Süchtiger Biol. 2016 Jan 14. doi: 10.1111 / adb.12348.
Yuan K1,2,3, Yu D3, Cai C.1,2, Feng D.1,2, Li Y1,2, Bi Y1,2, Liu J1,2, Zhang Y.1,2, Jin C4, Li L5, Qin W1,2, Tian J.1,2,6.
Abstrakt
Konvergierende Erkenntnisse deuten auf kognitive Kontrolldefizite bei Internet-Gaming-Störungen (IGD) hin. Kürzlich gab es immer mehr Hinweise darauf, dass die funktionelle Konnektivität im Ruhezustand (RSFC) und die strukturelle Konnektivität frontostriataler Schaltkreise die kognitive Kontrolle bei gesunden Personen modulieren können. Leider ist relativ wenig über die gründliche Charakterisierung der frontostriatalen Bahnen (sowohl des dorsalen als auch des ventralen Striatums) auf Schaltkreisebene im Ruhezustand und deren Zusammenhang mit der kognitiven Kontrolle bei IGD bekannt. In der aktuellen Studie wurden die Unterschiede des Striatumvolumens und der RSFC-Netzwerke zwischen 43 jungen IGD-Personen und 44 gesunden Kontrollpersonen untersucht. In der Zwischenzeit wurden kognitive Kontrolldefizite anhand der Stroop-Aufgabenleistung bewertet. Die Neuroimaging-Ergebnisse wurden dann mit dem Stroop-Aufgabenverhalten korreliert. Bei IGD-Probanden zeigten wir ein erhöhtes Volumen des rechten Nucleus caudatus und des Nucleus accumbens (NAc) sowie eine verringerte RSFC-Stärke des dorsalen präfrontalen Cortex (DLPFC)-Caudate und des orbitofrontalen Cortex (OFC)-NAc. Die NAc-Volumina korrelierten positiv mit den Testergebnissen zur Internetsucht bei IGD. Das Caudatvolumen und der DLPFC-Caudat-RSFC korrelierten mit der beeinträchtigten kognitiven Kontrolle (mehr inkongruente Fehler bei der Stroop-Aufgabe) bei IGD. In Übereinstimmung mit den Ergebnissen der Substanzmissbrauchsstörung (Substance Use Disorder, SUD) stellten wir Unterschiede im Striatumvolumen und in den frontostriatalen Schaltkreisen (RSFC) zwischen IGD und gesunden Kontrollpersonen fest, was Hinweise auf eine gewisse Ähnlichkeit zwischen IGD und SUD lieferte. Noch wichtiger ist, dass die kognitiven Kontrolldefizite bei IGD mit der verringerten frontostritalen RSFC-Stärke korrelierten. Wir hoffen, dass unsere Ergebnisse Erkenntnisse über die neurobiologischen Mechanismen der IGD liefern und potenzielle neue therapeutische Ziele für die Behandlung vorschlagen können.
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