Sci Rep. 2017 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Wissenschaftliche Berichte 7, Artikelnummer: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Abstrakt
Obwohl Internet Gaming Disorder (IGD) und Zwangsstörungen (OCD) entgegengesetzte Enden der Impulsivitäts- und Zwangsdimensionen darstellen, teilen die beiden Störungen gemeinsame neurokognitive Defizite in der Antworthemmung. Die Ähnlichkeiten und Unterschiede in den neurophysiologischen Merkmalen der veränderten Response-Inhibition zwischen IGD und OCD wurden jedoch nicht ausreichend untersucht. Insgesamt nahmen 27-Patienten mit IGD, 24-Patienten mit OCD und 26-Probanden mit gesunden Kontrollpersonen (HC) an einer Go / NoGo-Aufgabe mit elektroenzephalographischen Aufzeichnungen teil. N2-P3-Komplexe, die während der Go- und NoGo-Bedingung ausgelöst wurden, wurden getrennt analysiert und unter Bedingungen und Gruppen verglichen. Die NoGo-N2-Latenz an der zentralen Elektrodenstelle war in der IGD-Gruppe gegenüber der HC-Gruppe verzögert und korrelierte positiv mit der Schwere der Internetspielabhängigkeit und Impulsivität. Die NoGo-N2-Amplitude an der Frontalelektrodenstelle war bei OCD-Patienten kleiner als bei IGD-Patienten. Diese Befunde legen nahe, dass eine verlängerte NoGo-N2-Latenz als ein Marker für Merkmalsimpulsivität bei IGD dienen könnte und dass eine reduzierte NoGo-N2-Amplitude ein differentielles neurophysiologisches Merkmal zwischen OCD von IGD in Bezug auf Zwanghaftigkeit sein könnte. Wir berichten über das erste differentielle neurophysiologische Korrelat der veränderten Response-Inhibition bei IGD und OCD, das ein möglicher Biomarker für Impulsivität und Zwanghaftigkeit sein könnte.
Einführung
In der Vergangenheit haben Klassifikationsmodelle für psychiatrische Erkrankungen impulsive Störungen und Zwangsstörungen an entgegengesetzten Enden einer einzigen Dimension platziert1. Die meisten repräsentativen impulsiven Störungen sind suchterzeugende Störungen wie pathologisches Spielen (PG) oder Substanzabhängigkeit, die als Kernmerkmal risikofreudiges Verhalten zur sofortigen Befriedigung zeigen2,3. Auf der anderen Seite, Zwangsstörungen (OCD) gilt als die klassische Form der Zwangsstörung, weil Zwänge in OCD sind wahrscheinlich eher stereotypic, oft ego-dystonic und konzentrierte sich auf Schadenvermeidung4,5. Ungeachtet dessen haben sich die jüngsten Berichte auf die Ähnlichkeiten zwischen impulsiven und zwanghaften Störungen konzentriert, wie Defizite in der Reaktionshemmung, Gehirnschaltung und Komorbiditäten, was darauf hindeutet, dass Impulsivität und Zwanghaftigkeit orthogonale Faktoren sind, die jeweils unterschiedlich stark zu verschiedenen psychiatrischen Zuständen beitragen6,7. Unter diesem Gesichtspunkt hat die American Psychiatric Association eine neue Kategorie für Zwangsstörungen und verwandte Störungen (OCRD) im Diagnostischen und Statistischen Manual Psychischer Störungen, 5, bereitgestelltth Edition (DSM-5), in der Ähnlichkeiten und Unterschiede in impulsiven und zwanghaften Störungen aus mehreren Perspektiven verglichen und weiter untersucht werden konnten6.
Internet Gaming Disorder (IGD) wird als Verhaltenssucht klassifiziert, die sich durch eine Unfähigkeit auszeichnet, die Internetspielnutzung trotz funktioneller Beeinträchtigung zu kontrollieren, ähnlich wie beim Spielen in PG8,9. Mit der Popularisierung des Internets und dem schnellen Wachstum in seiner Spielindustrie haben Personen mit IGD an Zahl zugenommen und Tendenzen zu verschiedenen psychiatrischen Komorbiditäten gezeigt10,11,12,13. Angesichts des sich abzeichnenden klinischen Interesses an IGD enthielt Abschnitt 3 von DSM-5 (Neue Maßnahmen und Modelle) diese Bedingung sowie eine Liste vorgeschlagener diagnostischer Kriterien, um zukünftige Forschungen zu fördern14. Impulsivität und ein Versagen der inhibitorischen Kontrolle bei IGD wurden unter Verwendung verschiedener Modalitäten vorgeschlagen, wie zum Beispiel verhaltensorientierte, elektrophysiologische und funktionelle neurologische Bildgebungsparadigmen15,16,17. Eine beeinträchtigte Response-Inhibition wurde auch bei Zwangsstörungen berichtet, in Übereinstimmung mit der Schwere der Zwangssymptome und der ineffizienten Top-Down-Regulierung18,19. Defizite in der Antworthemmung können durch unterschiedliche neurale Reaktionen in Bezug auf Impulsivität oder Zwanghaftigkeit auf den gemeinsamen Drang, eine bestimmte Handlung auszuführen, verursacht werden20,21. Daher könnte die Untersuchung des neurobiologischen Korrelats oder der neurobiologischen Korrelate einer veränderten Antworthemmung bei IGD und OCD hilfreich sein, um die Rolle von Impulsivität und Zwanghaftigkeit bei psychiatrischen Störungen zu verstehen.
Die N2- und P3-ereignisbezogenen Potenziale (ERP) -Komponenten in Go / NoGo-Aufgaben wurden als neurophysiologische Korrelate der Response-Inhibition konzipiert22. Bei gesunden Personen erzeugt die Zurückhaltung einer Reaktion auf einen NoGo-Stimulus einen größeren N2-P3-Komplex als die Reaktion auf einen Go-Stimulus, was anzeigt, dass NoGo-N2 und -P3 den Prozess der inhibitorischen Kontrolle widerspiegeln23. Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass NoGo-N2 ein frühes Stadium der inhibitorischen Kontrolle oder Konfliktüberwachung widerspiegelt24,25,26. Die andere ERP-Komponente, NoGo-P3, könnte eine spätere Stufe des inhibitorischen Prozesses sowohl in der kognitiven als auch in der motorischen Domäne darstellen27,28. Hinsichtlich der NoGo-N2- und -P3-Komponenten bei gesunden Probanden wurde die Amplitude als ein Marker für entweder eine erfolgreiche Inhibition oder die subjektive Anstrengung, die zur Inhibierung einer Antwort erforderlich ist, vorgeschlagen, und es wurde davon ausgegangen, dass die Latenz letztere widerspiegelt22,29.
Obwohl es mehrere Studien zur Response-Inhibition bei IGD unter Verwendung eines Go / NoGo-Paradigmas gab, waren die Ergebnisse über Studien hinweg nicht konsistent. Zwei Studien deuteten darauf hin, dass die NoGo-N2-Amplituden exzessiver Internetnutzer reduziert wurden, möglicherweise aufgrund einer vermittelnden Wirkung der damit verbundenen Impulsivität. Da jedoch in diesen Studien keine Korrelationen zwischen der NoGo-N2-Amplitude und irgendeinem Maß an Impulsivität beobachtet wurden, konnten Marker der Merkmalsimpulsivität bei IGD-Probanden nicht identifiziert werden17,30. Im Gegensatz dazu berichteten zwei andere Studien über erhöhte NoGo-N2-Amplituden bei übermäßigen Spielern oder Smartphone-Nutzern und interpretierten die Ergebnisse als kompensatorische Hyperaktivität für fehlgeschlagene Reaktionshemmung31,32. Diese Inkonsistenzen können auf Unterschiede in den Aufgabenschwierigkeiten zwischen den Studien zurückzuführen sein, von denen bekannt ist, dass sie einen Einfluss auf die Richtung der Amplitudenänderung von NoGo-N2 haben (dh erhöht oder verringert).33. In Bezug auf NoGo-P3, nur die Studie von Dong et al. berichteten über einen signifikanten Gruppenunterschied in der Amplitude und Latenz von NoGo-P317. Frühere ERP-Studien bei OCD-Patienten mit Go / NoGo-Aufgaben oder Stop-Signal-Aufgaben (SST) bewerteten die Beziehung zwischen Response-Inhibition und Zwanghaftigkeit. Kim et al. zeigten, dass NoGo-N2-Amplituden an fronto-zentralen Stellen reduziert waren und negativ mit der Zwangssymptomschwere assoziiert waren18. In einer anderen Studie, Hermann et al. zeigten, dass OCD-Patienten eine reduzierte frontale Aktivität während des NoGo-Zustands aufwiesen und dass die Anteriorisierung negativ mit Yale-Brown-Scores für die obsessive Zwangsstudie (Y-BOCS) korrelierte34. Johannes et al., auf der anderen Seite, festgestellt, dass Stop-N2 Amplitude bei OCD-Patienten während der SST-Leistung erhöht war35. Außerdem, Lei et al. berichteten, dass eine erhöhte Stop-N2-Amplitude ein allgemeines Merkmal der OCD-Patienten war, unabhängig von der Symptomdimension und nicht mit dem Schweregrad der OC-Symptome korrelierte36.
Trotz des wachsenden Interesses, die pathophysiologischen und neurobiologischen Mechanismen von IGD und OCD im Hinblick auf die Impulsivitäts- und Zwanghaftigkeitsspektren zu identifizieren, hat bisher keine Studie das neurophysiologische Korrelat (en) der Antworthemmung bei IGD gegen OCD verglichen. Darüber hinaus haben Studien mit IGD-Probanden uneinheitliche Ergebnisse gemeldet, die auf Unterschiede in der Komplexität der Aufgaben in den Studien zurückzuführen sein können. außerdem wurde kein signifikantes neurophysiologisches Korrelat der Impulsivität identifiziert17,30,31,32. In der aktuellen Studie untersuchten wir die Ähnlichkeiten und Unterschiede in der Antwort Hemmung von IGD im Vergleich zu OCD während Go / NoGo Aufgabenleistung. Wir haben sowohl verhaltensbezogene als auch neurophysiologische Aspekte der Response-Inhibition gemessen und Aufgaben gleicher Schwierigkeit in jeder Gruppe verwendet, um einen möglichen Effekt der Aufgabenkomplexität auf ERP-Antworten zu kontrollieren. Wir stellten zuerst die Hypothese auf, dass Individuen mit IGD und Patienten mit OCD ähnliche Defizite in der Response-Inhibition zeigen, wie sie durch die Verhaltensleistung indiziert werden. Zweitens erwarteten wir, dass ein Versagen der inhibitorischen Kontrolle bei IGD oder OCD mit verschiedenen neurophysiologischen Merkmalen zwischen den Störungen in Bezug auf Impulsivität und Zwanghaftigkeit zusammenhängt.
Die Ergebnisse
Demografische Merkmale, klinische Merkmale und Go-NoGo-Verhaltensdaten
Wir fanden keinen signifikanten Gruppenunterschied in Bezug auf Geschlecht, Händigkeit, IQ oder Bildung (Tabelle 1). Noten auf dem IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F.2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F.2,72 = 11.557, p <0.001) und BAI (F.2,72 = 10.507, p = 0.001) waren zwischen den Gruppen signifikant unterschiedlich. Teilnehmer mit IGD zeigten die höchsten IAT-Werte, Patienten mit Zwangsstörungen waren mittelschwer und gesunde Kontrollpersonen (HC) zeigten die niedrigsten Werte (IGD vs. HC, p <0.001, IGD vs. OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Die Impulsivität, wie durch den BIS-11-Score indiziert, war in der IGD-Gruppe höher als in der HC-Gruppe (p = 0.019). Unterschiede in den BIS-11-Scores waren jedoch zwischen den HC- und OCD-Gruppen (p = 0.106) oder zwischen den IGD- und OCD-Gruppen (p = 0.826) nicht signifikant. Sowohl IGD- als auch OCD-Patienten zeigten schwerwiegendere depressive und Angstsymptome, wie ihre BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, OCD vs. HC, p <0.001) und BAI (IGD vs. HC, p = 0.020, OCD) zeigten vs. HC, p <0.001) Scores, als die HCs.
Tabelle 1: Demografische Merkmale, klinische Merkmale und Go / NoGo-Verhalten der Teilnehmer.
Die RTs in der Go-Studie unterschieden sich nicht signifikant zwischen den Gruppen. Obwohl die IGD-Gruppe schneller reagierte und die OCD-Gruppe langsamer als die anderen beiden Gruppen, wurde kein statistisch signifikanter Gruppenunterschied beobachtet. Die ER in der NoGo-Studie (Provisionsfehler) unterschieden sich jedoch signifikant zwischen den Gruppen (F = 4.242, p = 0.018); Die HC zeigten eine niedrigere ER als die IGD (p = 0.031) und OCD (p = 0.044) Teilnehmer.
ERP-Amplituden und -Latenzen
Figure 1 zeigt die großartig gemittelten ERP-Wellenformen an den Elektrodenstellen Fz, Cz und Pz. Es gab signifikante Haupteffekte der inhibitorischen Bedingung (Go / NoGo) auf die N2 Amplitude (F1,74 = 59.594, p <0.001) und Latenz (F.1,74 = 6.902, p = 0.010) sowie in der P3-Amplitude (F.1,74 = 48.469, p <0.001) und Latenz (F.1,74 = 4.229, p = 0.043). Es gab keine signifikante Gruppe durch hemmende Wechselwirkungseffekt auf die N2-Amplitude (F.1,74 = 2.628, p = 0.079) oder Latenz (F.1,74 = 2.071, p = 0.133) oder bei P3-Amplitude (F.1,74 = 0.030, p = 0.971) oder Latenz (F.1,74 = 0.681, p = 0.509). In der Tat zeigten alle drei Gruppen größere N2- und P3-Amplituden und längere N2- und P3-Latenzen in NoGo als in Go-Versuchen. ANOVA mit wiederholten Messungen mit Elektrodenstelle (sechs frontozentrale Elektroden für N2 und sechs centro-parietale Elektroden für P3) als Faktor innerhalb des Subjekts und Gruppe (IGD / OCD / HC) als Faktor zwischen Subjekten zeigten einen signifikanten Haupteffekt der Gruppe auf NoGo-N2-Latenz (F.2,74 = 3.880, unkorrigierter p = 0.025). Nach Anwendung der Bonferroni-Korrektur für ANOVAs mit mehreren wiederholten Messungen zeigte der Haupteffekt der Gruppe auf die NoGo-Latenz eine Signifikanz des Trendniveaus, die auf einen Zwischeneffekt hinwies (korrigierter p = 0.100). Es gab einen signifikanten Effekt der Elektrodenstelle auf die NoGo-N2-Latenz (F.5,70 = 17.652, p <0.001) und NoGo-N2-Amplitude (F.5,70 = 16.364, p <0.001). EIN Post-hoc- Bonferroni-Test zeigte, dass die NoGo-N2-Latenz bei IGD-Patienten (p = 0.025) im Vergleich zu HCs verlängert war, während kein Unterschied zwischen den IGD- und OCD-Gruppen (p = 1.000) oder zwischen den OCD- und HC-Gruppen (p = 0.191). In keiner der anderen Variablen wurde ein signifikanter Gruppeneffekt festgestellt (Go-N2 Amplitude, F2,74 = 0.152, p = 0.859, Go-N2-Latenz, F.2,74 = 1.860, p = 0.163, Go-P3-Amplitude, F.2,74 = 0.134, p = 0.875, Go-P3-Latenz, F.2,74 = 3.880, p = 0.025, NoGo-N2-Amplitude, F.2,74 = 2.111, p = 0.128, NoGo-P3-Amplitude, F.2,74 = 0.057, p = 0.945, NoGo-P3-Latenz, F.2,74 = 1.927, p = 0.153). Tabelle 2 faßt die Mittelwerte (Standardabweichungen) der Go- und NoGo-N2-Amplituden und -Latenzen an jeder Elektrodenstelle und die Ergebnisse des Gruppenvergleichs zusammen. Patienten mit OCD zeigten eine reduzierte NoGo-N2-Amplitude bei F2 im Vergleich zu Personen mit IGD nach Bonferroni-Korrektur (unkorrigiertes p = 0.006, korrigiertes p = 0.036). Es gab keinen Gruppenunterschied in der NoGo-N2-Amplitude bei F2 zwischen den IGD- und HC-Gruppen (p = 0.469) oder zwischen den OCD- und HC-Gruppen (p = 0.123). Tabelle 3 präsentiert die Mittelwerte (Standardabweichungen) der Go- und NoGo-P3-Amplituden und -Latenzen an jeder Elektrodenstelle und die Ergebnisse des Gruppenvergleichs. Im Vergleich zu HC zeigten OCD-Patienten längere Go-P3-Latenzen an der C1-Elektrodenstelle (unkorrigiertes p = 0.024, korrigiertes p = 0.144), während Probanden mit IGD verlängerte Go-P3-Latenzen bei P1 zeigten (unkorrigiertes p = 0.028, korrigiertes p = 0.168) und NoGo-P3 Latenzen bei Cz (unkorrigiertes p = 0.029, korrigiertes p = 0.174). Diese statistischen Unterschiede blieben jedoch nach der Bonferroni-Korrektur nicht erhalten.
Abbildung 1: Groß gemittelte ereignisbezogene potenzielle Wellenformen von Go / NoGo-Bedingungen in den drei Gruppen an den Fz-, Cz- und Pz-Elektrodenplätzen.
Tabelle 2: Vergleich der Go / Nogo-N2-Amplituden und -Latenzen in drei Gruppen.
Tabelle 3: Vergleich der Go / Nogo-P3-Amplituden und -Latenzen in drei Gruppen.
Korrelationsanalyse
Pearsons Korrelationsanalyse wurde für NoGo-N2-Latenz bei Cz, NoGo-N2-Latenz bei C2, IAT-Scores, BIS-11-Scores in der IGD-Gruppe durchgeführt; und für die NoGo-N2-Amplitude bei F2, Y-BOCS-Gesamt-Scores, Obsession-Scores und Zwangsscores in der OCD-Gruppe. Signifikante Beziehungen zwischen der NoGo-N2-Latenz bei Cz- und IAT-Scores (r = 0.452, p = 0.018) und BIS-11-Scores (r = 0.393, p = 0.043) wurden in der IGD-Gruppe gefunden (Abb.. 2). Die NoGo-N2-Latenz bei C2 korrelierte weder mit IAT-Werten (r = 0.057, p = 0.777) noch mit BIS-11-Werten (r = 0.170, p = 0.398) in der IGD-Gruppe. In der OCD-Gruppe wurde keine signifikante Beziehung zwischen der NoGo-N2-Amplitude bei F2- und Y-BOCS-Gesamtscores (r = -0.192, p = 0.370), Obsessionsbewertungen (r = -0.252, p = 0.235) oder Zwangsscores gefunden (r = -0.091, p = 0.674).
Abbildung 2: Korrelation der NoGo-N2-Latenz an der Cz-Elektrodenstelle mit den Ergebnissen der koreanischen Version von Youngs Internet-Suchtest (IAT) und der Barratt-Impulsivitätsskala Version 11 (BIS-11) bei Personen mit Internet-Spielstörungen.
Diskussion
Nach unserem Wissen ist dies die erste berichtete Untersuchung verschiedener neurophysiologischer Korrelate der Response-Inhibition bei IGD und OCD. Wie angenommen, zeigten IGD- und OCD-Teilnehmer erhöhte ERs im NoGo-Zustand (Kommissionsfehler), was darauf hindeutete, dass sowohl die IGD- als auch die OCD-Gruppen Schwierigkeiten bei der Reaktionshemmung auf Verhaltensebene zeigten. Hinsichtlich der neurophysiologischen Befunde zeigten alle drei Gruppen größere N2-P3-Amplituden und längere N2-P3-Latenzen im NoGo als im Go-Zustand. Verzögerte NoGo-N2-Latenz an einer zentralen Stelle wurde in der IGD-Gruppe im Vergleich zu HCs mit mittlerer Wirkung gefunden und korrelierte positiv mit der Schwere der Internetspielsucht und der Impulsivitätsbewertung. Die NoGo-N2-Amplitude an der frontalen Seite war bei OCD-Patienten im Vergleich zu IGD-Individuen reduziert; jedoch war die Korrelation zwischen der Amplitude von NoGo-N2 an der Frontalstelle und dem Schweregrad der Zwangssymptome nicht signifikant.
Übereinstimmend mit früheren Studien zeigten IGD-Patienten die höchste Impulsivität, wie durch BIS-11-Scores indiziert, unter den Gruppen37,38. Die Latenz des N2-P3-Komplexes in der NoGo-Bedingung wird als die kognitive Nachfrage angesehen, die erforderlich ist, um Konflikte zu überwachen und Antworten erfolgreich zu hemmen29. Benikos et al. berichteten, dass die NoGo-N2-Amplitude mit zunehmender Aufgabenschwierigkeit und subjektiver Anstrengung zur Hemmung von Reaktionen erhöht wurde33. Es wurde auch gezeigt, dass psychiatrische Zustände mit hoher Impulsivität, wie Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung, Borderline-Persönlichkeitsstörung und Psychopathie, veränderte NoGo N2-P3-Komplexe aufweisen39,40,41. In der vorliegenden Studie war die Amplitude von NoGo-N2 bei IGD-Patienten größer als bei OCD-Patienten, was darauf hindeutet, dass trotz der gemeinsamen Hemmungskontrolldefizite Unterschiede in den neurophysiologischen Korrelaten von Impulsivität und Zwanghaftigkeit zwischen diesen beiden Populationen bestehen. Darüber hinaus war die NoGo-N2-Latenz bei IGD-Patienten im Vergleich zu HC-Patienten verzögert, was darauf hindeutet, dass IGD-Patienten in frühen Stadien Schwierigkeiten mit der Response-Inhibition hatten und somit mehr kognitive Ressourcen benötigten. Darüber hinaus korrelierte der Schweregrad von IGD und Impulsivität positiv mit der NoGo-N2-Latenz an der zentralen Stelle, was darauf hindeutet, dass ein Versagen der inhibitorischen Kontrolle bei IGD-Patienten aufgrund ihrer höheren Impulsivität mit einer erhöhten kognitiven Nachfrage nach einer Antworthemmung in Verbindung stehen könnte.
Frühere Studien berichteten, dass wiederholte Verhaltensweisen bei Zwangsstörungen eher zwanghaft als impulsiv sind, da Zwangsstörungen bei Patienten mit Zwangsstörungen im Gegensatz zu Suchtpatienten relativ gut erhalten sind42,43. In ähnlicher Weise fanden wir eine weniger ausgeprägte Impulsivität bei OCD-Patienten im Vergleich zu IGD-Patienten. Darüber hinaus zeigten OCD-Patienten kleinere NoGo-N2-Amplituden an der frontalen Seite als IGD-Individuen, was darauf hinweist, dass die NoGo-N2-Amplitude bei OCD Dysfunktion in frontalen Regionen widerspiegelt, die zwanghaftes Verhalten hemmen18. Laut Quellenanalyse-Ergebnissen früherer Studien stammt die NoGo-N2-Komponente aus den medialen orbitofrontalen und cingulären Cortices22,44. Es wurde berichtet, dass diese Regionen die neuronalen Korrelate der Response-Inhibition in einer Studie mit funktioneller Magnetresonanz-Bildgebung sind21. Bei OCD-Patienten wurden die Regionen im ventralen kognitiven Kreis der cortico-striato-thalamo-kortikalen Schleife, von denen bekannt ist, dass sie motorische und response-Hemmung vermitteln, als neurale Korrelate von Zwangssymptomen vorgeschlagen45,46. Wenn wir diese Ergebnisse zusammenfassen, könnte eine reduzierte NoGo-N2-Amplitude an der frontalen Seite in unserer Gruppe von OCD-Patienten eine Dysfunktion in den neurophysiologischen Korrelaten der inhibitorischen Kontrolle widerspiegeln, die durch frontale kortikale Regionen vermittelt wird.
Im Gegensatz zu den Ergebnissen früherer Studien fanden wir keinen signifikanten Unterschied in der NoGo-N2-Amplitude zwischen OCD-Patienten und HC-Patienten18,34,35,36,47. Frühere Literatur zu NoGo- oder Stop-N2 bei OCD-Patienten berichtete über eine entgegengesetzte Richtung der N2-Amplitude (erhöht oder erniedrigt) in Bezug auf das Studiendesign. Studien, die kleinere NoGo-N2 bei OCD-Patienten als bei HCs berichteten, verwendeten eine Go / NoGo-Aufgabe ohne Oddball-Paradigma und interpretierten ihre Ergebnisse als das Spiegelbild einer gestörten Response-Inhibition18,34. Studien, die einen größeren Stop-N2 bei OCD-Patienten berichteten, verwendeten andererseits eine Go / NoGo-Aufgabe mit komplexem Oddball-Paradigma oder SST und deuteten an, dass ein erhöhter kognitiver Bedarf bei der Durchführung einer Response-Inhibition NoGo oder Stop-N2 vergrößerte35,36,47. Es wurde vorgeschlagen, dass NoGo oder Stop-N2 eine ähnliche Topographie und geschätzte Quellenlage als fehlerbezogene Negativität zeigten, und das NoGo- oder Stop-N2 wurde unter Konfliktzuständen am größten gefunden47. Daher kann die NoGo- oder Stop-N2-Komponente in Situationen involviert sein, in denen ein reaktiver Konflikt hoch ist. Die Go / NoGo-Aufgabe, die in der aktuellen Studie verwendet wurde, beinhaltete ein einfaches Oddball-Paradigma, das in den früheren Studien, die reduzierte NoGo-N2 bei OCD-Patienten berichteten, nicht enthalten war18,34 und außerdem begleitet von relativ niedrigen Konfliktbedingungen im Vergleich zu SST in der Lei verwendet et al. Studie, die erhöhte Stop-N2-Amplitude berichtet36. Daher kann die durch die Go / NoGo-Aufgabe in dieser Studie erzeugte Zwischenkonfliktbedingung bei OCD-Patienten eine intermediäre NoGo-N2-Amplitude ausgelöst haben, die wiederum den Kontrast zwischen OCD- und HC-Gruppen verwischt haben kann.
In dieser Studie zeigten sowohl IGD- als auch OCD-Teilnehmer Verhaltensdefizite in der Response-Inhibition, die durch eine erhöhte ER während der Go / NoGo-Aufgabe festgestellt wurde. Die neuronale Reaktion auf das Zurückhalten von Verhaltensantworten auf die NoGo-Stimuli unterschied sich jedoch zwischen den Gruppen, was auf verschiedene neurophysiologische Korrelate der veränderten Response-Inhibition hindeutet. Obwohl ein Versagen der Hemmungskontrolle sowohl aus Impulsivität als auch aus Zwanghaftigkeit resultieren kann, hängt der Vorgang der Impulsivität von der Tendenz ab, auf einen Impuls zu wirken, während die Zwanghaftigkeit mit einem Problem bei der Beendigung von Handlungen zusammenhängt7,48. Insbesondere fanden wir, dass NoGo-N2 Amplitude an der frontalen Seite in der IGD-Gruppe erhöht war, während die OCD-Gruppe eine relative Abnahme der NoGo-N2-Amplitude während der Leistung der gleichen Go / NoGo-Aufgabe zeigte. Frühere ERP-Studien mit Go / NoGo-Aufgaben haben widersprüchliche Ergebnisse hinsichtlich der Richtung (verstärkt oder reduziert) der NoGo-N2-Amplitude berichtet, möglicherweise aufgrund des kombinierten Effekts der subjektiven Anstrengung und Unterschiede im Schwierigkeitsgrad der Aufgaben unter verschiedenen Go / NoGo-Paradigmen29,33,49. Daher kann unser Ergebnis der Gruppenunterschiede in der NoGo-N2-Amplitude zwischen IGD und OCD unterschiedliche neuronale Antworten widerspiegeln, die durch Gruppenunterschiede in der subjektiven Anstrengung zur inhibitorischen Kontrolle während der Durchführung der gleichen Go / NoGo-Aufgabe vermittelt werden.
Diese Studie hatte mehrere Einschränkungen. Erstens, obwohl wir OCD-Patienten mit zwanghaften Symptomen rekrutierten, korrelierten die NoGo-N2-Amplituden an der Frontalstelle nicht signifikant mit den Scores auf dem Y-BOCS. Ohne Verwendung der analogen Inferenz ist daher unklar, ob die verringerte NoGo-N2-Amplitude an der Frontalstelle bei OCD-Patienten direkt ein neurophysiologisches Korrelat der Zwanghaftigkeit darstellt. Zweitens suchten viele der IGD-Patienten in unserer Studie keine Behandlung und ihre Sucht war weniger schwerwiegend (mittlerer IAT-Wert <60) als die der Teilnehmer früherer Studien. Darüber hinaus waren die OCD-Patienten in dieser Studie etwas heterogen, sodass ihr Medikationsstatus und ihre Komorbiditäten bei der Analyse von ERPs nicht kontrolliert werden konnten. Diese Heterogenitäten haben möglicherweise den ERP-Kontrast zwischen den drei Gruppen verringert. Trotz der Heterogenität stützen die Ergebnisse die Hypothese, solange eine vorsichtige Interpretation beibehalten wird. Drittens zeigte die Gruppendifferenz der NoGo-N2-Latenz nach Anwendung der Korrektur für mehrere Vergleiche einen Zwischeneffekt, und für die Korrelationsanalysen wurde keine Korrektur für mehrere Tests durchgeführt. Daher ist bei der Interpretation der Ergebnisse der aktuellen Studie in Bezug auf die klinische Wirksamkeit Vorsicht geboten.
Wir versuchten, die verschiedenen neurophysiologischen Korrelate der dysfunktionalen Response-Inhibition bei IGD und OCD unter Verwendung eines Go / NoGo-Paradigmas sowohl hinsichtlich der Impulsivität als auch der Zwanghaftigkeit zu untersuchen. Verhaltensdaten zeigten, dass sowohl IGD- als auch OCD-Patienten Schwierigkeiten bei der Response-Inhibition hatten. Die ERP-Ergebnisse zeigten, dass Personen mit IGD in Abhängigkeit von der Schwere der Abhängigkeit und dem Grad der Impulsivität mehr Nachfrage nach kognitiver Kontrolle in den frühen Stadien der Response-Inhibition hatten. Bei Patienten mit OCD könnte es sein, dass die Defizite in der Response-Inhibition eine Dysfunktion im frontalen Cortex widerspiegeln, die mit der inhibitorischen Kontrolle von zwanghaftem Verhalten zusammenhängt. Zusammengefasst könnte die verzögerte NoGo-N2-Latenz ein Biomarker für Merkmalsimpulsaktivität bei IGD-Patienten sein, und die reduzierte NoGo-N2-Amplitude könnte als differentielles neurophysiologisches Merkmal bei OCD gegenüber IGD in Verbindung mit Zwanghaftigkeit dienen. Zukünftige Studien mit homogeneren Proben und ein Go / NoGo-Paradigma, das besser zum direkten Vergleich von IGD mit OCD geeignet ist, sind notwendig, um die Ergebnisse der aktuellen Studie zu erweitern und zu bestätigen.
Methoden
Teilnehmer und klinische Beurteilungen
Insgesamt nahmen 27 Probanden mit IGD, 24 Patienten mit Zwangsstörungen und 26 HC-Probanden an dieser Studie teil. Die IGD-Probanden wurden aus der Suchtambulanz des SMG-SNU Boramae Medical Center sowie über eine Anzeige rekrutiert. Die HC-Probanden wurden über eine Online-Anzeige rekrutiert. OCD-Patienten wurden aus der OCD-Ambulanz des Seoul National University Hospital (SNUH) rekrutiert. Alle Probanden mit IGD nahmen> 4 Stunden pro Tag am Internet-Gaming teil und waren medikamenten-naiv. Ein erfahrener Psychiater führte Interviews durch, um die Diagnosen von IGD und OCD anhand der DSM-5-Kriterien zu bestätigen. In Anbetracht des Studienzwecks, Impulsivität und Zwanghaftigkeit zu untersuchen, wurden nur Patienten mit Zwangsstörungen eingeschlossen, die zwanghafte Symptome hatten. Sieben OCD-Patienten waren medikamenten-naiv, zehn waren vor Beginn der Studie> 1 Monat lang medikamentenfrei und sieben wurden zum Zeitpunkt des Tests medikamentös behandelt. Die sieben medikamentösen OCD-Patienten nahmen selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer ein, und einem Patienten wurde eine kleine Dosis Olanzapin (2.5 mg) als Adjuvans verschrieben. Der Schweregrad der Zwangsstörung wurde unter Verwendung des Y-BOCS bewertet50. HC-Probanden spielten <2 Stunden pro Tag Internet-Spiele und berichteten über keine frühere oder aktuelle psychiatrische Erkrankung. Bei allen Teilnehmern der Young's Internet Addiction Test (IAT)51 und die Barratt Impulsivitätsskala (BIS-11)52 wurden verwendet, um die Schwere der Internet-Spielsucht und den Grad der Impulsivität zu messen. Depressive und Angstsymptome wurden mit dem Beck Depression Inventory (BDI) untersucht53 und das Beck Angst-Inventar (BAI)54. Der Intelligenzquotient (IQ) wurde unter Verwendung der abgekürzten Version der Korean-Wechsler Adult Intelligence Scale gemessen. Zu den Ausschlusskriterien gehörten eine lebenslange Diagnose von Drogenmissbrauch oder -abhängigkeit, neurologische Erkrankungen, signifikante Kopfverletzungen bei Bewusstseinsverlust, medizinische Erkrankungen mit dokumentierten kognitiven Folgen, sensorische Beeinträchtigungen und geistige Behinderungen (IQ <70).
Alle Teilnehmer haben das Studienverfahren vollständig verstanden und eine schriftliche Einverständniserklärung abgegeben. Die Studie wurde in Übereinstimmung mit der Deklaration von Helsinki durchgeführt. Die institutionellen Begutachtungsausschüsse der SMG-SNU Boramae Medical Center und SNUH genehmigten die Studie.
Go / Nogo Aufgaben- und EEG-Aufnahmen
Die Teilnehmer saßen bequem in einem schwach beleuchteten, elektrisch abgeschirmten Raum ~ 60 cm von einem Monitor entfernt, auf dem eine pseudozufällige Reihe von 300-ms-visuellen Reizen, "S" und "O", präsentiert wurde. Die Probanden wurden angewiesen, mit einem Knopfdruck auf den häufigen "S" -Stimulus zu reagieren (Go Test, 71.4%, 428 / 600) und nicht auf den seltenen "O" -Stimulus zu reagieren (NoGo-Test, 28.6%, 172 / 600). Das Intervall zwischen den Versuchen war 1,500 ms. Kontinuierliche Elektroenzephalogrammaufnahmen (EEG) wurden unter Verwendung eines Neuroscan 128-Kanal-Synamps-Systems mit einem 128-Kanal Quick-Cap, basierend auf dem modifizierten internationalen System 10-20 (Compumedics, Charlotte, NC, USA), durchgeführt. Die Elektroden an den Mastoidstellen dienten als Referenzelektroden und die Masseelektrode wurde zwischen den FPz- und Fz-Elektrodenstellen angeordnet. Das EEG wurde mit einer 1,000-Hz-Abtastrate mit einem Online-Filter von 0.05 bis 100 Hz digitalisiert. Augenbewegungsartefakte wurden durch Aufzeichnung des vertikalen und horizontalen Elektrookulogramms (EOG) unter Verwendung von Elektroden darunter und auf dem äußeren Augenwinkel des linken Auges überwacht. Der Widerstand an allen Elektrodenstellen lag unter 5 kΩ.
ERP-Analyse
Die Offline-Verarbeitung von ERP-Daten wurde unter Verwendung der Curry-Software (ver. 7; Compumedics, Charlotte, NC, USA) durchgeführt. Augenbewegungsartefakte wurden unter Verwendung des Okularartefakt-Reduktionsalgorithmus reduziert, der die Augenblinzieaktivität basierend auf dem vertikalen EOG-Signal zurückentwickelt55. Der für das vertikale EOG-Signal verwendete Schwellenwert war 200 & mgr; V. Zeitintervalle von 200 ms vor und 500 ms nach der Schwellenwertdetektion wurden für die Regression verwendet. Kontinuierliche EEG-Aufzeichnungen wurden erneut auf eine gemeinsame Durchschnittsreferenz referenziert, zwischen 0.1 Hz und 30 Hz bandpassgefiltert, auf 100 ms-Vorreiz und 900 ms-Nachstimulus epochediert und unter Verwendung der gemittelten Vor-Reiz-Intervallspannung basiskorrigiert. Epochen, die EEG-Amplituden enthielten, die ± 75 μV überschritten, wurden automatisch zurückgewiesen. Wichtig ist, dass die Varianzanalyse (ANOVA) ergab, dass sich die Anzahl der nach der Artefakt - Zurückweisungs - Prozedur verbliebenen Epochen nicht zwischen den drei Gruppen (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F.2,76 = 1.355, p = 0.264). Der Mittelwert (Standardabweichung) der Anzahl der verbleibenden Epochen im Go-Zustand betrug 343.8 (67.9) in HCs, 327.9 (82.0) in der IGD-Gruppe und 347.3 (71.4) in der OCD-Gruppe. Die entsprechenden Werte in der NoGo-Bedingung waren 132.9 (28.6) in den HCs, 118.9 (34.8) in der IGD-Gruppe und 121.0 (35.4) in der OCD-Gruppe. Die Epochen wurden dann für jede Bedingung separat gemittelt (Go vs. NoGo). Ein Peak-Detektionsverfahren wurde verwendet, um die Go- und NoGo-N2-Peakamplituden und -Latenzen zu bestimmen, die als die Amplituden definiert wurden, die die negativste Ablenkung zwischen 130 ms und 280 ms nach Beginn des Stimulus an der Front zeigen (F1, Fz, F2) ) und zentrale (C1, Cz, C2) Elektrodenstellen. Die Go- und NoGo-P3-Peakamplituden und -Latenzen wurden als diejenigen definiert, die die positivste Ablenkung zwischen 250 ms und 450 ms nach Beginn des Stimulus an der zentralen (C1, Cz, C2) und parietalen (P1, Pz, P2) Elektrode zeigten Websites. Kanäle und Zeitfenster für die Peakerkennung wurden gemäß früheren Berichten über die Positionen der bekanntesten N2- und P3-Amplituden (in Bezug auf Kanalposition und Zeitbereich) in die Analyse einbezogen.29,56.
statistische Analyse
Die demographischen und klinischen Eigenschaften der Probanden wurden zwischen Gruppen mit Einweg-ANOVA, unabhängigen Stichproben t-Tests oder Welch-Test verglichen, wenn die Varianzen nicht gleich waren. A χ2 Die Analyse oder der genaue Test von Fisher wurde für die kategorische Datenanalyse verwendet. ANOVAs wurden durchgeführt, um einen Gruppenunterschied in der Reaktionszeit (RT) in Go-Studien und die Fehlerrate (ER) in NoGo-Studien zu testen. Inhibitorische Effekte auf ERP-Amplituden und -Latenzen wurden unter Verwendung von ANOVA mit wiederholten Messungen mit Elektrodenplätzen (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 für N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 für P3) und Reizen (Go / NoGo) als innerindividuelle Faktoren und Gruppe (IGD / OCD / HC) als Zwischensubjektfaktor. Gruppenvergleiche von ERP-Amplitude und Latenz wurden durchgeführt unter Verwendung von ANOVA mit wiederholter Messung mit Elektrodenstelle (sechs fronto-zentrale Elektroden für N2, sechs zentroparietale Elektroden für P3) als der innerindividuelle Faktor und Gruppe (IGD / OCD / HC) als ein Zwischen-Themen-Faktor. EIN Post-hoc- Der Bonferroni-Test wurde verwendet, um paarweise Unterschiede zu testen. Die Pearson-Korrelation wurde verwendet, um die Beziehung zwischen ERP-Amplitude und Latenz zu bewerten, die einen Gruppenunterschied zeigten, sowie IAT-Scores, BIS-11-Scores innerhalb der IGD-Gruppe und Y-BOCS-Scores innerhalb der OCD-Gruppe. Für die Korrelationsanalysen wurde keine Korrektur für mehrere Tests angewendet, da die Analysen als explorativ angesehen wurden. Für statistische Analysen wurde die SPSS-Software (Version 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA) verwendet. P-Werte <0.05 wurden als Hinweis auf statistische Signifikanz angesehen.
Zusätzliche Angaben
Wie ziehe ich diesen Artikel an: Kim, M. et al. Neurophysiologische Korrelate der veränderten Response-Inhibition bei Internet-Spielstörungen und Zwangsstörungen: Perspektiven aus Impulsivität und Zwanghaftigkeit. Sci. Rep. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Anmerkung des Herausgebers: Springer Nature bleibt hinsichtlich der gerichtlichen Ansprüche in veröffentlichten Karten und institutionellen Verbindungen neutral.
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56
o
Danksagung
Diese Arbeit wurde durch ein Stipendium der National Research Foundation of Korea (Stipendium Nr. 2014M3C7A1062894) unterstützt.
Informationen zum Autor
MITGLIEDSCHAFTEN
1. Abteilung für Psychiatrie, Seoul National Universität College of Medicine, Seoul, Republik Korea
o Minah Kim
o Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & Jun Soo Kwon
2. Abteilung für Gehirn- und Kognitionswissenschaften, Seoul National University Hochschule für Naturwissenschaften, Seoul, Republik Korea
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & Jun Soo Kwon
3. Abteilung für Psychiatrie, SMG-SNU Boramae Medical Center, Seoul, Republik Korea
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o Jae-A Lim
o, Minkyung Park
o & Yeon Jin Kim
4. Interdisziplinäres Programm in Neurowissenschaften, Seoul National University Naturwissenschaftliches College, Seoul, Republik Korea
o Ji Yoon Lee
o & Jun Soo Kwon
5. Abteilung für Psychiatrie, Seoul St. Mary's Hospital, der Katholischen Universität von Korea College of Medicine, Seoul, Republik Korea
o Dai Jin Kim
Beiträge
MK, JYL, JL und YJK war verantwortlich für die Rekrutierung von Patienten und gesunden Kontrollpersonen, die Sammlung von demographischen und klinischen Daten. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK und JSK trugen zum Studiendesign und -verfahren bei. THL, YBK, WJH, TK und MP sammelten ereignisbezogene Potentiale (ERPs). MK führte die Datenanalyse durch und schrieb den Manuskriptentwurf. JC, SNK, DJK und JSK unterstützten die Interpretation der Studienergebnisse. JC, SNK, DJK und JSK verwalteten und überwachten den gesamten Ablauf dieser Studie. Alle Autoren haben den Inhalt kritisch überprüft und die endgültige Version des Manuskripts genehmigt.
Konkurrierende Interessen
Die Autoren erklären keine konkurrierenden finanziellen Interessen.
Korrespondierender Autor
Korrespondenz Jung-Seok Choi.
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