Subregionen des anterioren cingulären Cortex bilden ausgeprägte funktionale Konnektivitätsmuster bei jungen Männern mit einer Internet-Spielstörung mit komorbider Depression (2018)

Subregionen des anterioren cingulären Cortex bilden ausgeprägte funktionale Konnektivitätsmuster bei jungen Männern mit einer Internet-Spielstörung mit komorbider Depression (2018)

Frontpsychiatrie. 2018 29, 9: 380. doi: 10.3389 / fpyt.2018.00380. eCollection 2018.

Lee D^1,2, Lee J², Namkoong K^2,3, Jung YC^2,3.

Abstrakt

Depressionen sind eine der häufigsten komorbiden Bedingungen bei der Internet-Gaming-Störung (IGD). Obwohl es viele Studien zur Pathophysiologie von IGD gegeben hat, ist die neurobiologische Grundlage, die der engen Verbindung zwischen Depression und IGD zugrunde liegt, nicht vollständig geklärt. Frühere Untersuchungen im Bereich Neuroimaging haben funktionelle und strukturelle Anomalien im anterioren cingulären Cortex (ACC) bei IGD-Patienten gezeigt. In dieser Studie untersuchten wir funktionelle Konnektivitätsfunktionsstörungen (FU), die Subregionen des ACC bei IGD-Patienten mit komorbider Depression betrafen. Wir haben eine Samen-basierte FC-Analyse im Ruhezustand von männlichen 21-Erwachsenen mit IGD mit komorbider Depression durchgeführt (IGDdep + -Gruppe, 23.6 ± 2.4-Jahre), 22-jungen Erwachsenen ohne IGD mit Comorbiddepression (IGDdep-Gruppe, 24.0 ± 1.6-Jahre). und männliche 20-Alterskontrollen (24.0 ± 2.2-Jahre). ACC-Seed-FC wurde mit der Toolbox CONN-fMRI FC bewertet. Das dorsale ACC (dACC), das pregenuale ACC (pgACC) und das subgenuale ACC (sgACC) wurden als Samenregionen ausgewählt. Beide IGD-Gruppen hatten einen stärkeren pgACC-FC mit dem rechten Precuneus, dem hinteren cingulären Cortex und der linken unteren Gyrus / Insula als die Kontrollgruppe. Die IGDdep + -Gruppe hatte einen stärkeren dACC-FC mit dem linken Precuneus und dem rechten Kleinhirnlappen IX als die Kontroll- und IGDdep-Gruppen. Die IGDdep + -Gruppe hatte auch einen schwächeren pgACC-FC mit dem rechten dorsomedialen präfrontalen Kortex und dem rechten ergänzenden motorischen Bereich und einen schwächeren sgACC-FC mit dem linken Precuneus, dem linken lingualen Gyrus und dem linken postzentralen Gyrus als die anderen Gruppen. Die Stärke der Konnektivität zwischen der sgACC und dem linken Precuneus korrelierte positiv mit einer höheren Auslassungsfehlerrate im kontinuierlichen Leistungstest in der IGDdep + -Gruppe. Zusätzlich hatte die IGDdep-Gruppe einen stärkeren sgACC-FC mit dem linken dorsolateralen präfrontalen Kortex als die anderen Gruppen. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass junge Männer mit IGD mit Depressionen FC-Veränderungen des Default-Modus-Netzwerks haben und FC mit dem präfrontalen Kortex vermindert haben. Dieses veränderte FC-Muster kann an der engen Assoziation von IGD und Depression beteiligt sein.

Stichwort: Kortex anterior cingulate, Standardmodusnetzwerk, Depression, funktionelle Konnektivität, Internet Gaming Disorder

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Einleitung

In den letzten zehn Jahren wurde viel über Internet Gaming Disorder (IGD) geforscht, das sich durch Schwierigkeiten bei der Kontrolle der Nutzung von Internet-Spielen trotz psychosozialer Störungen auszeichnet (1). Die hohe Komorbidität und der kausale Zusammenhang zwischen IGD und anderen psychiatrischen Erkrankungen haben viel Aufmerksamkeit auf sich gezogen (2). Depression ist eine häufige komorbide psychiatrische Erkrankung bei IGD, und die Komorbidität von IGD und Depressionen ist mit ernsthafteren psychosozialen Belastungen verbunden (3). Eine maladaptive emotionale Regulierungsstrategie, die die kognitive Neubewertung von Emotionen eher unterdrückt als verwendet, wurde als ein Beitrag zur Komorbidität von IGD und Depression vorgestellt (4). Verschiedene neurobiologische Faktoren, wie verminderte interhemisphärische Konnektivität der Frontalregionen und strukturelle Veränderungen im dorsolateralen präfrontalen Kortex, sollen die Beziehung zwischen IGD und depressiver Stimmung vermitteln (5, 6). Obwohl diese früheren Studien unser Verständnis der Zusammenhänge zwischen IGD und Depression verbessert haben, ist die Forschung über die Beziehung zwischen IGD und Depression trotz ihrer hohen klinischen Bedeutung nach wie vor rar. Da es noch keinen Konsens über therapeutische Instrumente für IGD gibt (7) Ein besseres Verständnis der Zusammenhänge zwischen IGD und Depression könnte neue Ziele für eine IGD-Intervention schaffen. In einer kürzlich veröffentlichten Studie wurde zum Beispiel berichtet, dass Bupropion wirksamer als Escitalopram zur Behandlung von IGD-Patienten mit komorbider Depression war (8).

Es gibt Hinweise darauf, dass strukturelle und funktionelle Funktionsstörungen des anterioren cingulären Cortex (ACC) der Entwicklung und Aufrechterhaltung von IGD zugrunde liegen (9). Veränderte Interaktionen zwischen dem ACC und anderen Gehirnregionen können zur Entwicklung von IGD und den damit verbundenen klinischen Eigenschaften beitragen. Die Verbindungen zwischen dem ACC und anderen Gehirnregionen sind komplex. Jede der Unterregionen des ACC verbindet sich mit verschiedenen Regionen des Gehirns mit unterschiedlichen und spezifischen Funktionen (10). Es wurde vorgeschlagen, dass das dorsale ACC (dACC) über Verbindungen zum dorsolateralen präfrontalen Kortex (DLPFC) an der Aufmerksamkeits- und Exekutivkontrolle beteiligt ist (11, 12) und dass das rostrale ACC (rACC) an der emotionalen Verarbeitung über Verbindungen mit der Amygdala, dem Hippocampus und dem Orbitofrontalkortex (OFC) beteiligt ist (13). Die rACC ist in die prägenualen ACC (pgACC) und die subgenualen ACC (sgACC) (14). Es hat sich gezeigt, dass der pgACC eine enge Verbindung mit dem lateralen präfrontalen Kortex aufweist und eine wichtige Rolle bei der Regulierung emotionaler Reize von oben nach unten spielt (15). Es wurde festgestellt, dass der sgACC eine starke Verbindung mit der Amygdala und dem ventralen Striatum hat und zu autonomer Kontrolle und Konditionierungslernen für die emotionale Verarbeitung beiträgt (16).

Eine funktionale Konnektivität im Ruhezustand (FC) zwischen dem ACC und anderen Regionen des Gehirns kann verwendet werden, um die Wechselwirkungen des ACC mit den anderen Regionen des Gehirns zu bewerten. Frühere Untersuchungen zur funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRI) im Ruhezustand zeigten, dass Personen mit IGD die FC zwischen der dACC und einigen subkortikalen Regionen des Gehirns, einschließlich des dorsalen Striatums, des Pallidums und des Thalamus, und die FC zwischen den rACC erhöht hatten und die vordere Insula (17, 18). Diese Ergebnisse stimmen mit der Ansicht überein, dass die eingeschränkte Kontrolle der Exekutive und die Suche nach einer besseren Belohnung der IGD zugrunde liegen könnten (19). Bei IGD-Patienten mit komorbider Depression ist eine Komorbidität mit Depression verbunden mit einer reduzierten Unterdrückung des Default Mode Network (DMN), die zu den Aufmerksamkeitsproblemen beitragen kann (20). Das DMN und seine Wechselwirkungen mit anderen Gehirnnetzwerken spielten eine wichtige Rolle bei Depressionen (21). Es wurde vorgeschlagen, dass das DMN während des gedrückten Zustands die rACC, insbesondere die sgACC (22, 23). Bei Patienten mit Depression wurde gezeigt, dass die FC zwischen der sgACC und den Bereichen der anterioren DMN (24) und das Salience-Netzwerk (SN) (25). Somit verändern sowohl IGD als auch Depression die FC der Unterregionen des ACC. Diese FC-Veränderungen können zur Komorbidität von IGD und Depression und den damit verbundenen klinischen Merkmalen beitragen, es ist jedoch mehr Forschung zu den Beziehungen zwischen IGD und Depression und FC-Änderungen erforderlich.

Exekutivfunktion ist der kognitive Prozess höherer Ordnung, der für die ordnungsgemäße Kontrolle des Verhaltens unerlässlich ist. Frühere Studien haben gezeigt, dass Exekutivfunktionen in der IGD beeinträchtigt sind (26) zum Beispiel zeigten Personen mit IGD eine hohe Impulsivität, was ein Beispiel für verminderte Kontrolle durch die Exekutive ist (27, 28). Exekutivdefizite wurden auch mit Depressionen in Verbindung gebracht (29) haben depressive Patienten beispielsweise eine veränderte Aufmerksamkeitskontrolle gezeigt (30), so war die Aufmerksamkeitskontrolle ein therapeutisches Ziel für Depressionen (31). Exekutivdefizit ist eine wichtige Komponente der Pathophysiologie und der klinischen Manifestationen von IGD und Depression. Die genaue Rolle der Exekutivfunktion im Verhältnis zwischen IGD und Depression ist jedoch noch nicht vollständig geklärt.

Das Ziel dieser Studie war es, die ACC-gesäten FC von IGD-Patienten mit Depression zu untersuchen. Es wurden drei Unterbereiche des ACC, der dACC, der pgACC und der sgACC, analysiert. Wir stellten die Hypothese auf, dass IGD-Subjekte unterschiedliche Muster von ACC-basierten FC zeigen, abhängig davon, ob eine komorbide Depression vorliegt oder nicht. Basierend auf früheren Studien erwarteten wir, dass Personen mit IGD die FC zwischen den dACC- und den subkortikalen Regionen reduziert und die FC zwischen den rACC (pgACC oder sgACC) und den Samen der SN unabhängig von der Komorbidität mit Depression erhöht haben. Wir erwarteten auch, dass die FC zwischen der sgACC und anderen DMN- oder SN-verwandten Saatregionen bei IGD-Patienten mit komorbider Depression, die ihre DMN-Abnormalitäten widerspiegeln, höher ist. Wir testeten diese Erwartungen anhand einer Samen-basierten FC-Analyse im Ruhezustand und untersuchten Korrelationen zwischen FC-Veränderungen und Exekutivfunktionen bei IGD-Patienten mit komorbider Depression. Impulsivität und Aufmerksamkeitsprozesse, die klinische Variablen von ausführenden Funktionen sind, wurden anhand von Fragebögen mit Selbstauskunft auf Impulsivität und einem kontinuierlichen Leistungstest (CPT) für Aufmerksamkeitsprozesse bewertet.

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Methoden

Themen

Diese Studie wurde von Februar 2015 bis April 2017 durchgeführt. Die Protokolle für diese Studie wurden vom Institutional Review Board des Severance Hospital der Yonsei University genehmigt. Die Teilnehmer wurden über Online-Anzeigen, Flyer und Mundpropaganda rekrutiert. Alle Probanden wurden über das gesamte Verfahren informiert und unterschrieben, bevor sie an der Studie teilnahmen.

Für diese Studie haben wir junge männliche Erwachsene mit 101 untersucht. Nach früheren epidemiologischen Studien ist IGD bei Männern häufiger (32). Weil es geschlechtsspezifische Unterschiede in den Verhaltensmerkmalen und Motiven für Online-Spiele gibt (33) wurde diese Studie nur für Männer durchgeführt, um die Störwirkung zu verringern. Die Probanden wurden auf ihre Internetnutzungsmuster untersucht und absolvierten den Young's Internet Addiction Test (IAT) (34). Personen, die das Internet hauptsächlich für Spiele nutzten und deren IAT-Werte (34) überschritten 50 wurde gemäß den IGD-Diagnosekriterien der DSM Fifth Edition befragt, um festzustellen, ob IGD vorhanden war (35). Anschließend wurden Probanden mit IGD mit dem Beck Depression Inventory (BDI) auf Depressionen untersucht (36). Bei den Personen mit IGD wurden diejenigen mit einem BDI-Score von 20 oder höher als IGD-Patienten mit komorbider Depression eingestuft, während Personen mit einem BDI-Score von 13 oder darunter als IGD-Patienten ohne komorbide Depression eingestuft wurden. Alle Probanden wurden auf ihren Intelligenzquotienten (IQ) unter Verwendung der Wechsler-Intelligenzskala für Erwachsene (WAIS-IV) (WAIS-IV) (37). Alle Probanden wurden auch auf das Vorhandensein schwerer psychiatrischer Erkrankungen anhand des Structured Clinical Interview aus der DSM Fourth Edition (SCID-IV) untersucht (38). Bei allen Patienten mit einer BDI-Bewertung von 20 oder höher wurde eine aktuelle Depression festgestellt (die Kriterien einer leichten depressiven Episode oder einer depressiven Major Episode erfüllt). Probanden mit den folgenden Personen wurden ausgeschlossen: neurologische Störungen oder medizinische Erkrankungen, schwere psychiatrische Erkrankungen außer IGD oder Depression (dh bipolare Störung, psychotische Störung, Substanzgebrauchsstörung, Aufmerksamkeitsdefizit / Hyperaktivitätsstörung), geistige Retardierung oder radiologische Kontraindikationen auf dem MRI-Scan.

Nach dem Screening-Prozess nahmen junge männliche 63-Erwachsene 20 – 27 (Durchschnittsalter: 23.8 ± 2.0 Jahre) an der Studie teil, und alle waren Rechtshänder. Probanden mit IGD wurden entsprechend ihrer komorbiden Depression in zwei Gruppen unterteilt: IGD-Probanden mit komorbider Depression (IGDdep + -Gruppe, n = 21; 23.6 ± 2.4 Jahre) und IGD-Probanden ohne komorbide Depression (IGDdep-Gruppe, n = 22; 24.0 ± 1.6 Jahre). Probanden, die weniger als 2 h pro Tag mit Spielen verbrachten und im IAT unter 50-Punkten lagen, wurden als gesunde Kontrollen eingestuft (n = 20; 24.0 ± 2.2 Jahre). Zusätzlich zu den im Screening-Verfahren verwendeten IAT und BDI absolvierten die Testpersonen den Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) (39), das Beck-Angst-Inventar (BAI) (40) und die selbstreportierenden Fragebögen von Barratt Impulsiveness Scale-Version 11 (BIS-11) (41).

Kontinuierlicher Leistungstest (CPT)

Wir haben den computergestützten umfassenden Aufmerksamkeitstest angewendet, um die Fähigkeiten der dauerhaften Aufmerksamkeit und der geteilten Aufmerksamkeit (42). Bei der Daueraufmerksamkeitsaufgabe werden alle Formen der 2 als visueller Stimulus auf dem Computerbildschirm dargestellt, und die Aufgabe wird für 10 min ausgeführt. Die Probanden wurden angewiesen, die Leertaste so schnell wie möglich zu drücken, wenn visuelle Reize angezeigt wurden, nicht aber, wenn eine X-Form dargestellt wurde. Die Daueraufmerksamkeitsaufgabe bewertet die Fähigkeit, konsistente Verhaltensreaktionen auszuüben und gleichzeitig die Aufmerksamkeit auf kontinuierliche und sich wiederholende Reize zu erhalten. Diese Aufgabe schätzt auch die Impulsivität, indem sie beurteilt, ob ein Subjekt Verhaltensreaktionen auf bestimmte Reize unterdrücken kann. Bei der geteilten Aufmerksamkeitsaufgabe werden visuelle und auditive Reize gleichzeitig für alle 2s präsentiert, und die Aufgabe umfasst insgesamt 3 min und 20s. Die Probanden wurden angewiesen, die Leertaste so schnell wie möglich zu drücken, falls der unmittelbar vorhergehende visuelle Stimulus oder Gehörreiz erneut präsentiert wird. Die geteilte Aufmerksamkeitsaufgabe bewertet, ob Personen zwei oder mehr Reize gleichzeitig verarbeiten können, indem sie ihre Aufmerksamkeit richtig aufteilen. Zwei Verhaltensvariablen wurden für die Leistung am CPT gemessen. Der Auslassungsfehler ist der Fehler, eine erforderliche Verhaltensreaktion auszuführen, und es spiegelt Unaufmerksamkeit wider. Der Provisionsfehler ist das Vorhandensein von Verhaltensreaktionen, die hätten unterdrückt werden sollen, und es spiegelt die Impulsivität wider.

MRI-Bilderfassung und -vorverarbeitung

MRI-Bilder wurden mit einem 3T-Siemens-Magnetom-MRI-Scanner mit einer Acht-Kanal-Kopfspule aufgenommen. Die fMRI-Daten wurden unter Verwendung einer T2-gewichteten ebenen planaren Pulssequenz eines Einzelschusses (Echozeit = 30 ms, Wiederholzeit = 2,200 ms, Flipwinkel = 90 °, Sichtfeld = 240 mm, Matrix = 64 × 64) gesammelt. Scheibendicke = 4 mm) für 6 min. Die Probanden wurden angewiesen, das weiße Fadenkreuz in der Mitte des schwarzen Hintergrunds ohne kognitive, linguale oder motorische Aktivität zu betrachten. Eine anatomische Schablone für die fMRI-Daten wurde unter Verwendung einer T1-gewichteten verzögerten Gradientenechosequenz (TE = 2.19 ms, TR = 1,780 ms, Kippwinkel = 9 °, Sichtfeld = 256 mm, Matrix = 256 × 256, Schichtdicke) aufgenommen = 1 mm). Vorverarbeitung und statistische Analyse der Daten wurden mit SPM8 (Welcome Trust Center for Neuroimaging; http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). Für jedes Subjekt wurden die anfänglichen sieben Punkte in der Zeitreihe verworfen, um den Signalabfall zu beseitigen. Um motorische Artefakte für jedes Subjekt auszugleichen, überprüften wir, dass die maximale Kopfbewegung in jeder Achse <2 mm war und dass keine unerwartete Kopfbewegung auftrat, indem wir die Schätzungen der Neuausrichtungsparameter visuell überprüften. Für jedes Subjekt wurden funktionelle Gehirnbilder neu ausgerichtet und zusammen mit Strukturbildern registriert. Die mitregistrierten Bilder wurden unter Verwendung einer affinen 8-Parameter-Transformation und nichtlinearer Iterationen räumlich auf die Vorlage des Montreal Neurological Institute (MNI) (bereitgestellt von SPM12) normalisiert. Normalisierungsparameter wurden auf unverpackte Funktionsbilder angewendet, die dann erneut auf eine Voxelgröße von 2 × 2 × 2 mm abgetastet wurden. Die Daten wurden unter Verwendung eines Kernels mit 8 mm voller Breite und halbem Maximum geglättet.

FC-Analyse

Seed-Voxel-FC-Karten für jedes Subjekt wurden mit der CONN-fMRI-FC-Toolbox (http://www.nitrc.org/projects/conn). Die Samenregionen für Teilbereiche des ACC wurden als sphärenzentrierte 5-mm-Koordinaten definiert, die aus früheren FC-Studien abgeleitet wurden (dACC: 4 14 36; pgACC: -2 44 20; sgACC: 2 20-10).43, 44). Die Wellenform jedes Gehirnvoxels wurde mittels eines Bandpassfilters (0.008 Hz <f <0.09 Hz) zeitlich gefiltert, um niederfrequente Drift- und hochfrequente Rauscheffekte auszugleichen. Eine lineare Regressionsanalyse wurde durchgeführt, um Signale aus dem ventrikulären Bereich und der weißen Substanz zu entfernen (45). Um die Auswirkungen der Kopfbewegung zu minimieren, wurden Bewegungsparameter in die lineare Regressionsanalyse eingegeben. Um die Stärke eines FC abzuschätzen, wurden Korrelationskoeffizienten berechnet und unter Verwendung der Fisher-R-zu-Z-Transformation in Z-Werte umgewandelt. Dann wurden FC-Festigkeitsschätzungen zwischen Gruppen unter Verwendung einer Varianzanalyse (ANOVA) an jedem Voxel verglichen. Als statistische Schlussfolgerungen für die explorative Ganzhirnanalyse wird ein Cluster gebildet, der eine Schwelle unter Verwendung einer nicht korrigierten Höhenschwelle bildet p-Wert <0.001 und eine Ausdehnungsschwelle von 100 zusammenhängenden Voxeln wurde angewendet. Nach der Bewertung von Clustern mit signifikanten Gruppenunterschieden wurde Bonferroni Post-hoc- Es wurden Tests durchgeführt, um zu untersuchen, welche Gruppen sich von den anderen unterschieden.

statistische Analyse

Einweg-ANOVA-Tests wurden verwendet, um demographische und klinische Variablen, einschließlich Alter, IQ, IAT, AUDIT, BDI, BAI und BIS, zwischen den drei Gruppen zu vergleichen. Da die Annahmen für die Normalität nicht erfüllt wurden, wurden Vergleiche der Verhaltensleistung des CPT zwischen den Gruppen mit dem Kruskal-Wallis-Test analysiert. Die Bonferroni-Korrektur wurde beantragt Post-hoc- Analyse. Die partielle Korrelationsanalyse der Verbindungsstärke, der BIS-Subskalen und der Verhaltensleistung des CPT wurde nach dem Controlling für BDI und BAI durchgeführt. Statistische Analysen wurden mit SPSS (Chicago, IL) mit einer Signifikanz von bei durchgeführt p <0.05 (zweiseitig).

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Die Ergebnisse

Demographische und klinische Variablen von Probanden

Die Kontroll - und IGD - Probanden unterschieden sich nicht signifikant in Alter, IQ und AUDIT - Score (Tabelle (Table1) .1). Skalen für psychometrische Selbstberichte zeigten Unterschiede in der IAT [F_{(2, 60)} = 111.949, p <0.001], BDI [F_{(2, 60)} = 185.146, p <0.001] und BAI [F_{(2, 60)} = 30.498, p <0.001] Punkte. Die BIS-Subskalen unterschieden sich zwischen den Gruppen [nicht planend: F_{(2, 60)} = 11.229, p <0.001; Motor: F_{(2, 60)} = 11.246, p <0.001; kognitiv: F_{(2, 60)} = 11.019, p <0.001]. Post hoc Tests zeigten, dass beide IGD-Gruppen signifikant höhere IAT- und BIS-Werte als die Kontrollgruppe aufwiesen. Die IGDdep + -Gruppe zeigte höhere BDI- und BAI-Werte als die anderen Gruppen. Ein Vergleich der Verhaltensperformance beim CPT zeigte nur Unterschiede in der Auslassungsfehlerrate in der geteilten Aufmerksamkeitsaufgabe (χ ² = 6.130, p = 0.047). Post hoc Tests zeigten, dass die IGDdep + -Gruppe eine höhere Auslassungsfehlerrate als die anderen Gruppen hatte.

Tabelle 1

Demographische und klinische Variablen von Probanden.

In einem separaten Fenster öffnen

Gruppenvergleiche wurden durch Einweg-Varianzanalyse (ANOVA) durchgeführt. Da die Verhaltensvariablen für die Aufmerksamkeitsaufgaben nicht den Normalitätsannahmen entsprachen, wurde der Kruskal-Wallis-Test zum Vergleich herangezogen.

IGD_dep−, Internet Gaming Disorder Probanden ohne komorbide Depression; IGD_{dep +}, Internet Gaming Disorder Probanden mit komorbiden Depressionen; IQ, Intelligenzquotient; IAT, Internet-Suchttest; BAI, Beck Angst Inventory; BDI, Beck Depression Inventory; AUDIT, Test zur Bestimmung des Alkoholkonsums; BIS, Barratt Impulsivitätsskala.

FC-Analyse

In der Gesamtgehirn-Analyse wurden mehrere Cluster mit signifikanten Unterschieden in der FC zwischen den Gruppen gefunden (Tabelle (Table2) .2). Die dACC-basierte FC-Analyse zeigte, dass die IGDdep + -Gruppe einen stärkeren dACC-FC mit linkem Precuneus und rechtem Kleinhirnlappen IX hatte als die anderen Gruppen (Abbildung 1) (Abbildung1) .1). Die pgACC-basierte FC-Analyse zeigte, dass die IGDdep + -Gruppe einen schwächeren pgACC-FC mit dem rechten dorsomedialen präfrontalen Kortex (dmPFC) und dem rechten ergänzenden motorischen Bereich (SMA) aufwies als die anderen Gruppen (Abbildung (Abbildung2) .2). Beide IGD-Gruppen hatten einen stärkeren pgACC-FC mit dem rechten Precuneus, dem linken posterioren Cinguli-Cortex (PCC) und dem linken unteren Gyrus / der vorderen Insula (IFG / AI) als die Kontrollen. Die sgACC-basierte FC-Analyse zeigte, dass die IGDdep + -Gruppe mit dem linken Precuneus, dem linken lingualen Gyrus und dem linken postzentralen Gyrus einen schwächeren sgACC-FC aufwies als die anderen Gruppen (Abbildung 1) (Abbildung3) .3). Die IGDdep-Gruppe hatte einen stärkeren sgACC-FC mit dem linken dorsolateralen präfrontalen Kortex (dlPFC) als die anderen Gruppen.

Tabelle 2

Analyse der funktionellen Konnektivität auf der Basis von ganzen Hirnsamen (FC).

Gehirnregionen, in denen FC signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen zeigte [Höhenschwelle des unkorrigierten p-Werts <0.001, Ausmaßschwelle des zusammenhängenden k_e > 100 Voxel (18)].

IGD_dep, Internet-Gaming-Störung Probanden ohne komorbide Depression; IGD_{dep +}, Internet Gaming Disorder Probanden mit komorbiden Depressionen; ACC, anteriore cinguläre Kortikalis.

Figure 1

Gehirnregionen zeigen signifikante Unterschiede in der dACC-basierten FC zwischen den Gruppen. (A) Left precuneus und (B) Rechter Kleinhirn Lobulus IX. Höhenschwelle von unkorrigiert p-Wert <0.001 und Ausdehnungsschwelle von 100 zusammenhängenden Voxeln. Die Peakkoordinaten jedes Clusters werden vom System des Montreal Neurological Institute (MNI) angegeben. Post hoc Es wurden Tests durchgeführt, um Unterschiede zwischen den Gruppen mithilfe der Bonferroni-Korrektur festzustellen. *p <0.05.

Figure 2

Gehirnregionen zeigen signifikante Unterschiede in der pgACC-basierten FC zwischen den Gruppen. (A) Rechter ergänzender Motorraum, (B) rechter dorsomedialer präfrontaler Kortex, (C) rechtes precuneus, (D) linker hinterer cingulate Cortex und (E) linker unterer Frontgyrus / vordere Insula. Höhenschwelle von unkorrigiert p-Wert <0.001 und Ausdehnungsschwelle von 100 zusammenhängenden Voxeln. Die Peakkoordinaten jedes Clusters werden vom System des Montreal Neurological Institute (MNI) angegeben. Post hoc Es wurden Tests durchgeführt, um Unterschiede zwischen den Gruppen mithilfe der Bonferroni-Korrektur festzustellen. *p <0.05.

Figure 3

Gehirnregionen zeigen signifikante Unterschiede in der SgACC-basierten FC zwischen den Gruppen. (A) Linker dorsolateraler präfrontaler Kortex, (B) linker lingualer gyrus, (C) left precuneus und (D) linker postzentraler Gyrus. Höhenschwelle von unkorrigiert p-Wert <0.001 und Ausdehnungsschwelle von 100 zusammenhängenden Voxeln. Die Peakkoordinaten jedes Clusters werden vom System des Montreal Neurological Institute (MNI) angegeben. Post hoc Es wurden Tests durchgeführt, um Unterschiede zwischen den Gruppen mithilfe der Bonferroni-Korrektur festzustellen. *p <0.05.

Die Korrelationsanalyse zeigte eine Korrelation zwischen der pgACC-IFG / AI-Konnektivitätsstärke und der kognitiven Impulsivität in der IGDdep-Gruppe (r = 0.482, p = 0.031; Zahl Abbildung4A) 4A) und eine Korrelation zwischen sgACC-precuneus-Konnektivitätsstärke und Auslassungsfehler bei der Daueraufmerksamkeitsaufgabe in der IGDdep + -Gruppe (r = -0.499, p = 0.030; Zahl Abbildung4B) .4B). Die anderen Korrelationstests zeigten keine statistische Signifikanz.

Figure 4

Partielle Korrelationsanalysen nach Controlling für BDI und BAI. Nicht standardisierte Residuen wurden verwendet, um Streudiagramme zu erstellen. (A) IGD-Probanden ohne komorbide Depression zeigten eine positive Korrelation zwischen der pgACC-IFG / AI-Konnektivität und dem Subscale-Score der BIS-kognitiven Impulsivität (r = 0.482, p = 0.031). (B) IGD-Patienten mit komorbider Depression zeigten eine negative Korrelation zwischen sgACC-precuneus-Konnektivität und Auslassungsfehlerrate in der geteilten Aufmerksamkeitsaufgabe (r = -0.499, p = 0.030).

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Diskussion

In dieser Studie wurde ACC-basierte FC bei IGD-Patienten mit und ohne Depression analysiert. Beide IGD-Gruppen wiesen mit dem rechten Precuneus, der PCC und der linken IFG / AI eine stärkere pgACC-FC auf als die Kontrollpersonen, jedoch zeigten sich Unterschiede bei den FC-Mustern zwischen IGD-Patienten mit und ohne Depression. IGD-Probanden mit komorbider Depression hatten einen stärkeren dACC-FC mit Precuneus und rechtem Kleinhirnlappen IX als die anderen Probanden. IGD-Patienten mit komorbider Depression hatten auch einen schwächeren pgACC-FC mit dem rechten dmPFC und der rechten SMA und einen schwächeren sgACC-FC mit dem linken Precuneus, dem linken lingualen Gyrus und dem linken postzentralen Gyrus als die anderen Patienten. Diese FC-Veränderungen, die sich teilweise durch das Vorhandensein oder Fehlen einer komorbiden Depression unterscheiden, stimmen mit unserer Hypothese überein, dass IGD-Patienten mit komorbider Depression eine charakteristische neurobiologische Basis haben können, die zu ihren charakteristischen klinischen Merkmalen beiträgt.

Im Vergleich zu anderen Gruppen zeigten IGD-Patienten mit komorbider Depression stärkere dACC-FC mit Precuneus und rechtem Kleinhirnlappen IX, die mit DMN in Verbindung gebracht wurden (46, 47). Diese Ergebnisse stimmen mit früheren Beweisen überein, dass IGD-Patienten mit komorbider Depression eine Hyperverbindung zwischen den ACC- und den DMN-verwandten Gehirnregionen haben können, was ihre Schwierigkeit bei der Unterdrückung der DMN widerspiegelt (20). Die SgACC-basierte FC-Analyse zeigte jedoch, dass die FZ zwischen der sgACC und dem linken Precuneus bei IGD-Patienten mit komorbider Depression signifikant schwächer war als in den anderen Gruppen. Frühere Studien haben gezeigt, dass das vordere und das hintere DMN im depressiven Zustand asynchrone Aktivitätsmuster aufweisen (48). Unsere Feststellung eines schwachen sgACC-precuneus-FC unterstützt eine frühere Studie, in der Veränderungen der FC zwischen anteriorer und posteriorer DMN in Depressionen gezeigt wurden (49). Darüber hinaus korrelierte eine schwache sgACC-precuneus-Konnektivität mit einer hohen Auslassungsfehlerrate bei der Daueraufmerksamkeitsaufgabe bei IGD-Patienten mit komorbider Depression. Eine höhere Häufigkeit von Auslassungsfehlern bei IGD-Patienten mit komorbider Depression deutet darauf hin, dass Aufmerksamkeitsprobleme bei Patienten mit IGD stärker ausgeprägt sind, wenn eine Depression vorliegt. Die signifikante Korrelation zwischen sgACC-precuneus-Konnektivität und Auslassungsfehlerrate stützt die Hypothese, dass FC-Veränderungen des DMN zu Beeinträchtigungen in Aufmerksamkeitsprozessen beitragen.

Im Vergleich zu den anderen Gruppen zeigten IGD-Patienten mit komorbider Depression einen schwächeren pgACC-FC mit der richtigen dmPFC und der richtigen SMA. Es wurde gezeigt, dass der dmPFC durch Dopamin innerviert wird und mit der Modulation der auffälligen und motivationalen Werte von Stimuli zusammenhängt (50). Das dmPFC wurde mit der Neubewertung emotionaler Reize in Verbindung gebracht (51), und bei depressiven Patienten wurde über Veränderungen der FC des dmPFC mit anderen Gehirnregionen berichtet (52, 53). Es wurde auch vermutet, dass das dmPFC eine wichtige Rolle in der Neuroschaltung der Sucht spielt (54). Zusammengenommen können veränderte FC des dmPFC eine entscheidende Verbindung zwischen der Verwendung von Internet-Spielsüchtigen und Depressionen darstellen. Darüber hinaus haben frühere Studien gezeigt, dass FC zwischen dem pgACC und dem dmPFC eng mit den Reaktionen auf die transkranielle Magnetstimulationsbehandlung (TMS) zusammenhängt (55) und das Bupropion erhöht den Ruhezustand FC im dmPFC (56). Die veränderte FC des dmPFC hat ein signifikantes Potenzial als Ziel einer therapeutischen Intervention für IGD-Patienten mit komorbider Depression. Darüber hinaus wurde die SMA mit der kognitiven Verhaltenskontrolle in Verbindung gebracht (57), und strukturelle oder funktionelle Veränderungen der SMA bei IGD wurden berichtet (58, 59). Unsere Feststellung einer veränderten FC in der SMA könnte sich auf eine verminderte Verhaltenskontrolle bei übermäßigem Spielen beziehen.

Im Vergleich zu Kontrollen zeigten IGD-Probanden eine stärkere FC zwischen der pgACC und der linken IFG / AI. Darüber hinaus zeigten IGD-Patienten ohne komorbide Depression eine stärkere pgACC-IFG / AI-Konnektivität, die signifikant mit einer höheren kognitiven Impulsivität korrelierte, was die auf kurzfristiger Zufriedenheit beruhenden Entscheidungstendenzen widerspiegelt (60). Da das linke IFG / AI eine Saatregion des SN ist (61), stimmen diese Ergebnisse mit unserer Erwartung überein, dass Personen mit IGD die FC der rACC mit Samen der SN erhöht hätten. Es wurde vorgeschlagen, dass eine veränderte Interaktion zwischen der SN und anderen Gehirnnetzwerken zu den motivationalen, affektiven und kognitiven Merkmalen der Sucht beiträgt (62). Unsere aktuellen Ergebnisse und früheren Beweise (63) zeigen an, dass FC-Veränderungen in der SN, insbesondere die Hyperkonnektivität zwischen DMN und SN, eine entscheidende Rolle in der Pathophysiologie der IGD spielen. IGD-Probanden ohne komorbide Depression zeigten mit dem linken dlPFC auch stärkere sgACC-FC als die anderen Gruppen. Abweichende funktionelle Wechselwirkungen zwischen Gehirnnetzwerken wurden als Teil der Pathophysiologie der IGD vorgeschlagen (64, 65). Die Hyperkonnektivität zwischen dem DMN und dem zentralen Führungsnetzwerk kann auch ein neurobiologischer Faktor sein, der IGD zugrunde liegt.

In dieser Studie gab es mehrere Einschränkungen. Erstens war diese Studie Querschnitt, und obwohl diese Studie die Komorbidität von Depressionen und IGD untersuchte, gibt es derzeit keine Informationen über den Kausalzusammenhang zwischen den beiden Krankheiten. Weitere Längsschnittstudien sind erforderlich, um die aktuellen Bildgebungsergebnisse richtig zu interpretieren. Zweitens bezog sich diese Studie auf eine kleine Anzahl von Probanden und konzentrierte sich nur auf einige Regionen des Gehirns, obwohl die Beziehung zwischen IGD und Depression wahrscheinlich komplexe neurobiologische Mechanismen beinhaltet. Es wäre hilfreich, die Konnektivität des Gehirns bei einer großen Anzahl von Probanden zu untersuchen, ohne sich auf bestimmte interessierende Samenregionen zu konzentrieren. Drittens wurde die Studie nur mit männlichen Probanden durchgeführt. Frühere Studien haben gezeigt, dass IGD bei Frauen immer häufiger wird (66). Damit die Ergebnisse dieser Studie allgemeiner werden, sollten weitere Studien weibliche und männliche Spielsüchtige umfassen. Schließlich kontrollierte die Studie Variablen, die die Beziehung zwischen Depression und IGD beeinflussen könnten, nicht ausreichend, und diese Studie klärte die Beziehung zwischen Gehirn und Verhalten bei IGD nicht vollständig auf. Weitere Studien würden eine umfassendere Berücksichtigung der klinischen Merkmale der Probanden erfordern, die sich auf ihr unkontrolliertes Internet-Gaming beziehen könnten.

Abschließend unterschieden sich depressive und nicht depressive IGD-Patienten in ihren ACC-basierten FC-Mustern. IGD-Probanden mit komorbider Depression zeigten spezifische FC-Veränderungen im DMN. Eine veränderte FC zwischen anteriorem und posteriorem DMN kann mit beeinträchtigten Aufmerksamkeitsprozessen bei IGD-Patienten mit komorbider Depression einhergehen. IGD-Probanden mit komorbider Depression hatten ebenfalls eine schwache FC zwischen dem ACC und dem dmPFC, was die gestörte Regulation emotionaler Reize widerspiegelt. Unsere ruhenden fMRI-Ergebnisse legen nahe, dass es eine neurobiologische Grundlage für den starken Zusammenhang zwischen IGD und Depression gibt, der in Zukunft ein wichtiges therapeutisches Ziel sein kann.

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Ethik-Erklärung

Alle Verfahren, an denen menschliche Teilnehmer beteiligt waren, wurden in Übereinstimmung mit den ethischen Standards der institutionellen und nationalen Forschungsausschüsse sowie mit der 1964-Erklärung von Helsinki und deren späteren Änderungen durchgeführt. Das experimentelle Protokoll wurde vom Institutional Review Board im Severance Hospital der Yonsei University, Seoul, Korea genehmigt.

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Autorenbeiträge

DL und Y-CJ konzipierten und konzipierten die Studie. JL rekrutierte Teilnehmer und beschaffte die Bilddaten. DL verfasste das Manuskript. KN und Y-CJ haben das Manuskript kritisch überprüft und wichtige intellektuelle Inhalte zur Verfügung gestellt. Alle Autoren haben die endgültige Version dieses Manuskripts zur Veröffentlichung kritisch überprüft und genehmigt.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass die Untersuchung in Abwesenheit von kommerziellen oder finanziellen Beziehungen durchgeführt wurde, die als möglicher Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

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Fußnoten

Finanzierung. Diese Studie wurde durch einen Zuschuss des koreanischen Forschungs- und Entwicklungsprojekts für psychische Gesundheitstechnologie des Ministeriums für Gesundheit und Soziales der Republik Korea (HM14C2578) finanziert.

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