Frontpsychiatrie. 2018 23, 9: 154. doi: 10.3389 / fpyt.2018.00154. eCollection 2018.
Liu L1,2, Yao YW2, Li CR3,4, Zhang JT2, Xia CC5, Lan J1, Masse1, Zhou N1, Fang XY1.
Abstrakt
Die Internet Gaming Disorder (IGD) ist gekennzeichnet durch kognitive und emotionale Defizite. Frühere Studien berichteten über das gleichzeitige Auftreten von IGD und Depression. Die bisherige bildgebende Hirnforschung konzentriert sich jedoch hauptsächlich auf kognitive Defizite bei IGD. Nur wenige Studien haben die Komorbidität zwischen IGD und Depressionssymptomen und zugrunde liegenden neuralen Mechanismen angesprochen. Hier haben wir dieses Problem systematisch untersucht, indem wir eine Längsschnittuntersuchung, eine Studie über den Zusammenhang zwischen Ruhezustand und funktioneller Konnektivität (rsFC) und eine Interventionsstudie miteinander kombiniert haben. Autoregressive Cross-Lagged-Modellierung an einem Längsschnittdatensatz von College-Studenten zeigte, dass IGD-Schweregrad und Depression wechselseitig vorhersagbar sind. Auf der neuralen Ebene zeigten Individuen mit IGD erhöhte rsFC zwischen der linken Amygdala und dem rechten dorsolateralen präfrontalen Kortex (DLPFC), inferiorem frontalem und präzentralem Gyrus, verglichen mit Kontrollteilnehmern, und die Amygdala-frontoparietale Konnektivität an der Basislinie verminderte negativ bei Depressionssymptomen vorhergesagt nach einer psychotherapeutischen Intervention. Nach der Intervention zeigten Personen mit IGD eine verringerte Konnektivität zwischen der linken Amygdala und dem linken mittleren frontalen und präzentralen Gyrus, verglichen mit der Nicht-Interventionsgruppe. Diese Ergebnisse legen nahe, dass IGD eng mit Depression verbunden sein könnte; Aberrante RSFC zwischen Emotion und exekutiven Kontrollnetzwerken können Depression zugrunde liegen und ein therapeutisches Ziel bei Individuen mit IGD darstellen. Registrierungsname: Der Verhaltens- und Gehirnmechanismus von IGD; URL: https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02550405; Registrationsnummer: NCT02550405.
KEYWORDS:
Amygdala; Depression; fMRI; Internet-Spielstörung; funktionale Verbindung im Ruhezustand; subgenualer anterior cingulierter Kortex
PMID: 29740358
PMCID: PMC5924965
DOI: 10.3389 / fpyt.2018.00154
URL: https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02550405;
Registrierungsnummer: NCT02550405.
Einleitung
Verhaltensauffälligkeiten und Störungen des Substanzkonsums haben viele klinische Manifestationen einschließlich Komorbiditäten wie Depressionen [1]. Internet-Sucht (IA) wurde als eine mutmaßliche Verhaltenssucht angesehen. Die Internet Gaming Disorder (IGD), als eine der am weitesten verbreiteten Formen der IA, wurde in der fünften Ausgabe des Diagnostischen und Statistischen Manuals Psychischer Störungen (DSM-5) als eine Bedingung aufgenommen, die weitere Untersuchungen rechtfertigt.2]. Psychiatrische Erkrankungen wurden herkömmlicherweise als kategorisch unterschiedliche Entitäten betrachtet. In der Initiative der Research Domain Criteria (RDoC) werden neurobiologische Marker kognitiver und emotionaler Dysfunktionen jedoch als signifikant für die diagnostische Klassifikation angesehen und können unter neuropsychiatrischen Bedingungen geteilt werden [3]. Insbesondere hat die Bildgebung des Gehirns ein effizientes Werkzeug bei der Identifizierung dieser neuralen Marker bereitgestellt. Frühere Studien untersuchten die neuralen Grundlagen von kognitiven Beeinträchtigungen wie unzureichende Hemmungskontrolle und maladaptive Entscheidungsfindung bei IGD [4, 5]. Emotionale Störungen (zB Depression) und die zugrundeliegenden neuronalen Mechanismen dieser Population blieben trotz hoher Komorbidität von IGD und Depression weitgehend unklar.
Depressionssymptome treten häufig bei Personen mit IA / IGD auf [6]. Eine Meta-Analyse berichtet von einem signifikant höheren Anteil von Patienten mit Depressionen bei Personen mit IA (26.3%) als bei gesunden Kontrollpersonen (11.7%).7]. Studien in IGD berichteten auch über höhere depressive Tendenzen bei Personen mit einem Risiko für oder mit IGD sowie eine Verringerung der Depression während der Remission von IGD [8-10]. Diese Querschnittserkenntnisse konnten jedoch die Direktionalität zwischen IA / IGD und Depression nicht klären [11, 12]. Eine prospektive Studie würde helfen, die Wechselbeziehung zwischen Symptomen von IGD und Depression weiter zu enthüllen.
Resting-State fMRI hat sich als ein weit verbreitetes Werkzeug zur Untersuchung intrinsischer Hirnaktivität erwiesen [13, 14] und zerebrale Dysfunktion bei vielen neuropsychiatrischen Erkrankungen, einschließlich IGD und Major Depression (MDD)15, 16]. Wichtig ist, dass IGD und MDD Veränderungen im funktionellen Zustand des Ruhezustands (rsFC) im emotionalen Netzwerk zu teilen scheinen, die die Amygdala und den subgenualen anterioren cingulären Kortex (sgACC) umfassen. Insbesondere trägt die Amygdala zur Erkennung und Integration von interzeptiven und autonomen Informationen und emotionalen Reizen sowie zur Bildung und Speicherung von negativen Emotionen bei [11, 15, 17-19]. Das sgACC spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Erregung in Reaktion auf emotionale und andere hervorstechende Reize [20, 21]. Frühere Studien berichteten über maladaptive Interaktionen der Amygdala mit Regionen des exekutiven Kontrollnetzwerkes, einschließlich des lateralen präfrontalen Kortex (PFC), in Verbindung mit übermäßigen Reaktionen auf negative Stimuli sowohl bei MDD als auch22-24] und IGD [25]. Das SGACC ist von zentraler Bedeutung für die affektive Regulierung [15, 22] und die Pathogenese der Depression [15, 26]. In Verbindung mit dem sgACC und dem Amygdala ist der PFC Teil des Task Control-Schaltkreises, der Emotionen reguliert [27]. MDD-Patienten zeigten eine erhöhte Konnektivität zwischen sgACC und dorsolateralem / dorsomedialem PFC in Verbindung mit übermäßiger selbstgesteuerter Rumination [28, 29]. Erhöhte sgACC-PFC-Konnektivität wurde auch bei Personen mit Drogenabhängigkeit gefunden [30, 31]. Die Untersuchung der funktionellen Zusammenhänge zwischen Amygdala, sgACC und PFC sowie deren Zusammenhang mit Depressionen und der Schwere der Abhängigkeit kann somit kritische neuronale Phänotypen von IGD aufdecken.
Darüber hinaus haben frühere Studien gezeigt, dass Verhaltensinterventionen wirksam sind, um beide Schweregrade der Abhängigkeit zu lindern.32, 33] und Depressionssymptome bei Personen mit IGD oder IA im Allgemeinen [34-36]. Die Untersuchung, wie verhaltensbezogene Interventionen die emotionale Netzwerkkonnektivität und ihre Assoziationen mit der Verringerung von Depression und Suchtsymptomen beeinflussen, würde zusätzliche Beweise für die Unterstützung gemeinsamer neuraler Substrate von IGD und Depression liefern.
In der aktuellen Studie präsentierten wir Ergebnisse einer 4-Jahres-Längsschnittstudie, um den Zusammenhang zwischen Symptomschwere von Depression und Abhängigkeit bei IGD zu untersuchen. Um die neuronalen Netzwerke, die der Depression zugrunde liegen, aufzuklären, führten wir eine rsFC-Studie durch, die sich auf die Amygdala und sgACC konzentrierte. Schließlich untersuchten wir, wie Verhaltensbehandlung Depressionen linderte und Kreislaufstörungen in Verbindung mit Depressionen bei Personen mit IGD beseitigte. Basierend auf früheren Verhaltensbeweisen [11, 12, 37] stellten wir eine bidirektionale Beziehung zwischen der früheren und der zukünftigen Schwere der Internetabhängigkeit / Depressionssymptome her. Basierend auf früheren neuropsychiatrischen Studien [25, 38] stellten wir die Hypothese auf, dass Individuen mit IGD Depressionssymptome und veränderte rsFC von Amygdala und sgACC mit Regionen des exekutiven Kontrollnetzwerkes zeigen, die durch die Verhaltensintervention für IGD gelindert werden könnten.
Materialen und Methoden
Teilnehmer
Für Studie 1 wurden die Daten im Rahmen einer Längsschnittstudie zur Internetnutzung von Studenten an einer Universität in Peking in vier Wellen ab dem Jahr 2011 gesammelt. Mithilfe eines Online-Umfragetools wurde eine Kohorte von College-Studenten im ersten Jahr Studenten wurden jährlich ausgewertet. Alle Teilnehmer gaben eine schriftliche Einverständniserklärung ab und wurden für ihre Zeit gemäß einem vom Institutional Review Board der School of Psychology der Beijing Normal University genehmigten Protokoll finanziell entschädigt.
Die Umfrageteilnehmer wurden nur dann in die Studie einbezogen, wenn sie Online-Spiele gespielt und im Durchschnitt über 20% ihrer täglichen Zeit mit Internet für Spiele in jedem der vier aufeinander folgenden Jahre, von denen die Daten genommen wurden, ausgegeben wurden. Von insgesamt 2,182-Studenten erfüllten 1,619 (1,253-Frauen, 366-Männer) die Einschlusskriterien nicht und wurden von der Studie ausgeschlossen. Das Ausschlussverhältnis von Frauen (90.99%) war höher als das der Männer (45.47%) (χ2 = 550.056, P <0.001). So wurden für die Studie Umfragen von insgesamt 563 Studenten (124 Frauen und 439 Männer) durchgeführt. Ihr Alter lag zwischen 16 und 21 Jahren (Mittelwert ± SD = 18.31 ± .89) zur Zeit 1.
Studie 2 und 3 waren beide Teile eines größeren Projekts zur Entwicklung und Bewertung einer Verhaltensintervention für IGD. Die Teilnehmer wurden über das Internet rekrutiert und Anzeigen an lokalen Universitäten mit den folgenden Einschlusskriterien veröffentlicht: (1) eine Punktzahl> 67 im CIAS [39]; (2)> 14 Stunden pro Woche im Internet, mindestens 1 Jahr lang. Einschlusskriterien für Teilnehmer an einer gesunden Kontrolle (HC) waren: (1) eine Punktzahl <60 im CIAS; (2) nie mehr als 2 Stunden pro Woche mit Internet-Spielen verbracht haben. Alle Teilnehmer waren Rechtshänder. Ausschlusskriterien waren die derzeitige oder frühere Verwendung illegaler Substanzen und Glücksspiele (einschließlich Online-Glücksspiele), die Vorgeschichte psychiatrischer oder neurologischer Erkrankungen sowie die derzeitige Verwendung von Psychopharmaka, die anhand eines halbstrukturierten Interviews bewertet wurden. Insgesamt 76 Personen mit IGD und 41 HC nahmen an Studie 2 teil. Für Studie 3 wurden 63 Personen mit IGD rekrutiert, von denen 44 der Teilnahme an einer sehnsüchtigen Verhaltensintervention (CBI + -Gruppe) zugestimmt hatten und die restlichen 19 in der Kontrollgruppe waren (CBI− Gruppe) wegen ihres Arbeitsplans. 19 Personen innerhalb der CBI + -Gruppe nahmen vor und nach der CBI an der fMRT im Ruhezustand teil. 2 von 3 CBI− wurden zu den gleichen Zeitpunkten auf ähnliche Weise gescannt. Die Studien XNUMX und XNUMX wurden vom Institutional Review Board des State Key Laboratory für kognitive Neurowissenschaften und Lernen an der Beijing Normal University genehmigt.
Maßnahmen
Für die Studien 1, 2 und 3 haben wir den Schweregrad der Internetabhängigkeit unter Collegespielern mit der chinesischen Internet Suchteskala (CIAS; 40), die aus 26-Elementen auf einer 4-Punkt-Likert-Skala besteht, die 5-Dimensionen von Symptomen / Konsequenzen einschließlich zwanghafter Nutzung, Entzug, Toleranz und Problemen zwischenmenschlicher Beziehungen und Gesundheit / Zeitmanagement bewertet. Die Zuverlässigkeit und Validität des CIAS wurde zuvor für Studenten demonstriert [40] und im aktuellen Experiment betrugen die Cronbach-Alpha-Koeffizienten dieser Skala über die vier Zeitpunkte 0.933–0.950. Für Studie 1 haben wir depressive Symptome anhand der dreizehn Punkte aus der Symptomcheckliste (SCL-90) gemessen [41]. Diese Elemente wurden auf einer Skala von 1 (nie wahr) bis 4 (immer wahr) bewertet. Im aktuellen Experiment betrugen die Cronbach-Alpha-Koeffizienten für diese Skala über die vier Zeitpunkte 0.888–0.936. In den Studien 2 und 3 wurden die Depressionssymptome der Teilnehmer mit dem Beck Depression Inventory (BDI) gemessen [42].
MRI-Datenerfassung
Für die Studien 2 und 3 wurden MRI-Datenerfassung und -Vorverarbeitung in einer früheren Studie ausführlich beschrieben.33]. Kurz gesagt, wurden fmRI-Daten im Ruhezustand mit einem 3.0 T Siemens Trio-Scanner am Brain Imaging Center der Beijing Normal University erhalten. Parameter für die EPI-Daten waren: Wiederholungszeit = 2,000 ms, Echozeit = 30 ms, Flipwinkel = 90 °, Sichtfeld = 200 × 200 mm2, Akquisitionsmatrix = 64 × 64, Voxelgröße = 3.1 × 3.1 × 3.5 mm3, Scheibe = 33, Zeitpunkt = 200. Ein mit T1 gewichteter Scan wurde ebenfalls mit folgenden Parametern aufgenommen: Wiederholungszeit = 2,530 ms, Echozeit = 3.39 ms, Flipwinkel = 7 °, Sichtfeld = 256 × 256 mm2Voxelgröße = 1 × 1 × 1.33 mm3, Schichtnummer = 144.
Craving Verhaltensintervention (CBI)
Das CBI wurde auf der Grundlage einer früher entwickelten verhaltensbezogenen Intervention entwickelt [33]. Komplexe psychologische Prozesse mit emotionaler Dysfunktion [43] kann Craving eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung von IGD spielen. Interventionen, die Individuen helfen, mit dem Verlangen fertig zu werden und sie zu reduzieren, können positive Ergebnisse fördern und einen Rückfall verhindern (weitere Einzelheiten finden Sie im Abschnitt "Methoden" des Supplementary Materials).
Statistische Analyse
Autoregressive überlagerte Modellierung
Für die Studie 1 verwendeten wir eine autoregressive Cross-Lagged-Modellierung (ACLM), um die longitudinalen und reziproken Beziehungen zwischen der Schwere der Abhängigkeit und den depressiven Symptomen zu untersuchen. Die ACLM ist gut geeignet, um die Beziehungen zwischen zwei Konstrukten im Zeitverlauf zu untersuchen. In ACLM repräsentiert der autoregressive Parameter, wie gut ein früheres Maß y istt sagt das spätere Maß von y voraus(t + 1)und der verzögerte Parameter repräsentiert, wie ein früheres Maß zt sagt ein späteres Maß von y voraus(t + 1) über das vorherige Maß von y hinaust [44, 45]. Die ACLM wurde in großem Umfang bei der Untersuchung der zeitlichen Beziehungen zwischen klinischen und Suchsymptomen eingesetzt [37, 46, 47]. Der Satz autoregressiver Cross-Lag-Modelle wurde in Mplus 7.4 getestet [48]. Mplus verwendet die FIML-Schätzmethode (FIML = Full Information Maximum Likelihood), um fehlende Daten zu verarbeiten (siehe Ergänzende Materialien für weitere Details). SPSS 20.0 wurde für die deskriptive Statistik verwendet.
Invarianz über die Zeit hinweg testen
Die ACLM umfasste acht Konstrukte: Depression und Abhängigkeit der Sucht bei 1, 2, 3 und 4. Zu jedem Zeitpunkt stellten die CIAS-Subskalen die latente Variable der Schwere der Internetabhängigkeit dar, und der Schweregrad der Depression wurde durch den Depressionsskalenwert des SCL-90 indiziert. Um die autoregressiven und überlagerten Effekte zu bewerten, untersuchten wir die konfigurative, metrische (dh Lade-) und strukturelle Invarianz sequentiell. Wir verglichen die Modellanpassungsindizes von vier verschachtelten Modellen (Tabelle 1) 1).
Tabelle 1. Vergleich der autoregressiven Cross-Lagged-Modelle.
Modell 1 diente als Basismodell ohne Invarianzbeschränkungen, um die Konfigurationsinvarianz zu testen. In Model 2 testeten wir die Metrikinvarianz, indem wir die Faktorladungen über die Zeit gleich setzten (Tabelle S2), um sicherzustellen, dass die Konstrukte zu jedem Zeitpunkt die gleiche Bedeutung haben [50, 51]. In Modell 3 haben wir die überlagerten Pfade für die Schwere der Depression eingeschränkt (T) 
Suchtschwere (T + 1) und Suchtschwere (T) Depression Schwere (T + 1) über die Zeit jeweils gleich sein. Schließlich haben wir im Modell 4 die auto-regressiven Pfade für Depression und Abhängigkeit der Abhängigkeit über die Zeit hinweg auf den gleichen Wert beschränkt (Abb 1). Wir verglichen dann die Modellanpassungsindizes aller vier Modelle sequentiell, um das beste Modell auszuwählen. Das χ2 Wert, der Vergleichsanpassungsindex (CFI), der Tucker-Lewis-Index (TLI) und der quadratische Fehler der Näherung (RMSEA) wurden angewendet, um die Modellanpassung zu vergleichen [49].
Figure 1. Die Cross-Lag-Regressionsanalyse. Wir zeigen die metrische Invarianz, die konfigurale Invarianz und die Invarianz der Fehlerkovarianz über die Zeit unter Verwendung von Buchstaben auf den Pfaden an. Die Nummern sind standardisierte Pfadkoeffizienten (*P <0.05; ***.P <0.001).
Verhaltensdaten Statistische Analyse
In Studie 2, zwei Beispiele tEs wurden Tests durchgeführt, um den Schweregrad von Sucht und Depressionen zwischen den IGD- und HC-Gruppen zu vergleichen. Varianzanalysen (ANOVAs) mit wiederholten Messungen wurden in der Studie 3 verwendet, um die Auswirkungen von CBI auf Internet-Spielcharakteristika zu untersuchen, wobei Gruppe (CBI + und CBI-) als Zwischensubjektfaktor und Sitzung (Baseline und zweiter Test) als ein Faktor innerhalb des Subjekts.
MRI-Datenvorverarbeitung
Daten wurden vorverarbeitet und analysiert mit DPABI Version 1.2 (http://rfmri.org/dpabi) und SPM8 (http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). Die ersten 10-Volumes wurden verworfen. Einzelne EPI-Daten wurden schnittzeitkorrigiert. Teilnehmer, deren Kopfbewegung 3.0 mm in Translation oder 3 ° in Rotation überschritten (2 IGD-Probanden), wurden ausgeschlossen. Mit der Friston-24-Korrektur konnten wir mögliche Verwechslungen der Kopfbewegung weiter reduzieren. Wir haben die Signale aus der Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit und der weißen Substanz zurückgerechnet, um mögliche Auswirkungen physiologischer Artefakte zu reduzieren. Die EPI-Daten wurden dann auf den Raum des Montreal Neurological Institute (MNI) normalisiert. Ein räumlicher Filter von 4 mm voller Breite bei halbmaximalem Gaußschen Kern wurde verwendet. Anschließend wurde ein Bandpass-Zeitfilter (0.01-0.10 Hz) angewendet, um die Niederfrequenzdriften und das Hochfrequenzrauschen zu reduzieren.
rsFC Berechnungen
Bilaterale subgenuale ACC- und Amygdala-Samen wurden anhand eines Konnektivitäts-basierten Parzellierungsatlas identifiziert.52] und aus dem Atlas des Brodmann-Gebiets (Brodmann-Gebiet 34, siehe Abbildung S1). Die durchschnittlichen Zeitreihen innerhalb jedes Samens wurden gegen Ganzhirnvoxel zurückgeführt, um Kreuzkorrelationskarten zu erzeugen. Korrelationskoeffizienten wurden mit der r-zu-z-Transformation nach Fisher in Z-Scores umgewandelt.
Wir haben die rsFC der IGD- und HC-Gruppen in sgACC und Amygdala für Studie 2 gegenübergestellt und die rsFC-Änderungen zwischen den CBI + - und CBI– -Gruppen ([rsFC beim zweiten Scannen] - [rsFC zu Studienbeginn]) in Studie 3 mit zwei verglichen -Stichprobe t-Tests und die Gruppendifferenzkarten wurden mit Hilfe der Gaußschen Zufallsfeldtheorie (GRFT, Voxel-Level) korrigiert P <0.001 kombiniert mit Cluster-Ebene P <0.05 korrigiert um familienbezogene Fehler).
Innerhalb der IGD-Gruppe in Studie 2 führten wir weitere ROI-basierte Regressionsanalysen durch, um die Beziehungen zwischen BDI, CIAS-Score und rs-FC zu untersuchen, wobei die ROIs anhand von Vergleichen zwischen Gruppen im gesamten Gehirn ermittelt wurden. Wir berichteten über signifikante Gehirnaktivierungen innerhalb der ROIs, die mittels GRFT mit Voxel-Level korrigiert wurden P <0.005 und Cluster-Ebene P <0.05 (PSVC-FWE <0.05).
Für die Studie 3 wurden ROI-basierte Regressionsanalysen innerhalb der CBI + -Gruppe durchgeführt, um die Beziehungen zwischen Veränderungen von BDI und CIAS-Score und verändertem rsFC zu untersuchen, wie aus der Zwei-Stichprobe identifiziert wurde t-Tests (Voxel-Ebene P <0.005 und Cluster-Ebene P <0.05; PSVC-FWE <0.05).
Die Ergebnisse
Studie 1: Eine Längsschnittstudie zu Depression und Suchtschweregrad bei Internetspielern
Bivariate Korrelationen zeigten moderate Stabilität der gleichen Variablen über die vier Wellen, signifikante gleichzeitige Korrelationen zwischen den Variablen innerhalb jeder Welle und signifikante longitudinale Korrelationen zwischen den Wellen (siehe Tabelle S1). Insbesondere in den vier Wellen war die Schwere der Internetabhängigkeit früher mit einer höheren Depression verbunden (r 's reicht von 0.19 bis 0.27, P <0.01) und eine höhere Depression früher war später mit einer höheren Suchtschwere verbunden (r 's reicht von 0.25 bis 0.30, P <0.01).
Um bidirektionale Beziehungen zwischen Abhängigkeit und Schwere der Depression zu testen, haben wir zunächst das Modell 1 ohne Kovariaten oder Einschränkungen angepasst. Das Modell für dieses Basismodell war gutχ2(210)
= 441.049, P <0.001, CFI = 0.972, RMSEA = 0.044, SRMR = 0.070]. Modell 1 diente als Basismodell für den Vergleich mit eingeschränkteren Modellen, bei denen jeder der überkreuzverzögerten Pfade für alle Messungen gleich sein musste. In Übereinstimmung mit unseren Hypothesen zeigte Modell 2 eine bessere Anpassung als Modell 1 mit besserem RMSEA, jedoch ohne signifikanten Unterschied in χ2, CFI und TLI-Werte [Δχ2(12)
= 10.912, P > 0.05; ΔCFI <0.01, ΔTLI <0.01]. Daher wurde die metrische Invarianz der Internetabhängigkeit unterstützt, was darauf hindeutet, dass der Schweregrad der Sucht von Online-Spielern über die 4 Jahre hinweg als gleich verstanden und bewertet wurde. Zweitens war Modell 3 besser als Modell 2 mit etwas besserem RMSEA, aber gleichem CFI, TLI und χ2 Wert. Das heißt, die Cross-Lag-Effekte der beiden Beziehungen [Depression / Sucht Schwere (T) Sucht / Depression Schwere (T + 1)] waren über die 4 Jahre identisch. Als nächstes unterschied sich Modell 4 von Modell 3 in χ2 aber keine anderen Anpassungsindizes (ΔCFI <0.01, ΔTLI <0.01, ΔRMSEA <0.01), was darauf hindeutet, dass jeder autoregressive Effekt der beiden Variablen über die 4 Jahre stabil und identisch war. Modell 4 wurde daher als endgültiges Modell für diese Studie ausgewählt.
Tisch 2 listet die Pfadkoeffizienten von Modell 1 und 4 auf und zeigt, dass der Schweregrad der Internetabhängigkeit und der Depressionssymptome im Zeitverlauf positiv korrelierte. Darüber hinaus war der Einfluss der Depression auf die Schwere der Abhängigkeit (β = 0.118, 0.126, 0.127) höher als der Einfluss der Schwere der Abhängigkeit auf die Depression (β = 0.070, 0.066, 0.070). Zusammengenommen liefern diese Ergebnisse statistische Messungen des zeitlichen Zusammenhangs zwischen Depression und Schweregrad der Abhängigkeit.
Tabelle 2. Parameterschätzer des Basismodells und des ARCL-Modells 6.
Studie 2: Neuronale Korrelate der Depression bei Internet-Spielstörungen
Demographie und Internet-Gaming-Merkmale von IGD und HC-Themen
IGD- und HC-Probanden unterschieden sich nicht in Alter, Bildung, Alkoholkonsum und Zigarettenrauch. Wie erwartet, berichteten IGD-Probanden über einen höheren BDI (8.78 ± 5.54 vs. 2.85 ± 3.64; t = 6.91, P <0.001) und höhere CIAS-Werte (78.46 ± 8.40 gegenüber 43.49 ± 9.64; t = 20.27, P <0.001) im Vergleich zu HC-Probanden (Tabelle S3).
RSFC-Unterschiede zwischen IGD- und HC-Testpersonen
Im Vergleich zu HC zeigten IGD - Probanden signifikant höhere rsFC zwischen der linken Amygdala und der rechten DLPFC (Abb 2 und Tabelle 3). Es wurden jedoch keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen für die rechte Amygdala oder bilaterale sgACC-Samen beobachtet. Durch Verwendung eines liberaleren Kriteriums (Voxel Level) P <0.005 und Cluster-Ebene P <0.05) zeigten IGD-Probanden eine signifikant höhere rsFC zwischen dem linken sgACC und dem rechten DLPFC (Abbildung S2 und Tabelle S4).
Figure 2. Funktionskonnektivität im Ruhezustand bei IGD- und HC-Probanden (A) und Assoziation mit Depressionen in der IGD-Gruppe (B).
Tabelle 3. Saatgutstandorte und Regionen mit signifikanten Unterschieden in der Konnektivität zwischen IGD - und HC - Subjekten (GRFT, Voxel - Level) P <0.001 und Cluster-Ebene P <0.05).
Gehirn-Verhaltens-Beziehungen
Innerhalb der IGD - Gruppe korrelierte der Depressionswert negativ mit der Konnektivität zwischen der linken Amygdala und der rechten DLPFC (MNI: 57, 9, 30; r = -0.35; Zahl 2). Es gab keine signifikante Korrelation zwischen dem Schweregrad der Abhängigkeit und der Links-Amygdala-Rechts-DLPFC-Konnektivität.
Studie 3: Die Auswirkungen von Verhaltensintervention auf Depression und die neuralen Grundlagen der therapeutischen Wirksamkeit
Demographie und Internet-Spieleigenschaften
ANOVA mit wiederholten Messungen zeigte eine Gruppeninteraktion (CBI + & CBI−) nach Sitzung (erste & zweite Bewertung) für den Schweregrad der IGD [F(1, 59) = 22.62, P <0.001] und BDI-Score [F(1, 59) = 7.89, P <0.01] (Tabelle 4). Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigte die Interventionsgruppe signifikante Verringerungen sowohl der CIAS- als auch der Depressionswerte nach der Behandlung.
Tabelle 4. Vergleiche der gemessenen Variablen zwischen der CBI + und der CBI-Gruppe zu Zeitpunkten vor und nach dem Eingriff.
Änderungen in rsFC in den CBI + und CBI-Gruppen
Verglichen mit der CBI-Gruppe zeigte die CBI + -Gruppe nach der Intervention signifikant reduzierte rsFC der linken Amygdala mit linkem präzentralem Gyrus und DLPFC (Abb 3A und Tabelle 5). Es wurden jedoch keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen für die rechte Amygdala oder bilaterale sgACC-Samen beobachtet. Mit einem liberaleren Kriterium (Voxel Level P <0.005 und Cluster-Ebene P <0.05) zeigten CBI + -Personen eine signifikant verminderte funktionelle Konnektivität zwischen dem linken sgACC und dem linken postzentralen Gyrus (Abbildung S3 und Tabelle S5).
Figure 3. Ergebnisse in der Studie 3. Vergleiche der rsFC-Veränderungen ([rsFC beim zweiten Scan] - [rsFC bei Baseline]) zwischen den CBI + und CBI-Gruppen über die linke Amygdala mit MFG, präzentralem Gyrus und SFG (A); Negative Assoziation zwischen der FC der linken Amygdala und der rechten DLPFC zu Beginn der Studie mit einem veränderten Score der Depression in der CBI + -Gruppe (B); Scatterplot zeigt die Korrelation zwischen dem veränderten Score von BDI und den Beta-Werten für Cluster, die in Baseline rsFC von Amygdala-DLPFC überleben (C).
Tabelle 5. Samenstandorte und Regionen mit signifikanten Unterschieden in der Konnektivität zwischen CBI + - und CBI-Gruppen (GRFT, Voxel-Level) P <0.001 und Cluster-Ebene P <0.05).
Gehirn-Verhaltens-Beziehungen
Obwohl in der CBI + -Gruppe keine signifikanten Assoziationen zwischen Veränderungen der rsFC und dem Grad der Depression oder der Schwere der Abhängigkeit beobachtet wurden, war die Konnektivität zwischen linker Amygdala und rechtem DLPFC zu Studienbeginn negativ mit einer veränderten Depression assoziiert ([Post-Pre], MNI: 42, 15, 27, r = 0.63; SVC; Zahlen 3B, C) in der CBI + Gruppe. Die Assoziation war jedoch nicht signifikanter, wenn die Schwere der Baseline-Depression kontrolliert wurde.
Diskussion
Wir untersuchten die Beziehung zwischen den Symptomen von Depression und Abhängigkeit und den zugrundeliegenden neuronalen Mechanismen, indem wir eine Längsschnittuntersuchung, eine Querschnittsanalyse im Ruhezustand und eine Interventionsstudie kombinierten. Im Allgemeinen halten Internetabhängigkeit und Depression eine bidirektionale Beziehung zwischen Internetspielern aufrecht, da sich die Schweregrade von Sucht und Depression gegenseitig über einen 4-Zeitraum hinweg beeinflussen. Durch den direkten Vergleich von Individuen mit IGD- und HC-Probanden fanden wir, dass die IGD-Gruppe eine höhere Depressionsschwere und Amygdala-DLPFC rsFC aufwies, wobei die Stärke der Konnektivität negativ mit der Depression in der IGD-Gruppe assoziiert war. Darüber hinaus zeigten Personen mit IGD eine reduzierte Depression Schwere und RsFC zwischen der Amygdala und DLPFC nach Erhalt einer Verhaltensintervention für IGD. Aberrante Interaktionen zwischen emotionalen und exekutiven Kontrollnetzwerken können bei IGD zu Depressionssymptomen beitragen, und Interventionen, die auf diese Aberrationen abzielen, können sowohl Symptome der Internetabhängigkeit als auch Depressionen lindern. Zusammengenommen liefern diese Ergebnisse eine starke Unterstützung dafür, dass Internet-Spielsucht und Depressionssymptome eng miteinander verknüpft sind.
Die Ergebnisse stimmen mit der Hypothese überein, dass die Sucht- und Depressionssymptome von Internet-Spielern gegenseitig beeinflusst werden. Insbesondere sagt der Schweregrad der Depression / Internetabhängigkeit zu einem früheren Zeitpunkt den Schweregrad der Sucht / Depression zu einem späteren Zeitpunkt positiv voraus. Daher hängen Sucht und Schweregrad der Depression bei Online-Spielern bidirektional zusammen, was mit den Ergebnissen bei anderen Suchtstörungen übereinstimmt [53, 54]. Obwohl frühere Studien eine höhere Depression bei Online-Spielern gezeigt haben [5, 16, 55, 56] sowie die wechselseitigen Beziehungen zwischen Depression und Suchtschwere anhand von Längsschnittdaten [57], die aktuellen Ergebnisse sind die ersten, die eine stabile bidirektionale Beziehung zwischen Symptomen von Depression und Sucht bei Internetspielern zeigen. Die bidirektionale Beziehung kann sich ergeben, weil (1) Individuen ihre emotionale Not durch das Spielen von Internetspielen verkraften [2, 58]; (2) verlängertes Internet-Gaming induziert Depressionen aufgrund von mangelndem oder Rückzug aus realen Beziehungen [58, 59]. Darüber hinaus können einige gemeinsame Faktoren wie biologische, soziale oder frühe Lebensereignisse sowohl das Risiko für Depression und IGD als auch deren Assoziation erhöhen.58, 60]. Darüber hinaus schienen die Auswirkungen der Depression auf die Suchtschwere höher zu sein als die Auswirkungen der Sucht auf die Depression, ein Problem, das weitere Untersuchungen erfordert.
Auf neuraler Ebene zeigte die IGD-Gruppe im Vergleich zu HC signifikant höhere rsFC zwischen der linken Amygdala und der rechten DLPFC, die negativ mit der Schwere der Depression innerhalb der IGD-Gruppe assoziiert war. Die Amygdala spielt eine zentrale Rolle bei der emotionalen Verarbeitung, Erkennung und Gedächtnisbildung [11, 17, 19]. Wichtig ist, dass die Amygdala-Reaktivität durch die PFC moduliert werden kann und eine abweichende neurale Interaktion zwischen diesen beiden Regionen in Depression charakterisiert wurde. Darüber hinaus kann die Amygdala-Reaktivität durch die PFC moduliert werden, und eine abweichende neurale Interaktion zwischen diesen beiden Regionen wurde in Depression charakterisiert. Zum Beispiel wurde eine schwächere RSFC zwischen der Amygdala und PFC in früheren Studien im Ruhezustand bei Depressionen nachgewiesen [23, 24, 61], IGD [25] und Alkoholmissbrauch [62]. Eine verminderte PFC-Amygdala-funktionelle Konnektivität während emotionaler Aufgaben wurde auch in MDD berichtet [27, 38, 63]. Der DLPFC unterstützt sowohl die kognitive als auch die affektive Kontrolle [64] und veränderte Konnektivität zwischen DLPFC und Amygdala kann mit Schwierigkeiten oder Störungen in der Regulation negativer Emotionen verbunden sein. Im Gegensatz zu den meisten früheren Studien zur MDD zeigten die aktuellen Ergebnisse eine erhöhte Amygdala-DLPFC-Konnektivität. Ein Ad-hoc Die Erklärung ist, dass die IGD-Teilnehmer weiterhin als Bewältigungsstrategie gegen negative Emotionen vorgehen können [58, 61], die DLPFC in die Kontrolle von negativen Emotionen einbeziehen, die bei Personen mit IGD relativ intakt sein können [65], relativ zu denen mit MDD. Es sollte angemerkt werden, dass IGD-Patienten mit höheren Depressionssymptomen eine geringere Konnektivität zwischen der Amygdala und DLPFC zeigten, was darauf hindeutet, dass die Beziehung zwischen Depression und Amygdala-DLPFC-Konnektivität möglicherweise nicht linear ist. Daher können IGD-Patienten mit niedrigeren Depressionssymptomen die präfrontale Kontrolle über die Aktivität von Amygdala erhöhen, um emotionale Probleme zu bewältigen, aber eine solche Modulation war bei Patienten mit schwereren Depressionssymptomen nicht so wirksam oder sogar gestört. Zusammengenommen erfordert die Ausrichtung der Veränderungen in der Amygdala-zentrierten Konnektivität mehr Forschung, mit sorgfältigen Überlegungen zur Methodik, Schwere der Depression, funktionellen Heterogenität der präfrontalen Subregionen und den Auswirkungen medikamentöser Behandlungen. "
In Übereinstimmung mit denen aus einer Metaanalyse von Verhaltensinterventionen in IGD [34], zeigte die aktuelle Interventionsstudie eine signifikante Reduktion der Internetabhängigkeit und Depressionssymptome in der CBI + Gruppe nach Intervention im Vergleich zur CBI-Gruppe. Darüber hinaus zeigte die CBI + Gruppe reduzierte rsFC der Amygdala mit frontalen kortikalen Regionen. Somit scheint CBI die Amygdala-DLPFC-Konnektivität zu normalisieren, indem die Salienz der negativen emotionalen Stimuli direkt reduziert wird, so dass IGD-Subjekte weniger kognitive Ressourcen für die Emotionsregulation benötigen. Zusammenfassend legen diese Befunde nahe, dass funktionelle Interaktionen zwischen der Amygdala und DLPFC als potentieller neurobiologischer Marker für Depressionssymptome bei IGD und Kandidaten für klinische Interventionen dienen können.
Entgegen den Erkenntnissen aus MDD [15, 29, 64], wurde keine signifikante sgACC-zentrierte rsFC-Veränderung bei Individuen mit IGD gefunden, noch die Wirkung von CBI bei der Sanierung von rsFC zwischen dem sgACC und dem präfrontalen Kortex. Eine mögliche Erklärung war, dass wir in der Studie 2 und 3 IGD-Patienten mit schwerer Depression zur Kontrolle auf mögliche Störfaktoren ausschlossen, und sgACC-Dyskonnexität kann sich bei Patienten mit weniger schwerer Depression nicht manifestieren. Eine andere Möglichkeit betrifft die verschiedenen Mechanismen, die den höheren Depressionssymptomen bei IGD-Patienten und MDD-Patienten zugrunde liegen, ein Problem, das durch Studien von Individuen mit Einzel- und Komorbiditätsdiagnose weiter untersucht werden soll. Es sollte jedoch angemerkt werden, dass die Ergebnisse ähnliche Netzwerkmuster zwischen sgACC und Amygdala zeigten, was mit MDD-Studien übereinstimmte, dass aberrante rsFC des affektiven Netzwerks im präfrontalen Kortex überlappten [23, 29].
Die Studie zeigte eine bidirektionale Beziehung zwischen Depressionen und Schweregrad der Abhängigkeit sowie die zugrunde liegenden neuralen Mechanismen bei IGD. Zumindest liefern diese Befunde Hinweise auf einen wichtigen neuralen Phänotyp - ein potenzielles RDK [3] -Von IGD. Diese Ergebnisse könnten auch ein neues Licht auf die Entwicklung von wirksameren Interventionen für IGD werfen. Emotionale Dysfunktion einschließlich Depressionen wird als ein wichtiges therapeutisches Ziel bei Süchten angesehen, da es mit Rückfällen assoziiert ist [66]. Basierend auf den aktuellen Erkenntnissen sollten Depressionen und andere emotionale Dysfunktionen bei der Entwicklung von Interventionen und der Evaluierung von Therapieergebnissen für IGD berücksichtigt werden. Zum Beispiel Ansätze wie Echtzeit-fMRI-Neuro-Feedback [67], um rsFC der Amygdala und sgACC zu modulieren, kann sowohl IGD- als auch Depressionssymptome effektiv lindern und andere Interventionen ergänzen, um bessere Ergebnisse zu erzielen.
Einige Einschränkungen sollten beachtet werden. Erstens, Studie 1 verwendet die Subskala der SCL-90, während Studie 2 und 3 die BDI verwendet, um Depressionen zu messen. Obwohl beide weit verbreitete Bewertungswerkzeuge mit guten psychometrischen Eigenschaften sind, blieben die Ergebnisse durch Studien mit konsistenten Messungen zu bestätigen. Zweitens ist IGD einer der am meisten untersuchten Subtypen von IA. Man sollte jedoch vorsichtig sein, diese Ergebnisse auf andere IA-Subtypen zu verallgemeinern (z. B. Cybersexuelle Abhängigkeit) [68]. Drittens konzentrierte sich die aktuelle Studie auf junge Erwachsene. Adoleszenz ist eine weitere kritische Periode für die Entwicklung von IGD und vielen emotionalen Problemen, einschließlich Depressionen [69]. Es besteht ein dringender Bedarf für zukünftige Studien, um die Komorbidität zwischen IGD und Depression und den zugrunde liegenden neuralen Mechanismen bei Jugendlichen zu untersuchen. Viertens, die aktuellen Ergebnisse klären nicht den kausalen Zusammenhang zwischen Depression und IGD. Doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Studien, die eine Kombination aus fMRT und Antidepressivum verwenden, können dieses Problem direkt angehen. Fünftens wurden IGD-Probanden in der Studie 3 nicht zufällig den CBI + - und CBI-Gruppen zugeordnet. Daher können wir mögliche Störfaktoren wie die Motivation zur Behandlung der aktuellen verhaltens- und bildgebenden Befunde nicht ausschließen. Schließlich haben wir IGD nach CIAS-Scores und wöchentlicher Spielzeit ermittelt. Eine solche symptombasierte Definition mag jedoch keine solide theoretische Grundlage haben und birgt das Risiko, gemeinsame Verhaltensweisen zu pathologisieren [70]. Daher werden für zukünftige Studien neue Diagnosetools empfohlen, die auf einer geeigneten operationellen Definition von IGD basieren und kritische ausschließliche Kriterien berücksichtigen.
Zusammenfassend haben wir mit einer Kombination aus Längsschnittuntersuchung, fMRI und Interventionsstudien berichtet, dass die Symptome von Internetabhängigkeit und Depression stark mit den wechselseitigen Einflüssen unter Internetspielern korrelierten. Personen mit IGD zeigten eine höhere Amygdala-DLPFC-Konnektivität, die negativ mit Depressionssymptomen assoziiert war, und solche Veränderungen sowie die Fronto-Cingulati-Konnektivität waren nach einer Verhaltensintervention für IGD vermindert. Zusammen sollten hohe Depressionssymptome und eine Fronto-Cingulato-Amgydala-Kreislaufdysfunktion bei der diagnostischen Klassifizierung von IGD und der Entwicklung von Interventionen für IGD berücksichtigt werden.
Autorenbeiträge
J-TZ und X-YF waren für das Studienkonzept und -design verantwortlich; LL, C-CX, JL und S-SM trugen zur Interventionspraxis und Datenerfassung bei; Y-WY, LL, J-TZ und CL unterstützten die Datenanalyse und Interpretation der Ergebnisse; LL und Y-WY erarbeiteten das Manuskript. J-TZ, CL und X-YF stellten eine kritische Überarbeitung des Manuskripts für intellektuellen Inhalt bereit. Alle Autoren haben die endgültige Fassung des zur Veröffentlichung eingereichten Manuskripts kritisch geprüft und genehmigt.
Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass die Untersuchung in Abwesenheit von kommerziellen oder finanziellen Beziehungen durchgeführt wurde, die als möglicher Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.
Anerkennungen
Wir danken allen Teilnehmern für die Teilnahme an unserer Studie. Diese Arbeit wurde von der National Natural Science Foundation in China unterstützt (Nr. 31170990, Nr. 81100992, Nr. 31700966); die Grundlagenforschungsfonds für die Zentralen Universitäten (Nr. 2017XTCX04); ein NIH-Zuschuss (Nr. K02DA026990); und ein Stipendium der China Postdoctoral Science Foundation (Nr. 2017M620655).
Ergänzungsmaterial
Das Ergänzungsmaterial zu diesem Artikel finden Sie online unter: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00154/full#supplementary-material
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Schlüsselwörter: Amygdala, Depression, fMRT, Internet-Gaming-Störung, Ruhe-Zustand funktionale Konnektivität, subgenuellen anterioren cingulären Kortex
Zitat: Liu L, Yao YW, Li CR, Zhang JT, Xia CC, Lan J, Ma SS, Zhou N und Fang XY (2018) Die Komorbidität zwischen Internet Gaming Disorder und Depression: Wechselbeziehung und neuronale Mechanismen. Vorderseite. Psychiatrie 9: 154. doi: 10.3389 / fpyt.2018.00154
Erhalten: 26 Januar 2018; Akzeptiert: 04 April 2018;
Veröffentlicht: 23 April 2018.
Bearbeitet von:
Yasser Khazal, Université de Genève, Schweiz
Rezensiert von:
Qinghua Er, Südwest-Universität, China
Aviv M. Weinstein, Ariel Universität, Israel
Copyright © 2018 Liu, Yao, Li, Zhang, Xia, Lan, Ma, Zhou und Fang. Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter den Bedingungen des Creative Commons Attribution-Lizenz (CC BY). Die Verwendung, Verbreitung oder Vervielfältigung in anderen Foren ist gestattet, sofern der / die ursprüngliche (n) Autor (en) und der / die Copyright-Inhaber (in) in Übereinstimmung mit der anerkannten akademischen Praxis zitiert und die Originalveröffentlichung in dieser Zeitschrift zitiert wird. Eine Verwendung, Verbreitung oder Vervielfältigung ist nicht gestattet, die diesen Bedingungen nicht entspricht.
* Korrespondenz: Jin-Tao Zhang, [E-Mail geschützt]
Xiao-Yi Fang, [E-Mail geschützt]
†Diese Autoren haben gleichermaßen zu dieser Arbeit beigetragen.
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