Ein Update Überblick über Gehirn Bildgebung Studien von Internet Gaming Disorder (2017)

Frontpsychiatrie. 2017 September 29; 8: 185. doi: 10.3389 / fpsyt.2017.00185. eCollection 2017.

Weinstein AM1.

Abstrakt

Es gibt eine wachsende Anzahl von Studien zu strukturellen und funktionellen Gehirnmechanismen, die der Internet-Gaming-Störung (IGD) zugrunde liegen. Kürzlich durchgeführte Untersuchungen zur funktionellen Magnetresonanztomographie zeigten, dass IGD-Jugendliche und Erwachsene in Regionen, die mit Exekutivfunktion und Wahrnehmung der Aufmerksamkeitsmotorkoordination in Verbindung stehen, ein verringertes Volumen an grauer Substanz hatten. Jugendliche mit IGD wiesen in mehreren Hirnregionen Integritätsmessungen auf, die an der Entscheidungsfindung, der Verhaltensinhibition und der emotionalen Regulation beteiligt sind. Jugendliche mit IGD hatten auch eine Unterbrechung der funktionalen Konnektivität in Bereichen, die für das Lernen des Gedächtnisses und der Exekutivfunktion, die Verarbeitung auditorischer, visueller und somatosensorischer Reize sowie die Weiterleitung von sensorischen und motorischen Signalen verantwortlich sind. Jugendliche mit IGD hatten auch eine geringere funktionelle Konnektivität der PFC-Striatal-Schaltkreise, erhöhten die Risikobereitschaft und beeinträchtigten die Fähigkeit, ihre Impulse ähnlich wie bei anderen Impulskontrollstörungen zu kontrollieren. Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass veränderte Kontrollmechanismen bei der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHD) eine Prädisposition für die Entwicklung einer IGD darstellen würden. Schließlich haben Patienten mit IGD eine erhöhte funktionelle Konnektivität in verschiedenen exekutiven Kontrollregionen des Gehirns gezeigt, die mit der Komorbidität mit ADHS und Depression zusammenhängen können. Das Verhaltensabhängigkeitsmodell argumentiert, dass IGD trotz widriger Folgen, Entzugserscheinungen und Toleranz die Merkmale einer übermäßigen Verwendung aufweist, die Störungen des Substanzgebrauchs kennzeichnen. Die Evidenz stützt das Verhaltensabhängigkeitsmodell der IGD, indem strukturelle und funktionelle Änderungen der Belohnungs- und Verlangen-Mechanismen (aber nicht des Rückzugs) der IGD gezeigt werden. Zukünftige Studien müssen die WM-Dichte und funktionelle Konnektivität in IGD untersuchen, um diese Ergebnisse zu validieren. Darüber hinaus ist mehr Forschung über die Ähnlichkeit in neurochemischen und neurokognitiven Gehirnkreisläufen bei IGD und komorbiden Zuständen wie ADHS und Depressionen erforderlich.

KEYWORDS: Internet-Gaming-Störung; Gehirnscan; Dopamin; funktionellen Magnetresonanztomographie; Belohnung

PMID: 29033857

PMCID: PMC5626837

DOI: 10.3389 / fpyt.2017.00185

Einleitung

Die Diagnose und Hirnabbildung von Internet Gaming Disorder (IGD)

Die Störung der Internet-Spiele beinhaltet übermäßige oder unzureichend kontrollierte Beschäftigungen, Dränge oder Verhaltensweisen in Bezug auf Computer- und Videospiele, die zu Beeinträchtigungen oder Stress führen (1). Das Verhaltensabhängigkeitsmodell argumentiert, dass IGD trotz widriger Folgen, Entzugserscheinungen und Toleranz die Merkmale einer übermäßigen Verwendung aufweist, die Störungen des Substanzgebrauchs kennzeichnen. Es gibt eine Debatte darüber, ob IGD der beste klinische Begriff für die Diagnose der Internetsucht ist. Young argumentierte beispielsweise, IGD sei ein Kontrollverlust beim Spielen (2, 3) und andere haben darauf hingewiesen, dass es sich um eine Impulskontrollstörung (4) oder ein Teil der Zwangsstörung (5). In der fünften Ausgabe des Diagnose- und Statistikhandbuchs für psychische Störungen (6), IGD wird in Abschnitt „Brain Activation“ als eine Bedingung identifiziert, die weitere klinische Forschung und Erfahrung rechtfertigt, bevor sie als formale Störung in Betracht gezogen werden kann. In früheren Bewertungen wurden Gehirnbildgebungsstudien in IGD beschrieben (7-12). Angesichts der rasanten Entwicklung der Hirnforschung in der IGD, insbesondere bei Jugendlichen, werden diese Studien zusammenfassend dargestellt und die Wissenslücken in Bezug auf die Bildgebung von IGD im Gehirn beschrieben und auf den Stand von April 2017 gebracht.

In PubMed wurde eine Suche mit den Suchbegriffen "Internetabhängigkeit", "Internet-Gaming-Störung" und "Pathologisches Internetgebrauch" durchgeführt, die jeweils mit den Begriffen "Gehirnbildgebung" oder "fMRI" oder "fMRI" kombiniert wurden. PET “oder„ Ruhezustand “oder„ qualitatives EEG “mit der Konjunktion„ AND “. Jeder Begriff musste im„ Titel / Abstract “des Artikels enthalten sein. Die Suche wurde durch "Englisch" als Veröffentlichungssprache und Veröffentlichungsdatum von 2008 bis April 2017 weiter eingeschränkt. Die einzigen Studien, die für die Überprüfung ausgewählt wurden, waren originäre Forschungsartikel, die in begutachteten Fachzeitschriften veröffentlicht wurden. Die Suche ergab geeignete 98-Studien, für die 76 ausgewählt wurde, einschließlich 23-Studien zum Ruhezustand, 18-Studien zur funktionalen Konnektivität, 27-Aktivierungsstudien und 8-Studien zur Pharmakologie. Als allgemeine Warnung werden in dieser Überprüfung bei Gruppenvergleichen Unterschiede zwischen der IGD-Gruppe und den Kontrollgruppen berichtet, diese Unterschiede implizieren jedoch keine ursächliche Rolle der IGD. Gruppendifferenzen spiegeln eher prädisponierende Faktoren wider als Abnahmen aufgrund von IGD.

Untersuchungen zur Hirnbildgebung des Ruhezustands bei IGD

Der übermäßige Einsatz von Internet-Spielen war mit einer anormalen Aktivität im Ruhezustand in den Gehirnregionen verbunden, die für die Impulskontrolle, die Belohnungsverarbeitung und die somatische Darstellung früherer Erfahrungen verantwortlich ist (13). Jugendliche mit IGD zeigten auch einen höheren globalen zerebralen Blutfluss in Bereichen, die für das Lernen und das Gedächtnis wichtig sind (Amygdala / Hippocampus), ein bewusster Drang nach Drogen (Insula), Exekutivfunktion und Hemmung (14). Personen mit IGD zeigten eine erhöhte regionale Homogenität (ReHo) in Gehirnregionen, die mit der sensorisch-motorischen Koordination zusammenhängen (15, 16) und verminderte ReHo in Gehirnregionen, die für Seh- und Hörfunktionen verantwortlich sind (15). Die Synchronisation zwischen diesen Regionen und dem Frontallappen unterstützt die Evidenz für die Verbesserung der Belohnungspfade (17). Sowohl bei Patienten mit IGD als auch bei Alkoholerkrankungen (AUD) hatten die ReHo-Werte im posterioren Cinguli-Kortex (PCC) zugenommen, einem Bereich, der mit Aufmerksamkeit, zukünftigen Plänen und dem Abrufen von autobiographischen Erinnerungen verbunden war, während nur IGD-Patienten ReHo im Bereich des oberen temporalen Gyrus verringerten im Zusammenhang mit auditorischer Verarbeitung und Sprache (18). Die Bewertungen zum Schweregrad der Internetabhängigkeit korrelierten positiv mit ReHo im medialen Frontalkortex, Precuneus / PCC und dem untergeordneten temporalen Kortex (ITC) der Teilnehmer mit IGD (18). Eine weitere Klarstellung bezüglich des Unterschieds zwischen IGD und AUD wird durch eine kürzlich durchgeführte Studie über quantitative Elektroenzephalographie (QEEG) -Muster im Ruhezustand im Zusammenhang mit IGD und AUD (19). Die Studie zeigte, dass eine niedrigere absolute Beta-Leistung als potenzieller Merkmalsmarker für IGD verwendet werden kann, während eine höhere absolute Leistung im Delta-Band ein Anfälligkeitsmarker für AUD sein kann. Diese Studie verdeutlicht die einzigartigen Merkmale von IGD als Verhaltenssucht, die sich vom AUD unterscheidet, indem sie neurophysiologische Beweise liefert. Zusammenfassend stellen Studien zum Ruhezustand vorläufige Beweise für die kognitive Funktion bei IGD zur Verfügung, jedoch abgesehen von einer einzigen Studie (18) Sie können keinen Beweis für die Entwicklung der IGD liefern. Die strukturellen Veränderungen in Hirnregionen, die an der Funktion und Aufrechterhaltung der IGD beteiligt sind, müssen noch weiter bestätigt werden, bevor Schlussfolgerungen gezogen werden können.

Untersuchungen zum Volumen der grauen Materie des Gehirns und zur Dichte der weißen Materie (WM)

Frühere Studien zeigten ein höheres Volumen der linken striatalen grauen Substanz bei IGD-Teilnehmern an der funktionellen Kernspintomographie (fMRI), und diese Maßnahmen korrelierten negativ mit der Überlegungszeit bei der Cambridge Gambling Task (20). Diese Studie hat eine Entscheidungsaufgabe verwendet, die helfen kann, die Zusammenhänge zwischen Gehirnfunktionen, dh Entscheidungsfindung und strukturellen Veränderungen in Belohnungszentren im Gehirn, zu klären. Teilnehmer mit IGD hatten in Bereichen, die an Drängen und der Regulierung des emotionalen Verhaltens beteiligt sind, auch eine geringere Graustufendichte (GMD), aber aus den Ergebnissen dieser Studie kann keine Kausalität abgeleitet werden (21). Die Probanden zeigten ein erhöhtes Volumen der grauen Substanz in Bereichen, die mit Aufmerksamkeit und sensorisch-motorischer Koordination zusammenhängen (22). Studien fanden auch niedrigere WM-Dichtemessungen in verschiedenen Hirnregionen (Orbitofrontalkortex (OFC), Corpus callosum, Cingulate, inferiorer Frontal-Occipitalfasciculus und Corona-Bestrahlung, innere und äußere Kapseln) bei Jugendlichen mit IGD (23). Teilnehmer mit IGD zeigten auch eine höhere WM-Dichte im Thalamus und linken PCC und eine höhere WM-Dichte im Thalamus war mit einem höheren IGD-Schweregrad verbunden (24). Teilnehmer mit IGD zeigten ein verringertes Volumen der grauen Substanz in frontalen Hirnregionen und verringerte WM im parahippocampalen Gyrus und in der Extremität der inneren Kapsel (25). Diese Studie zeigte einen Zusammenhang zwischen der Atrophie der grauen Substanz und der WM-Dichte, wobei die Spieldauer die Auswirkungen des Spiels auf die WM-Atrophie des Gehirns beurteilen konnte. In Bereichen, die an der kognitiven und motorischen Kontrolle beteiligt sind, wurde über Grausubstanzatrophie berichtet und in Bereichen, die an der kognitiven Planung und Kontrolle bei IGD beteiligt sind (26). Schließlich hatten IGD-Teilnehmer eine geringere GMD in Gehirnregionen, die an der Entscheidungsfindung, Verhaltenshemmung und emotionalen Regulation beteiligt sind, und verringerten die WM-Dichte im unteren Gyrus inferior, Insula, Amygdala und anteriorem Cingulat (27). Zusammenfassend weisen diese Studien auf vorläufige Ergebnisse von strukturellen Veränderungen des Volumens der grauen Substanz und der WM-Dichte in IGD hin. Regionen, die konsistent gezeigt wurden, zeigen Volumenänderungen der grauen Substanz bei IGD: das vordere Cingulat, ergänzende motorische Bereiche, Kleinhirn, Insula und den unteren Schläfengyrus (12). Es gibt wenige Studien, die mehrere Gehirnregionen zeigen, die mit Änderungen der WM-Dichte der IGD in Zusammenhang standen, und daher besteht Bedarf nach Studien, die diejenigen Regionen auswählen, die wiederholt mit strukturellen Veränderungen der IGD in Verbindung gebracht wurden. Mit Ausnahme einer einzigen Studie (25), die einen Zusammenhang zwischen Grau- und WM-Änderungen und der Spieldauer fanden, können keine Rückschlüsse auf die Kausalität gezogen werden.

Aktuelle Studien bei jungen Erwachsenen und Jugendlichen

Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass Jugendliche mit IGD geringere Diffusionsmessungen in den Bereichen mit Aufmerksamkeit und Kontrolle, Impulskontrolle, motorischer Funktion und emotionaler Regulation verbunden waren (28). Jugendliche mit IGD zeigten ebenfalls ein verringertes Volumen an grauer Substanz in Regionen, die mit dem Aufmerksamkeits-Koordinations-Arbeitsgedächtnis und der Wahrnehmung zusammenhängen (29) Befunde, die mit Studien über das Volumen der grauen Substanz bei IGD (21, 25, 26). Darüber hinaus korrelierte das Volumen der grauen Substanz des anterioren cingulären Cortex (ACC) negativ mit Antwortfehlern bei der Stroop-Aufgabe (29). Jugendliche mit IGD hatten ein reduziertes Volumen der grauen Substanz im präfrontalen Kortex und der Amygdala, die mit der Barratt Impulsivity Scale korrelierten, und ermöglichten so einen Zusammenhang zwischen Funktion (Impulsivität) und Struktur (graue Substanz in der OFC und der Amygdala) (27). IGD-Teilnehmer zeigten auch eine verringerte WM-Dichte im ACC und im rechten dorsolateral-präfrontalen Kortex, Regionen, die mit Exekutivfunktionen wie der Stroop-Aufgabe (30). Das vermehrte Spielen von Videospielen war mit einer verzögerten Entwicklung von OCF, Pallidum, Putamen, Hippocampus, Caudat / Putamen Insula und dem Thalamus verbunden. Darüber hinaus waren höhere mittlere Diffusivitätsmessungen in den Bereichen Thalamus, Hippocampus, Putamen und Insula mit niedrigerer Intelligenz verbunden (31). Diese Maßnahmen weisen auf einen Zusammenhang zwischen Videospiel, Intelligenz und Gehirnentwicklung hin, können jedoch keine kausalen Schlüsse ziehen. Es gibt auch Belege für eine verringerte WM-Effizienz im Frontalkortex, ACC und Pallidum bei IGD (32). IGD-Probanden hatten auch die WM-Dichte erhöht und die Diffusivität in Frontalfaser-Bahnen verringert (33). Zusammenfassend weisen die bisher überprüften Studien auf strukturelle Veränderungen bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen mit IGD hin, die eine Replikation und Validierung erfordern. Darüber hinaus handelt es sich um Querschnittsstudien, die jeglichen Einfluss auf die Kausalität ausschließen.

Siehe Tabelle 1 für Ruhezustand und Strukturstudien von Internet- und Spielstörungen.

 
TABELLE 1
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Tabelle 1. Ruhezustand und Strukturstudien zu Internet- und Spielstörungen.a

 

Kortikale Dicke

Studien, bei denen die kortikale Dicke in fMRI gemessen wurde, zeigten widersprüchliche Ergebnisse einer erhöhten und verringerten kortikalen Dicke in verschiedenen Gehirnregionen bei Jugendlichen mit IGD (34, 35). Die kortikale Dicke der OCF korrelierte mit der beeinträchtigten Leistung bei der Farbwort-Stroop-Aufgabe (35). Der scheinbare Widerspruch zwischen den beiden Studien, die eine erhöhte und eine verringerte kortikale Dicke zeigen, scheint darauf hinzudeuten, dass die Änderungen nicht robust sind und weitere Studien verdienen.

Funktionale Konnektivität

Funktionale Konnektivität in einem Ruhezustand

Frühe Studien bei IGD-Teilnehmern zeigten eine erhöhte funktionale Konnektivität zwischen Regionen, die mit kognitiver Regulation, Signalverarbeitung und Speicherung relevanter auditorisch-verbaler Speicherprozesse zusammenhängen (36). Diese Ergebnisse stimmen mit aktuellen Modellen überein, die die Rolle der kortikalisch-subkortikalen Pathologie bei der Sucht hervorheben (37). Eine Unterbrechung der funktionalen Konnektivität bei IGD kann sich auch auf Motivation und Belohnung auswirken. Raucher mit IGD zeigten eine verringerte funktionelle Konnektivität mit Hirnregionen, die an der Bewertung und der Erwartung der Belohnung beteiligt sind (38). IGD-Teilnehmer zeigten eine verringerte Konnektivität in Bereichen, die für die Exekutivfunktion verantwortlich sind, und verstärkte die Konnektivität in sensorisch-motorischen Gehirnnetzwerken (39). Eine geringere funktionelle Konnektivität in IGD beeinträchtigte die Kontrollnetze der Exekutive (40). IGD-Teilnehmer zeigten auch ein erhöhtes Volumen des Caudat- und Nucleus Accumbens sowie eine verringerte funktionelle Konnektivität des dorsalen präfrontalen Kortex (DLPFC) -Caudats und des OCF und des Nucleus Accumbens, Regionen, die mit Belohnung in Verbindung stehen (41). Die Impulsivität korrelierte auch negativ mit der funktionalen Konnektivität zwischen der Amygdala, dem dorsolateralen präfrontalen Kortex und der OCF (42) und es wurde mit Veränderungen über die frontallimbischen Verbindungen (43). Zusammenfassend sind dies nur wenige Studien mit mehreren Regionen, die spezifisch mit der Drogensucht in Zusammenhang stehen, aber auch andere, die mit der allgemeinen kognitiven Funktion in Zusammenhang stehen, so dass weitere Studien durchgeführt werden müssen, um verwandte Regionen aus dem Gehirn auszuwählen.

Aktuelle Studien bei Jugendlichen

In Übereinstimmung mit den jüngsten Modellen, die die Rolle der kortikalisch-subkortikalen Pathologie bei der Sucht betonen, zeigten Jugendliche mit IGD eine verminderte funktionelle Konnektivität in kortikalisch-subkortikalen Schaltkreisen (44). Jugendliche mit IGD hatten auch eine Unterbrechung der funktionalen Konnektivität in Bereichen, die für das Lernen des Gedächtnisses und der ausführenden Funktion, die Verarbeitung auditorischer, visueller und somatosensorischer Reize sowie die Weiterleitung sensorischer und motorischer Signale verantwortlich sind (45). Jugendliche mit IGD zeigten eine verringerte funktionelle Konnektivität der PFC- und Striatalkreisläufe, die mit der Belohnung verbunden waren (46). Jugendliche mit IGD zeigten auch eine reduzierte funktionelle Konnektivität des dorsalen Putamen mit dem hinteren Insula-Parietal-Operculum (47). IGD-Teilnehmer hatten erhöhte Mengen an dorsalem Striatum (Caudat) und ventralem Striatum (Nucleus Accumbens) (48). IGD-Teilnehmer zeigten auch eine verbesserte funktionelle Verbindung im Ruhezustand zwischen der anterioren Insula und Bereichen, die an Aufklärung, Verlangen, Selbstüberwachung und Aufmerksamkeit beteiligt sind (49). Darüber hinaus hatten IGD-Teilnehmer eine stärkere funktionelle Verbindung zwischen linker hinterer Insula und Gehirnregionen, was auf eine verringerte Fähigkeit zur Unterdrückung motorischer Reaktionen und die Kontrolle über das Verlangen nach Internet-Spielen hinweist (49). IGD-Teilnehmer hatten verringerte Konnektivitätsmaße zwischen Teilen des Frontalkortex (50). Schließlich zeigten IGD-Jugendliche eine erhöhte funktionelle Konnektivität in Gehirnregionen, die an Arbeitsgedächtnis, räumlicher Orientierung und Aufmerksamkeitsverarbeitung beteiligt sind (51). Zusammenfassend zeigten die Teilnehmer mit IGD eine verminderte Konnektivität in verschiedenen Bereichen, die für die Führungsfunktion, die kognitive Kontrolle, die Sensibilisierungsmotivation und die Belohnung verantwortlich sind. Einige dieser Regionen sind bei IGD- und Substanzgebrauchsstörungen üblich, andere sind jedoch mit allgemeinen Lernmechanismen, Gedächtnis- und Informationsverarbeitung verbunden, die nicht spezifisch für IGD- und Substanzgebrauchsstörung sind, so dass eine bessere Auswahl erforderlich ist und keine Rückschlüsse auf die Kausalität möglich sind aus aktuellen Studien gezogen. Siehe Tabelle 2 für Studien zur funktionalen Konnektivität bei Internet- und Spielstörungen.

 
TABELLE 2
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Tabelle 2. Untersuchungen zur funktionalen Konnektivität in fMRI.a

 

Gehirnaktivierung

Studien zur Aktivierung von Cue-Exposure bei Videospielen

Männer mit IGD hatten im meso-kortiko-limbischen System im Vergleich zu Frauen eine stärkere Aktivierung, während sie ein Weltraum-Verstoß-Spiel spielten (52). Bei den IGD-Teilnehmern der fMRI wurden mehrere frontale striatale und limbische Hirnregionen aktiviert (53). Eine Längsschnittstudie zur Cue-Reaktivität fand Aktivierung der ACC und OCF von IGD-Teilnehmern über 6-Wochen in fMRI (54). Durch Spielereignisse wurden auch Regionen aktiviert, die mit dem Drang, Spiele zu spielen, verbunden sind (55). Darüber hinaus hatten Gaming- und Smoking-Queues ähnliche Mechanismen der durch Cues induzierten Reaktivität des frontal-limbischen Netzwerks (56). Die Exposition gegenüber World of Warcraft-Spielfiguren aktivierte Gehirnregionen, die mit kognitiven, emotionsbezogenen und motivationsbezogenen Funktionen bei IGD-Teilnehmern assoziiert waren (57). IGD-Teilnehmer hatten eine erhöhte Aktivierung in Regionen, die mit visuospatialer Orientierung, Raum, Aufmerksamkeit, mentalen Bildern und Exekutivfunktionen (58). IGD-Teilnehmer zeigten auch Aufmerksamkeit gegenüber kurzen Präsentationen von Spielbildern und verbesserten Gehirnreaktionen im medialen präfrontalen Kortex und im ACC (59). Jugendliche mit IGD zeigten eine Aktivierung von Bereichen, die mit visuell-räumlicher Aufmerksamkeit und körperlicher Bewusstseinsbildung während Ballwurfanimationen verbunden sind, wobei die Erfahrung des körperlosen Zustands im Cyberspace simuliert wird (60, 61). Zusammenfassend haben mehrere Studien ein konsistentes Muster von Gehirnregionen gezeigt, die als Reaktion auf Videospielreize bei IGD aktiviert wurden. Zweitens Studien, die Aufgaben verwenden, die eine Belohnung simulieren (15) ermöglichen die Beurteilung der Auswirkungen der Queuexposition auf das Gehirn. Schließlich nur eine einzige Gehirnbildstudie (54) folgte der Cue-Aktivierung im Laufe der Zeit und ermöglichte eine Beurteilung der Kausalität.

Aktuelle Aktivierungsstudien in IGD

Die Teilnehmer an Internet-Spielstörungen wiesen im Vergleich zum gesunden Kontrollteil höhere Kontroll-Aktivierungen im ventralen und dorsalen Striatum auf (62). Es gab eine positive Korrelation zwischen der Aktivierung des dorsalen Striatums und der Dauer der IGD, was auf einen Übergang von ventraler zu dorsaler Striatalverarbeitung bei Personen mit IGD hinweist (60). Zweitens scheint die Spielsucht im Internet mit einer erhöhten Identifikation mit dem eigenen Avatar verbunden zu sein, was durch die Aktivierung des Angular Gyrus bei linken Internet-Spielern (63). Diese experimentelle Manipulation kann nahe legen, wie die Selbstidentifikation während des Videospiels die Mechanismen des Gehirns beeinflussen kann, die für die Verarbeitung auditorischer, visueller und somatosensorischer Modalitäten verantwortlich sind. Die Abhängigkeit von sozialen Netzwerken war gekennzeichnet durch Defizite bei der Regulierung der Emotionen, die sich im Vergleich zur idealen Reflexion bei IGD-Spielern durch eine reduzierte striatale Aktivierung während der Selbstreflexion widerspiegelten (63). Dies ist eine experimentelle Manipulation der Selbstreflexion, die mit der Aktivierung des Gehirns zusammenhängt und möglicherweise das Zusammenwirken der beiden implizieren kann. Zusammenfassend haben mehrere Studien ein konsistentes Muster der Gehirnaktivierung als Reaktion auf Videospielreize gezeigt, das der Aktivierung von Medikamentenreizen ähnelt. Durch Cue-Exposition beständig aktivierte Regionen waren der Caudat-Nucleus, der OCF, der dorsolaterale präfrontale Cortex, der untere Frontcortex, der vordere Cingulus, der PCC, der para-Hippocampus und der Precuneus (12). Eine einzige Studie (62) fand eine Verbindung zwischen Teilen des Striatums und der Dauer der IGD, die auf langfristige Veränderungen als Ergebnis des Spiels hinweist. Diese Studien zeigen, wie Cue-Exposition die Belohnung des Gehirns, die Verarbeitung sensorischer Informationen und die Selbstreflexion beeinflussen kann.

Inhibitorische Kontrollmechanismen

Personen mit IGD weisen einen fehlerhaften inhibitorischen Kontrollmechanismus auf, wie etwa eine gestörte Antworthemmung bei der Stroop-Aufgabe und eine damit zusammenhängende Aktivität im Frontzahnbereich und im PCC (64). IGD-Teilnehmer begingen außerdem weitere Provisionsfehler bei Go / No Go-Aufgaben und beeinträchtigten die Antworthemmung bei Spielereignissen (65). Impulsivität und Antworthemmung waren mit einer Funktionsstörung der Insula und einer stärkeren Aktivierung des frontal-striatalen Netzwerks bei IGD verbunden (66). Die IGD-Teilnehmer zeigten auch eine größere Impulsivität und geringere Aktivität der Bewegungsbereiche, während sie die Go / No-Go-Aufgabe ausführen (67). Bei Jugendlichen mit IGD war die Aktivität in den Aufmerksamkeits- und Bewegungsbereichen während No-Go-Versuchen erhöht (68). IGD-Teilnehmer konnten den Frontal-Basal-Ganglien-Weg nicht rekrutieren und unerwünschte Aktionen im Go-Stop-Paradigma verhindern (69). Darüber hinaus zeigten IGD-Teilnehmer höhere Aktivierungen bei der Verarbeitung von Internet-Glücksspiel-Stimuli bei einer modifizierten Stroop-Aufgabe in Gehirnbereichen, die an selektiver Aufmerksamkeit, visueller Verarbeitung, Arbeitsgedächtnis und kognitiver Kontrolle beteiligt sind (70).

Aktuelle Studien in der IGD

Eine vor kurzem durchgeführte Studie ergab, dass die Aktivierung des linken mittleren und oberen Gyrus temporal während der Interferenz von sozial ängstlichen Wörtern bei der IGD abnahm, was möglicherweise auf soziale Angst hindeutet (71). Eine Meta-Analyse kam zu dem Schluss, dass Personen mit IGD eher eine gestörte Antworthemmung zeigen (72). Zusammenfassend ist dies ein konsistenter Befund, dass die Beeinträchtigung der Leistung von Aufgaben der Reaktionshemmung dazu führt, dass die Rekrutierung von Frontal-Basal-Ganglien und die Verwendung anderer Hirnareale während der Hemmung sowohl bei Jugendlichen als auch bei Erwachsenen mit IGD nicht erfolgt.

Belohnen

Internet-Spielstörungen sind mit Fehlentscheidungen und Präferenzen für die sofortige Belohnung langfristiger Gewinne verbunden. IGD-Personen erlebten subjektiv monetäre Gewinne und Verluste während der Durchführung einer Schätzaufgabe (73). IGD-Teilnehmer zeigten auch eine erhöhte Aktivierung von OCF in Gewinnstudien und verringerten die Aktivierung in ACC während Verluststudien, was eine erhöhte Belohnungsempfindlichkeit und eine verringerte Verlustempfindlichkeit implizierte. IGD-Teilnehmer zeigten auch eine erhöhte Hirnaktivität in anderen Regionen (im unteren Frontalkortex, Insula, ACC) und verringerten die Aktivierung im Caudat und PCC nach kontinuierlichen Gewinnen während einer kontinuierlichen Gewinnen-und-Verlust-Aufgabe in fMRI (74). Schließlich zogen die IGD-Teilnehmer die probabilistischen Optionen den festen vor und reagierten schneller als die Kontrollteilnehmer, während sie eine Wahrscheinlichkeits-Abzinsungsaufgabe in fMRI durchführten (75). Sie zeigten auch eine verminderte Aktivierung im unteren Frontalgyrus und im präzentralen Gyrus, wenn sie die probabilistischen Optionen als Kontrollteilnehmer wählten. Die Teilnehmer an der IGD zeigten auch eine Auswahl risikobehafteter Entscheidungen und treffen risikoreichere Entscheidungen mit weniger Rekrutierung von Regionen, die an der Impulskontrolle beteiligt sind (76). Jugendliche mit IGD hatten eine verringerte Belohnungsempfindlichkeit und waren nur für die Fehlerüberwachung anfällig, unabhängig von positiven Gefühlen wie dem Gefühl der Zufriedenheit (77). Diese Feststellung impliziert eine beeinträchtigte Entscheidungsfindung zusammen mit verstärkten kompensatorischen Gehirnmechanismen, die mit impulsiven Entscheidungsfindungen übereinstimmen.

Aktuelle Studien bei IGD-Teilnehmern

Eine kürzlich durchgeführte Studie hat gezeigt, dass negative Ergebnisse die Kovarianz zwischen Risikogehalt und Aktivierung von Hirnregionen beeinflusst haben, die mit der Wertschätzung (präfrontaler Kortex), der Erwartung von Belohnungen (Ventralstriatum) und dem emotionalen Lernen (Hippocampus) in Zusammenhang stehen neuronale Mechanismen nachteiliger riskanter Entscheidungen bei Jugendlichen mit IGD (78). IGD-Teilnehmer zeigten eine stärkere funktionelle Konnektivität bei der Auswahl kleiner und unmittelbarer Gewinne bei einer Aufgabe mit Verzögerungsrabattierung (79). Die Ergebnisse zeigten, dass IGD-Teilnehmer eine erhöhte Belohnungsempfindlichkeit und eine geringere Fähigkeit haben, ihre Impulsivität effektiv zu kontrollieren, was zu suboptimalen Entscheidungen führt (79). Männer mit IGD wiesen Entscheidungsdefizite auf, was auf ein Ungleichgewicht zwischen Überempfindlichkeit bei Belohnung und schwächerem Risikoerlebnis und Selbstkontrolle bei Verlust schließen lässt (62). Eine kürzlich durchgeführte Überprüfung hat gezeigt, dass sowohl Patienten mit IGD als auch Patienten mit pathologischem Glücksspiel eine verminderte Verlustempfindlichkeit aufweisen; verbesserte Reaktionsfähigkeit gegenüber Spielen und Glücksspielen, verbessertes impulsives Entscheidungsverhalten, aberrantes belohnungsbasiertes Lernen; und keine Änderungen in der kognitiven Flexibilität (80). Zusammenfassend zeigte sich, dass Jugendliche mit IGD eine benachteiligte Risikobereitschaft aufwiesen und die Fähigkeit, ihre Impulse zu kontrollieren, beeinträchtigt waren, ähnlich wie bei anderen Impulskontrollstörungen. Der Vorteil dieser Studien ist die Verwendung simulierter Entscheidungsaufgaben, um die Auswirkungen fehlerhafter Entscheidungsprozesse auf die für die Belohnung verantwortlichen Gehirnmechanismen zu bewerten.

Brain Imaging-Studien zu Dopamin, 5-HT und komorbiden psychiatrischen Erkrankungen

Neurotransmitter wie DA, Serotonin (5-HT) spielen eine wichtige Rolle bei der Abhängigkeit von Drogen und Alkohol, hauptsächlich durch die Vermittlung von Dopamin-Belohnungs- und Entzugsmechanismen (81, 82). In Übereinstimmung mit Beweisen in Drogen und AUD, die mit einer unzureichenden Dopaminbelohnungsaktivität verbunden sind (83-86) IGD-Teilnehmer zeigten reduzierte Dopamin-D-Spiegel2 Verfügbarkeit von Rezeptoren im Striatum (87) und reduzierte Verfügbarkeit des Dopamintransporters (DAT) für Striaten (88). Schließlich zeigten männliche IGD-Teilnehmer eine signifikante Abnahme des Glukosestoffwechsels in präfrontalen, temporalen und limbischen Regionen und verringerten D-Spiegel2 Verfügbarkeit von Rezeptoren im Striatum (89). Die Ergebnisse zeigen, dass D2 Rezeptor-vermittelte Dysregulation des OCF könnte einem Mechanismus zum Kontrollverlust und zwanghaftem Verhalten bei IGD zugrunde liegen. Da es vor der Sucht keinen Basiswert für die Dopaminspiegel gibt, kann nicht festgestellt werden, ob ein Dopaminmangel ein prädisponierender Faktor für Arzneimittel- und AUD-Störungen oder IGD ist. Magnetresonanzspektroskopie-Studien zeigten bei IGD-Teilnehmern geringere N-Acetylaspartatspiegel im rechten Frontalkortex und von Cholin im medialen temporalen Kortex, die denen von Patienten mit Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHD) und klinischen Depressionen (90). Die bisherigen Studien belegen den Nachweis für eine unzureichende dopaminerge Belohnungsaktivität, die IGD als Verhaltenssucht klassifiziert. Die Assoziation zwischen IGD und gestörter Selbstregulierung ist auch mit dem IGD-Modell als Impulskontrollstörung vereinbar, die im impulsiv-zwanghaften Spektrum liegt (1).

Kürzlich durchgeführte Studien zur Komorbidität von IGD mit ADHS und Depression

Eine kürzlich durchgeführte Studie fand heraus, dass Personen mit IGD eine veränderte PCC-Funktionskonnektivität zeigten, die möglicherweise von der Vorgeschichte der ADHS im Kindesalter abhängt (91). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass veränderte neuronale Netzwerke für die exekutive Kontrolle bei ADHS eine Prädisposition für die Entwicklung von IGD wären. Eine Studie, die qualitatives EGG verwendete, um Jugendliche mit IGD mit oder ohne ADHS zu vergleichen, ergab, dass Jugendliche, die eine größere Anfälligkeit für ADHS aufweisen, anscheinend ständig Internet-Spiele spielen, um die Aufmerksamkeitsfähigkeit zu verbessern (92). Zweitens kann die wiederholte Aktivierung von Belohnungs- und Arbeitsgedächtnissystemen während kontinuierlichem Spielen zu einer Erhöhung der neuronalen Konnektivität innerhalb der parieto-occipitalen und temporalen Bereiche für die Teilnehmer der komorbiden ADHS- und IGD-Patienten führen (92). Eine Studie, die die Komorbidität von IGD mit Depressionen untersuchte, ergab schließlich, dass IGD-Teilnehmer mit komorbider Major Depression (MDD), die die Wisconsin-Kartensortieraufgabe durchführten, die Aktivität im Hippocampus während einer aufmerksamkeitsstarken Aufgabe möglicherweise nicht unterdrücken konnten Depression (93). Patienten mit IGD haben auch eine erhöhte funktionelle Konnektivität in verschiedenen exekutiven Hirnregionen gezeigt, die auf psychiatrische Komorbidität mit ADHS und Depressionen zurückzuführen sind (94). Die Komorbidität von IGD mit MDD wurde auch durch eine verminderte interhemisphärische Konnektivität im Frontalbereich und die Anfälligkeit für Aufmerksamkeitsprobleme in einer Studie mit qualitativem EEG (95). Darüber hinaus kann eine erhöhte Vernetzung der Intrahemisphäre in den Fronto-Temporo-Parieto-Occipital-Bereichen von übermäßigem Online-Gaming herrühren. Die Komorbidität bei Depressionen und ADHS kann auch mit einem Dopamin-Mangel bei IGD einhergehen. Weitere Studien müssen die Ähnlichkeit in neurochemischen und neurokognitiven Gehirnkreisläufen bei IGD und komorbiden Zuständen wie ADHD und Depression untersuchen.

Diskussion

Die bisher überprüften Studien zeigen übereinstimmende Ergebnisse, die die Ähnlichkeit zwischen den neuronalen Mechanismen, die der Substanzgebrauchsstörung zugrunde liegen, und der IGD zeigen. Das Verhaltensabhängigkeitsmodell argumentiert, dass IGD trotz widriger Folgen, Entzugserscheinungen und Toleranz die Merkmale einer übermäßigen Verwendung aufweist, die Störungen des Substanzgebrauchs kennzeichnen. Die Evidenz stützt das Verhaltensabhängigkeitsmodell der IGD, indem strukturelle und funktionelle Änderungen der Belohnungs- und Verlangen-Mechanismen (aber nicht des Rückzugs) der IGD gezeigt werden. Eine kürzlich durchgeführte Meta-Analyse ergab eine signifikante Aktivierung von Gehirnregionen, die eine Belohnung (den bilateralen medialen Frontalgyrus und den linken Cinguli-Gyrus) bei IGD (96). Diese Studien stützen die Auffassung, dass IGD mit Veränderungen des Belohnungssystems des Gehirns und Mechanismen des Kontrollverlusts und der Hemmung einhergeht. Es gibt auch Belege dafür, dass eine pharmakologische Behandlung mit Medikamenten wie Bupropion die Cue-Reaktivität bei IGD abschwächen kann (97) ähnlich der Dämpfung, die bei Nikotinabhängigen auftritt (98). IGD ist mit einer reduzierten DAT-Dichte im Gehirn und niedrigerem Dopamin D verbunden2 Empfängerbelegung. Es scheint, dass der übermäßige Gebrauch des Dopamin-Belohnungssystems im Gehirn der Herunterregulierung ähnelt, die bei Drogen- und Alkoholmissbrauch beobachtet wird, obwohl bei beiden Erkrankungen keine Baseline-Maßnahmen vor der Sucht vorliegen, die Schlüsse auf die Kausalität ausschließen. Schließlich gibt es pharmakogenetische Beweise dafür, dass dopaminerge Gene (Taq1A1-Variation von Dopamin D2 Rezeptor und Val158Met mit niedriger Aktivität in den Katecholamin-O-methyltransferase-Allelen) (99) und serotonerge Gene (SS-5HTTLPR) zusammen mit Persönlichkeitsfaktoren können eine Rolle bei der Anfälligkeit für IGD spielen (100). Die Evidenz für eine genetisch dopaminerge Anfälligkeit ist mit dem Verhaltensabhängigkeitsmodell der IGD vereinbar. Folglich kann IGD als Belohnungsmangelsyndrom eingestuft werden (101, 102). Der Nachweis einer genetisch-serotonergen Vulnerabilitäts- und Gehirn-Bildgebungsstudie bestätigt den Nachweis einer Komorbidität von IGD mit Angstzuständen und Depressionen. Schließlich kann das Spielen von Spielen tatsächlich gut für Sie sein, und neuere Studien haben gezeigt, dass das Spielen von Computerspielen die Plastizität des Gehirns verbessern und somit für bestimmte Bedingungen wie posttraumatische Belastungsstörungen, Schizophrenie und neurodegenerative Erkrankungen von Vorteil sein kann (103).

Eine der größten Einschränkungen bei den Untersuchungen zur bildgebenden Bildgebung im Gehirn besteht darin, dass es sich hauptsächlich um Querschnittsstudien ohne Basiswerte handelt, die auf Assoziationen zwischen strukturellen und funktionellen Gehirnveränderungen im Gehirn und auf Internet- und Videospielcharakteristiken beruhen. Diese Assoziationen liefern keinen Beweis dafür, dass IGD-Aktivität eine kausale Rolle bei der Entwicklung des jugendlichen oder erwachsenen Gehirns spielt. Es gibt Faktoren, die solche Assoziationen vermitteln können, beispielsweise pädagogische, kognitive, emotionale und soziale Faktoren. Es gibt methodologische Überlegungen zum Alter (Verwendung von Jugendlichen und Studenten), Kultur (die meisten Studien wurden im Fernen Osten durchgeführt) und das Fehlen von Vergleichsgruppen mit Störungen des Substanzgebrauchs. Dies sind die wichtigsten Einschränkungen der Studien, die bisher überprüft wurden. Schließlich untersuchten nur sehr wenige Studien die geschlechtsspezifischen Unterschiede in der kognitiven Funktion und der Gehirnfunktion bei IGD.

Zusammenfassung

Es gibt einen neuen Beweis dafür, dass IGD mit ähnlichen Gehirnmechanismen in Verbindung steht, die für Störungen des Substanzkonsums verantwortlich sind. Die bildgebenden Untersuchungen des Gehirns bei IGD zeigen Ähnlichkeiten in den Gehirnmechanismen zwischen IGD und Substanzgebrauchsstörung und unterstützen daher die Klassifizierung von IGD als Verhaltenssucht.

Autorenbeiträge

AW hat wesentlich zur Konzeption und Gestaltung der Überprüfung beigetragen.

Interessenkonflikt

Der Autor erklärt, dass diese Untersuchung ohne kommerzielle oder finanzielle Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Förderung

AW wird durch Zuschüsse des National Institute for Psychobiology, Israel, unterstützt.

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Schlüsselwörter: Internet-Gaming-Störung, Gehirnbildgebung, funktionelle Kernspintomographie, Dopamin, Belohnung

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Erhalten: 27 Juni 2017; Akzeptiert: 12 September 2017;
Veröffentlicht: September 29 2017

Bearbeitet von:

Matthias Brand, Universität Duisburg-Essen, Deutschland

Rezensiert von:

Katie Moraes de Almondes, Bundesuniversität von Rio Grande do Norte, Brasilien
Hadj Boumediene Meziane, Universität Lausanne, Schweiz

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* Korrespondenz: Aviv M. Weinstein [E-Mail geschützt] , [E-Mail geschützt]