversano C, et al. Anomalitäten der Führungsfunktion bei pathologischen Spielern. Clin Pract Empidem Psychische Gesundheit. 2008a; 4: 7. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  125. Marazziti D, Golia F. Pichetti Verminderte Dichte des Serotonin-Transporters für Blutplättchen bei pathologischen Spielern. Neuropsychobiol. 2008b; 57: 38 – 43. [PubMed]
  126. McElroy S., Nelson E., J. Welge, L. Kaehler, P. Keck P. Olanzapine bei der Behandlung von pathologischem Glücksspiel: eine negativ randomisierte, placebokontrollierte Studie. J Clin Psychiatrie. 2008; 69: 433 – 440. [PubMed]
  127. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Die präfrontale Glutamatfreisetzung in den Kern des Nucleus accumbens vermittelt die durch Kokain induzierte Wiederherstellung des Suchtverhaltens. J Neurosci. 2003; 23: 3531 – 3537. [PubMed]
  128. McQueeny T, Schweinsburg v. Chr., Schweinsburg n. Chr., Jacobus J, Bava S., Frank LR, Tapert SF. Veränderte Integrität der weißen Materie bei jugendlichen Rauschtrinkern. Alkoholklinik Exp Res. 2009; 33: 1278 – 1285. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  129. Meyer G., Schwertfeger J., Exton MS, et al. Neuroendokrine Reaktion auf Casino-Glücksspiele bei Problemspielern. Psychoneuroendocrinol. 2004; 29: 1272 – 1280. [PubMed]
  130. Mezzich AC, Tarter RE, Feske U, L Kirisci, McNamee RL, Tag BS. Einschätzung des Risikos für eine Substanzmissbrauchsstörung infolge des Konsums illegaler Drogen: Psychometrische Validierung des Neurobehavior Disinhibition-Merkmals. Psychol Addict Behav. 2007; 21: 508 – 513. [PubMed]
  131. Miedl SF, Fehr T., Meyer G., Herrmann M. Neurobiologische Korrelate von problematischem Glücksspiel in einem quasi-realistischen Blackjack-Szenario, wie durch fMRI aufgezeigt. Psychiat Res-Neuroim. 2010; 181: 165 – 173. [PubMed]
  132. Minozzi S., Amato L., Vecchi S., Davoli M., Kirchmayer U, Verster A. Orale Naltrexon-Erhaltungsbehandlung bei Opioidabhängigkeit. Cochrane Database Syst Rev. 2011; (Ausgabe 4) Art. Nr .: CD001333. [PubMed]
  133. Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC. Psychiatrische Aspekte der Impulsivität. Bin J. Psychiatrie. 2001; 158: 1783 – 1793. [PubMed]
  134. Moeller FG, Barrat ES, Fischer CJ, Dougherty DM, Reilly EL, Mathias CW, Swann AC. Ereignisabhängige P300-potenzielle Amplitude und Impulsivität bei kokainabhängigen Probanden. Neuropsychobiologie. 2004; 50: 167 – 173. [PubMed]
  135. Moeller FG, KM Hasan, JL Steinberg et al. Die verminderte Integrität der weißen Substanz des anterioren Corpus callosum hängt mit erhöhter Impulsivität und verminderter Diskriminierbarkeit bei kokainabhängigen Probanden zusammen: Diffusionstensor-Imaging. Neuropsychopharmakologie. 2005; 30: 610 – 617. [PubMed]
  136. Monti PM, DJ Rohsenow, Hutchison KE, et al. Die Wirkung von Naltrexon auf das durch Cue hervorgerufene Verlangen bei Alkoholikern in der Behandlung. Alkoholklinik Exp Res. 1999; 23: 1386 – 1394. [PubMed]
  137. Nestor L, Hester R, Garavan H. Erhöhte ventrale striatale BOLD-Aktivität während der Erwartung der Nicht-Medikamentenbelohnung bei Cannabiskonsumenten. Neurobild. 2010; 49: 1133 – 1143. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  138. Nordin C, Eklundh T. Veränderte CSF 5-HIAA-Disposition bei pathologischen männlichen Spielern. CNS Spectr. 1999; 4: 25 – 33. [PubMed]
  139. O'Brien CP, Volkow N., Li TK. Was ist in einem Wort? Sucht gegen Abhängigkeit in DSM-V. Bin J. Psychiatrie. 2006; 163: 764 – 765. [PubMed]
  140. O'Malley SS, Krishnan-Sarin S., Farren C., Sinha R., Kreek MJ. Naltrexon verringert das Verlangen nach Alkohol und die Selbstverabreichung bei alkoholabhängigen Personen und aktiviert die hypothalamische Hypophysen-Hypophysen-Nebennierenrindenachse. Psychopharmakologie. 2002; 160: 19 – 29. [PubMed]
  141. O'Sullivan SS, Wu K, Politis M, et al. Cue-induzierte striatale Dopamin-Freisetzung bei impulsiv-zwanghaftem Verhalten bei Parkinson-Erkrankungen. Gehirn. 2011; 134: 969 – 978. [PubMed]
  142. Oberlin BG, Bristow RE, Heighton ME, Grahame NJ. Pharmakologische Dissoziation zwischen Impulsivität und Alkoholkonsum bei Mäusen mit hohem Alkoholgehalt. Alkoholklinik Exp Res. 2010; 34: 1363 – 1375. [PubMed]
  143. Pagonabarraga J, García-Sánchez C, Llebaria G, et al. Kontrollierte Studie zur Entscheidungsfindung und kognitiven Beeinträchtigung der Parkinson-Krankheit. Mov Disord 2007; 22: 1430 – 1435. [PubMed]
  144. Palfai T, Davidson D, Swift R. Einfluss von Naltrexon auf das angestrebte Verlangen unter gefährlichen Trinkern: die moderat wirkende Rolle der positiven Ergebniserwartung. Exp Clin Psychopharmacol. 1999; 7: 266 – 273. [PubMed]
  145. Pallanti S., Bernardi S., Allen A., Hollander E. Serotonin-Funktion beim pathologischen Glücksspiel: Abgeschwächte Wachstumshormonreaktion auf Sumatriptan. J Psychopharmacol. 2010; 24: 1802 – 1809. [PubMed]
  146. Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, DeCaria C, Hollander E. Serotonin-Dysfunktion bei pathologischen Spielern: erhöhte Prolaktinreaktion auf orales m-CPP im Vergleich zu Placebo. CNS Spectr. 2006; 11: 956 – 964. [PubMed]
  147. Pallanti S, DeCaria CM, Grant JE, M. Urpe, Hollander E. Zuverlässigkeit und Gültigkeit der pathologischen Spielanpassung der Yale-Brown-Obsessiv-Zwangs-Skala (PG-YBOCS) J Gambl Stud. 2005; 21: 431 – 443. [PubMed]
  148. Patterson M, Newman JP. Reflexionsvermögen und Lernen aus aversiven Ereignissen: Hin zu einem psychologischen Mechanismus für die Syndrome der Enthemmung. Psychol Rev. 1993; 100: 716-736. [PubMed]
  149. Patton JH, MS Stanford, Barratt ES. Faktorstruktur der Barratt-Impulsskala. J Clin Psychology. 1995; 51: 768 – 774. [PubMed]
  150. Peters J, Bromberg U, Schneider S. et al. Niedrigere ventrale Striatumaktivierung während der Erwartung der Belohnung bei jugendlichen Rauchern. Bin J. Psychiat. 2011; 168: 540 – 549. [PubMed]
  151. Petry NM. Drogenmissbrauch, pathologisches Glücksspiel und Impulsivität. Drogenalkohol depen. 2001a; 63: 29 – 38. [PubMed]
  152. Petry NM. Pathologische Spieler, mit und ohne Substanzgebrauchsstörungen, verzinsen verzögerte Belohnungen mit hohen Raten. J Abnorm Psychol. 2001b; 110: 482 – 487. [PubMed]
  153. Petry NM. Sollte der Umfang des Suchtverhaltens um pathologisches Glücksspiel erweitert werden? Sucht. 2006; 101: 152 – 160. [PubMed]
  154. Petry NM. Störungen bei Glücksspielen und Substanzgebrauch: Aktueller Stand und zukünftige Richtungen. Ich bin Süchtiger. 2007; 16: 1 – 9. [PubMed]
  155. Petry NM, Casarella T. Übermäßiger Rabatt auf verspätete Belohnungen bei Drogenabhängigen mit Spielproblemen. Drogen-Alkohol hängen ab. 1999; 56: 25 – 32. [PubMed]
  156. Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus MAdalsteinsson E, Lim KO, Moseley M. In-vivo-Nachweis und funktionelle Korrelate von Mikrostrukturstörungen der weißen Substanz im chronischen Alkoholismus. Alkoholklinik Exp Res. 2000; 24: 1214 – 1221. [PubMed]
  157. Potenza MN. Sollten Suchtkrankheiten nicht substanzbedingte Erkrankungen umfassen? Sucht. 2006; 101: 142 – 151. [PubMed]
  158. Potenza MN. Die Neurobiologie des pathologischen Glücksspiels und der Drogenabhängigkeit: ein Überblick und neue Erkenntnisse. Philos Trans Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3181-3189. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  159. Potenza MN. Nichtstoff- und Substanzabhängigkeiten. Sucht. 2009; 104: 1016 – 1017. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  160. Potenza MN. Individuelle Unterschiede, Impulsivität und Substanz- und Nichtstoffsucht; Präsentiert auf der Jahrestagung der Internationalen Gesellschaft zur Erforschung individueller Unterschiede; London, Vereinigtes Königreich. Juli 26, 2011.2011.
  161. Potenza MN, de Wit H. Kontrollieren Sie sich selbst: Alkohol und Impulsivität. Alkoholklinik Exp Res. 2010; 34: 1303 – 1305. [PubMed]
  162. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Eine fMRI-Stroop-Studie zur ventromedialen präfrontalen kortikalen Funktion bei pathologischen Glücksspielern. Bin J. Psychiatrie. 2003; 160: 1990 – 1994. [PubMed]
  163. Potenza MN, Voon V, Weintraub D. Drug Insight: Impulskontrollstörungen und Dopamin-Therapien bei Parkinson. Nature Clin Pract Neurol. 2007; 3: 664 – 672. [PubMed]
  164. Potenza MN, Walderhaug E., Henry S. et al. Serotonin-1B-Rezeptorbildgebung bei pathologischem Glücksspiel. World J Biol Psychiatrie. in der Presse. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  165. Rao H., Mamikonyan E., Detre JA, et al. Verminderte ventrale Striatalaktivität mit Impulskontrollstörungen bei Parkinson. Mov Disord 2010; 25: 1660 – 1669. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  166. Ratsma JE, van der Stelt O, Gunning WB. Neurochemische Marker für die Anfälligkeit von Alkoholismus beim Menschen. Alkohol Alkohol. 2002; 37: 522 – 533. [PubMed]
  167. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Pathologisches Glücksspiel ist mit einer reduzierten Aktivierung des mesolimbischen Belohnungssystems verbunden. Nat Neurosci. 2005; 8: 147 – 148. [PubMed]
  168. Reynolds B, Schiffbauer R. Messung von Zustandsänderungen bei der menschlichen Diskontierung: Eine erfahrungsbezogene Aufgabe. Behav-Prozess. 2004; 67: 343 – 356. [PubMed]
  169. Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ. Kokainrezeptoren auf Dopamintransportern stehen im Zusammenhang mit der Selbstverabreichung von Kokain. Wissenschaft. 1987; 237: 1219 – 1223. [PubMed]
  170. Rivalan M, Ahmed SH, Dellu Hagedorn. Risikoanfällige Personen bevorzugen die falschen Optionen für eine Rattenversion der Iowa Gambling Task. Biol Psychiatrie. 2009; 66: 743 – 749. [PubMed]
  171. Rodriguez-Jimenez R., Avila C., Jimenez-Arriero, MA, et al. Impulsivität und anhaltende Aufmerksamkeit bei pathologischen Spielern: Einfluss der ADHS-Geschichte in der Kindheit. J Gambl Stud. 2006; 22: 451 – 61. [PubMed]
  172. Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A, et al. Dissoziierbare Defizite bei der Entscheidungsfindung bei chronischen Amphetamin-Missbrauchern, Opiat-Missbrauchern, Patienten mit fokalen Schädigungen des präfrontalen Kortex und Tryptophan-erschöpften normalen Freiwilligen: Hinweise auf monoaminerge Mechanismen. Neuropsychopharmakologie. 1999; 20: 322 – 339. [PubMed]
  173. Rösner, Hackl-Herrwerth, Leucht, S, Vecchi, Srisurapanont, Soyka M. Opioid-Antagonisten für Alkoholabhängigkeit. Cochrane Database Syst Rev 2010. 2010; (Ausgabe 12) Art.-Nr. Nr .: CD001867. [PubMed]
  174. Roy A, Adinoff B, Roehrich L, et al. Pathologisches Glücksspiel: Eine psychobiologische Studie. Arch Gen Psychiatrie. 1988; 45: 369 – 373. [PubMed]
  175. Roy A., De Jong J, Linnoila M. Extraversion pathologischer Spieler korreliert mit den Indizes der noradrenergen Funktion. Arch Gen Psychiatrie. 1989; 46: 679 – 681. [PubMed]
  176. Rugle L, Melamed L. Neuropsychologische Beurteilung von Aufmerksamkeitsproblemen bei pathologischen Spielern. J Nerv Ment Dis. 1993; 181: 107 – 112. [PubMed]
  177. Saiz-Ruiz J., Blanco C., Ibanez A., et al. Sertralin-Behandlung von pathologischem Glücksspiel: Eine Pilotstudie. J Clin Psychiatrie. 2005; 66: 28 – 33. [PubMed]
  178. Sanavio E. Obsessionen und Zwänge: Das Inventar von Padua. Behav Res Ther. 1988; 26: 169 – 177. [PubMed]
  179. Schultz W. Potenzielle Anfälligkeiten für neuronale Belohnungen, Risiken und Entscheidungsmechanismen für Suchtmittel. Neuron. 2011; 69: 603 – 617. [PubMed]
  180. Shaham Y, Erb S., Stewart J. Stressinduzierter Rückfall bei Heroin- und Kokainsuche bei Ratten: Eine Überprüfung. Brain Res Brain Res Rev. 2000; 33: 13 – 33. [PubMed]
  181. Sahakian BJ, Owen AM. Computergestützte Beurteilung in der Neuropsychiatrie mit CANTAB. JR Soc Med. 1992; 85: 399 – 402. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  182. Sherer MA, Kumor KM, Jaffe JH. Die Wirkungen von intravenösem Kokain werden durch Haloperidol teilweise abgeschwächt. Psychiatrie Res. 1989; 27: 117 – 125. [PubMed]
  183. Shinohara K., Yanagisawa A., Kagota Y. et al. Physiologische Veränderungen bei Pachinko-Spielern; Beta-Endorphin, Katecholamine, Substanzen des Immunsystems und Herzfrequenz. J Physiol Anthropol Appl Human Sci. 1999; 18: 37 – 42. [PubMed]
  184. Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C, Kosten TR. Auswirkungen von Lofexidin auf stressinduzierte und durch Cue induzierte Opioid-Verlangen und Opioid-Abstinenzraten: Vorläufige Ergebnisse. Psychopharmakologie. 2007; 190: 569 – 574. [PubMed]
  185. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, et al. Erhöhte Freisetzung von Dopamin im Striatum bei Parkinson-Patienten mit pathologischem Glücksspiel: A [11C] Racloprid-PET-Studie. Gehirn. 2009; 132: 1376-1385. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  186. Stein DJ, Hollander E. Obsessiv-zwanghafte Spektrumstörungen. J Clin Psychiatrie. 1995; 56: 265 – 266. [PubMed]
  187. Tanabe J, Thompson L, Claus E, Dalwani M, Hutchison K, Banich MT. Die Aktivität des präfrontalen Kortex ist während der Entscheidungsfindung bei Spielern, die Glücksspiel betreiben, die nicht mit der Krankheit zusammenfallen, reduziert. Hum Brain Mapp. 2007; 28: 1276 – 1286. [PubMed]
  188. Toneatto T, Brands B, Selby P. Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit Naltrexon zur Behandlung von gleichzeitiger Alkoholmissbrauchstörung und pathologischem Glücksspiel. Bin J Sucht. 2009; 18: 219 – 225. [PubMed]
  189. Torrens M, Fonseca F, Mateu G, Farre M. Wirksamkeit von Antidepressiva bei Substanzgebrauchsstörungen mit und ohne komorbide Depression. Eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. Drogen-Alkohol hängen ab. 2005; 78: 1 – 22. [PubMed]
  190. Tremblay AM, RC Desmond, Poulos CX, Zack M. Haloperidol modifiziert instrumentelle Aspekte des Spielautomatenspiels bei pathologischen Spielern und gesunden Kontrollen. Addict Biol. 2011; 16: 467 – 484. [PubMed]
  191. Urban NB, Kegeles JS, Slifstein M, et al. Geschlechtsspezifische Unterschiede bei der Freisetzung von Striataldopamin bei jungen Erwachsenen nach oraler Alkoholexposition: eine Positronen-Emissions-Tomographie-Bildgebungsstudie mit [(11) C] -Racloprid. Biol Psychiatrie. 2010; 68: 689 – 696. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  192. Van Eimeren T, Ballanger B, Pellecchia G, et al. Dopamin-Agonisten vermindern die Sensitivität des Orbitofrontalkortex: Ein Auslöser für pathologisches Glücksspiel bei Parkinson. Neuropsychopharmakologie. 2009; 34: 2758 – 2766. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  193. Van Eimeren T, Pellecchia G, Cilia R, et al. Die medikamenteninduzierte Deaktivierung hemmender Netzwerke sagt pathologisches Spielen in PD voraus. Neurologie. 2010; 75: 1711 – 1716. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  194. Van Wageningen H., Jorgensen HA, Specht K., Hugdahl K. Eine 1H-MR-Spektroskopie-Studie über Änderungen der Glutamat- und Glutamin (Glx) -Konzentrationen in Frontalspektren nach Memantin-Gabe. Cereb Cortex 2010; 20: 798 – 803. [PubMed]
  195. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivität als Anfälligkeitsmarker für Störungen des Substanzgebrauchs: Überblick über die Ergebnisse von Hochrisikoforschungen, Problemspielern und genetischen Assoziationsstudien. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 777 – 810. [PubMed]
  196. Vescovi PP, Coiro V. Persistenz defekter serotonerger und gabaergischer Kontrollen der Wachstumshormonsekretion bei langjährigen alkoholkranken Alkoholikern. Alkohol Alkohol. 1997; 32: 85 – 90. [PubMed]
  197. Volkow ND. Opioid-Dopamin-Wechselwirkungen: Auswirkungen auf Störungen des Substanzkonsums und deren Behandlung. Biol Psychiatrie. 2010; 68: 685 – 686. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  198. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Das süchtige menschliche Gehirn: Einblicke aus bildgebenden Studien. J Clin Invest. 2003; 111: 1444 – 1451. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  199. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamin bei Drogenmissbrauch und -sucht. Arch Neurol. 2007a; 64: 1575 – 1579. [PubMed]
  200. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Kokain Queues und Dopamin im dorsalen Striatum: Mechanismus des Verlangens bei der Kokainsucht. J Neurosci. 2006; 26: 6583 – 6588. [PubMed]
  201. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Deutliche Abnahme der Dopaminfreisetzung im Striatum bei entgifteten Alkoholikern: Möglicher Orbitofrontalbefall. J Neurosci. 2007b; 27: 12700 – 12706. [PubMed]
  202. Voon V, Gao J, Brezing C, et al. Dopamin-Agonisten und Risiko: Impulskontrollstörungen bei Parkinson; Krankheit. Gehirn. 2011; 134: 1438 – 1446. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  203. Voon V, Reynolds B, Brezing C, et al. Impulsive Wahl und Reaktion bei Dopamin-Agonisten-bezogenem Verhalten der Impulskontrolle. Psychopharmakologie. 2010; 207: 645 – 659. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  204. Voon V, Thomsen T., Miyasaki JM et al. Faktoren im Zusammenhang mit dopaminergen arzneimittelbedingten pathologischen Glücksspielen bei Parkinson. Arch Neurol. 2007; 64: 212 – 216. [PubMed]
  205. Wachtel SR, Ortengren A, de Wit H. Die Auswirkungen von akutem Haloperidol oder Risperidon auf subjektive Reaktionen auf Methamphetamin bei gesunden Probanden. Drogenabhängigkeit. 2002; 68: 23-33. [PubMed]
  206. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, et al. Gehirn Dopamin und Fettleibigkeit. Lanzette. 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
  207. Wareham JD, Potenza M. Pathologische Glücksspiele und Störungen des Substanzgebrauchs. Die Am J Droge Alkoholmissbrauch. 2010; 36: 242 – 7. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  208. Weinshenker D, Schröder JP. Hin und wieder zurück: Eine Geschichte von Noradrenalin und Drogenabhängigkeit. Neuropsychopharmakologie. 2007; 32: 1433 – 1451. [PubMed]
  209. Weintraub D, Koester J, Potenza MN, et al. Impulskontrollstörungen bei Parkinson-Krankheit: Eine Querschnittsstudie von 3090-Patienten. Arch Neurol. 2010; 67: 589 – 595. [PubMed]
  210. Wexler BE. Computergestützte kognitive Sanierungsbehandlung bei Störungen des Drogenmissbrauchs. Biol Psychiat. 2011; 69: 197 – 198. [PubMed]
  211. Whitlow CT, Liguori A, Brooke Livengood L, et al. Langfristige Benutzer von starkem Marihuana treffen kostspielige Entscheidungen für eine Glücksspielaufgabe. Drogenalkohol depen. 2004; 76: 107 – 111. [PubMed]
  212. Winstanley CA, Cocker PJ, Rogers RD. Dopamin moduliert die Belohnungserwartung während der Ausführung einer Spielautomataufgabe bei Ratten: Nachweis für einen Beinahe-Miss-Effekt. Neuropsychopharmakologie. 2011; 36: 913 – 925. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  213. Winstanley CA, Theobald DE, Dalley JW, Robbins TW. Fraktionierende Impulsivität: Gegenläufige Auswirkungen der zentralen 5-HT-Abreicherung auf verschiedene Maßnahmen des impulsiven Verhaltens. Neuropsychopharmakologie. 2004; 29: 1331 – 1343. [PubMed]
  214. Wiskerke J, Schetters D, van Es IE, van Mourik Y, Hollander BRO, ANM Schoffelmeer, Pattij T. µ-Opioidrezeptoren im Nucleus Accumbens-Hüllenbereich vermitteln die Wirkung von Amphetamin auf die inhibitorische Kontrolle, aber keine impulsive Wahl. J Neurosci. 2011; 31: 262 – 272. [PubMed]
  215. Woicik PA, Urban C, Alia-Klein N, et al. Ein Muster der Beharrlichkeit bei der Kokainsucht kann neurokognitive Prozesse aufzeigen, die im Wisconsin Card Sorting Test enthalten sind. Neuropsychologie. 2011; 49: 1660 – 1669. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  216. Wrase J, F. Schlagenhauf, T. Kienast et al. Die Fehlfunktion der Belohnungsverarbeitung korreliert mit dem Verlangen nach Alkohol bei entgifteten Alkoholikern. Neurobild. 2007; 35: 787 – 794. [PubMed]
  217. Xue G, Lu Z, Levin IP, Bechara A. Eine fMRI-Studie zur Risikobereitschaft nach Gewinnen und Verlusten: Implikationen für den Fehler des Spielers. Hum Brain Mapp. 2011; 32: 271 – 281. [PMC freier Artikel] [PubMed]
  218. Yan QS, Yan SE. Serotonin-1B-Rezeptor-vermittelte Hemmung der [(3) H] GABA-Freisetzung aus ventralen tegmentalen Bereichen der Ratte. J Neurochem. 2001a; 79: 914 – 922. [PubMed]
  219. Yan QS, Yan SE. Aktivierung von 5-HT1B / 1D Rezeptoren im mesolimbischen Dopamin-System erhöhen die Freisetzung von Dopamin aus dem Nucleus Accumbens: eine Mikrodialyse-Studie. Eur J Pharmacol. 2001b; 418: 55 – 64. [PubMed]
  220. Yip SW, Lacadie C, Xu J, PD Worhunsky, Fulbright RK, Constable RT, Potenza MN. Verminderung der Integrität der weißen Substanz des genialen Corpus Callosal im pathologischen Glücksspiel und seiner Beziehung zu Alkoholmissbrauch oder -abhängigkeit. World J Biol Psychiatrie. (in der Presse) [PMC freier Artikel] [PubMed]
  221. Zack M, Poulos CX. Amphetamin begründet die Motivation, bei problematischen Spielern semantische Netzwerke für Glücksspiele und Glücksspiele einzusetzen. Neuropsychopharmakologie. 2004; 29: 195 – 207. [PubMed]
  222. Zack M, Poulos CX. Ein D2-Antagonist verstärkt die lohnenden und priming Effekte einer Spielepisode bei pathologischen Spielern. Neuropsychopharmakologie. 2007; 32: 1678 – 1686. [PubMed]
  223. Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. Serotonerge und dopaminerge Modulation des Spielverhaltens, bewertet mit einer neuartigen Rattenspielaufgabe. Neuropsychopharmakologie. 2009; 34: 2329 – 2343. [PubMed]
  224. Zhou W, Kalivas PW. N-Acetylcystein reduziert die Reaktion auf das Aussterben und führt zu einer dauerhaften Reduktion der durch Cue und Heroin induzierten Wirkstoffsuche. Biol Psychiatrie. 2008; 63: 338 – 340. [PMC freier Artikel] [PubMed]