Bei Jugendlichen mit Internet-Spielsucht (2013) die Standard-Netzwerk-Ruhezustandsfunktions-Konnektivität geändert

Plus eins. 2013; 8 (3): e59902. doi: 10.1371 / journal.pone.0059902. Epub 2013 Mar 26.

Abstrakt

Zweck

Die übermäßige Nutzung des Internets ist mit einer Reihe von negativen psychosozialen Folgen verbunden. In dieser Studie wurde die funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRI) im Ruhezustand verwendet, um zu untersuchen, ob sich die funktionelle Konnektivität bei Jugendlichen mit Internet-Spielsucht (IGA) verändert.

Methoden

Siebzehn Jugendliche mit IGA- und 24-Normalkontroll-Jugendlichen wurden einem 7.3-Minuten-Ruhezustand-fMRT-Scan unterzogen. Die posteriore cingulate cortex (PCC) Konnektivität wurde bei allen Probanden bestimmt, indem synchronisierte niederfrequente fMRI-Signalfluktuationen unter Verwendung einer zeitlichen Korrelationsmethode untersucht wurden. Um die Beziehung zwischen IGA-Symptom-Schweregrad und PCC-Konnektivität zu bewerten, wurden Kontrastbilder, die mit der PCC-Konnektivität korrelierte Bereiche repräsentieren, mit den Bewertungen der 17-Probanden mit IGA auf der Chen Internet Addiction Scale (CIAS) und der Barratt-Impulsivität-Scale-11 (BIS-11) korreliert ) und ihre Stunden der Internetnutzung pro Woche.

Die Ergebnisse

Es gab keine signifikanten Unterschiede in der Verteilung von Alter, Geschlecht und Bildungsjahren zwischen den beiden Gruppen. Die Probanden mit IGA zeigten eine längere Internetnutzung pro Woche (Stunden) (p <0.0001) und höhere CIAS- (p <0.0001) und BIS-11-Werte (p = 0.01) als die Kontrollen. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten Probanden mit IGA eine erhöhte funktionelle Konnektivität im bilateralen Kleinhirn-Hinterlappen und im mittleren Temporalgyrus. Der bilaterale untere parietale Läppchen und der rechte untere temporale Gyrus zeigten eine verminderte Konnektivität. Die Konnektivität mit der PCC korrelierte positiv mit den CIAS-Scores im rechten Precuneus, im hinteren cingulösen Gyrus, im Thalamus, im Caudat, im Nucleus accumbens, im zusätzlichen motorischen Bereich und im lingualen Gyrus. Es korrelierte negativ mit dem vorderen Vorderlappen des rechten Kleinhirns und dem linken oberen Parietallappen.

Zusammenfassung

Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Jugendliche mit IGA unterschiedliche Ruhezustandsmuster der Hirnaktivität zeigen. Da diese Veränderungen teilweise mit denen bei Patienten mit Substanzabhängigkeit übereinstimmen, stützen sie die Hypothese, dass IGA eine Verhaltenssucht ist, die ähnliche neurobiologische Anomalien mit anderen Suchterkrankungen teilen kann.

 

Einleitung

In den letzten zehn Jahren hat sich eine Forschung angesammelt, die darauf hindeutet, dass eine übermäßige Internetnutzung zur Entwicklung einer Verhaltenssucht führen kann [1]. Die Internetsucht (IA) gilt als ernsthafte Bedrohung für die psychische Gesundheit, und die übermäßige Nutzung des Internets ist mit einer Reihe von negativen psychosozialen Folgen verbunden. Verwendung des Young's Diagnostic Questionnaire [YDQ][2], Sinmoes et al. festgestellt, dass 11% der 12-to-18-Jugendlichen in Griechenland die Kriterien für IA erfüllten [3]. Cao und Su fanden heraus, dass 2.4% der Jugendlichen in China als IA eingestuft wurde [4]. Shek et al. [5] berichteten, dass 19.1% der chinesischen Jugendlichen in Hongkong IA hatte. Dementsprechend ist IA in allen östlichen und westlichen Gesellschaften verbreitet, was darauf hinweist, dass es sich um eine globale Störung handelt, die mehr Aufmerksamkeit verdient [6].

Vor kurzem wurde in der Psychiatrie "nicht substanzbedingte Verhaltensabhängigkeit" vorgeschlagen [7]. Im Gegensatz zu der allgemein verbreiteten Meinung, dass Sucht spezifisch für die Abhängigkeit von Drogen und chemischen Substanzen ist, wurde der Begriff "Sucht" verwendet, um eine Reihe übermäßiger Verhaltensweisen wie Glücksspiele zu bezeichnen[8], Videospiel spielen[9], Sex und andere Verhaltensweisen. Obwohl solche Verhaltensabhängigkeiten kein chemisches Rauschmittel oder einen chemischen Stoff beinhalten, stellte eine Gruppe von Forschern vor, dass einige Kernaspekte der Verhaltensabhängigkeit denen der chemischen oder Stoffsucht ähneln[10]. Andere haben angegeben, dass verhaltensüchtige Personen bestimmte Symptome mit ähnlichen Symptomen wie Alkohol- und andere Drogenabhängige haben, einschließlich zwanghafter Verhaltensweisen.

Internet-Suchtstörung (Internet Addiction Disorder, IAD) ist ein psychisches Gesundheitsproblem, das weitere wissenschaftliche Untersuchungen verdient. In der Tat hat die Verbreitung von IAD so viel Aufmerksamkeit auf sich gezogen, dass sie in das DSM-V aufgenommen werden sollte[11]. Neuroimaging-Studien bieten einen Vorteil gegenüber herkömmlichen Erhebungs- und Verhaltensforschungsansätzen, da bestimmte Gehirnbereiche, die an der Entwicklung und Aufrechterhaltung der Sucht beteiligt sind, unterschieden werden können. In dieser Studie verwendeten wir funktionelle Kernspintomographie (fMRI) im Ruhezustand, um das Default Mode Network (DMN) bei Jugendlichen mit IGA zu untersuchen. Die Ziele dieser Studie waren 1) zur Untersuchung einer geänderten Standardnetzwerk-Ruhezustand-Zustandskonnektivität (FC) (2), um zu untersuchen, ob Änderungen mit denen übereinstimmen, die bei Patienten mit Substanzabhängigkeit beobachtet werden, und 3), um festzustellen, ob es irgendwelche gibt Beziehungen zwischen veränderten FC und Verhaltens- und Persönlichkeitsmaßen bei Probanden mit IAD.

 

Materialen und Methoden

Themen

Alle Probanden wurden von der Abteilung für Kinder- und Jugendpsychiatrie des Shanghaier Zentrums für psychische Gesundheit rekrutiert. Sie waren 14 bis 17 Jahre alt. Wir haben 17 Probanden abgebildet, deren Verhalten den DSM-IV-Kriterien für IA gemäß dem modifizierten Diagnose-Fragebogen für Internetsucht (dh den YDQ-Kriterien) von Beard entsprach [12]. Als Kontrollgruppe wurden 24 alters- und geschlechtsspezifische gesunde Personen ohne persönliche oder familiäre Vorgeschichte von psychiatrischen Störungen abgebildet. Alle Probanden waren Rechtshänder und keiner von ihnen rauchte.

Ein Basisinformationsfragebogen wurde verwendet, um demografische Informationen wie Geschlecht, Alter, abgeschlossenes Schuljahr und wöchentliche Internetnutzung zu sammeln. Diese Studie wurde von der Ethikkommission des Ren Ji Krankenhaus der Medizinischen Fakultät der Shanghai Jiao Tong University genehmigt. Die Teilnehmer und ihre Eltern oder Erziehungsberechtigten wurden vor der Durchführung der Magnetresonanztomographie (MRT) über die Ziele unserer Studie informiert. Die vollständige und schriftliche Einwilligungserklärung wurde von den Eltern oder Erziehungsberechtigten jedes Teilnehmers eingeholt.

Einschluss und Ausschluss Kriterien

Alle Probanden wurden einer einfachen körperlichen Untersuchung unterzogen, einschließlich Blutdruck- und Herzfrequenzmessungen, und wurden von einem Psychiater bezüglich ihrer Anamnese in Bezug auf nervöse, motorische, Verdauungs-, Atemwegs-, Kreislauf-, endokrine, Harn- und Fortpflanzungsprobleme befragt. Sie wurden dann mit dem Mini International Neuropsychiatrischen Interview für Kinder und Jugendliche (MINI-KID) auf psychiatrische Erkrankungen untersucht.[13]. Zu den Ausschlusskriterien gehörten eine Vorgeschichte von Missbrauch oder Abhängigkeit von Drogen, ein früherer Krankenhausaufenthalt für psychiatrische Störungen oder eine Vorgeschichte von schweren psychiatrischen Störungen, wie Schizophrenie, Depression, Angststörung und psychotische Episoden. Die Probanden mit IAD wurden weder mit Psychotherapie noch mit Medikamenten behandelt.

Der diagnostische Fragebogen für IA wurde anhand der DSM-IV-Kriterien für pathologisches Glücksspiel von Young angepasst [2]. Das von uns verwendete YDQ bestand aus acht "Ja" oder "Nein" Fragen, die ins Chinesische übersetzt wurden. Es enthielt die folgenden Fragen: (1) Fühlen Sie sich vom Internet fasziniert, wenn Sie sich an frühere Online-Aktivitäten oder den Wunsch nach der nächsten Online-Sitzung erinnern? (2) Fühlen Sie sich mit Ihrer Internetnutzung zufrieden, wenn Sie Ihre Online-Zeit verlängern? (3) Haben Sie die Internetnutzung nicht wiederholt kontrolliert, reduziert oder beendet? (4) Fühlen Sie sich nervös, temperamentvoll, deprimiert oder empfindlich, wenn Sie versuchen, die Internetnutzung zu reduzieren oder zu beenden? (5) Bleiben Sie länger online als ursprünglich beabsichtigt? (6) Haben Sie das Risiko eingegangen, aufgrund des Internets eine bedeutende Beziehung, einen Job, eine Ausbildung oder eine Karrierechance zu verlieren? (7) Haben Sie Ihre Familienmitglieder, Ihren Therapeuten oder andere belogen, um die Wahrheit über Ihr Engagement im Internet zu verbergen? (8) Verwenden Sie das Internet als Mittel, um Problemen zu entkommen oder eine ängstliche Stimmung (z. B. Hilflosigkeit, Schuldgefühle, Angstzustände oder Depressionen) zu lindern? Young behauptete, dass fünf oder mehr "Ja" -Antworten auf die acht Fragen einen abhängigen Benutzer anzeigen. Später Bart und Wolf [12] Die YDQ-Kriterien wurden geändert, um anzugeben, dass Befragte, die die Fragen 1 über 5 und mindestens eine der drei verbleibenden Fragen mit "Ja" beantwortet haben, als IA eingestuft werden sollten.

Verhaltens- und Persönlichkeitsbewertungen

Vier Fragebögen wurden verwendet, um die Verhaltens- und Persönlichkeitsmerkmale der Teilnehmer zu bewerten, nämlich die Chen Internet Addiction Scale (CIAS).[14], Angststaffel zur Selbsteinstufung (SAS)[15], Selbsteinstufung Depression Scale (SDS) [16]und Barratt Impulsivität Scale-11 (BIS-11) [17]. Alle Fragebögen wurden zunächst auf Englisch erstellt und anschließend ins Chinesische übersetzt.

MRI-Akquisition

Die MRT wurde mit einem 3T-MRI-Scanner (GE Signa HDxt 3T, USA) durchgeführt. Eine Standardkopfspule mit Schaumstoffpolsterung wurde verwendet, um die Kopfbewegung einzuschränken. Während der fMRI im Ruhezustand wurden die Probanden angewiesen, ihre Augen geschlossen zu halten, bewegungslos zu bleiben, wach zu bleiben und an nichts Besonderes zu denken. Eine Gradienten-Echo-Echoplanar-Sequenz wurde zur funktionellen Abbildung verwendet. Vierunddreißig transversale Schichten [Wiederholungszeit (TR) = 2000 ms, Echozeit (TE) = 30 ms, Sichtfeld (FOV) = 230 × 230 mm, 3.6 × 3.6 × 4 mm Voxelgröße] entlang der vorderen Öffnung ausgerichtet -posterior Kommissurenlinie wurde erworben. Jeder fMRI-Scan dauerte 440s. Es wurden auch mehrere andere Sequenzen erhalten, einschließlich (1) einer T1-gewichteten 3D-Magnetisierungssequenz, die mit einer Sagittal-Beschleunigung hergestellt wurde (TR = 9.4 ms, TE = 4.6 ms, Flipwinkel = 15 °, FOV = 256 × 256 mm, 155) Scheiben, 1 × 1 × 1 mm Voxelgröße], ​​(2) axiale T1-gewichtete schnelle Feldechosequenzen [TR = 331 ms, TE = 4.6 ms, FOV = 256 × 256 mm, 34 × 0.5 X Voxelgröße] und (0.5) axiale T4W-Turbo-Spin-Echo-Sequenzen [TR = 3 ms, TE = 2 ms, FOV = 3013 × 80 mm, 256-Scheiben, 256 × 34 × Voxelgröße].

Bildanalyse

Zwei-Probe t-Tests wurden für Gruppenvergleiche verwendet, um die demographischen Unterschiede zwischen den beiden Gruppen zu untersuchen, und2-Tests wurden für Geschlechtervergleiche verwendet. Ein zweiseitiger pDer 0.05-Wert wurde für alle Analysen als statistisch signifikant angesehen.

Strukturelle MRI-Aufnahmen des Gehirns (T1- und T2-gewichtete Bilder) wurden von zwei erfahrenen Neuroradiologen untersucht. In beiden Gruppen wurden keine groben Anomalien beobachtet. Die funktionelle MRI-Vorverarbeitung wurde mit dem Datenverarbeitungsassistenten für den Ruhezustand fMRI V 2.0 (YAN Chao-Gan, http://www.restfmri.net), das mit dem MRIcroN-Toolset (Chris Rorden, http://www.mricro.com), statistisches parametrisches Mapping (SPM5; Wellcome-Abteilung für Bildgebende Neurowissenschaften, London, Vereinigtes Königreich) und das Resting-State-fMRI-Datenanalyse-Toolkit (REST V1.8-Software, Song et al., http://www.restfmri.net).

Die ersten 10-Volumes jeder funktionalen Zeitreihe wurden aufgrund der Instabilität des MRI-Ausgangssignals und der anfänglichen Anpassung der Teilnehmer an die Situation verworfen. Die Daten von jedem fMRI-Scan enthielten 220-Zeitpunkte, und die übrigen 210-Bilder wurden vorverarbeitet. Die Bilder wurden anschließend hinsichtlich des Schnittzeitpunkts korrigiert und auf das erste Bild durch Bewegungskorrektur des Starrkörperkopfes ausgerichtet (Patientendaten, die eine Bewegung zeigen, die größer als 1 mm ist, mit maximaler Translation in x, y, oder z(oder 1 ° maximale Drehung um die drei Achsen wurde verworfen). Kein Teilnehmer wurde wegen Bewegung ausgeschlossen. Die Funktionsbilder wurden in den Standardbereich des stereotaktischen anatomischen Montreal Neurological Institute (MNI) normalisiert. Die normalisierten Volumina wurden auf eine Voxelgröße von 3 mm × 3 mm × 3 mm erneut abgetastet. Die Echoplanarbilder wurden unter Verwendung eines isotropen Gaußschen Filters mit 4-mm-Gesamtbreite bei halbem Maximum räumlich geglättet.

Die Zeitreihe in jedem Voxel wurde dazu herabgesetzt, die lineare Drift über die Zeit zu korrigieren. Neun störende Kovariaten (Zeitreihen-Prädiktoren für globale Signale, weiße Substanz, Zerebrospinalflüssigkeit und die sechs Bewegungsparameter) wurden sequenziell aus der Zeitreihe regressiert[18], [19]. Anschließend wurde eine zeitliche Filterung (0.01 – 0.08 Hz) auf die Zeitreihe jedes Voxels angewendet, um die Auswirkungen niederfrequenter Drifts und hochfrequentes Rauschen zu reduzieren[8], [20]-[22]

Die PCC-Vorlage, die aus den Brodmann-Bereichen 29, 30, 23 und 31 bestand, wurde mit der Software WFU-Pick Atlas als Region of Interest (ROI) ausgewählt[23]. Die blutoxygenationspegelabhängigen Signalzeitreihen in den Voxeln innerhalb der Saatregion wurden gemittelt, um die Referenzzeitreihe zu erzeugen. Für jedes Subjekt und jedes Saatgebiet wurde eine Korrelationskarte erstellt, indem die Korrelationskoeffizienten zwischen der Referenzzeitreihe und der Zeitreihe aus allen anderen Gehirnvoxeln berechnet wurden. Korrelationskoeffizienten wurden dann in konvertiert z Werte mit Fisher's z-transformieren, um die Normalität der Verteilung zu verbessern[22]. Der Einzelne z-Score wurde für eine Probe in SPM5 eingegeben t-Test, um die Gehirnregionen mit signifikanter Konnektivität zum PCC innerhalb jeder Gruppe zu bestimmen. Einzelne Scores wurden auch in SPM5 für die Analyse von zufälligen Effekten und zwei Stichproben eingegeben t-tests, um die Regionen zu identifizieren, die signifikante Unterschiede in der Konnektivität zur PCC zwischen den beiden Gruppen aufweisen. Die Korrektur des Mehrfachvergleichs wurde mit dem Programm AlphaSim im Softwarepaket Analysis of Functional Neuroimages durchgeführt, wie durch Monte-Carlo-Simulationen bestimmt. Statistische Karten der Zwei-Stichprobe t-Test wurden mit einem kombinierten Schwellenwert von erstellt p<0.05 und eine minimale Clustergröße von 54 Voxeln, was einen korrigierten Schwellenwert von ergibt p<0.05. Regionen mit statistisch signifikanten Unterschieden wurden auf MNI-Gehirnschablonen maskiert. Das von Chen entwickelte CIAS enthält 26 Elemente auf einer 4-Punkte-Likert-Skala. Die Gesamtpunktzahl reicht von 26 bis 104 und repräsentiert die Schwere der Internetabhängigkeit. Frühere Studien haben gezeigt, dass Patienten mit IA die Impulskontrolle beeinträchtigt haben [24]. Daher wurden für die 11-Patienten mit IGA Kontrastbilder erstellt, die Korrelationsbereiche zwischen der Aktivität im Saatgut und den CIAS- und BIS-17-Scores und den Stunden pro Internetstunde (Stunden) darstellen, um die Beziehungen zwischen dem Schweregrad der IGA-Symptome zu bewerten. Impulsivität und PCC-Konnektivität unter Verwendung einer Schwelle von p<0.05 AlphaSim korrigiert.

 

Die Ergebnisse

Demographische und verhaltensbezogene Maßnahmen

Tabelle 1 listet die demografischen und Verhaltensmaße für die IGA- und Kontrollpersonen auf. Es gab keine signifikanten Unterschiede in der Verteilung von Alter, Geschlecht und Bildungsjahren zwischen den beiden Gruppen. Die Probanden mit IGA nutzten mehr Stunden Internetnutzung pro Woche (p <0.0001) und hatten höhere CIAS- (p <0.0001) und BIS-11-Werte (p = 0.01) als die Kontrollen. Es wurden keine Unterschiede in den SAS- oder SDS-Werten zwischen den Gruppen gefunden.

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Tabelle 1. Demographische und Verhaltensmerkmale der eingeschlossenen Teilnehmer.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t001

Analyse der PCC-Konnektivität zwischen Gruppen

Eine Analyse zwischen Gruppen wurde unter Verwendung eines Zwei-Proben-T-Tests in SPM5 durchgeführt. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten Patienten mit IGA erhöhte FC im bilateralen Hinterhirn des Kleinhirns und im mittleren Schläfengyrus. Ihr bilateraler unterer parietaler Läppchen und der rechte untere Gyrus inferior zeigten eine verringerte Konnektivität (Tabelle 2 und Figure 1).

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Abbildung 1. Signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen in der funktionalen Konnektivität zwischen gesunden Kontrollpersonen und solchen mit IGA.

Im Vergleich zur Kontrollgruppe wiesen die Probanden mit IGA erhöhte FC im bilateralen Hinterhirn des Kleinhirns und im mittleren Schläfengyrus auf. Einige Regionen zeigten auch eine verminderte Konnektivität, einschließlich des bilateralen Parietallobus und des rechten unteren Gyrus inferior. (p<0.05, AlphaSim-korrigiert). Die T-Score-Balken werden rechts angezeigt. Rot zeigt IGA> -Kontrollen an und Blau zeigt IAD an

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.g001

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Tabelle 2. Signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen in der funktionellen Konnektivität zwischen spezifischen Hirnregionen und dem hinteren cingulate Cortex.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t002

Korrelation zwischen der PCC-Konnektivität und den CIAS- und BIS-11-Scores und den Internetstunden pro Woche bei Patienten mit IGA

Die Konnektivität mit der PCC korrelierte positiv mit den CIAS-Werten im rechten Precuneus, posterioren Cinguli-Gyrus, Thalamus, Caudat, Nucleus accumbens, ergänzendem motorischen Bereich (SMA) und lingualem Gyrus und im rechten Vorderhirn des Kleinhirns negativ überragender Parietallobulus (Tabelle 3 und Figure 2). Es gab keine signifikante Korrelation zwischen der Konnektivität mit den PCC- und BIS-11-Scores oder den Internetstunden pro Woche.

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Abbildung 2. Gehirnregionen, in denen die funktionelle Konnektivität mit der PCC mit CIAS korrelierte, erzielte bei den Probanden mit IGA eine signifikante Bewertung.

(p<0.05, AlphaSim-korrigiert).

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.g002

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Tabelle 3. Gehirnregionen, in denen die funktionelle Konnektivität mit der PCC mit den CIAS-Werten der Probanden mit IGA korrelierte.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t003

Hinweis: Der rechte Teil der Abbildung zeigt die linke Seite des Patienten. PCC = posteriorer cingulate Cortex; IGA = Internet-Spielsucht; CIAS = Chen Internet Addiction Scale.

 

Diskussion

Die akkumulierende Forschung legt nahe, dass eine übermäßige Internetnutzung zur Entwicklung einer Verhaltenssucht führen kann [25], [26]. Menschen, die an IAD leiden, weisen klinische Merkmale auf, darunter Verlangen, Entzug und Toleranz[11], [27], erhöhte Impulsivität [28]und beeinträchtigte kognitive Leistung bei Aufgaben mit riskanten Entscheidungen[29]. Einige dieser Symptome wurden traditionell mit substanzbezogenen Abhängigkeiten in Verbindung gebracht [30]. IA umfasst ein heterogenes Spektrum an Internetaktivitäten, die zu Krankheiten führen können, wie z. B. Spiele, Einkäufe, Glücksspiele oder soziale Netzwerke. Gaming stellt einen Teil des postulierten Konstrukts von IA dar, und Spielsucht scheint die bis heute am häufigsten untersuchte Form von IA zu sein [31]. In den letzten Jahren hat sich der IAD weltweit durchgesetzt, und die Anerkennung seiner verheerenden Auswirkungen auf Benutzer und Gesellschaft hat rasch zugenommen. Der neurobiologische Mechanismus der IAD wurde jedoch nicht vollständig geklärt.

Einige Forscher unterstützen die Behauptung, dass IAD ähnliche neurobiologische Anomalien mit anderen Suchterkrankungen aufweist. Hou et al.[32] Die gefundenen Dopamin-Transporter-Expressionsniveaus (DAT) im Striatum waren bei Personen mit IAD unter Verwendung von 99mTc-TRODAT-1-Einzelphotonenemissions-Computertomographie-Gehirnscans signifikant niedriger. DATs spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des synaptischen Dopaminspiegels im Striatum [33]und wurden als Marker für die Dopamin-Terminals verwendet [34]. Eine reduzierte Anzahl von Zellmembran-DATs spiegelt möglicherweise den ausgeprägten striatalen Dopamin-Endverlust oder die Schädigung des dopaminergen Systems des Gehirns wider, was auch bei einer substanzabhängigen Abhängigkeit festgestellt wurde [35]. Denn ein Anstieg des extrazellulären Dopamins im Striatum ist mit subjektiven Belohnungsbeschreibungen wie Hoch- und Euphorie verbunden [36]Patienten mit IAD können auch eine Euphorie erfahren, da die Dopaminspiegel im Striatum extrazellulär ansteigen. Patienten mit pathologischem Glücksspiel wiesen während des Spielens einen hohen Dopaminspiegel im ventralen Striatum auf[37]. Positiv-Emissions-Tomographie-Bildgebungsstudien haben während des Videospielens eine erhöhte Freisetzung von Dopamin im Striatum festgestellt [38].

Einige Forscher [39]-[44] haben fMRI im Ruhezustand bei Patienten mit Substanzabhängigkeit angewendet, um ihre Mechanismen besser zu verstehen und ihre verhaltens- und neuropsychologischen Defizite zu erklären. In einer Reihe von Studien wurden wichtige Hirnregionen identifiziert, von denen angenommen wird, dass sie an Suchtstörungen wie dem Nucleus Accumbens beteiligt sind [45], dorsales Striatum und präfrontaler Kortex (PFC) [46], [47]. Die von Zhang et al.[39] Aktivierungsmusterunterschiede zwischen heroinabhängigen und gesunden Probanden zeigten, einschließlich der Regionen orbitofrontaler Cortex (OFC), cingulöser Gyrus, frontaler und para-limbischer Regionen, wie des anterioren cingulate Cortex (ACC), Hippocampal / Parahippocampal-Regionen, Amygdala, Putamen, hintere Insula und Thalamus. Diese Regionen sind an Gehirnnetzwerken beteiligt, die Belohnung, Motivation, Lernen und Gedächtnis sowie die Kontrolle anderer Schaltkreise unterstützen. Tanabe et al.[40]fanden heraus, dass der Nikotinkonsum mit einer verringerten Aktivität in Regionen innerhalb des DMN und einer erhöhten Aktivität in Regionen außerhalb des DMN assoziiert war. Sie schlugen vor, dass diese Wirkungen von Nikotin in Abwesenheit von visuellen Reizen oder mühsamer Verarbeitung darauf hindeuten, dass seine kognitiven Wirkungen eine Verlagerung von Netzwerken, die interne Informationen verarbeiten, zu solchen, die externe Informationen verarbeiten, beinhalten kann. Eine andere Studie berichtete, dass Raucher eine stärkere Kopplung gegenüber Nichtrauchern zwischen linken fronto-parietalen und medialen präfrontalen Kortexnetzen (mPFC) aufwiesen. Raucher mit der größten mPFC-Link-Fronto-Parietal-Kopplung wiesen die am stärksten dorsale Striatum-Reaktion auf Rauchreaktionen auf, wie sie während eines fMRI-Paradigmas für die Reaktion auf Rauchreaktionen gemessen wurde[41]. Eine Studie von Ko CH et al. [48] untersuchten Gehirnkorrelate des durch Cue induzierten Verlangens nach Online-Spielen bei Probanden mit IGA. Ihre Ergebnisse zeigten, dass der bilaterale dorsolaterale präfrontale Kortex (DLPFC), Precuneus, linker Parahippocampus, posteriores Cingulat und rechtes anteriores Cingulat als Reaktion auf Spielereignisse in der IGA-Gruppe auf eine Weise aktiviert wurde, die stärker war als in der Kontrollgruppe. Daher legen diese Ergebnisse nahe, dass die neurobiologischen Grundlagen von IGA denen von Substanzstörungen ähnlich sind.

Basierend auf dem von Volkowet al. Vorgeschlagenen Modell[49] Eine Reihe von neurobiologischen Systemen kann ein durch Cue induziertes Verlangen nach Spielen vermitteln. Dazu gehören visuelle Verarbeitungsbereiche wie der Hinterkopflappen oder Precuneus, die Spielhinweise mit internen Informationen verknüpfen, und Speichersysteme, zu denen der Hippocampus, Parahippocampus oder Amygdala gehören, und die emotionale Erinnerungen und kontextuelle Informationen für die Spielhinweise liefern. Dazu gehören auch Belohnungssysteme wie das limbische System und das hintere Cingulat, die die Bewertung von spielbezogenen Informationen ermöglichen und Erwartungen und Belohnungsbedeutung liefern, und sie enthalten Motivationssysteme wie den anterioren Cingulan- und den Orbitalfrontlappen, die das Verlangen nach Spielen steuern . Schließlich umfassen diese Systeme ausführende Systeme wie das DLPFC und den präfrontalen Kortex, die es einem ermöglichen, einen Plan zu erstellen, um online zum Spielen zu gehen.

Wir fanden Personen mit IGA, die erhöhte FC im bilateralen Hinterhirn des Kleinhirns und im mittleren Schläfengyrus zeigten. Der bilaterale inferiore Parietallobulus und der rechte untere Gyrus inferior zeigten im Vergleich zur Kontrollgruppe eine verminderte Konnektivität. Die Konnektivität mit der PCC korrelierte positiv mit den CIAS-Werten, die sich auf den Schweregrad der IGA beziehen, im rechten Precuneus, posterioren Cinguli-Gyrus, Thalamus, Caudat, Nucleus Accumbens, ergänzendem motorischen Bereich und lingualem Gyrus. Sie korrelierten negativ mit dem rechten Vorderhirn des Kleinhirns und dem linken oberen Lendenbein.

Die Funktionen des Kleinhirns sind nicht auf Bewegung und Gleichgewicht beschränkt, sondern spielen auch eine wichtige Rolle in emotionalen und kognitiven Prozessen [50], [51]. Es empfängt Eingaben von sensorischen Systemen und anderen Teilen des Gehirns und integriert diese Eingaben zur Feinabstimmung der motorischen Aktivität[52]. Das hintere Kleinhirn ist hauptsächlich an der kognitiven Regulation beteiligt[53], Signalverarbeitung und Speicherung relevanter auditorisch-verbaler Speicherprozesse[54]. Der Blutfluss (rCBF) nimmt im Kleinhirn offenbar zu, wenn das Verlangen durch einen Kokain-Cue ausgelöst wird [55]. Paradiso und Takeuchi behaupteten, dass die Aktivierung von Kleinhirn mit emotionalen Prozessen und Aufmerksamkeit während der Stimulationsinduktion zusammenhängen könnte [56], [57]. In der Forschung zu Veränderungen der regionalen Homogenität (Reho) der Gehirntätigkeit im Ruhezustand bei Patienten mit IGA[58]Im linken hinteren Kleinhirn war Reho vermehrt. Dies legt nahe, dass das Kleinhirn eine wichtige Rolle bei der durch IGA induzierten Sehnsucht spielt, insbesondere während der Vorbereitung, Ausführung und des Arbeitsgedächtnisses[59]und feinmotorische Prozesse, die durch extrapyramidale Systeme moduliert werden. Wir fanden eine erhöhte FC im bilateralen hinteren Kleinhirn, aber eine negative Korrelation im rechten Vorderhirn des Kleinhirns mit den CIAS-Werten. Obwohl die Standorte in Bezug auf die Funktionen des Kleinhirns unterschiedlich waren, gab es eine wichtigere Unterscheidung in der Richtung von medial nach lateral. Daher kann diese Behauptung in dieser vorliegenden Studie nicht bestätigt werden und muss durch eine Folgestudie untersucht werden.

Der bilaterale mittlere Temporalgyrus zeigte eine erhöhte FC bei den Probanden mit IGA, während der rechte untere Gyrus inferior eine verringerte FC aufwies. Der untergeordnete zeitliche Gyrus ist eine der höheren Ebenen des ventralen Stroms der Audio- und visuellen Verarbeitung und ist mit der Darstellung komplexer Objektmerkmale verbunden[60]. Dong et al. Es zeigte sich, dass Reho im unteren Temporalgyrus vermindert war, und sie schrieben, dass eine Verminderung des ReHo in visuellen und auditorischen Hirnregionen vermuten lässt, dass die verringerte Synchronisation bei Patienten mit IGA das Ergebnis einer langen Spieldauer sein kann [58]. Unsere Ergebnisse stimmen teilweise mit dieser Hypothese überein, die in zukünftigen Studien untersucht werden sollte.

Wir fanden eine verminderte FC im bilateralen parietalen Lobulus inferior, und der FC des linken parietalen Lobulus einschließlich des PCC korrelierte negativ mit den CIAS-Werten. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass der Parietallappen eine konzertierte Beteiligung an visuospatialen Aufgaben hat. Positionsänderungen des beobachteten Objekts können zu einer starken bilateralen Aktivierung des oberen Parietalkortex führen[61]. Olson et al.[62]entdeckte, dass der Parietallappen eine dominante Rolle im Kurzzeitgedächtnis spielte. Einige Forscher haben außerdem die Hypothese aufgestellt, dass der Parietalkortex eine Rolle bei der Regulierung der Aufmerksamkeit spielt oder motorische Reaktionen während Reaktionshemmungsaufgaben zurückhält[63], [64].

Die Konnektivität mit der PCC korrelierte positiv mit den CIAS-Werten im rechten Precuneus, posterioren Cinguli-Gyrus, Thalamus, Caudat, Nucleus Accumbens, SMA und Lingualgyrus. Die meisten dieser Regionen sind Teil des Belohnungssystems[65]. Der Precuneus ist mit visuellen Bildern, Aufmerksamkeit und dem Abrufen von Gedächtnis verbunden. Es beteiligt sich am visuellen Prozess und integriert damit verbundene Erinnerungen. Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass der Precuneus durch Spielereignisse aktiviert wird, wiedergewonnene Speicher integriert wird und zu einem durch das Queue induzierten Verlangen nach Online-Spielen beiträgt[66]. Als zentrale Komponente des vorgeschlagenen DMN ist der PCC an Aufmerksamkeitsprozessen beteiligt. Frühere Studien haben gezeigt, dass PCC-Neuronen auf Belohnung, Größenordnung und visuell-räumliche Orientierung reagieren [67], [68]. Frühere Studien haben gezeigt, dass der Thalamus eine wichtige Rolle bei der Belohnungsverarbeitung spielt [69] und zielgerichtetes Verhalten zusammen mit vielen anderen kognitiven und motorischen Funktionen [70]. Dong et al.[71] Bei Patienten mit IGA wurden abnorme thalamo-kortikale Schaltkreise gefunden, was auf die Empfindlichkeit der Belohnung schließen lässt. Die Aktivierung des Striatums wurde während der Belohnungsvorhersage, beim Verfolgen von Belohnungsvorhersagefehlern und in komplexeren Spielparadigmen berichtet [72], [73] Vor kurzem wurde vorgeschlagen, dass das Striatum an der Codierung der Reizbarkeit beteiligt ist und keine ausschließliche Rolle bei der Belohnungsverarbeitung an sich spielt[74]. Aktionsvorbereitung zur Belohnung könnte die Aktivität in Gehirnregionen wie dem dorsalen Striatum modulieren.[75]-[77]. Studien zur Antworthemmung unter Verwendung von fMRI haben durchweg festgestellt, dass die Prä-SMA für die Auswahl geeigneter Verhaltensweisen entscheidend ist, einschließlich der Ausführung geeigneter und der Hemmung unangemessener Reaktionen [78].

Der linguale Gyrus ist ein Sichtbereich. Wir haben zuvor bei gesunden Probanden Unterschiede in der Dichte der grauen Substanz im Lingualgyrus im Vergleich zu denen mit IAD festgestellt [79], [80]. Dieser visuelle Assoziativbereich wurde mit Schizophrenie in Verbindung gebracht[80]-[83]. Eine Studie[83] zeigten erhöhte Gyrifizierung und verringerte kortikale Dicke des lingualen Gyrus, was die bisherigen Befunde der anomalen Morphologie der lingualen Region bei Schizophrenie erweitert[84]. Es wurde gezeigt, dass der rechte Parahippocampus und der linguale Gyrus in recht hemisphärisch dominierten Netzwerken involviert sind, die emotionale Funktionen vermitteln [85]. Darüber hinaus haben Seiferth et al. [86] zeigten, dass der rechte linguale Gyrus während der Emotionsdiskriminierung bei Hochrisikopatienten hyperaktiviert wurde.

In der vorliegenden Studie wurden keine Anomalien in der FC der PCC mit der mPFC und dem ACC gefunden. Dies kann zum Teil auf die begrenzte Stichprobengröße und den milden IAD-Schweregrad der Teilnehmer im Vergleich zu den zuvor untersuchten Probanden zurückzuführen sein [25], [48], [57].

Einschränkungen der Studie

In dieser Studie sollten einige Einschränkungen erwähnt werden. Erstens beruhte die Diagnose von IAD hauptsächlich auf Ergebnissen von selbst ausgefüllten Fragebögen, die zu einer Fehlerklassifizierung führen konnten. Zweitens war die Stichprobengröße relativ klein, was die Aussagekraft der statistischen Analysen verringern und die Verallgemeinerung der Ergebnisse behindern könnte. Aufgrund dieser Einschränkung sollten die berichteten Ergebnisse als vorläufig betrachtet werden und in zukünftigen Studien mit größeren Stichprobengrößen repliziert werden. Drittens zeigen unsere Ergebnisse als Querschnittsstudie nicht eindeutig, ob die psychologischen Merkmale der Entwicklung von IAD vorausgingen oder eine Folge der übermäßigen Nutzung des Internets waren. Zukünftige prospektive Studien sollten daher die kausalen Beziehungen zwischen IAD und psychologischen Maßnahmen klären. Um die gemeinsame Neurobiologie der Substanz- und Verhaltenssucht wie der IGA zu klären, sollten weitere Untersuchungen zur Untersuchung der Patienten beider klinischer Populationen durchgeführt werden.

 

Schlussfolgerungen

Dieses Papier beschreibt eine vorläufige Studie zu FC bei Jugendlichen mit IGA. Unsere Ergebnisse deuteten darauf hin, dass Jugendliche mit IGA unterschiedliche Ruhezustandsmuster neuronaler Aktivität zeigten. Die Veränderungen stimmten teilweise mit denen überein, die bei Patienten mit Substanzabhängigkeit berichtet wurden. Daher unterstützen diese Ergebnisse die Hypothese, dass IGA als Verhaltenssucht ähnliche neurobiologische Anomalien mit anderen Suchterkrankungen aufweist.

 

Anerkennungen

Die Autoren danken Dr. Yong Zhang und Dr. He Wang von GE Healthcare für die technische Unterstützung.

 

Autorenbeiträge

Konzeption und Gestaltung der Experimente: YZ Y-sD J-rX. Durchführung der Versuche: W-nD J-hS Y-wS LL. Analysierte die Daten: Y-wS YZ W-nD. Beigetragene Reagenzien / Materialien / Analysewerkzeuge: Y-wS YZ W-nD. Schrieb das Papier: Y-wS YZ W-nD.

 

Bibliographie

  1. 1. Kuss DJ, Griffiths MD (2012) Internet- und Spielsucht: Eine systematische Literaturübersicht über Neuroimaging-Studien. Brain Sciences 2: 347 – 374. doi: 10.3390 / Gehirneci2030347. Finden Sie diesen Artikel online
  2. 2. Young KS (1998) Internet-Sucht: Die Entstehung einer neuen klinischen Störung. Cyberpsychologie das Verhalten 1: 237 – 244. doi: 10.1089 / cpb.1998.1.237. Finden Sie diesen Artikel online
  3. 3. Siomos KE DE, Braimiotis DA, Mouzas OD, Angelopoulos NV (2008) Internetabhängigkeit unter griechischen Jugendlichen. Cyberpsychol Behav 11: 653 – 657. doi: 10.1089 / cpb.2008.0088. Finden Sie diesen Artikel online
  4. 4. Cao F SL (2007) Internetsucht bei chinesischen Jugendlichen: Prävalenz und psychologische Merkmale. Child Care Health Dev 33: 2765 – 2781. doi: 10.1111 / j.1365-2214.2006.00715.x. Finden Sie diesen Artikel online
  5. 5. Shek DT, Tang VM, Lo CY (2008) Internetsucht bei chinesischen Jugendlichen in Hongkong: Bewertung, Profile und psychosoziale Korrelate. ScientificWorldJournal 8: 776 – 787. doi: 10.1100 / tsw.2008.104. Finden Sie diesen Artikel online
  6. 6. Ko CH YJ, CF Yen, Chen CS, CC Chen (2012) Der Zusammenhang zwischen Internetsucht und psychiatrischen Störungen: Ein Überblick über die Literatur. Eur Psychiatrie 27: 1 – 8. doi: 10.1016 / j.europa.2010.04.011. Finden Sie diesen Artikel online
  7. 7. Alavi SS, Ferdosi M., Jannatifard F., Eslami M., Alaghemandan H., et al. (2012) Verhaltensabhängigkeit versus Substanzabhängigkeit: Korrespondenz von psychiatrischen und psychologischen Ansichten. Int J Prev Med 3: 290 – 294. Finden Sie diesen Artikel online
  8. 8. Rogers P (1998) Die kognitive Psychologie des Lotteriespiels: Eine theoretische Übersicht. J Gambl Stud 14: 111 – 134. Finden Sie diesen Artikel online
  9. 9. Keepers GA (1990) Pathologische Beschäftigung mit Videospielen. J Am Acad Kinderpsychiatrie 29: 49 – 50. Finden Sie diesen Artikel online
  10. 10 Lesieur HR BS (1993) Pathologisches Glücksspiel, Essstörungen und psychoaktive Substanzstörungen. j Addict Dis 12: 89 – 102. doi: 10.1300/J069v12n03_08. Finden Sie diesen Artikel online
  11. 11 Block JJ (2008) Probleme für DSM-V: Internet-Sucht. Am J Psychiatrie 165: 306-307. doi: 10.1176 / appi.ajp.2007.07101556. Finden Sie diesen Artikel online
  12. 12 Bart KW, Wolf EM (2001) Änderung in den vorgeschlagenen Diagnosekriterien für Internetsucht. Cyberpsychol Behav 4: 377 – 383. doi: 10.1089/109493101300210286. Finden Sie diesen Artikel online
  13. 13 Sheehan DV, Sheehan KH, Shytle RD, Janavs J., Bannon Y. et al. (2010) Zuverlässigkeit und Gültigkeit des Mini International Neuropsychiatrischen Interviews für Kinder und Jugendliche (MINI-KID). J Clin Psychiatrie 71: 313-326. doi: 10.4088 / JCP.09m05305whi. Finden Sie diesen Artikel online
  14. 14 Chen SH WL, SuJJ, Wu HM, Yang PF (2003) Entwicklung der chinesischen Internet-Addcition-Skala und ihrer psychometrischen Studie. Chinesisches J Psychol 45: 279 – 294. Finden Sie diesen Artikel online
  15. 15 Zung WW (1971) Ein Bewertungsinstrument für Angststörungen. Psychosomatik 12: 371 – 379. Finden Sie diesen Artikel online
  16. 16 Zung WW (1965) Eine Depression-Skala für die Selbstbewertung. Arch Gen Psychiatrie 12: 63 – 70. doi: 10.1001 / archpsy.1965.01720310065008. Finden Sie diesen Artikel online
  17. 17 Patton JH, Stanford MS, Barratt ES (1995) Faktorstruktur der Barratt-Impulsskala. J Clin Psychol 51: 768-774. doi: 10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1. Finden Sie diesen Artikel online
  18. 18 Fox MD, AZ Snyder, Vincent JL, M. Corbetta, DC Van Essen et al. (2005) Das menschliche Gehirn ist intrinsisch in dynamischen, antikorrelierten funktionellen Netzwerken organisiert. Proc Natl Acad Sci USA 102: 9673 – 9678. doi: X. Finden Sie diesen Artikel online
  19. 19 Fox MD SA, Vincent JL, Corbetta M., Van Essen, DC, et al. (2005) Das menschliche Gehirn ist intrinsisch in dynamischen, antikorrelierten funktionellen Netzwerken organisiert. Proc Natl Acad Sci USA 102: 9673 – 9678. doi: X. Finden Sie diesen Artikel online
  20. 20 Greicius MD, Krasnow B, Reiss AL, Menon V (2003) Funktionelle Konnektivität im ruhenden Gehirn: eine Netzwerkanalyse der Standardmodus-Hypothese. Proc Natl Acad Sci USA 100: 253 – 258. doi: X. Finden Sie diesen Artikel online
  21. 21 Biswal B, Yetkin FZ, Haughton VM, Hyde JS (1995) Funktionelle Konnektivität im motorischen Kortex von ruhendem menschlichem Gehirn mittels Echo-Planar-MRI. Magn Reson Med 34: 537 – 541. doi: 10.1002 / mrm.1910340409. Finden Sie diesen Artikel online
  22. 22 Lowe MJ, Mock BJ, Sorenson JA (1998) Funktionale Konnektivität in der echoplanaren Einzel- und Mehrfachschicht-Bildgebung unter Verwendung von Ruhezustandsschwankungen. Neuroimage 7: 119 – 132. doi: 10.1006 / nimg.1997.0315. Finden Sie diesen Artikel online
  23. 23 Maldjian JA, Laurienti PJ, Kraft RA, Burdette JH (2003) Eine automatisierte Methode für neuroanatomische und zytoarchitektonische Atlas-basierte Abfrage von fMRI-Datensätzen. Neuroimage 19: 1233 – 1239. doi: 10.1016/S1053-8119(03)00169-1. Finden Sie diesen Artikel online
  24. 24 Dong G ZH, Zhao X (2011) Männliche Internet-Süchtige zeigen eine eingeschränkte Fähigkeit zur Kontrolle von Führungskräften: Beweise aus einer Farbwort-Stroop-Aufgabe. Neurosci Lett 499: 114 – 118. doi: 10.1016 / j.neulet.2011.05.047. Finden Sie diesen Artikel online
  25. 25 Young K (2010) Internetsucht im Laufe des Jahrzehnts: ein persönlicher Blick zurück. Weltpsychiatrie 9: 91. Finden Sie diesen Artikel online
  26. 26 TaoRHX, WangJ., ZhangH., Zhang.J., LiM (2010) Vorgeschlagene Diagnosekriterien für die Internetsucht. Sucht 105: 56 – 564. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2009.02828.x. Finden Sie diesen Artikel online
  27. 27 Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Große MD, Serpe RT (2006) Mögliche Marker für problematische Internetnutzung: eine Telefonumfrage von 2,513-Erwachsenen. ZNS-Spektrum 11: 750-755. Finden Sie diesen Artikel online
  28. 28 Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Khosla UM, McElroy SL (2000) Psychiatrische Merkmale von Personen mit problematischer Internetnutzung. J Auswirkungen auf Disord 57: 267 – 272. doi: 10.1016/S0165-0327(99)00107-X. Finden Sie diesen Artikel online
  29. 29 Sun DL, Chen ZJ, Ma N., Zhang XC, Fu XM, et al. (2009) Funktionen zur Entscheidungsfindung und zur Verhinderung der Reaktion auf übermäßige Internetnutzer. CNS Spectr 14: 75 – 81. Finden Sie diesen Artikel online
  30. 30 Beutel ME, Hoch C, Wolfling K, Müller KW (2011) [Klinische Merkmale von Computerspielen und Internetsucht bei Personen, die sich in einer Ambulanz für Computerspielsucht behandeln lassen]. Z Psychosom Med Psychother 57: 77 – 90. Finden Sie diesen Artikel online
  31. 31 Kuss DJ, Griffiths MD (2011) Online-Social-Networking und Sucht - eine Überprüfung der psychologischen Literatur. Int J Environ Res Public Health 8: 3528–3552. Finden Sie diesen Artikel online
  32. 32 Hou H, Jia S, Hu S, Fan R, Sun W, et al. (2012) Reduzierte striatale Dopamintransporter bei Menschen mit Internetabhängigkeit. J Biomed Biotechnol 2012: 854524. doi: 10.1155/2012/854524. Finden Sie diesen Artikel online
  33. 33 Dreher JC, P. Kohn, Kolachana B, DR Weinberger, Berman KF (2009) Die Variation der Dopamin-Gene beeinflusst die Empfindlichkeit des menschlichen Belohnungssystems. Proc Natl Acad Sci USA 106: 617 – 622. Finden Sie diesen Artikel online
  34. 34 Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Franceschi D, et al. (2001) Der Verlust von Dopamin-Transportern bei Methamphetamin-Missbrauchern erholt sich mit anhaltender Abstinenz. J Neurosci 21: 9414 – 9418. Finden Sie diesen Artikel online
  35. 35 Shi J, Zhao LY, Copersino, ML, Fang YX, Chen Y, et al. (2008) PET-Bildgebung von Dopamin-Transporter und Drang nach Drogenkonsum während der Methadon-Erhaltungsbehandlung und nach längerer Abstinenz bei Heroinkonsumenten. Eur J Pharmacol 579: 160-166. doi: 10.1016 / j.ejphar.2007.09.042. Finden Sie diesen Artikel online
  36. 36 Drevets WC, Gautier C, Price JC, DJ Kupfer, Kinahan PE, et al. (2001) Die Amphetamin-induzierte Dopaminfreisetzung in ventralem Striatum des Menschen korreliert mit der Euphorie. Biol-Psychiatrie 49: 81-96. doi: 10.1016/S0006-3223(00)01038-6. Finden Sie diesen Artikel online
  37. 37 TD Steeves, Miyasaki J, M Zurowski, Lang AE, Pellecchia G, et al. (2009) Erhöhte Freisetzung von striatalem Dopamin bei Parkinson-Patienten mit pathologischem Glücksspiel: eine [11C] -Lazlid-PET-Studie. Gehirn 132: 1376 – 1385. doi: 10.1093 / Gehirn / awp054. Finden Sie diesen Artikel online
  38. 38 Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, et al. (1998) Nachweis der striatalen Dopamin-Freisetzung während eines Videospiels. Nature 393: 266 – 268. Finden Sie diesen Artikel online
  39. 39 Zhang Y, Tian J, Yuan K., Liu P., Zhuo L., et al. (2011) Unterschiedliche Gehirnaktivitäten im Ruhezustand bei heroinabhängigen Personen. Brain Res 1402: 46 – 53. doi: 10.1016 / j.brainres.2011.05.054. Finden Sie diesen Artikel online
  40. 40 Tanabe J., Nyberg E., Martin LF, Martin J., Cordes D., et al. (2011) Nikotin wirkt sich im Ruhemodus auf das Netzwerk im Standardmodus aus. Psychopharmakologie (Berl) 216: 287-295. doi: 10.1007/s00213-011-2221-8. Finden Sie diesen Artikel online
  41. 41 Janes AC, Nickerson LD, Frederick Bde B, Kaufman MJ (2012) Die funktionale Konnektivität des Gehirnnetzes im präfrontalen und limbischen Ruhezustand unterscheidet sich zwischen nikotinabhängigen Rauchern und Nichtraucher-Kontrollen. Alkoholabhängigkeit 125: 252 – 259. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2012.02.020. Finden Sie diesen Artikel online
  42. 42 Cole DM, CF Beckmann, Long CJ, Matthews PM, Durcan MJ, et al. (2010) Nikotinersatz bei abstinenten Rauchern verbessert die kognitiven Entzugserscheinungen durch die Modulation der Dynamik des ruhenden Gehirnnetzwerks. Neuroimage 52: 590 – 599. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2010.04.251. Finden Sie diesen Artikel online
  43. 43 Hong LE, GuH, Yang Y, Ross TJ, Salmeron BJ, et al. (2009) Assoziation von Nikotinsucht und Nikotinwirkung mit getrennten Funktionskreisläufen des cingulären Kortex. Arch Gen Psychiatry 66: 431–441. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2009.2. Finden Sie diesen Artikel online
  44. 44 Ma N., Liu Y, Li N., Wang CX, Zhang H. et al. (2010) Suchtbedingte Veränderung der Gehirnkonnektivität im Ruhezustand. Neuroimage 49: 738 – 744. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2009.08.037. Finden Sie diesen Artikel online
  45. 45 Di Chiara G, Imperato A (1988) Vom Menschen missbrauchte Medikamente erhöhen bevorzugt die Konzentration von synaptischem Dopamin im mesolimbischen System von frei beweglichen Ratten. Proc Natl Acad Sci USA 85: 5274 – 5278. doi: X. Finden Sie diesen Artikel online
  46. 46 Everitt BJ, Robbins TW (2005) Neuronale Verstärkungssysteme für Drogenabhängigkeit: von Handlungen über Gewohnheiten bis hin zu Zwang. Nat Neurosci 8: 1481 – 1489. doi: 10.1038 / nn1579. Finden Sie diesen Artikel online
  47. 47 Goldstein RZ, Volkow ND (2011) Funktionsstörung des präfrontalen Kortex bei Sucht: bildgebende Befunde und klinische Implikationen. Nat Rev Neurosci 12: 652-669. doi: 10.1038 / nrn3119. Finden Sie diesen Artikel online
  48. 48 Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, et al. (2011) Brain korreliert das Verlangen nach Online-Spielen unter Cue-Exposition bei Personen mit Internet-Spielsucht und bei ergebenen Personen. Addict Biol.
  49. 49 Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Telang F, et al. (2010) Sucht: Verminderte Belohnungsempfindlichkeit und erhöhte Erwartungsempfindlichkeit verschmelzen, um den Kontrollkreislauf des Gehirns zu überwältigen. Bioessays 32: 748–755. doi: 10.1002 / bies.201000042. Finden Sie diesen Artikel online
  50. 50 Tirapu-Ustarroz J, Luna-Lario P, Iglesias-Fernandez MD, Hernaez-Goni P (2011) [Cerebellar-Beitrag zum kognitiven Prozess: aktuelle Fortschritte]. Rev Neurol 53: 301 – 315. Finden Sie diesen Artikel online
  51. 51 Strata P, Scelfo B, Sacchetti B (2011) Beteiligung von Kleinhirn am emotionalen Verhalten. Physiol Res 60 Suppl 1S39 – 48. Finden Sie diesen Artikel online
  52. 52 De Zeeuw CI, Hoebeek FE, Bosman LW, Schonewille M, Witter L, et al. (2011) Raumzeitliche Zündmuster im Kleinhirn. Nat Rev Neurosci 12: 327 – 344. doi: 10.1038 / nrn3011. Finden Sie diesen Artikel online
  53. 53 Baillieux H, De Smet HJ, Dobbeleir A, Paquier PF, De Deyn PP, et al. (2010) Kognitive und affektive Störungen nach fokalen Kleinhirnschäden bei Erwachsenen: eine neuropsychologische und eine SPECT-Studie. Cortex 46: 869 – 879. doi: 10.1016 / j.cortex.2009.09.002. Finden Sie diesen Artikel online
  54. 54 Grasby PM, Frith CD, Friston KJ, Bank C, Frackowiak RS, et al. (1993) Funktionelle Kartierung von Gehirnbereichen, die an der auditorisch-verbalen Gedächtnisfunktion beteiligt sind. Gehirn 116 (t 1): 1–20. doi: 10.1093 / Gehirn / 116.1.1. Finden Sie diesen Artikel online
  55. 55 London ED, Ernst M., Grant S., Bonson K., Weinstein A (2000) Orbitofrontaler Kortex und Missbrauch von Menschen: funktionelle Bildgebung. Cereb Cortex 10: 334 – 342. doi: 10.1093 / cercor / 10.3.334. Finden Sie diesen Artikel online
  56. 56 Paradiso S, BM Anderson, Boles Ponto LL, Tranel D, Robinson RG (2011) Veränderte neuronale Aktivität und Emotionen nach Schlaganfall der rechten mittleren Hirnarterie. J Schlaganfall Cerebrovasc Dis 20: 94 – 104. doi: 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2009.11.005. Finden Sie diesen Artikel online
  57. 57 Takeuchi H, Taki Y, Sassa Y, Hashizume H., Sekiguchi A, et al. (2011) Regionale Dichte der grauen Substanz in Verbindung mit emotionaler Intelligenz: Evidenz aus Voxel-basierter Morphometrie. Hum Brain Mapp 32: 1497 – 1510. doi: 10.1002 / hbm.21122. Finden Sie diesen Artikel online
  58. 58 Dong G HJ, Du X (2012) Änderungen in der regionalen Homogenität der Gehirnaktivität im Ruhezustand bei Internet-Suchtabhängigen. Verhaltens- und Gehirnfunktionen 8: 41. doi: 10.1186/1744-9081-8-41. Finden Sie diesen Artikel online
  59. 59 Passamonti L., Novellino F., Cerasa A., Chiriaco C., Rocca F., et al. (2011) Veränderte kortikalisch-zerebellare Schaltkreise während des verbalen Arbeitsgedächtnisses im wesentlichen Tremor. Gehirn 134: 2274 – 2286. doi: 10.1093 / Gehirn / Awr164. Finden Sie diesen Artikel online
  60. 60 Lewald J, Staedtgen M, Sparing R, Meister IG (2011) Verarbeitung der Hörbewegung im unteren Parietallappen: Nachweis durch transkranielle Magnetstimulation. Neuropsychologia 49: 209 – 215. doi: 10.1016 / j.neuropsychologia.2010.11.038. Finden Sie diesen Artikel online
  61. 61 Vandenberghe R, Gitelman DR, Parrish TB, Mesulam MM (2001) Funktionale Spezifität der übergeordneten Parietalvermittlung der räumlichen Verschiebung. Neuroimage 14: 661 – 673. doi: 10.1006 / nimg.2001.0860. Finden Sie diesen Artikel online
  62. 62 Olson IR BM (2009) Einige überraschende Erkenntnisse über die Beteiligung des Parietallappens im menschlichen Gedächtnis. Neurobiol Learn Mem 91: 155 – 165. doi: 10.1016 / j.nlm.2008.09.006. Finden Sie diesen Artikel online
  63. 63 Braver TS, Barch DM, Grau JR, Molfese DL, Snyder A (2001) Kortex für den vorderen Cingulus und Antwortkonflikt: Auswirkungen von Häufigkeit, Hemmung und Fehlern. Cereb Cortex 11: 825 – 836. doi: 10.1093 / cercor / 11.9.825. Finden Sie diesen Artikel online
  64. 64 Garavan H, Ross TJ, Stein EA (1999) Rechte Hemisphärendominanz der inhibitorischen Kontrolle: eine ereignisbezogene funktionelle MRI-Studie. Proc Natl Acad Sci USA 96: 8301 – 8306. doi: X. Finden Sie diesen Artikel online
  65. 65 O'Doherty JP (2004) Belohnungsrepräsentationen und belohnungsbezogenes Lernen im menschlichen Gehirn: Erkenntnisse aus der Bildgebung. Curr Opin Neurobiol 14: 769–776. doi: 10.1016 / j.conb.2004.10.016. Finden Sie diesen Artikel online
  66. 66 Cavanna AE, Trimble MR (2006) Der Precuneus: eine Überprüfung der funktionalen Anatomie und der Verhaltenskorrelate. Gehirn 129: 564 – 583. doi: 10.1093 / Gehirn / AhL004. Finden Sie diesen Artikel online
  67. 67 McCoy AN, Crowley JC, Haghighian G, Dean HL, Platt ML (2003) Saccade belohnen Signale im hinteren cingulate Cortex. Neuron 40: 1031 – 1040. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00719-0. Finden Sie diesen Artikel online
  68. 68 Pearson JM, Hayden BY, Raghavachari S., Platt ML (2009) Neuronen in der posterioren cingulate Cortex signalisieren explorative Entscheidungen in einer dynamischen Multioptionsauswahl. Curr Biol 19: 1532 – 1537. doi: 10.1016 / j.cub.2009.07.048. Finden Sie diesen Artikel online
  69. 69 Yu C, Gupta J, Yin HH (2010) Die Rolle des mediodorsalen Thalamus bei der zeitlichen Differenzierung belohnungsgeführter Aktionen. Front Integr Neurosci 4.
  70. 70 Corbit LH, Muir JL, Balleine BW (2003) Läsionen von mediodorsalem Thalamus und anteriorem Thalamuskern bewirken bei Ratten dissoziierbare Wirkungen auf die Instrumentenkonditionierung. Eur J Neurosci 18: 1286 – 1294. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2003.02833.x. Finden Sie diesen Artikel online
  71. 71 Dong G, DeVito E, Huang J, Du X (2012) Die Diffusionstensor-Bildgebung zeigt Thalamus- und posteriore cingulate Cortex-Abnormalitäten bei Internet-Spielsüchtigen. J Psychiatr Res 46: 1212-1216. doi: 10.1016 / j.jpsychires.2012.05.015. Finden Sie diesen Artikel online
  72. 72 O'Doherty JP, Dayan P., Friston K., Critchley H., Dolan RJ (2003) Zeitliche Differenzmodelle und belohnungsbezogenes Lernen im menschlichen Gehirn. Neuron 38: 329–337. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00169-7. Finden Sie diesen Artikel online
  73. 73 Delgado MR, Nystrom LE, Fissell C, Noll DC, Fiez JA (2000) Verfolgen der hämodynamischen Reaktionen auf Belohnung und Bestrafung im Striatum. J Neurophysiol 84: 3072-3077. Finden Sie diesen Artikel online
  74. 74 Zink CF, Pagnoni G., Martin ME, M. Dhamala, Berns GS (2003) Striatale Reaktion des Menschen auf auffällige nicht lenkende Reize. J Neurosci 23: 8092 – 8097. Finden Sie diesen Artikel online
  75. 75 Haruno M., Kuroda T., Doya K., Toyama K., Kimura M., et al. (2004) Ein neuronales Korrelat von belohnungsbasiertem Verhaltenslernen im Caudatkern: Eine funktionelle Magnetresonanztomographie-Studie einer stochastischen Entscheidungsaufgabe. J Neurosci 24: 1660 – 1665. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3417-03.2004. Finden Sie diesen Artikel online
  76. 76 O'Doherty J., Dayan P., Schultz J., Deichmann R., Friston K. et al. (2004) Dissoziierbare Rollen von ventralem und dorsalem Striatum bei der instrumentellen Konditionierung. Science 304: 452–454. doi: 10.1126 / science.1094285. Finden Sie diesen Artikel online
  77. 77 Ramnani N MR (2003) Die aufgezeigte Verzögerungsaktivität im präfrontalen Kortex des Menschen wird durch die Erwartung der monetären Belohnung moduliert. Cereb Cortex 13: 318 – 327. doi: 10.1093 / cercor / 13.3.318. Finden Sie diesen Artikel online
  78. 78 Simmonds DJ, Pekar JJ, Mostofsky SH (2008) Meta-Analyse von Go / No-Go-Aufgaben, die zeigen, dass die fMRI-Aktivierung, die mit der Antworthemmung verbunden ist, aufgabenabhängig ist. Neuropsychologia 46: 224 – 232. doi: 10.1016 / j.neuropsychologia.2007.07.015. Finden Sie diesen Artikel online
  79. 79 Zhou Y, Lin FC, YS Du, Qin LD, Zhao ZM, et al. (2011) Anomalien der grauen Substanz in Internet-Sucht: eine Voxel-basierte Morphometrie-Studie. Eur J Radiol 79: 92-95. doi: 10.1016 / j.ejrad.2009.10.025. Finden Sie diesen Artikel online
  80. 80 Collin G., Hulshoff Pol HE, Haijma SV, W. Cahn, RS Kahn et al. (2011) Beeinträchtigte funktionelle Konnektivität von Kleinhirn bei Schizophrenie-Patienten und ihren gesunden Geschwistern. Psychiatrie vorne 2: 73. doi: 10.3389 / fpyt.2011.00073. Finden Sie diesen Artikel online
  81. 81 Ruef A., Curtis L., Moy G., Bessero S., Badan Ba ​​M., et al. (2012) Die Magnetresonanztomographie korreliert die Psychose der ersten Episode bei jungen erwachsenen männlichen Patienten: kombinierte Analyse der grauen und weißen Substanz. J Psychiatrie Neurosci 37: 305 – 312. doi: 10.1503 / jpn.110057. Finden Sie diesen Artikel online
  82. 82 Alonso-Solis A, Corripio I, P Castro-Manglano, Duran-Sindreu S, Garcia-Garcia M, et al. (2012) Funktionale Konnektivität des Standardnetzwerks im Ruhezustand bei Patienten mit einer ersten Episode einer Psychose geändert. Schizophr Res 139: 13 – 18. doi: 10.1016 / j.schres.2012.05.005. Finden Sie diesen Artikel online
  83. 83 Schultz CC, Koch K., Wagner G., Roebel M., Nenadic I, et al. (2010) Erhöhte parahippocampale und linguale Gyrifizierung bei der ersten Episode der Schizophrenie. Schizophr Res 123: 137 – 144. doi: 10.1016 / j.schres.2010.08.033. Finden Sie diesen Artikel online
  84. 84 Voets NL, Hough MG, Douaud G., Matthews PM, James A., et al. (2008) Evidenz für Abnormalitäten der kortikalen Entwicklung bei Schizophrenie im Jugendalter. Neuroimage 43: 665 – 675. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.08.013. Finden Sie diesen Artikel online
  85. 85 Piskulic D, Olver JS, Norman TR, Maruff P (2007) Verhaltensstudien der räumlichen Arbeitsgedächtnisstörung bei Schizophrenie: eine quantitative Literaturrecherche. Psychiatrie Res 150: 111 – 121. doi: 10.1016 / j.psyches.2006.03.018. Finden Sie diesen Artikel online
  86. 86 Seiferth NY, Pauly K., Habel U, Kellermann T., Shah NJ, et al. (2008) Erhöhte neuronale Reaktion im Zusammenhang mit neutralen Gesichtern bei Personen, bei denen das Risiko einer Psychose besteht. Neuroimage 40: 289 – 297. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2007.11.020. Finden Sie diesen Artikel online