Neurowissenschaft der Internet Pornographie Sucht: Ein Review und Update (2015)

BEMERKUNGEN: Gründliche und überzeugende Überprüfung der neurowissenschaftlichen Literatur zu Internet-Sucht-Subtypen mit besonderem Schwerpunkt auf Internet-Pornosucht. Die Rezension kritisiert auch aktuelle Schlagzeilenstudien des SPAN-Labors, die angeblich "die Pornosucht entlarvt" haben. Ein Auszug aus der Zusammenfassung:

„Im Rahmen dieser Überprüfung geben wir eine Zusammenfassung der vorgeschlagenen Konzepte, die der Sucht zugrunde liegen, und geben einen Überblick über neurowissenschaftliche Studien zu Internetabhängigkeit und Internetspielstörungen. Darüber hinaus haben wir die verfügbare neurowissenschaftliche Literatur zur Internetpornografiesucht überprüft und die Ergebnisse mit dem Suchtmodell verknüpft. Die Überprüfung führt zu dem Schluss, dass die Sucht nach Internetpornografie in den Suchtrahmen passt und ähnliche grundlegende Mechanismen wie die Substanzabhängigkeit aufweist. “

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Verhalten Sci. 2015, 5(3), 388-433; doi:10.3390 / bs5030388

Veröffentlicht: September 18 2015

Todd Liebe ^1,^†,*, Christian Laier ^2,^†, Matthias Brand ^2,^3,^†, Linda Luke ^4,^† und Raju Hajela ^5,^6,^†

¹ Gesellschaft zur Förderung der sexuellen Gesundheit, Ardmore, PA 19003, USA

² Abteilung für Allgemeine Psychologie: Kognition, Universität Duisburg-Essen, Duisburg 47057, Deutschland; E-Mails: [E-Mail geschützt] (CL); [E-Mail geschützt] (MB)

³ Erwin L. Hahn Institut für Magnetresonanztomographie, Essen 45141, Deutschland +++

⁴ Privatpraxis, Santa Barbara, Kalifornien 93103, USA; Email: [E-Mail geschützt]

⁵ Gesundheit aufwärts Mobile Inc., Calgary, AB T2S 0J2, Kanada; Email: [E-Mail geschützt]

⁶ Diagnostische und Beschreibende Terminologie-Aktionsgruppe (DDTAG), Amerikanische Gesellschaft für Suchtmedizin (ASAM), Chevy Chase, MD 93101, USA

^† Diese Autoren haben gleichermaßen zu dieser Arbeit beigetragen.

* Autor, an den die Korrespondenz gerichtet werden sollte; Email: [E-Mail geschützt] ; Tel .: + 1-706-383-7401.

Akademischer Herausgeber: Andrew Doan

Abstrakt

Viele erkennen, dass mehrere Verhaltensweisen, die potenziell die Belohnungsschaltung in menschlichen Gehirnen beeinflussen, zu einem Kontrollverlust und anderen Suchtsymptomen bei zumindest einigen Individuen führen. In Bezug auf die Internetabhängigkeit unterstützt die neurowissenschaftliche Forschung die Annahme, dass zugrundeliegende neurale Prozesse der Substanzabhängigkeit ähnlich sind. Die American Psychiatric Association (APA) hat in der 2013-Revision ihres Diagnostic and Statistical Manual ein solches Internet-bezogenes Verhalten, das Internet-Gaming, als mögliche Suchterkrankung erkannt, die weitere Untersuchungen rechtfertigt. Andere Internet-bezogene Verhaltensweisen, z. B. Internet-Pornografie, wurden nicht behandelt. In dieser Übersicht geben wir eine Zusammenfassung der Konzepte, die der Sucht zugrunde liegen, und geben einen Überblick über neurowissenschaftliche Studien zur Internetabhängigkeit und zur Internet-Spielstörung. Darüber hinaus haben wir verfügbare neurowissenschaftliche Literatur zur Sucht nach Internet-Pornografie durchgesehen und die Ergebnisse mit dem Suchtmodell verknüpft. Die Übersicht führt zu der Schlussfolgerung, dass Internet-Pornografie-Sucht in den Sucht-Rahmen passt und ähnliche grundlegende Mechanismen mit Substanzabhängigkeit teilt. Zusammen mit Studien zur Internetabhängigkeit und Internet Gaming Disorder sehen wir starke Beweise dafür, dass süchtig machendes Internetverhalten als Verhaltenssucht betrachtet wird. Zukünftige Forschung muss sich damit befassen, ob es spezifische Unterschiede zwischen Substanz- und Verhaltenssucht gibt oder nicht

Stichwörter: Internet Pornographie Sucht; Internetsucht; Internet-Spielstörung; Neurowissenschaften; Neuroimaging; DSM-5; Verhaltenssucht; Suchtverhalten; Cybersex; Online-Sexualverhalten

1. Einleitung

Ein revolutionärer Paradigmenwechsel im Suchtbereich hat große Auswirkungen auf die Beurteilung und Behandlung. Während "Sucht" historisch mit der problematischen Überkonsumtion von Drogen und / oder Alkohol in Verbindung gebracht wurde [1] hat die aufkeimende neurowissenschaftliche Forschung in diesem Bereich unser Verständnis in den letzten Jahrzehnten verändert. Es ist jetzt offensichtlich, dass verschiedene Verhaltensweisen, die wiederholt die Belohnung, Motivation und Gedächtnisschaltung verstärken, Teil der Suchtkrankheit sind [2,3,4,5,6,7,8,9,10]. Gemeinsame Mechanismen der Sucht mit verschiedenen psychoaktiven Substanzen wie Alkohol, Opioiden und Kokain; und pathologische Verhaltensweisen wie unkontrolliertes Glücksspiel, Internetnutzung, Spiele, Pornographie und sexuelles Agieren wurden ebenfalls beschrieben.

Als Ergebnis der wachsenden neurowissenschaftlichen Erkenntnisse hat die American Society of Addiction Medicine (ASAM) ihre Definition von Sucht in 2011 formell erweitert, um sowohl Verhaltensweisen als auch Substanzen einzubeziehen:

Sucht ist eine primäre, chronische Erkrankung von Belohnung, Motivation, Gedächtnis und verwandten Schaltkreisen. Fehlfunktionen in diesen Schaltkreisen führen zu charakteristischen biologischen, psychologischen, sozialen und spirituellen Manifestationen. Dies spiegelt sich in einem Individuum wider, das pathologisch Belohnung und / oder Erleichterung durch Substanzgebrauch und andere Verhaltensweisen verfolgt.
[11]

Auch die American Psychiatric Association (APA) hat das Phänomen der Verhaltenssucht anerkannt, wie an mehreren Stellen innerhalb der DSM-5 zu sehen ist. Zum Beispiel wurde das Kapitel "Substance Related Disorders" in "Substance Use and Addictive Disorders" umbenannt, ein "Non-Substance-Related Disorders" Unterkapitel wurde erstellt, und vielleicht vor allem wurde Gambling Disorder (früher als Pathological Gambling bezeichnet) in dieses verschoben das neu gebildete Unterkapitel aufgrund seiner "widerspiegelnden Beweise dafür, dass das Glücksspielverhalten Belohnungssysteme aktiviert, die denen ähnlich sind, die durch Missbrauchsdrogen aktiviert werden, und einige Verhaltenssymptome hervorruft, die denen der Substanzgebrauchsstörungen vergleichbar erscheinen" [12]. Außerdem wurde eine Diagnose von Internet Gaming Disorder (IGD) gestellt Abschnitt 3- Bedingungen für weitere Studien des DSM-5. Zur Untermauerung dieser neuen Diagnose hat die APA in ihrer Pressemitteilung / Informationsblatt zu IGD angegeben:

Die Studien legen nahe, dass, wenn diese Individuen in Internetspiele vertieft sind, bestimmte Wege in ihren Gehirnen auf die gleiche direkte und intensive Weise ausgelöst werden, wie das Gehirn eines Drogenabhängigen von einer bestimmten Substanz beeinflusst wird. Das Spielen führt zu einer neurologischen Reaktion, die Gefühle von Freude und Belohnung beeinflusst, und das Ergebnis zeigt sich im Extrem als suchterzeugendes Verhalten.
[13]

Diese Aussage wird durch große Mengen neurowissenschaftlicher Forschung unterstützt, wie in dieser Übersicht dargestellt. Leider hat die APA im Abschnitt Differentialdiagnose von IGD folgende Aussage gemacht:

Eine übermäßige Nutzung des Internets ohne das Spielen von Online-Spielen (z. B. exzessive Nutzung von sozialen Medien wie Facebook, Online-Ansehen von Pornografie) wird nicht als analog zur Internet-Spielstörung angesehen, und zukünftige Forschungen zu anderen exzessiven Anwendungen des Internets müssten dies tun folgen Sie den gleichen Richtlinien wie hier vorgeschlagen.
[12]

Diese Entscheidung steht im Widerspruch zu bestehenden und neuen wissenschaftlichen Erkenntnissen, und die durchgeführte Überprüfung zielt darauf ab, als Antwort auf die Bitte der APA zur laufenden Diskussion über Internet-Pornographie-Sucht (IPA) beizutragen.

Die APA hat nicht klar erklärt, warum die größere Diagnose, Internet Addiction (IA), in die eher inhaltsspezifische Diagnose von IGD umgearbeitet wurde. Diese Position steht im Einklang mit Davis [14] ursprüngliches Konzept der spezifischen problematischen Internetnutzung (SPIU) sowie Brand, Laier und Young's [15] aktualisierte Version von Specific Internet Addiction (SIA). Dies entspricht auch der von Griffith vorgeschlagenen Unterscheidung zwischen Internetsucht und Süchten im Internet [16]. Eine einfachere und vielleicht funktionellere Entscheidung wäre jedoch gewesen, die vorgeschlagene Diagnose von IA beizubehalten, aber einfach einen Subtyp oder Spezifizierer zu erfordern; Gaming, Pornographie, Social Networking, Shopping usw. Die exakt gleichen Kriterien, Referenzen und die meisten Formulierungen, die derzeit für IGD aufgeführt sind, hätten beibehalten werden können, wobei nur das Wort "Verhalten" anstelle des Wortes "Gaming" verwendet würde. In der Tat enthielt der ursprüngliche formelle Vorschlag für IA, der in die DSM-5 aufgenommen werden sollte, die Subtypen Instant Messaging, Pornografie und Videospiele [17], später erweitert um Social Networking18]. Dies hätte den DSM-5 mit dem in Einklang gebracht, was sich seit seiner Veröffentlichung tatsächlich in diesem Bereich ereignet hat, nämlich die fortgesetzte wissenschaftliche Untersuchung des breiten Spektrums potenziell problematischer Verhaltensweisen bei der Internetnutzung. Dieser integrative Ansatz wurde mehrfach vorgeschlagen, sowohl historisch als auch17] und kürzlich [19,20].

Die Konzeption von IA als ein generalisiertes Problem mit spezifischeren Subtypen ist reif für eine formale Überprüfung. Es gibt ein Schlüsselelement, das bei allen Internet-bezogenen Erfahrungen gefunden wird: Die Fähigkeit, die Erregung mit einem Mausklick oder einem Fingerstreich aufrechtzuerhalten oder zu erhöhen. Die Aufmerksamkeit auf das Neue (das Scannen nach hervorstechenden Hinweisen in der Umwelt) fördert das Überleben und die Forschung zeigt, dass es das Belohnungssystem des Gehirns aktiviert [21]. Somit löst der Akt des Suchens (der das Surfen einschließen würde) das Belohnungssystem aus [22]. Auch Stimuli, die die Erwartungen verletzen (positiv oder negativ) [23], die oft in den heutigen Videospielen und Internet-Pornografie gefunden wird.

Einige Internet-Aktivitäten werden aufgrund ihrer Fähigkeit, endlose Stimulation (und Aktivierung des Belohnungssystems) zu liefern, als übersinnliche Stimuli angesehen [24], die erklären, warum Benutzer, deren Gehirne suchtbedingte Veränderungen manifestieren, in ihrer pathologischen Verfolgung gefangen sind. Nobelpreisträger Nikolaas Tinbergen [25] postulierte die Idee von "supernormalen Reizen", ein Phänomen, bei dem künstliche Reize erzeugt werden können, die eine evolutionär entwickelte genetische Antwort außer Kraft setzen. Um dieses Phänomen zu veranschaulichen, schuf Tinbergen künstliche Vogeleier, die größer und bunter als tatsächliche Vogeleier waren. Überraschenderweise entschieden sich die Muttervögel, auf den lebhafteren künstlichen Eiern zu sitzen und ihre eigenen natürlich gelegten Eier aufzugeben. In ähnlicher Weise schuf Tinbergen künstliche Schmetterlinge mit größeren und bunteren Flügeln, und männliche Schmetterlinge versuchten wiederholt, sich mit diesen künstlichen Schmetterlingen anstelle von echten weiblichen Schmetterlingen zu paaren. Die Evolutionspsychologin Dierdre Barrett griff dieses Konzept in ihrem kürzlich erschienenen Buch Supernormal Stimuli auf: Wie Primal Drang ihren evolutionären Zweck überwindet [26]. "Tiere treffen meist auf übernatürliche Reize, wenn sie von Experimentatoren gebaut werden. Wir Menschen können unsere eigenen produzieren. "[4] (S. 4). Barretts Beispiele reichen von Süßigkeiten bis hin zu Pornographie und stark gesalzenem oder unnatürlich gesüßtem Junk-Food bis zu hochinteressantem interaktiven Videospiel. Kurz gesagt, eine generalisierte Internet-chronische Übernutzung ist sehr stimulierend. Es rekrutiert unser natürliches Belohnungssystem, aktiviert es aber potentiell auf höheren Ebenen als die Aktivierungsebenen unserer Vorfahren, wenn unsere Gehirne weiterentwickelt wurden, wodurch es anfällig wird, in einen süchtig machenden Modus zu wechseln [27].

In der folgenden Übersicht geben wir zunächst einen Überblick über das wesentliche theoretische Verständnis oder Modelle von Sucht mit Substanzen und die neurowissenschaftliche Basis, auf der die Suchtprozesse funktionieren, ob es eine Beteiligung an Substanzen oder Verhaltensweisen gibt. Wir werden dann die bestehenden neurowissenschaftlichen Studien in Bezug auf die verhaltensbezogenen Aspekte der Sucht im Allgemeinen, dann das spezifischere Problem der Spielsucht untersuchen und dann zu der Flut von neueren Studien über IA und ihren Subtypen Spiel und Pornografie übergehen. Die Mehrzahl der diskutierten Studien untersuchte Schlüsselaspekte von Sucht, die Verhaltensweisen durch Laboruntersuchungen beinhalteten, einschließlich Studien zur funktionellen Bildgebung und Struktur- und Ruhezustand-Bildgebungsuntersuchungen. Diese beziehen sich auf die etablierte Suchtforschung im Allgemeinen. Wo es relevant ist, haben wir auch neuropsychologische Studien diskutiert, die Labor-Verhaltensparallelen mit Gehirnstudien nahelegen, wie zum Beispiel bei strukturellen Gehirnabnormalitäten, von denen man annimmt, dass sie das Ergebnis von Sucht sind.

Wir haben uns entschieden, unseren Fokus in erster Linie auf die neurowissenschaftlichen Forschungsergebnisse in Bezug auf suchtbezogene Verhaltensweisen zu beschränken, obwohl es auch eine große und wachsende Forschungsgruppe in Bezug auf klinische Darstellung, Epidemiologie, Gesundheitseffekte, Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit usw. gibt. Während diese Forschungslinie überwiegend die Prävalenz und Risiken von Internet- und Internetabhängigkeit unterstützt, liegt dies außerhalb des Rahmens dieser neurowissenschaftlichen Untersuchung. Wir glauben daher, dass es sinnvoll ist, diesen Review in erster Linie auf die Studien zu beschränken, die die strengsten Anforderungen erfüllen, Studien, die sich mit den neurobiochemischen und neurophysiologischen Prozessen befassen, von denen bekannt ist, dass sie generell einer Abhängigkeit unterliegen.

Wir hoffen, dass die hier besprochenen Artikel deutlich machen werden, dass die Dutzende von Studien, die IA (und jede ihrer Subtypen) unterstützen, neurowissenschaftlich der Substanzabhängigkeit ähnlich sind und zeigen werden, dass alle möglichen Internet - Verhaltensweisen als potentiell suchterzeugend angesehen werden müssen Auf dieselbe Weise können Variationen eines Themas statt getrennter Störungen ebenso wie verschiedene Formen des Glücksspiels (z. B. Casinos, elektronisches Glücksspiel und Wetten mit festen Quoten) jeweils erkennbare Anzeichen, Symptome und Verhaltensweisen hervorrufen, die auf Abhängigkeit hinweisen. Insbesondere werden wir die neuen Studien hervorheben, die IGD und IPA als Hauptuntertypen untersuchen. Tatsächlich haben die meisten IA-Studien auf der ganzen Welt die verschiedenen Internet-Verhaltensweisen in diesem Licht betrachtet.

2. Methode

Zur Durchführung der Forschung wurde eine umfangreiche Literatursuche und -überprüfung unter Verwendung einer Vielzahl von Quellen durchgeführt: Mehrere EBSCO-Sammlungen (einschließlich ERIC, LISTA, PsychARTICLES, PsychEXTRA, PsychINFO, Psychologie und Verhaltenswissenschaften und SocINDEX), Google Scholar, PubMed und mehrere ProQuest-Sammlungen (einschließlich Central, Dissertationen und Diplomarbeiten, Psychologie und Sozialwissenschaften). Ein universelles Einschlusskriterium war die Veröffentlichung in einer Fachzeitschrift. Ein sekundäres Einschlusskriterium beruhte auf dem Veröffentlichungsdatum, wobei unterschiedliche Zeitbegrenzungen basierend auf dem spezifischen Thema / der untersuchten Kategorie festgelegt wurden (siehe Details unten). Kontinuierliche Überprüfungen der sich rasch ausbreitenden Themenbereiche (z. B. Internet-abhängige Süchte) wurden durchgeführt, um mit dem sich erweiternden Wissenskompetenzen Schritt zu halten. Eine genaue Anzahl der überprüften Ergebnisse konnte daher nicht berechnet werden, da die Überprüfung häufig die bereits überprüften Ergebnisse zurückgab. Ein manueller Bildschirm mit zweideutig betitelten Papieren war erforderlich (vom Erstautor ausgeführt). Darüber hinaus wurden Artikel über Behandlung, Ätiologie, Psychopathologie, Komorbidität oder andere Beratungs- / psychologische Bedenken in Bezug auf Internet-bezogene Süchte eliminiert, ebenso wie Artikel über Internet-bezogene Süchte als ein soziologisches oder soziologisches Problem. Das Referenz-Management-Tool Zotero wurde verwendet, um eine Datenbank aller betrachteten Artikel zu erstellen.

2.1. Neurobiologie der Sucht

Der Umfang dieses Themas war auf die vergangenen zehn Jahre beschränkt, wobei der Schwerpunkt auf Artikeln lag, die in den letzten fünf Jahren veröffentlicht wurden. Ältere Veröffentlichungen, die als Schlüsselentwicklungen innerhalb des wissenschaftlichen Fortschritts auf diesem Gebiet angesehen wurden, wurden ebenfalls berücksichtigt (z. B. Blum et al. 1990; Nestler, Barrot und Self, 2001; Robinson und Berridge, 1993; Solomon und Corbit, 1974). Die folgenden Suchbegriffe und ihre Ableitungen wurden nach Bedarf in mehreren Kombinationen mit Datenbank - Wildcards (*) verwendet: Addict * (für Süchtige, Abhängige und Sucht), DeltaFosB, Genetisch *, Epigenetik *, Imaging, Neurobiolog * (bis erlauben sowohl Neurobiologie als auch Neurobiological), Neuroscience * (Neurowissenschaft und Neurowissenschaft berücksichtigen), "Belohnungsmangel-Syndrom" und "Substanzmissbrauch *".

2.2. Neurobiologie von Suchtverhalten

Dieser Bereich war nicht zeitlich begrenzt, da es ein aufkommendes Thema ist, dessen gesamter historischer Kontext relevant ist. Analytische Priorität wurde jedoch Literaturrezensionen und Artikeln gegeben, die über eine neueste bis älteste Methodik veröffentlicht wurden. Die folgenden Suchbegriffe und ihre Ableitungen wurden in mehreren Kombinationen verwendet: Addict *, Verhalten * (um sowohl Verhaltensweisen und Verhaltensweisen zu berücksichtigen), zwanghaft, bildgebend, nicht-medikamentös, nicht-Substanz und Neurobiolog *.

2.3. Spielsucht

Gambling Disorder / Pathological Gambling ist seit vielen Jahren ein hoch publiziertes Thema, und der zeitliche Rahmen dieses Themas war am beschränktesten, da es bereits als suchterzeugendes Verhalten akzeptiert wurde und sich daher auf Neuroimaging - Studien oder Rezensionen im Internet beschränkte vorherige fünf Jahre. Bei der Durchführung der Untersuchung wurden mehrere Kombinationen der folgenden Suchbegriffe und ihrer Ableitungen verwendet: Zwang, Unordnung, Gambl * (um sowohl Glücksspieler als auch Spieler zu berücksichtigen), pathologisches Gambl *, Problem (um sowohl problematisch als auch problematisch zu sein ) Gambl *, und "Neurobiolog * Gambl *".

2.4. Internetsucht

Da es sich um ein weiteres aufkommendes Thema handelt, wurde für dieses Thema kein Zeitrahmen festgelegt, obwohl den in den vorangegangenen fünf Jahren veröffentlichten Studien und Bewertungen Priorität eingeräumt wurde. Besondere Aufmerksamkeit wurde der Nomenklatur geschenkt, da die Störung unter verschiedenen Überschriften untersucht wird. Neben dem primären Begriff der Internetsucht enthalten zusätzliche Begriffe beispielsweise "Zwanghafte Internetnutzung" [28,29,30,31,32,33], Internetsucht [34], Internetnutzungsstörung [35], "Pathologische Internetnutzung" [14,36] und "Problematische Internetnutzung" [37,38,39,40,41,42]. Als solche wurden die folgenden Suchbegriffe und ihre Ableitungen in mehreren Kombinationen verwendet: Addict *, zwanghaft, "zwanghaftes Internet", Cyber, Internet, "Internetnutzung", Online, "pathologisches Internet" und "Problem * Internet" (um zu ermöglichen für Problem und problematisch).

2.5. Internet-Spielsyndrom

Dieses Thema wurde nicht zeitlich begrenzt, und die folgenden Suchbegriffe und ihre Derivate wurden in mehreren Kombinationen verwendet: Spiel, Spiele, Gamer, Spiele, "zwanghafte Spiele", Online-Spiele / ing "und" problem * game / es / ers / ing ". Alle IGD-Referenzen in DSM-5 wurden überprüft. Es wurde ein weniger als erschöpfender Endauswahlansatz gewählt, basierend auf der Tatsache, dass die APA IGD bereits als forschungswürdige Diagnose genehmigt hat und somit die volle Anzahl von Artikeln in diesem Themenbereich nicht benötigt wurde, um unsere Prämisse zu unterstützen.

2.6. Internet-Pornografie-Sucht

Die Forschung im Bereich des süchtigen Sexualverhaltens im Internet begann mit einer Untersuchung der verschiedenen Konstrukte, die mit zwanghaftem Sexualverhalten einhergehen. Es gab keine spezifische Zeitbegrenzung für diese Suche, jedoch wurde, wie bei der Verhaltenssucht, analytischer Vorrang auf Literaturberichte und Artikel gelegt, die über eine neueste zu der ältesten Methodik veröffentlicht wurden. Die folgenden Suchbegriffe und ihre Ableitungen wurden in mehreren Kombinationen verwendet: "Zwangsex", Cybersex, Hypersexualität, "Hypersexualstörung", Imaging, "impulsiver Sex", Neurobiolog *, "außer Kontrolle geratenes Geschlecht", "Problem * Sex *" , Sex, "sexsüchtig", "sexuell explizites Material" und "visuelle sexuelle Reize".

Es gab keinen zeitlichen Spielraum für die Forschung im Bereich IPA, obwohl eine große Menge an manueller Überprüfung erforderlich war, da viele Ergebnisse Artikel über Internetpornographie (IP) enthielten, sich jedoch auf Unterthemen konzentrierten, die nichts mit suchterzeugenden / zwanghaften / problematischen Anwendungen zu tun hatten (z. B. Inhaltsanalyse, Feminismus, Meinungsfreiheit, Moralvorstellungen, gesellschaftliche Auswirkungen usw.). Ein zusätzliches Screening war erforderlich, um Artikel über IP (inklusive) und Nicht-IP (nicht enthalten) zu unterscheiden. Es wurden mehrere Kombinationen der folgenden Suchbegriffe und ihrer Ableitungen verwendet: Porno * (um Porno, Pornografie und Pornografie zu erlauben), Süchtige *, zwanghaft, Cyber, Imaging, Internet, Neurobiol *, Online, Problem *.

3. Literaturische Rezension

3.1. Neurobiologie der Sucht

Alle Missbrauchsdrogen beeinflussen den mesolimbischen Dopaminweg (DA), der aus dem ventralen Tegmentum (VTA) stammt und in den Nucleus accumbens (NAcc) hineinragt. Üblicherweise als Belohnungszentrum bezeichnet, ist das NAcc stark verbunden mit Vergnügen, verstärkendem Lernen, Belohnungssuche und Impulsivität. Der mesolimbische Dopamin-Signalweg verbindet sich mit drei anderen Schlüsselregionen zu einer Ansammlung integrierter Schaltkreise, die als Belohnungssystem bezeichnet werden: Die Amygdala (positive und negative Emotionen, emotionales Gedächtnis), Hippocampus (Verarbeitung und Abruf von Langzeitgedächtnis) und der frontale Kortex (koordiniert und bestimmt das Verhalten). Zusammengenommen modulieren das Belohnungssystem und seine Verbindungsregionen unter anderem Lust, Belohnung, Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Motivation.43].

Natürlich vorkommende Verhaltensweisen wie Essen und Sex haben sich so entwickelt, dass sie das Belohnungssystem aktivieren, da sie das für das Überleben notwendige Verhalten verstärken [20]. Das vergangene Jahrzehnt hat mehrere Suchttheorien hervorgebracht, die alle das Belohnungssystem und verwandte Gehirnregionen und -substrate beinhalten [44].

3.1.1. Dreistufiges Suchtmodell

Nora Volkow beschreibt Sucht als eine neurobiochemisch basierte Verschiebung von impulsiver Aktion, die durch positive Verstärkung gelernt wurde, zu zwanghaften Handlungen, die durch negative Verstärkung gelernt wurden [43]. Dies wiederum führt zu einem süchtig machenden Zyklus, der sich mit der Zeit immer mehr verschlimmert. Volkow, Wang, Fowler, Tomasi und Telang [43] beschreiben drei Stadien des Suchtzyklus; (a) Rausch / Rausch; (b) Entzug / negativer Affekt; und (c) Beschäftigung / Antizipation.

Volkow, Wang, Fowler, Tomasi und Telang [43] beziehen sich auf Stufe eins als "Binge / Intoxication" Stufe. Verschiedene Klassen von Drogen aktivieren das Belohnungssystem durch verschiedene Mittel, jedoch ist das universelle Ergebnis eine Flut von Dopamin in der NAcc (Belohnungszentrum). Dies führt zu einer akuten positiven Verstärkung des Verhaltens, das die Flut ausgelöst hat. In dieser impulsiven Phase führt diese positive Verstärkung zu suchterzeugenden Lernassoziationen [45]. Neuroplastische Veränderungen treten jedoch auf, da die fortgesetzte Freisetzung von Dopamin im NAcc zu einem Anstieg der Dynorphinspiegel führt. Dynorphin verringert wiederum die dopaminerge Funktion des Belohnungssystems, was zu einer Verringerung der Belohnungsschwelle und einer Erhöhung der Toleranz führt [43,45].

In Phase zwei - "Rückzug / negativer Affekt" - hat die Dopaminflut ihren Lauf genommen, und es gibt eine Aktivierung der ausgedehnten Amygdala, ein Bereich, der mit Schmerzverarbeitung und Angstkonditionierung verbunden ist. Der daraus resultierende negative emotionale Zustand führt zur Aktivierung von Stresssystemen im Gehirn und zur Dysregulation von Anti-Stress-Systemen. Dies führt zu einer verminderten Empfindlichkeit für Belohnungen und einer Erhöhung der Belohnungsschwelle, die als Toleranz bezeichnet wird. Dies schreitet weiter zu einer negativen Verstärkung fort, wenn das Individuum weiterhin in dem suchterzeugenden Verhalten auftritt, um den negativen mit dem Entzug verbundenen Effekt zu vermeiden. Dies fördert wiederum die Wiederaufnahme und / oder Verstärkung des Suchtverhaltens. Hier verschiebt sich das impulsive Verhalten zu einem zwanghaften Verhalten, das im Modell als chronisches Nehmen / Suchen bezeichnet wird.43,45]. Ein wesentlicher Punkt in diesem Stadium ist, dass es bei Entzug nicht um die physiologischen Wirkungen einer bestimmten Substanz geht. Vielmehr misst dieses Modell den Entzug über einen negativen Effekt, der sich aus dem obigen Prozess ergibt. Aversive Emotionen wie Angst, Depression, Dysphorie und Reizbarkeit sind Indikatoren für den Rückzug in diesem Suchtmodell [43,45]. Forscher, die gegen die Vorstellung von Suchtverhalten sind, übersehen oder missverstehen diese kritische Unterscheidung, die den Entzug mit Entgiftung verwechselt [46,47].

Eine zweite Komponente des Belohnungssystems kommt hier zum Einsatz; der mesokortikale Dopaminweg. Wie der mesolimbische DA-Weg beginnt der mesokortikale DA in der VTA, endet jedoch im frontalen Kortex. Spezifische betroffene Bereiche innerhalb des präfrontalen Kortex umfassen den dorsolateralen präfrontalen Kortex (DLPFC), der für Schlüsselkomponenten der Kognition und exekutiven Funktion verantwortlich ist, und den ventromedialen präfrontalen Kortex (VMPFC), der für die Komponenten der Hemmung und der emotionalen Reaktion verantwortlich ist. Zusammenfassend beeinflusst der mesokortikale Dopaminweg die kognitive Komponente der Belohnungsverarbeitung [43,45].

Dies führt zu Stufe drei - "Beschäftigung / Erwartung" - häufig als Begehren bezeichnet. Die neuroplastischen Beeinträchtigungen erweitern sich über den mesokortikalen Dopaminweg hinaus in andere Regionen des präfrontalen Kortex, die für Motivation, Selbstregulation / Selbstkontrolle, verzögerte Belohnungstoleranz und andere kognitive und exekutive Funktionen verantwortlich sind [43,45]. Goldstein und Volkow [48] entwickelte das Modell der Impaired Response Inhibition and Salience Attribution (I-RISA), um die Wichtigkeit dieses Prozesses hervorzuheben. Das I-RISA-Modell integriert die erhöhte Salienz erlernter drogenbezogener Hinweise (resultierend aus der oben erwähnten positiven und negativen Verstärkung des Suchtverhaltens) mit neu entwickelten Mängeln bei der top-down-hemmenden Kontrolle. Dies führt dazu, dass das Individuum anfällig für die Wiederaufnahme des Verhaltens ist, und zwei primäre Mechanismen wurden identifiziert; Cue-induzierte Wiederherstellung und stressinduzierte Wiedereingliederung [43,45]. Zahlreiche bildgebende Studien belegen dieses Modell [49,50], und diese Beeinträchtigungen sind die Quelle hinter dem Element "chronische Rückfallstörung" der medizinischen Definition von Sucht [11,51].

3.1.2. Anti-Belohnung

George Koob schlug eine Erweiterung der zweiten Suchtstufe vor. Koob [51] erweitert Solomon und Corbits [52] Gegner-Prozess-Modell der Motivation, das emotionale Erfahrungen als gegensätzliche Paare postuliert und ähnlich wie die positive Verstärkung in die negative Verstärkung übergeht, die in den Phasen eins und zwei des oben genannten dreistufigen Modells gezeigt wird. Im affektiven Prozessmodell der Motivation spiegeln a-Prozesse positive hedonische Effekte und b-Prozesse negative hedonische Effekte wider. Die Anwendung in der Sucht ist, dass a-Prozesse zuerst auftreten und Toleranz widerspiegeln. Im Gegensatz dazu entstehen die b-Prozesse nach dem Abschluss des a-Prozesses und spiegeln den Entzug wider. Solomon und Corbit [52] benutzten Fallschirmspringer als Beispiel für das Gegenteil, wobei die Anfänger-Fallschirmspringer große Angst haben, wenn sie springen (b-Prozess) und etwas Erleichterung, wenn sie landen (a-Prozess). Wenn sie das Verhalten wiederholen, verschiebt sich das Gleichgewicht, so dass erfahrene Fallschirmspringer einige Angst haben, wenn sie springen, aber große Erleichterung, wenn sie landen. Dieses Modell wurde kürzlich vorgeschlagen, um das Auftreten von nicht selbstmörderischen Selbstverletzungen zu erklären ("Schneiden").53].

Koob [51] überlagert ein detailliertes biologisches Modell der psychologischen Gegnerprozesstheorie. Die Schritte eins und zwei des dreistufigen Modells beinhalten "Änderungen innerhalb des Systems", die durch eine verringerte Belohnungssystemfunktion gekennzeichnet sind, die aus einer erhöhten Belohnungsschwelle und einer verringerten natürlichen Freisetzung von Dopamin zu nicht suchterzeugenden Belohnungen besteht. Koob erweitert das Modell um "Systemwechsel", die weitgehend auf dem Konzept der Gegnerprozesse basieren. Konkret postuliert die "Anti-Belohnungs" -Theorie, dass, wenn das Belohnungssystem des Gehirns aktiviert ist, eine parallele Aktivierung der Gehirn-Stress-Systeme stattfindet, um die Belohnungsreaktion und die Aufrechterhaltung des homöostatischen Gleichgewichts mit dem Belohnungssystem zu begrenzen die Aktivierung sowohl des Stresssystems des Körpers (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse) als auch des Stresssystems des Gehirns (Corticotrophin-Releasing-Faktor (CRF)). Die oben erwähnten erhöhten Konzentrationen von Dynorphin erhöhen weiterhin CRF, und die Beteiligung dieser Systeme führt zu vielen der negativen Affekte, die mit dem Entzugsstadium verbunden sind. Hinzu kommt, dass das Anti-Stress-System des Gehirns ebenfalls fehlreguliert wird, was sich in einem Rückgang des Neuropeptids Y (einem natürlichen Anxiolytikum im Gehirn) zeigt. Das süchtige Gehirn tritt in einen "allostatischen" Zustand ein, wenn das Belohnungssystem nicht in seinen homöostatischen (normalen) Zustand zurückkehren kann. Das Belohnungssystem entwickelt daraufhin einen veränderten Sollwert, der das Individuum anfällig für Rückfälle und Abhängigkeit macht. Das nennt Koob die "dunkle Seite" der Sucht51].

3.1.3. Neurobiologie von Lernen, Gewohnheit und Motivation

Während sowohl die Anti-Belohnungs- als auch die I-RISA-Modelle Lernkomponenten enthalten, konzentrieren sich andere Suchttheorien hauptsächlich auf die Lernaspekte der Sucht und ihre biologischen Grundlagen. Hyman [54] bezieht sich auf Sucht als "pathologische Usurpation neuronaler Prozesse, die normalerweise belohnungsbezogenem Lernen dienen" [54] (S. 565).

Everitt und Robbins [55,56] schlagen ein Suchtmodell als stetigen Übergang von freiwilligen Handlungen zu gewohnheitsmäßigen Handlungen zu zwanghaften Handlungen vor. Ihr Modell beinhaltet eine Kombination aus klassischer Pawlowscher Stimulus-Antwort-Konditionierung und instrumentellem Lernen, und sie präsentierten Beweise, die eine Verschiebung der Gehirnaktivität vom ventralen Striatum (Position der NAcc) zum dorsalen Striatum (Gehirnregion, die für zwanghafte Verhaltensweisen etabliert wurde) durch die Verlauf der Suchtentwicklung.

Robinson und Berridge [4,57] erweitern das Lernmodell um die Suchttheorie "Incentive Salience". Die Incentive-Salience-Theorie folgt dem Rahmen eines hypersensibilisierten mesokortikolimbischen DA-Wegs, diese Theorie konzentriert sich jedoch auf die motivationalen Attributionen, die dem Verhalten zugeordnet sind, und nicht auf Vergnügen oder Belohnung [58]. Dieses Modell folgt vielleicht am besten der evolutionären Funktion des Belohnungssystems, wobei "Drogen ein falsches Signal eines Fitnessvorteils induzieren, das die Informationsverarbeitung höherer Ordnung umgeht" [59]. Diese Theorie unterscheidet ausdrücklich zwischen "liking" und "willing", indem die Entwicklung der Sucht auf einem Weg der Sympathie (hedonischer Belohnungswert) zu einem Wollen (motivationale Anpassung basierend auf Salienz) fortschreitet [60,61]. Die Forscher bezeichnen Sucht daher als "pathologische Motivation" [4] was zu den zentralen Verhaltenssymptomen der Sucht führt. Diese Autoren vermuteten, dass "gestützt durch die in den letzten Jahren angehäuften Beweise, wir zuversichtlich bleiben, dass Sucht in ihrem Kern eine Störung der anormalen Anreizmotivation aufgrund der medikamenteninduzierten Sensibilisierung neuronaler Systeme ist, die Salienz bestimmten Reizen zuschreiben" [4]. Obwohl primär auf die Abhängigkeit von Chemikalien fokussiert, folgerten diese Autoren, dass natürliche Belohnungen inhärent mit dem dopaminergen Belohnungssystem verbunden sind, und daher kann "Anreizsensibilisierung" manchmal auch bei Tieren oder Menschen auf andere Ziele wie Essen, Sex, Glücksspiel usw übergreifen . "[4].

Robinson und Berridge [61] haben kürzlich ihr Modell aktualisiert, um die Notwendigkeit der Komponente des "Likes" zu beseitigen, und zeigen, dass das Wollen der einzige Bestandteil der Incentive-Sensibilisierungstheorie ist. Sie taten dies, indem sie Laborratten von "Abscheu" (drückender Hebel gab bitteres Meersalz) auf "Wollen" umstellten, indem sie den Mesokortikolimbischen Weg unmittelbar vor der Präsentation desselben Hebels aktivierten. Sie schlagen daher vor, diese Ergebnisse den traditionellen Pawlowschen konditionierenden Argumenten bezüglich der Lernkomponente der Sucht entgegenzuwirken (dass Zwang und Verlangen auf vorher erlernten Assoziationen basieren) und betonen, wie das Verlangen Gehirnschaltungen der Belohnung "entführt" [61] (S. 282).

3.1.4. Genetik

Genetik, wie sie hier relevant sind, kann in drei Mechanismen unterteilt werden; Genetische Heritabilität, suchtbezogene Genexpression im Individuum und Epigenetik, die die beiden verbindet. In Bezug auf Studien zur genetischen Heritabilität, Swendsen und LeMoal [62] geschätzte genetische Faktoren, die zu etwa 40% der Suchtkrankheit beitragen. Die Autoren fuhren fort, geschlechtsspezifische Heritabilitätsschätzungen für spezifische Substanzen als bereitzustellen; 49% (m) und 64% (f) für Alkohol, 44% (m) und 65% (f) für Kokain, 33% (m) und 79% (f) für Marihuana, 43% (m) für Opiate, und 53% (m) und 62% (f) für Tabak [62] (S. 80). Volkow und Münke [63] melden gemeinsame genetische Faktoren auf beiden Seiten der Doppeldiagnosen; zum Beispiel ADHS und Drogenmissbrauch. Agrawal und Kollegen [64] führte eine Literaturrecherche durch und identifizierte suchtbezogene Gene als einer von zwei Kategorien zugehörig; Gene, die metabolische Veränderungen in Reaktion auf bestimmte Substanzen potenzieren, und Gene, die Belohnungssystemverhalten beeinflussen (wie DRD2). Diese Autoren fanden auch heraus, dass frühe Stadien des Suchtverhaltens eher an Umweltfaktoren gebunden waren, während spätere Stadien eher an Heritabilität gebunden waren.

Blum et al. [65] identifizierten die genetische Verbindung zwischen dem A1-Allel des Dopamin-D2-Rezeptorgens (DRD2) und einer Anfälligkeit für Alkoholismus. Insbesondere vertraten sie die Auffassung, dass Träger des DRD2-A1-Gens weniger D2-Rezeptoren aufweisen. Ein paar Jahre später, Blum, Cull, Braverman und Comings [66] vorgeschlagen, dass Individuen mit dieser genetischen Veranlagung wahrscheinlich Störungen im mesolimbischen Belohnungssystem haben, die sie als "Dopamin Reward Cascade" bezeichneten. Diese Unterbrechungen führen zu einem hypodopaminergen Zustand, der eine Prädisposition für suchterzeugendes, zwanghaftes und impulsives Verhalten sowie mehrere Persönlichkeitsstörungen ergibt. Blum et al. [66] prägte den Begriff "Reward Deficiency Syndrome" (RDS), um das angeborene chemische Ungleichgewicht darzustellen, das sich als eine oder mehrere Verhaltensstörungen darstellt. Als sie die Forschung fortsetzten, entdeckten Blum und sein Team, dass Träger des DRD2-A1-Gens 30% -40% weniger D2-Rezeptoren haben und etwa 33% der US-Bevölkerung ausmachen [67].

3.1.5. Molekulare Grundlagen der Sucht

In den letzten zehn Jahren ist eine große Anzahl von Forschungsarbeiten über die molekulare Erklärung von Sucht entstanden, die sich häufig auf die Rollen von CREB, DeltaFosB und Glutamat konzentrierten [2,68,69,70,71,72,73]. Die Summe dieser Forschungsergebnisse zeigt, dass die Überflutung von Dopamin im Belohnungssystem einen Anstieg der Produktion von zyklischem AMP (cAMP) auslöst, einem kleinen Molekül, das dann die Freisetzung von cAMP-Response-Element-bindendem Protein (CREB) signalisiert. CREB ist ein Protein, das die Expression bestimmter Gene reguliert. In diesem Fall ist das Ergebnis die Freisetzung von Dynorphin, einem Protein, das die Freisetzung von Dopamin verlangsamt und die VTA inhibiert, wodurch das Belohnungssystem gedämpft wird. Forscher glauben, dass dies die molekulare Grundlage der Toleranz ist, da erhöhte Mengen des Medikaments (oder des Verhaltens) erforderlich sind, um die erhöhten Mengen an CREB zu überwinden. Dieser Prozess ist auch mit der Abhängigkeit verbunden, da das gehemmte Belohnungssystem das Individuum in einem Zustand der Anhydration zurücklässt, wenn es von der Quelle der problematischen Dopaminfreisetzung abwesend ist. Wenn der Süchtige abstinent wird, sinken die CREB-Spiegel schnell, die Toleranz schwindet und die Sensibilisierung beginnt. An diesem Punkt wird DeltaFosB zum vorherrschenden Faktor.

DeltaFosB ist ein Transkriptionsfaktor, der teilweise entgegengesetzt zu CREB wirkt, indem er das Dynorphin unterdrückt und die Empfindlichkeit im Belohnungsweg erhöht. Während CREB zu einer negativen Verstärkung des Suchtverhaltens führt, fördert DeltaFosB die positive Verstärkung des Suchtverhaltens. Während sich CREB als Reaktion auf Drogenkonsum (oder Suchtverhalten) schnell aufbaut, baut DeltaFosB langsam auf. Während erhöhte CREB-Spiegel schnell abgebaut werden, bleiben die erhöhten Spiegel von DeltaFosB während verlängerter Zeiträume - Wochen oder Monate - erhalten. Dies erhöht die Reaktion auf Belohnungen und belohnungsbezogene Hinweise, wodurch das Individuum für suchtbezogene Hinweise sensibilisiert wird und anfällig für zwanghafte Verhaltensweisen und Rückfälle ist. Diese erweiterte Persistenz und die damit verbundenen Implikationen haben dazu geführt, dass DeltaFosB als "molekularer Schalter für Sucht" [70].

Eine dritte Komponente ist der Neurotransmitter Glutamat. Forscher finden, dass Glutamat eng mit der Lernkomponente der Sucht verbunden ist, und die erhöhte Menge an Dopamin im mesokortikolimbischen Weg führt zu einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Glutamat. Im Gegenzug stärkt und verstärkt die erhöhte Glutamatsensitivität die Lern- / Gedächtniswege, die mit der Sucht und ihrem Verhalten in der Umgebung in Verbindung stehen.74].

3.2. Neurobiologie von Suchtverhalten

Koob und Le Moal [5] widmete den letzten Abschnitt ihrer sehr detaillierten Übersicht über das allostatische Belohnungs- / Anti-Belohnungssystem des Gehirns dem Thema "Nicht-Sucht". Die Autoren verflochten sich mit "Nicht-Drogen- und Drogenabhängigkeit" und schlossen mit der Aussage: "Es kann argumentiert werden, dass es eine starke Gesichtsvalidität mit dem Suchtzyklus von Beschäftigung / Antizipation (Begehren), Rausch / Rausch und Entzug / Negativ gibt beeinflussen Stadien für zwanghaftes Spielen, zwanghaftes Einkaufen, zwanghaftes Essen, zwanghaftes sexuelles Verhalten und zwanghaftes Üben "[5] (S. 46).

In einer Literaturübersicht zum Vergleich von Suchtverhalten und SUDs, Grant, Brewer und Potenza [6] spezifische pathologische Glücksspiele, Kleptomanie, Pyromanie, zwanghaftes Kaufen und zwanghaftes Sexualverhalten als Beispiele für Suchtverhalten, und folgerten: "Biochemische, funktionelle Neuroimaging, genetische Studien und Behandlungsforschung haben eine starke neurobiologische Verbindung zwischen Verhaltensabhängigkeit und Substanzkonsum vorgeschlagen Störungen "[6] (S. 92). Grant, Potenza, Weinstein und Gorelick [7] suchterzeugende Verhaltensweisen und SUDs überlappen sich in mehreren Bereichen, einschließlich Komorbidität, Verlauf (chronischer Rückfall), genetischer Beitrag, Neurobiologie (glutamatergen, opioidergen, serotonergen, mesolimbischen Dopaminsystemen), Phänomenologie (Verlangen, Intoxikation, Entzug), Toleranz und Behandlung Antwort.

In seinem ausführlichen Artikel "Natürliche Belohnungen, Neuroplastizität und Nicht-Drogenabhängigkeit", Olsen [8] erklärte: "Es gibt eine Flut von Beweisen dafür, dass natürliche Belohnungen Plastizität in suchtbezogenen Schaltkreisen induzieren können" [8] (S. 14). Olsen zitiert fMRI-Studien, die das Spielen, Einkaufen, Sex (Orgasmus), Videospiele und den Anblick von appetitlichem Essen zeigen, um das mesokortikolimbische System und die erweiterte Amygdala in der gleichen Weise wie Drogen zu aktivieren. Olsen folgerte: "Umfangreiche Daten deuten darauf hin, dass Essen, Einkaufen, Spielen, Videospiele spielen und Zeit im Internet verbringen Verhaltensweisen sind, die sich zu zwanghaften Verhaltensweisen entwickeln können, die trotz verheerender Folgen fortgesetzt werden."8] (S. 14).

In ihrer Überprüfung der genetischen Erblichkeit der Verhaltenssucht, Lobo und Kennedy [75] berichteten, dass pathologische Spieler dreimal häufiger einen Elternteil haben, der ein pathologischer Spieler ist, und zwölf Mal häufiger einen Großvater. Blum et al. [67] fanden heraus, dass Kinder von Alkoholikern 50% -60% wahrscheinlicher Alkoholiker werden, eine Statistik, die genau zu Leeman und Potenza passt [10] Heritabilitätsrate für pathologische Spieler.

Blum hat in seiner Konstellation von Domänen, die von RDS betroffen sind, konsistent suchterzeugende Verhaltensweisen einbezogen. In einer frühen Arbeit über die Belohnungskaskade haben Blum et al. [76] erklärte: „Das Fehlen von D2-Rezeptoren führt daher zu einem hohen Risiko für mehrere süchtig machende, impulsive und zwanghafte Verhaltensneigungen, einschließlich Alkoholismus, Kokain-, Heroin-, Marihuana- und Nikotinkonsum, Glukose-Bingeing, pathologisches Glücksspiel, Sexsucht…“. Die folgende Liste stellt spezifische Verhaltensprobleme dar, die derzeit mit RDS verbunden sind (bitte beachten Sie hier, dass wir die ursprünglichen Begriffe verwenden, obwohl wir Internet-Spiele oder abweichendes sexuelles Verhalten nicht unter dem Begriff zwanghaftes Verhalten kategorisieren würden):

Suchtverhalten: schwerer Alkoholismus, Polysubstanzmissbrauch, Rauchen und Überessen - Adipositas
Impulsives Verhalten: Aufmerksamkeitsdefizitstörung Hyperaktivität, Tics und Tourette-Syndrom und Autismus (einschließlich Asperger-Syndrom)
Zwanghaftes Verhalten: Aberrant Sexualverhalten, Internet Gaming und Obsessive SMS, pathologische Glücksspiel und Workaholism und Shopaholisnm
Persönlichkeitsstörungen: Verhaltensstörung, antisoziale Persönlichkeit, aggressives Verhalten, pathologische Grausamkeit und Gewalt [67].

Laut Smith [77], Hirnforschung Studien wie diese und andere führte zu ASAM die Einbeziehung von Verhaltensweisen in seine formale Definition von Sucht. Neben der bereits erwähnten "Short Definition of Addiction" veröffentlichte ASAM eine "Long Definition of Addiction", in der sie spezifische Beispiele für Suchtverhalten im ersten Abschnitt enthält:

Sucht beeinflusst auch die Neurotransmission und die Interaktionen zwischen kortikalen und hippokampalen Schaltkreisen und Belohnungsstrukturen des Gehirns, so dass die Erinnerung an frühere Belohnungen (wie Essen, Sex, Alkohol und andere Drogen) wiederum zu einer biologischen und verhaltensbezogenen Reaktion auf externe Signale führt Auslösen von Verlangen und / oder Engagement in Suchtverhalten.
[11]

Zur weiteren Unterstützung des Konzepts der suchtbezogenen Verhaltensweisen verwendet ASAM den Ausdruck "Suchtverhalten" 13-Zeiten in ihrer Long Definition of Addiction und erläutert die Formulierung in der erläuternden Fußnote 3:

In diesem Dokument bezieht sich der Begriff "suchterzeugendes Verhalten" auf Verhaltensweisen, die üblicherweise lohnend sind und in vielen Fällen von Sucht eine Rolle spielen. Die Exposition gegenüber diesen Verhaltensweisen, wie sie bei der Belohnung von belohnenden Drogen auftritt, ist eher eine Erleichterung des Suchtprozesses als eine Suchtursache. Der Zustand der Gehirnanatomie und -physiologie ist die zugrundeliegende Variable, die die Abhängigkeit direkt verursacht. Daher bezieht sich in diesem Dokument der Begriff "Suchtverhalten" nicht auf dysfunktionale oder sozial missbilligte Verhaltensweisen, die in vielen Fällen von Abhängigkeit auftreten können. Verhaltensweisen wie Unehrlichkeit, Verletzung der eigenen Werte oder der Werte anderer, kriminelle Handlungen usw. können ein Bestandteil der Sucht sein; Diese werden am besten als Komplikationen angesehen, die eher aus einer Sucht resultieren als dazu beitragen.
[11]

Die Erforschung der Neurobiologie der "Verhaltensabhängigkeit" hat sich seit der Zeit der neuen ASAM-Definition fortgesetzt. Zum Beispiel, in ihrer Literatur Überprüfung der Epidemiologie, Neurobiologie und Behandlungsmöglichkeiten von "Verhaltensabhängigkeit" [9], Zeigten Karim und Chaudhri eine erhöhte Legitimität der Störungen, die sie auch als impulsiv-zwanghaftes Verhalten und Prozessabhängigkeit bezeichnen. Diese Autoren verwiesen ausdrücklich auf "Glücksspiel, Essen, Sex, Einkaufen, Nutzung des Internets oder Videospiele oder sogar Sport treiben, arbeiten oder sich verlieben" [9] (S. 5) als Beispiele für Verhaltensabhängigkeiten.

Leeman und Potenza [10] führte eine gründliche Literaturrecherche der neurobiologischen Studien über Suchtverhalten durch, "Eine gezielte Überprüfung der Neurobiologie und Genetik von Verhaltensauffälligkeiten: Ein neu entstehender Forschungsbereich". Dieser Artikel enthält 197-Referenzen und unterteilt die Ergebnisse in drei Kategorien: Gehirnfunktion und Neuroimaging-Ergebnisse, Neurotransmittersysteme und Genetik. Die Autoren fassten jede Kategorie in einer ganzseitigen Tabelle zusammen, die sechs "Verhaltensabhängigkeiten" umreißt: Glücksspiel, Internet, Spiele, Einkaufen, Kleptomanie und Sex. Die linke Spalte der Tabelle enthielt eine Zusammenfassung der bestehenden Forschung zur spezifischen Verhaltenssucht und die rechte Spalte stellte sie den entsprechenden Befunden für Drogenmissbrauch gegenüber. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass es begrenzte, aber aufkommende Daten gibt, die verschiedene Verhaltensabhängigkeiten mit bestehenden Untersuchungen zum Substanzmissbrauch verbinden.

Fineberget al. [78] veröffentlichte eine umfangreiche Übersicht, "Neue Entwicklungen in der menschlichen Neurokognition: Klinische, genetische und bildgebende Verfahren korrelieren mit Impulsivität und Zwanghaftigkeit". In ihrer Rezension bestätigen diese Top-Autoren de facto das Konzept von Suchtverhalten, einschließlich ihrer Bemühungen, "die Pathophysiologie von impulsiven, zwanghaften und suchterzeugenden Störungen zu verstehen und neue Richtungen für die Forschung aufzuzeigen" [78] (S. 2). Diese Autoren verwendeten Gambling Disorder als das Referenzmodell für Verhaltensabhängigkeit, obwohl sie als nächstes die Binge-Eating-Störung als eine gemeinsame Neuropathophysiologie mit Substanzabhängigkeit anerkannten. In ihren Ergebnissen berichten diese Autoren,

Wie bei der Alkoholabhängigkeit wurde eine inverse Beziehung zwischen der Aktivierung des ventralen Striatums während der Belohnungserwartung und der selbstberichteten Impulsivität sowohl in der pathologisch-spielenden als auch in der alkoholabhängigen Gruppe beobachtet, was darauf hindeutet, dass diese Eigenschaft der abgestumpften ventralen striatalen Aktivierung über verhaltens- und substanzabhängige Gruppen reicht bezieht sich ähnlich auf die Impulsivität.
[78] (S. 15)

Das Konzept der süchtig machenden Nahrung wurde in den letzten Jahren besonders untersucht, einschließlich der intensiven Erforschung der neurobiologischen Komponenten von Essattacken und Adipositas [79,80,81,82,83,84,85,86,87,88,89,90].

3.2.1. Spielsucht

Zusätzlich zu den bereits erwähnten Forschungen zur Neurobiologie von Substanzstörungen (SUDs) und Suchtverhalten gibt es eine umfangreiche Forschung speziell zur Neurobiologie der Gambling Disorder (GD) (bekannt als Pathological Gambling (PG)) DSM-5). Wie in Fineberg et al. [78] Studie, verwenden viele Studien über Suchtverhalten GD als Prototyp.

Andere Studien verglichen und kontrastierten direkt die Neurobiologie von GD mit der Neurobiologie von SUDs. Zum Beispiel, Potenza [91,92] veröffentlichte zwei Literaturübersichten, die spezifisch für die Neurobiologie von GD sind. In seiner ersten Literaturstudie, die Gemeinsamkeiten zwischen GD und Drogenmissbrauch untersucht, hat Potenza [92] fand Ähnlichkeiten, die sich auf klinische, genetische, epidemiologische, phänomenologische und andere biologische Bereiche erstrecken, und warf die Frage auf, ob GD angemessener als "Verhaltenssucht" kategorisiert würde. Diese Befunde werden in seiner zweiten Studie bekräftigt, in der er mehrere Hirnregionen (ventrales Striatum, ventromedialer präfrontaler Kortex, Insula ua) und Neurotransmittersysteme (Norepinephrin, Serotonin, Dopamin, Opioid und Glutamat) vorfand, die in ungeordneten Zuständen verändert waren Spieler [91].

Aufbauend auf solchen Forschungen, Leeman und Potenza [10] veröffentlichte eine Übersicht über die "Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen pathologischen Glücksspiel- und Substanzgebrauchsstörungen". Die Autoren zeigten mehrere Ähnlichkeiten zwischen GD und SUDs in Bezug auf die Hirnfunktion (frontale Kortizes, Striatum und Insula) und Neurotransmittersystem Forschungsergebnisse (Dopamin, Serotonin, Opioide, Glutamat und Noradrenalin). In ähnlicher Weise veröffentlichten el-Guebaly und Kollegen eine Übersicht über die Eignung von GD als Impulskontrollstörung oder als additive Störung [93]. Basierend auf Befunden von anwendbaren Neurotransmittern, Neuroschaltung und Genetik sowie der Reaktion auf Pharmakotherapien fanden diese Autoren, dass GD und SUDs mehr gemeinsam hatten als zwischen GD und Impulskontrollstörungen. Ähnlich, Brevers und Noël [94] veröffentlichten eine Literaturübersicht, in der sie fanden, dass GD in die I-RISA-, Anti-Belohnungs-, Anreiz-Salienz- / Sensibilisierungs- und Gewohnheitsmodelle der Sucht passte. Als letztes Beispiel haben Gyollai et al. [95] veröffentlichte eine Literaturübersicht über die Genetik von GD und schloss mit der Validierung seiner Aufnahme in die RDS-Verhaltenskonstellation.

Basierend auf dieser und vielen anderen Forschungen hat die APA das pathologische Glücksspiel von einer Impulskontrollstörung in eine "Nicht-Substanzbezogene Störung" im DSM-5 umklassifiziert. Diese Anerkennung von GD als nicht-substanzbezogene Störung (dh Behavioral Addiction) im DSM-5 stellt den Abbau der seit langem bestehenden Annahme dar, dass sich die wissenschaftlichen Studien zur Sucht und das Konzept der Sucht im Allgemeinen darauf beschränken müssen der pathologische Gebrauch von psychoaktiven Substanzen.

Seit dieser Zeit entstehen weiterhin bildgebende Studien und Übersichtsarbeiten. Zum Beispiel, Singer et al. [96] überprüften die Studien in Bezug auf die neurobiologischen Grundlagen von GD auf der Grundlage der Idee, dass die kürzlich erfolgte Neueinstufung von GD als Verhaltensabhängigkeit in DSM-5 "ähnliche kognitive und motivationale Phänotypen sowohl bei Spielsucht als auch bei Substanzgebrauchsstörungen" vermuten lässt [96] (S. 1). Insbesondere beschrieben sie eine Anzahl von Studien, die die Idee stützen, dass eine Exposition gegenüber Belohnungs-Unvorhersagbarkeit abweichende Reaktionen in den Dopamin-Systemen verursachen kann, was wiederum Anreiz-Salienz gegenüber Belohnungs-bezogenen Signalen vermittelt. Die Autoren berichteten auch über Studien, die nahelegen, dass Cortisol eine Rolle bei der Modulation der Anreizmotivation im ventralen Striatum spielt, dh dass Cortisolspiegel bei Spielsüchtigen positiv mit ventralen striatalen Reaktionen auf Geldsignale korrelieren.

Eine kürzlich erschienene Übersicht von Romanczuk-Seiferth et al. [97] ging von der Prämisse aus, dass es bereits eine zunehmende Literatur gibt, die neurobiologische Ähnlichkeiten zwischen GD und SUDs zeigt, und dass dies auch durch die Tatsache unterstützt wird, dass spezifische Behandlungen für SUDs auch bei der Behandlung von Spielsüchtigen wirksam sind. Sie untersuchten die neuropsychologischen, neurophysiologischen und neurologischen Bildgebungsstudien von GD anhand der drei Hauptgruppen von diagnostischen Kriterien: Kontrollverlust, Verlangen / Rückzug und Vernachlässigung anderer Lebensbereiche ". Sie kamen zu dem Schluss, dass die Gruppierung dieser Symptomcluster auf diese Weise "einen nützlichen Rahmen für systematische Vergleiche neuer Beweise in GD und SUDs in der Zukunft" bietet [97] (S. 95).

3.2.2. Internetsucht

Forscher haben IA fast zwei Jahrzehnte lang studiert. Kimberly Young präsentierte die erste empirische Forschung zu IA auf der jährlichen Konferenz der American Psychological Association in 1996, und es gab Hunderte von Studien und Rezensionen zu dem Thema seit dieser Zeit. In den letzten fünf Jahren wurden mindestens 20-Literaturberichte zum breiten Thema IA und / oder seinen spezifischen Subtypen veröffentlicht [15,36,47,98,99,100,101,102,103,104,105,106,107,108,109,110,111,112,113]. Unter diesen Überprüfungen hat zumindest 10 die Forschung zu den neurobiologischen Erkenntnissen in Bezug auf IA ganz oder teilweise überprüft.15,104,105,111,114,115,116,117,118,119].

In ihrer Literaturübersicht über die Neurobiologie von "Internet and Gaming Addiction", veröffentlicht vor der Veröffentlichung der DSM-5, Kuss und Griffiths [105] notiert;

Internet-Sucht umfasst ein heterogenes Spektrum von Internet-Aktivitäten mit einem potenziellen Krankheitswert, wie zum Beispiel Gaming, Shopping, Glücksspiel oder Social Networking. Das Spielen stellt einen Teil des postulierten Konstrukts der Internetabhängigkeit dar, und Spielsucht scheint bis heute die am meisten untersuchte spezifische Form der Internetsucht zu sein.
[105] (S. 348)

Nichtsdestoweniger gibt es eine bedauerliche Verschmelzung des konzeptionellen Problems "Internet-Sucht" und "Internet-Spiel-Störung". Zum Beispiel verwirrte APA das Konzept von IA mit seinem Subtyp von IGD in der DSM-5, als sie feststellte, dass "Internet Gaming Disorder" (auch gemeinhin als Internetnutzungsstörung, Internetsucht oder Spielsucht bezeichnet) als unabhängige Störung gilt "([12], p. 796). Die APA förderte diese Zusammenführung über die 14-Referenzen für IGD, die sie im DSM-5 zur Verfügung gestellt haben, um die Diagnose zu unterstützen. Dreizehn dieser Verweise waren auf peer-reviewed Zeitschriften, und einer ist ein Verweis auf einen popkulturellen Zeitschriftenartikel ("Wired") über IA in China. Unter den Peer-Review-Artikeln waren nur drei Artikel speziell auf Internet-Gaming ausgerichtet [120,121,122]. Von den verbleibenden 10-Artikeln wurde in vier Studien Gaming als einer von drei Unterarten der FA genannt [34,116,123,124], eine referenzierte Spiele als eine von zehn Subtypen [125] verwendeten drei Begriffe "Spiel" und "Spiel", die mit anderen mit dem Internet verbundenen Begriffen wie "Glücksspiel" und "Pornografie" verwoben waren [3].126,127,128], und zwei "Internetnutzung" im Allgemeinen ohne Subtypen [129,130].

Trotz der Neuformulierung der APA haben eine Reihe von Forschern, darunter der produktive Neurobiologie-Forscher Guangheng Dong, weiterhin IGD als einen Untertyp der Folgenabschätzung bezeichnet [131,132,133,134,135]. In einer neueren Rezension, veröffentlicht nach der Veröffentlichung der DSM-5, Brand, Young und Laier [15] erklärte:

Die APA hat sich jetzt auf Internet-Spiele konzentriert. Wir argumentieren jedoch, dass auch andere Anwendungen süchtig machen können… Daher fassen wir die Ergebnisse früherer Studien zur Internetabhängigkeit breiter zusammen, obwohl sich ein großer Teil der bisher veröffentlichten Studien auf Internet-Spiele konzentrierte.
[15] (S. 2)

Ebenso wird für die Zwecke dieser Überprüfung jede Studie, die IGD als einen Untertyp der IA konzipiert, als eine IA-Studie für die Zwecke dieser Überprüfung klassifiziert, obwohl viele das Spiel als prototypisches Beispiel verwenden. Zum Beispiel, Weinstein und Lejoyeux [116] rezensierte Artikel ausschließlich zu "Internetabhängigkeit" und "problematischer Internetnutzung", die in Medline und PubMed zwischen 2000-2009 veröffentlicht wurden. Während diese Studie nicht spezifisch für die Neurobiologie war, berichteten diese Autoren kurz über die Ergebnisse in diesem Bereich und schlossen:

Die Ergebnisse zeigten, dass die neuronalen Substrate von Cue-induziertem Spieldrang / Verlangen in Online-Spielsucht ähnlich zu dem von dem Stichwort induzierten Verlangen nach Substanzabhängigkeit waren. Daher deuten die Ergebnisse darauf hin, dass das Spieldrang / Verlangen in der Online-Spielsucht und das Verlangen nach Substanzabhängigkeit den gleichen neurobiologischen Mechanismus teilen könnten.
[116] (S. 279)

Kuss und Griffiths [105] veröffentlichten eine Literaturübersicht über die Neurobiologie von "Internet und Spielsucht", in der sie eine Mischung aus Studien aufführen, die entweder spezifisch für internetabhängige Spiele sind, oder für Personen, die ohne spezifische Subtypkennung internetabhängig sind. Ähnliches Review von Weinstein und Lejoyeux [115] "Neue Entwicklungen zu den neurobiologischen und pharmako-genetischen Mechanismen, die der Internet- und Videospielsucht zugrunde liegen", enthalten in ihrem Artikel durchweg den Ausdruck "Internet- und Videospielsucht", obwohl der Umfang ihrer Überprüfung sphinxspezifisch ist. Ungeachtet der Nomenklaturinkonsistenzen ist es wichtig zu beachten, dass viele der Ergebnisse beider Reviews direkt mit vielen der oben genannten Neurobiologie der Suchtbefunde übereinstimmen [4,43,44,51,55,56,57,61]. Als Teil dieser Befunde wurde festgestellt, dass das Mesokortikolimbische Belohnungssystem ebenso wie bei Substanzmissbrauch beeinflusst wird, wie auch das durch das Stichwort induzierte Suchtphänomen.

Forscher des Nationalen Instituts für Psychiatrie in Mexiko führten ebenfalls eine Überprüfung zum Thema IA durch. Diese Forscher untersuchten die Klassifizierung, Komorbidität, Diagnose, Elektrophysiologie, Epidemiologie, Molekulargenetik, Neuroimaging und Behandlung (pharmakologisch und nicht pharmakologisch) der Störung. Basierend auf ihren Erkenntnissen kamen die Forscher zu dem Schluss, dass „zu diesem Thema beträchtliche klinische und neurobiologische Forschungen durchgeführt wurden… wobei die Forschung Daten aus verschiedenen Teilen der Welt einfloss“ [111] (pp. 1, 7). In ähnlicher Weise konzentrierten sich ihre Untersuchungen in erster Linie auf Behandlungsmodelle für IA, Winkler et al. [118] berichteten auch von einer "erheblichen Überlappung mit den Symptomen, die gewöhnlich mit Verhaltensabhängigkeiten und neurologischen Ähnlichkeiten mit anderen Süchten verbunden sind [118] (S. 326) ".

Ein kürzlich veröffentlichter Bericht konzentrierte sich auf die Rolle präfrontaler Kontrollfunktionen in der IA und fasste neuropsychologische und bildgebende Studien zu diesem Thema zusammen [15]. Die Autoren nahmen an, dass IA in generalisierte IA und mehrere spezifische IAs, z. B. IGD oder IPA, differenziert werden können. Im Einklang mit den oben genannten Suchtmodellen [4,43,44,51,55,56,57,61], und insbesondere auf der Grundlage der jüngsten Ergebnisse von Neuroimaging - Studien bei Internet - abhängigen Personen, schlossen die Autoren, dass IA mit strukturellen und prominenteren funktionellen Veränderungen des Gehirns in kortikalen (z. B. präfrontalen Kortex und limbischen Strukturen) und subkortikalen (z , Teile der Basalganglien) Hirnareale. Diese Gehirnveränderungen werden wiederum als neuronale Korrelate von Reduktionen der exekutiven Kontrolle angesehen, besonders in Situationen, in denen suchtbezogene Hinweise vorhanden sind. Marke et al. führte ein kognitiv-behaviorales Modell von generalisierten und spezifischen IA ein, das positive und negative Verstärkung durch Internet-Nutzung betont, die zu Cue-Reaktivität und Craving-Reaktionen führen. Die Autoren postulierten, dass die Prozesse von Cue-Reaktivität und Craving die Probleme in exekutiven Kontrollfunktionen beschleunigen könnten [15].

Meng und Kollegen [114] führte die erste Literaturübersicht / Meta-Analyse-Kombination von fMRI-Studien von IGD durch. Diese Autoren begannen mit 61-Artikeln, die sie zu 10-voxelweisen Ganzhirnanalyse-Studien konsolidierten. Die Autoren finden eine Schlüssel-Gemeinsamkeit der präfrontalen Lappen-Dysfunktion und folgern daraus: "In Anbetracht der überlappenden Rolle des präfrontalen Lappens im Belohnungs- und Selbstregulierungssystem lieferten unsere Ergebnisse unterstützende Beweise für die Neueinstufung von IGD als Verhaltenssucht" [114] (S. 799).

In einer anderen neueren Literaturübersicht über die Neurobiologie von IA, Zhu, Zhang und Tian [119] untersuchten spezifisch molekulare Mechanismen durch bildgebende Verfahren, die funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT), Positronenemissionstomographie (PET) und Einzelphotonenemissions-Computertomographie (SPECT) verwenden. Diese Autoren fanden heraus, dass IA mit einer Dysfunktion in den dopaminergen Systemen des Gehirns in Verbindung steht, genau wie eine Sucht, bei der Substanzen beteiligt sind; und MRT-Studien haben strukturelle Veränderungen im Gehirn bei IA-Probanden gezeigt, wobei die beeinträchtigte Kognition und Verhaltenskontrolle bei IGD-Jugendlichen spezifisch mit strukturellen Veränderungen des Gehirns im präfrontalen Kortex und der Insel, die für Sucht charakteristisch sind, assoziiert sind.

Eine wachsende Anzahl von Studien über die Genetik von IA entstehen. Zum Beispiel, Montag et al. [136] behaupteten, dass sie möglicherweise einen molekularen Indikator für IA über das Gen gefunden haben, das für die nikotinische Acetylcholin-Rezeptor-Untereinheit alpha 4 (CHRNA4) kodiert. Diese Forscher fanden einen signifikanten Anstieg eines spezifischen Polymorphismus auf dem CHRNA4-Gen in den Internet-abhängigen Themen. Außerdem beschreiben Lee et al. [137] fanden Internet-abhängige Personen, um höhere SS-5HTTLPR-Frequenzen zu haben. Darüber hinaus haben Han et al. [138] fanden Internet-abhängige Personen, die signifikant häufiger Taq1A1-Allele, COMT-Allele mit geringer Aktivität und höhere Belohnungsabhängigkeitscores im Vergleich zu Kontrollen aufwiesen.

Die jüngsten IA-Übersichtsarbeiten konzentrierten sich nur auf Bildgebungsstudien, während relevante EEG-Studien weggelassen wurden. Unsere Suche hat zusätzlich 15 IA EEG-Studien identifiziert, vier spezifisch für IGD. Bei der Untersuchung von Suchtverhalten können sowohl Ruhezustands-EEG als auch ereignisbezogene Potentiale verwendet werden. Ereignisbezogene Potentiale (ERPs) sind zeitabhängige Reaktionen auf experimentelle Aufgaben oder Stimuli. Zum Beispiel Yu, Zhao, Li, Wang und Zhou [139] untersuchten Probanden auditorische Oddball-Aufgaben und fanden bei IA-Probanden reduzierte P300-Amplituden und erhöhte P300-Latenzen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen. Verminderte P300 wurden bei anderen Drogenabhängigen berichtet [140] und schlagen eine schlechtere Speicher- und Aufmerksamkeitsverteilung vor. Die Autoren berichteten auch von einer Schwächung der Gamma-Oszillationsintensität, die nachweislich mit reduzierten Dopaminspiegeln zusammenhängt. Ähnliches gilt für Duven, Müller, Beutel und Wölfling.141] führte eine Studie mit einem Spiel durch, bei dem die Teilnehmer Belohnungen erhielten. Die IGD-Gruppe hatte signifikant niedrigere P300-Amplituden während der Belohnung, was die Autoren zu der Schlussfolgerung führte, dass die abgestumpften P300-Spiegel Defizite bei IGD-Probanden widerspiegeln, was im Einklang mit Substanzabhängigkeiten steht. Ge et al. [142] verwendeten eine auditorische Oddball-Aufgabe und fanden auch signifikant erhöhte P300-Latenzen. Diese Autoren stellten fest, dass diese P300-Latenzerhöhungen nach dem Abschluss eines dreimonatigen CBT-Programms auf normale Werte zurückgingen. Eine zweite longitudinale Studie berichtete über Abstinenz und Behandlung mit verbessertem Kurzzeitgedächtnis und Normalisierung der P300-Amplituden und -Latenzen [143]. Diese letzten zwei Studien deuten darauf hin, dass kognitive Veränderungen eine Folge von IA sein können.

Zhou, Yuan, Yao, Li und Cheng [144] testeten Probanden mit visuellen Go / No-Go-Aufgaben und berichteten von größerer Impulsivität und niedrigeren N2-Amplituden bei IA-Probanden im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen. Niedrigere N2-Amplituden bei neuropsychologischen Tests paralleler Befunde bei Alkoholkonsumstörung [145]. Diese Forscher stellten in ihrer Schlussfolgerung fest: „Die Ergebnisse dieser Studie zeigen deutlich, dass Personen mit PIU impulsiver waren als Kontrollpersonen und gemeinsame neuropsychologische und ERP-Merkmale einiger Erkrankungen wie pathologisches Glücksspiel, Drogenabhängigkeit, ADHS oder Alkoholmissbrauch…“ [145] (S. 233). Ähnlich, Dong, Zhou und Zhao [146] berichteten, dass IA-Subjekte im Vergleich zu Kontrollen niedrigere NoGo N2-Amplitude und längere P300-Latenz aufwiesen. Zusätzlich, Yang, Yang, Zhao, Yin, Liu und An [147] fanden, dass IA-Subjekte, ähnlich wie Drogenabhängige, mehr exekutive Funktionen in NoGo-Aufgaben übernehmen. Ein Go / No-Go-Paradigma mit "exzessiven Spielern" brachte vergleichbare Ergebnisse [148]. Schließlich, Yu, Zhao, Wang, Li und Wang [149] hat eine Task für die Nichtübereinstimmung von Tastenkombinationen verwendet, um N400-Unterschiede zwischen übermäßigen Internetbenutzern und Steuerelementen zu ermitteln. Die N400-Amplitude war bei übermäßigen Internetnutzern geringer, was auf eine mögliche Schwierigkeit hinweist, konzeptionelles Wissen zu erhalten. Ähnliche Ergebnisse wurden für Alkoholabhängige und starke Cannabiskonsumenten berichtet [140].

Zhou, Li und Zhu [150] verwendeten eine modifizierte Erikson-Flanker-Aufgabe und berichteten über eine verringerte ereignisbezogene Negativität (ERN) bei internetabhängigen Probanden im Vergleich zu Kontrollen. ERNs sind eine Untergruppe von ERPs und veranschaulichen Gehirnfehler, wenn Probanden versuchen, Aufmerksamkeit und Impulsivität zu kontrollieren. Je niedriger die ERNs, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass das Gehirn fehlerhafte Erkenntnisse nicht automatisch korrigiert. Die Autoren zitierten Studien, die niedrige ERN bei ADHS und Substanzmissbrauch veranschaulichen und veranschaulichen, wie Patienten Schwierigkeiten haben, den Drang zu unterdrücken, kurzfristige Belohnungen trotz negativer langfristiger Konsequenzen zu akzeptieren. Diese Forscher führten die niedrigen ERN auf Defizite in der Funktionsweise von Führungskräften zurück und kamen zu dem Schluss: „Die Ergebnisse dieser Studie zeigen deutlich, dass Personen mit Internetabhängigkeit impulsiver waren als Kontrollen und gemeinsame neuropsychologische und ERN-Merkmale einiger Störungen wie pathologisches Glücksspiel, Drogenmissbrauch…“. [150] (S. 5). Yau, Potenza, Mayes und Crowley [151] verwendeten eine Ballon-Analogue-Risk-Task (BART) und berichteten über geringere Rückkopplungs-bezogene Negativität (FRN) und P300-Amplituden bei "problematischen Internetnutzern" im Vergleich zu Kontrollen. Diesen Autoren zufolge kann eine geringere Sensitivität gegenüber Rückkopplungen während der Risikobereitschaft trotz negativer Konsequenzen zur fortgesetzten Nutzung beitragen. Dong, Zhou und Zhao [152] untersuchten Probanden mit einer Farbwort-Stroop-Aufgabe und berichteten bei IA-Probanden über eine niedrigere mediale Frontal-Negativität (MFN) im Vergleich zur Kontrollgruppe. Zusammen mit mehr Antwortfehlern berichteten diese Autoren, dass dieses Ergebnis eine reduzierte Exekutivfunktion, ein gemeinsames Merkmal von Süchten, nahelegt.

Eine einzelne ERP-Studie verglich die Reaktivität bei exzessiven Computerspielern und Gelegenheitsspielern. Im Einklang mit den Studien zum Drogenmissbrauch, Thalemann, Wölfling und Grüsser [153] fanden signifikant höhere cue-evozierte ERPs bei exzessiven pathologischen Spielern als bei Gelegenheitsspielern. Schließlich wurden zwei EEG-Studien im Ruhezustand veröffentlicht. Diese Studien berichteten, dass IA-Probanden eine geringere absolute Stärke der Delta-und Beta-Banden im Vergleich zu den Kontrollen hatten. Beide Studien deuten darauf hin, dass diese Unterschiede neurobiologische Marker für IA sein können [154,155]. Zusammenfassend liefern die EEG-Studien einen zusätzlichen Beweis dafür, dass diejenigen, die an IA leiden, mit denen, die an Substanzabhängigkeit leiden, im Vergleich zu Kontrollen viel gemeinsam haben.

3.2.3. Internet-Spielsyndrom

IA wurde zweimal für die Aufnahme in die DSM-5 vorgeschlagen, einmal mit Spielen als Subtyp und einmal ohne Subtypen [17,34]. IGD wurde jedoch nie offiziell für die Aufnahme in die DSM-5 vorgeschlagen, daher wurde das formale Kommentarverfahren nicht durchlaufen. In der letzten Stunde gewährte die APA IGD jedoch Zugang zu Abschnitt 3- Bedingungen für weiteres Studium, während IA entlassen wurde. Es gibt eine Fülle von Untersuchungen zum Thema "Internet-Sucht", und es kann schwierig sein zu entwirren, ob Studien tatsächlich spezifisch für IGD sind oder IA im Allgemeinen mit Spielen als Subtyp abdecken. Es ist verständlich, dass Spielthemen der am häufigsten untersuchte Subtyp sind, da ein Großteil der führenden neurowissenschaftlichen Forschung zum Phänomen IA aus China und Südkorea stammt, Ländern, in denen IP verboten ist und daher IPA-Forschung generell fehlt.156].

Diese Überprüfung folgt den ursprünglichen Vorschlägen und betrachtet Gaming als einen Untertyp von IA. Da sich diese Arbeit in erster Linie auf einen anderen Subtyp von IA, IPA, konzentriert, wird IGD als unabhängiger Subtyp oder Störung wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Daher wird die Berichterstattung über neurowissenschaftliche Studien zu IA und IGD kombiniert. Trotz Behauptungen über begrenzte Forschung zu diesem Thema [12,16,46,47,157,158,159], zeigt eine jährliche Aufschlüsselung der primären Hirnstudien (mit Ausnahme von Reviews) zur IA und ihrem Subtyp IGD, dass Gehirnstudien zur Unterstützung von IA in diesem Bereich rasch an Bedeutung gewinnen:

Vor den 2009-6-Studien
2009-4 Studien,
2010-8 Studien,
2011-9 Studien,
2012-14 Studien,
2013-19 Studien,
2014-23 Studien und
2015 (bis Juni) -16-Studien.

Diese Gehirnstudien umfassen, kategorisiert nach Technologie, 44-fMRI-Studien [103,132,134,135,160,161,162,163,164,165,166,167,168,169,170,171,172,173,174,175,176,177,178,179,180,181,182,183,184,185,186,187,188,189,190,191,192,193,194,195,196,197,198,199], 23 strukturelle MRI-Studien [124,128,131,133,200,201,202,203,204,205,206,207,208,209,210,211,212,213,214,215,216,217,218], 6 Nuclear Imaging (PET / SPECT) Studien [117,129,219,220,221,222], 15 EEG-Studien [42,139,141,143,144,146,148,149,150,152,153,154,155,223,224] und 7 physiologische Studien [121,138,225,226,227,228,229].

Diese umfangreiche neurowissenschaftliche Evidenz liefert eine zwingende Unterstützung für die Anerkennung von Internet-bezogenen Süchten als gültige Störungen. Darüber hinaus werden Untersuchungen zu einem weiteren vorgeschlagenen Subtyp der sozialen Vernetzung / Facebook-Sucht durchgeführt, diese sind jedoch im Allgemeinen keine neurowissenschaftlichen Studien und fallen daher nicht in den Rahmen dieses Papiers zur weiteren Überprüfung [100,104,171,230,231,232,233,234,235,236,237,238,239,240,241].

3.2.4. Zwanghaftes sexuelles Verhalten

Childresset al. [242] führten eine Studie durch, in der sie fMRT-Scans von Kokain-abhängigen Patienten mit schnellen (33-Millisekunden), vorbewussten visuellen Hinweisen (Drogen-bezogene Bilder) nahmen. Die gleichen Themen wurden später vorbewusste sexuell verwandte visuelle Hinweise (erotische Bilder) gezeigt. Die Forscher fanden Aktivierung des gleichen limbischen Systems / Belohnungs-Schaltkreises in Subjekten, die sexuelle Signale zeigten, als wenn Drogen-bezogene Hinweise gezeigt wurden. In ihrer Literaturübersicht der bildgebenden Untersuchungen des menschlichen sexuellen Reaktionszyklus, Georgiadis und Kringelbach [243] schloss, "es ist klar, dass die Netzwerke, die am menschlichen Sexualverhalten beteiligt sind, den Netzwerken, die an der Verarbeitung anderer Belohnungen beteiligt sind, bemerkenswert ähnlich sind" [243] (S. 74).

Frascella, Potenza, Brown und Childress [244] führte eine Literaturübersicht durch, in der drei spezifische Verhaltensweisen mit Alkoholismus, pathologischem Glücksspiel, Fettleibigkeit und den Mechanismen der Sexualität verglichen wurden. Die Autoren erweiterten den Anwendungsbereich von Childress et al. [242] und abgeschlossene funktionelle Untersuchungen zur Bildgebung des Gehirns in Bezug auf Sex, romantische Liebe und Bindung liefern zahlreiche Belege für ein erweitertes, aber identifizierbares System, das für natürliche, nicht medikamentöse Belohnungsprozesse und Überlebensfunktionen von zentraler Bedeutung ist. Liebe und Anhaftung sind vollständig (VTA, NAcc, Amygdala, ventrales Pallidum, orbitofrontaler Kortex). Spekulationen sind gerechtfertigt, die natürliche Belohnungen auf Überlebensebene mit Substanzabhängigkeiten in Verbindung bringen, die in der Therapie zu behandelnden Gehirnsysteme erweitern und unser Verständnis für die notwendige Hartnäckigkeit des Verhaltens verbessern [242] (S. 15).

Wie bereits erwähnt, beinhaltet das RDS-Modell problematische sexuelle Verhaltensweisen in einer Liste von RDS-bezogenen Problemen [245,246,247,248].

Der Begriff „Belohnungsmangelsyndrom“ wurde erstmals 1995 geprägt und wird jetzt im Microsoft-Wörterbuch als „Eine Belohnung für genetische Unzufriedenheit oder Beeinträchtigung des Gehirns, die zu abweichendem Verhalten bei der Suche nach Vergnügen führt, das Drogen, übermäßiges Essen, Sex, Spielen / Glücksspiel umfasst und andere Verhaltensweisen “.
[249] (S. 2)

Der größte Teil der Studien, die auf eine neurobiologische Grundlage für zwanghaftes Sexualverhalten im Sinne des Suchtmodells hinweisen, ist der Transkriptionsfaktor DeltaFosB. Es ist gut bekannt, dass Missbrauchsdrogen den Levels des Transkriptionsfaktors DeltaFosB im Belohnungssystem erhöhen, was zu einer verbesserten Reaktion auf Belohnungen und belohnungsbezogene Hinweise führt, eine erhöhte Sensitivität gegenüber suchtbezogenen Hinweisen und eine erhöhte Anfälligkeit für zwanghaftes Verhalten und Rückfall [2,73,250,251,252]. Beachten Sie, dass diese Forschungslinie nichtmenschliche Säugetiere wie Mäuse, Ratten und Hamster verwenden muss, da ein erforderlicher Teil der Studie erfordert, dass die Versuchspersonen euthanasiert werden, um intrakraniales DeltaFosB zu erreichen und zu messen. Zum Beispiel haben Forscher Mäuse gentechnisch verändert, um DeltaFosB im Belohnungssystem in einem ähnlichen Ausmaß wie bei drogenabhängigen Mäusen zu überproduzieren. Als sie zum ersten Mal mit Kokain behandelt wurden, zeigten diese Mäuse eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Medikament und reagierten und benahmen sich in ähnlicher Weise wie Ratten, die durch chronischen Gebrauch süchtig geworden waren [253]. Mehrere Tests mit syrischen Hamstern, die mit einer Überproduktion von DeltaFosB behandelt wurden, konzentrierten sich auf die Auswirkungen von sexuellem Verhalten und fanden eine ähnlich erhöhte Sensitivität gegenüber sexueller Aktivität [254,255]. Wallaceet al. [256] induzierte diese Empfindlichkeit bei Laborratten natürlich über "chronisches Sexualverhalten". Diese Autoren stellten fest, dass wiederholte sexuelle Erfahrungen die DeltaFosB-Spiegel im NAcc im Vergleich zu Kontrollen signifikant erhöhten, obwohl die Anstiegsraten geringer waren als bei Drogen. Pitcher et al. [257] veranschaulichte in ähnlicher Weise die Produktion von hohen Konzentrationen von DeltaFosB in der NAcc, und fand weiter heraus, dass diese Erhöhung kritisch in die verstärkenden Effekte der sexuellen Belohnung involviert ist. Bei der Untersuchung der Kombination von Natur- und Medikamentenbelohnungen haben Pitchers et al. fanden, dass Mäuse nach wiederholten sexuellen Erfahrungen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Amphetaminen hatten [258]. Diese Autoren folgerten: "Sexuelle Erfahrungen induzieren funktionelle und morphologische Veränderungen im mesolimbischen System, die einer wiederholten Exposition gegenüber Psychostimulanzien ähneln" [258] (S. 1). Pitcher et al. [2] bestätigten diese Ergebnisse und zeigten, dass natürliche Belohnungen (sexuelles Verhalten) und Drogen des Missbrauchs (Amphetamine) auf denselben Wegen des Belohnungssystems wirken, was das Argument für Verhaltensabhängigkeiten, einschließlich IPA, weiter stützt.

3.2.5. Internet-Pornografie

In seinem hoch angesehenen Buch über Neuroplastizität, Das Gehirn, das sich selbst verändert [259] Norman Doidge fasste die Forschung zu Abhängigkeit und Belohnungssystem zusammen und erklärte, dass die fortgesetzte Freisetzung von Dopamin in das Belohnungssystem, wenn ein Individuum zwanghaft und chronisch Internetpornographie beobachtet, neuroplastische Veränderungen stimuliert, die das Erlebnis verstärken. Doidge fuhr fort zu erklären, wie diese neuroplastischen Veränderungen Gehirnkarten für sexuelle Erregung aufbauen. Er führte eine zusätzliche Komponente der Toleranz ein, in der zuvor etablierte Gehirnkarten für "natürliche" Sexualität nicht mit den neu entwickelten und kontinuierlich verstärkten Karten durch fortwährendes zwanghaftes Beobachten von Internetpornographie verglichen werden können und so die süchtige Person zu einem expliziten und grafischen Internet fortschreitet Pornographie, um das höhere Niveau der Aufregung aufrechtzuerhalten.

Neurochirurgen Hilton und Watts [260] veröffentlichte einen Kommentar im Journal Surgical Neurology International, das sie mit dem Titel "Pornografie-Sucht: Eine neurowissenschaftliche Perspektive" betitelten. Die Autoren lieferten eine kurze Literaturübersicht, in der das Argument erneuert wurde, dass alle Manifestationen von Sucht über die gleichen zugrunde liegenden Mechanismen funktionieren. Die Autoren enthalten viele der zuvor genannten Studien; die Rolle von DeltaFosB bei natürlichen Abhängigkeiten, neuroanatomischen Veränderungen, die durch übermäßiges Verhalten, Veränderungen der Dopaminrezeptordichte und dem Einfluss übermäßigen Verhaltens auf das Belohnungssystem verursacht werden. In ihrer Antwort auf eine Widerlegung ihrer Arbeit erläuterten Hilton und Watts die Wichtigkeit, eine breitere Sicht der bestehenden Forschung zu nehmen und zu folgern: "Unsere Prämisse ist, dass selektive Atrophie kortikaler Bereiche, die mit Belohnungswegen assoziiert sind, in einem neuromodulatorischen Licht betrachtet werden kann. angesichts der aktuellen Forschung, die die Neuroplastizität bei übermäßigem Genuss natürlicher Belohnung, insbesondere Sexualität, bestätigt "[5]261] (S. 6). Hilton veröffentlichte eine zweite und ähnliche Literaturübersicht [24], was wiederum die entscheidende Rolle der DeltaFosB-Forschung unterstreicht, da sie nicht nur die Sexualität im Allgemeinen, sondern auch den spezifischeren Umfang des Konsums von Internet-Pornografie aufklärt.

Die erste fMRI-Studie, die sich explizit auf IPA konzentrierte, wurde in 2014 veröffentlicht, als das erste einer Reihe von Studien der Universität Cambridge die gleiche Gehirnaktivität wie bei Drogenabhängigen und Alkoholikern fand [262]. In dieser wohl bahnbrechenden Studie wurde ein Experiment durchgeführt, das die subjektiven Erfahrungen der Cue-Reaktivität sowie die neurobiologischen Marker und Korrelate, falls vorhanden, bei Personen mit zwanghaftem Sexualverhalten (CSB) messen sollte. Beachten Sie, dass diese Studie zwei Hauptlinien der Untersuchung einschloss. Zunächst untersuchte die Studie die Unterscheidung zwischen "Likes vs. willing" für CSB- und Nicht-CSB-Probanden. Die Probanden wurden die Videos sowohl innerhalb als auch außerhalb des fMRI-Scanners gezeigt. Jedes Mal wurden die Probanden gebeten, ihre subjektiven Erfahrungen anhand zweier spezifischer Maßnahmen zu bewerten: "Wie sehr hat dies dein sexuelles Verlangen gesteigert?" Und "Wie sehr hat dir dieses Video gefallen?" [262] (S. 3). Diese Studienrichtung ergab zwei eindeutige Ergebnisse: (1) Im Vergleich zu den gesunden Kontrollpersonen berichteten die CSB-Probanden von den sexuell expliziten Videos höhere Wunschbewertungen, aber nicht von den erotischen Clips; (2) Im Vergleich zu den gesunden Kontrollpersonen berichteten die CSB-Probanden eine höhere Bewertung der Erotik-Clips, aber nicht die expliziten Hinweise. Diese Ergebnisse zeigten eine Dissoziation zwischen Vorlieben und Wünschen von CSB-Probanden beim Betrachten sexuell eindeutiger Videos. Diese Ergebnisse reproduzierten die Ergebnisse von gut etablierten Studien über die Anreiz-Salienztheorie der Sucht, wobei Süchtige höhere Werte des Wollens angeben, aber nicht, ihre hervorstechenden Belohnungen zu mögen.

Der zweite Hauptbereich der Untersuchung, der in dieser Studie enthalten ist, betrifft neuroimaging Ergebnisse von zwanghaftem Sexualverhalten (CSB), insbesondere Internetpornografie. Frühere Studien haben gezeigt, dass gemeinsame Gehirnregionen während Verlangenszuständen und Droge-Cue-Reaktivität für Alkohol, Kokain und Nikotin aktiviert werden; unter anderem die Amygdala, dACC und ventrales Striatum [263]. Während die Forscher in der vorliegenden Studie fanden, dass dieselben Regionen sowohl bei CSB- als auch bei Nicht-CSB-Probanden aktiviert wurden, wenn sexuell explizite Materialien gezeigt wurden, fanden die Forscher eine erhöhte Aktivierung bei den CSB-Probanden. Basierend auf diesen Ergebnissen haben Voon et al. [262] schloss:

Die aktuellen und noch vorhandenen Befunde deuten darauf hin, dass in Gruppen mit CSB bzw. Drogenabhängigkeit ein gemeinsames Netzwerk für sexuelle Reaktivität und Drogen-Reaktivität existiert. Diese Ergebnisse deuten auf Überlappungen in Netzwerken hin, die Störungen des pathologischen Konsums von Drogen und natürlichen Belohnungen zugrunde liegen ".
[262] (S. 9)

Übrigens berichteten diese Forscher auch, dass 60% der Probanden (Durchschnittsalter: 25 Jahre) Schwierigkeiten hatten, Erektionen / Erregung mit echten Partnern zu erreichen, aber Erektionen mit Internet-Pornografie erreichen konnten. Beachten Sie, dass dieses Ergebnis mit den tatsächlichen Ergebnissen einer neueren Studie übereinstimmt, die behauptet, anders zu sein [264].

Kühn und Gallinat [263] führte eine MRT-Studie mit vierundsechzig gesunden (nicht CSB) männlichen Probanden durch und korrelierte die Stunden der Online-Betrachtung von explizitem Material pro Woche und Nutzungsjahren mit dorsaler striataler Struktur und Konnektivität. Drei Hauptergebnisse wurden berichtet. Erstens korrelierten eine längere Dauer und mehr Stunden pro Woche mit einem niedrigeren Volumen der grauen Substanz im rechten Caudat. Während der Caudatus mehrere komplexe Funktionen erfüllt, sind Volumenänderungen im Striatum mit mehreren Süchten verbunden, während die Richtung der Veränderung nicht konsistent ist. Zweitens korrelierten mehr Jahre und mehr Stunden pro Woche mit der unteren linken putaminalen Aktivität als Reaktion auf kurze, noch sexuelle Bilder. fMRI-Studien bestätigten, dass das Putamen während der sexuellen Erregung aktiviert wird.265,266]. Die Autoren schlugen vor, dass dieses geringere Volumen die Toleranz widerspiegeln könnte, die durch Desensibilisierung verursacht wurde: "Dies steht im Einklang mit der Hypothese, dass eine intensive Exposition gegenüber pornografischen Stimuli zu einer Herabregulierung der natürlichen neuralen Reaktion auf sexuelle Reize führt" [236] (S. E6). Angesichts der stärkeren Reaktion auf 9-zweite explizite Videoclips in Voon et al. [262], kann es sein, dass kurze (530 Millisekunden) Aufnahmen mit Standbildern nicht als Signale für die heutigen Internet-Porno-Zuschauer wirken und stattdessen eine gute Möglichkeit sind, die abnehmende sexuelle Reaktion zu messen. Alternativ können die hier untersuchten Nicht-Süchtigen anders reagieren als Süchtige. Schließlich wurde festgestellt, dass Probanden, die mehr pornographisches Material konsumierten, weniger Konnektivität zwischen dem rechten Caudatus und dem linken dorsolateralen präfrontalen Cortex (DLPFC) hatten. Während der DLPFC sich mit exekutiven Funktionen befasst, ist er auch mit einer Reaktivitätsreaktion auf Drogen und Internetspiele verbunden. Störungen in diesem Kreislauf sind mit Drogen- und Verhaltensabhängigkeiten verbunden. Insbesondere ist eine schlechte funktionelle Konnektivität zwischen DLPFC und Caudat (wie in der aktuellen Studie gefunden) mit Heroinsucht verbunden [267].

Auf der 2015 2nd International Conference on Behavioural Addictions in Budapest, Ungarn, wurden mehrere Präsentationen zu möglichen zukünftigen Papieren zur Neurobiologie von IPA präsentiert. Beachten Sie, dass dies alles Konferenzberichte sind und noch nicht in Fachzeitschriften veröffentlicht wurden. Sie liefern jedoch einen weiteren Beweis dafür, dass es eine rasch wachsende Forschungsgruppe gibt. Zum Beispiel, Gola, Wordecha, Sescousse, Kossowski und Marchewka [268] präsentierte auf ihrer fMRI-Studie von Personen mit Internet-Pornografie fokussierte CSB. Diese Forscher folgten einem Studienmodell [269], in denen Forscher erhöhte Empfindlichkeit als Reaktion auf süchtig machende Hinweise (gemessen durch kürzere Reaktionszeiten) und abgestumpfte Reaktion im ventralen Striatum gefunden, wenn nicht süchtig machende Hinweise gezeigt. In ihrer Studie haben Gola et al. teilweise ähnliche Ergebnisse gefunden; CSB-Patienten zeigten eine signifikant erhöhte Empfindlichkeit gegenüber süchtig machenden Stimuli (Erotika) im Vergleich zu Kontrollen, jedoch fanden sie keine stumpfe Reaktion auf nicht-süchtig machende Hinweise. In einer ähnlichen fMRI-Studie, Brand, Grabenhorst, Snagowski, Laier und Maderwald [270] fanden, dass heterosexuelle Männer eine erhöhte ventrale striatale Aktivität als Reaktion auf bevorzugte pornographische Bilder hatten. Darüber hinaus korrelierte die Zunahme der Aktivität mit dem Grad der subjektiven Beschwerden aufgrund ihrer Internet-Pornografie-Sucht. Wehrum-Osinsky, Klucken und Stark [271] berichteten über eine potentiell ähnliche fMRI-Studie, die sie mit 20-Probanden durchgeführt hatten, die übermäßigen Konsum von Internet-Pornografie und 20-Kontrollpersonen berichteten. Obwohl spezifische Details ihrer Studie nicht in ihrer veröffentlichten Zusammenfassung enthalten waren, berichteten diese Autoren über das Auffinden einer "veränderten neuralen Verarbeitung von sexuellen Signalen beim Patienten im Vergleich zur Kontrollgruppe" [271] (S. 42).

Obwohl mehr neuropsychologische als neurobiologische Studien durchgeführt wurden, wurden mehrere Studien durchgeführt, um die Auswirkungen von Internetpornographie auf kognitive Operationen zu untersuchen. Diese Forschungslinie ist für die vorliegende Arbeit insofern relevant, als die neurobiologischen Mechanismen, die neuropsychologischen Operationen zugrunde liegen, gut etabliert sind. Zum Beispiel beschreiben Fineberg et al. [272] veröffentlichten eine Erzählung, in der sie die Wechselbeziehungen zwischen multiplen neurowissenschaftlichen Befunden erforschten. In ihrer Arbeit lieferten diese Autoren eine Tabelle, in der neurokognitive Domänen (verschiedene Formen von Impulsivität und Zwanghaftigkeit) neuroanatomischen und neurochemischen Befunden zugeordnet wurden. Mit GD als Modell verknüpften diese Autoren neuronale Strukturen wie den orbitofrontalen Kortex (OFC) und subkortikale Verbindungen mit Neurotransmittern wie Serotonin bzw. Serotonin / Dopamin, die durch Aufgaben zur Messung kognitiver Operationen wie Entscheidungsfindung und Antwortzeit bestimmt wurden . In ähnlicher Weise haben Fineberg et al. [78] berichteten, dass ihre Ergebnisse "mit denen aus neurokognitiven Bewertungen von Menschen mit Spielsucht und Alkoholproblemen übereinstimmen, in denen beide Gruppen eine höhere Impulsivität aufwiesen, die alkoholabhängige Gruppe jedoch zusätzlich Beeinträchtigungen des exekutiven Funktionsgedankens zeigte, die eine stärkere Beteiligung des DLPFC beinhalteten" [78] (S. 15). Daher glauben wir, dass die Berichterstattung über die folgenden neuropsychologischen Studien, die die Störung der Verarbeitung von sexuellen Hinweisen und sexueller Erregung mit exekutiven Funktionen untersuchen, direkt auf diese Übersicht über hirnwissenschaftliche Studien anwendbar ist, die sich auf das IPA-Problem konzentrieren.

Verschiedene Theorien und experimentelle Paradigmen wurden entwickelt, um exekutive Funktionen zu beschreiben und zu untersuchen [273]. Im Allgemeinen beschreibt exekutives Funktionieren ein komplexes Zusammenspiel mehrerer kognitiver Domänen, um zielgerichtetes Verhalten zu ermöglichen, z. B. Aufmerksamkeit konzentrieren, (irrelevante) Informationen hemmen, zwischen (relevanten) Informationen wechseln, Informationen im Arbeitsgedächtnis planen, überwachen und codieren [274,275] die von emotionalen Prozessen beeinflusst und beeinflusst werden können [273]. In Bezug auf die neuronalen Korrelate der exekutiven Funktionen wurde gezeigt, dass sie im Allgemeinen im präfrontalen Kortex lokalisiert sind, aber zwischen den einzelnen Facetten exekutiver Funktionen variieren [276,277,278]. Neuropsychologische und bildgebende Untersuchungen zu Substanzabhängigkeiten zeigten, dass der präfrontale Kortex und die exekutiven Funktionen nach Substanzkonsum beeinträchtigt werden [46,279]. Dies wurde berücksichtigt, um die wiederholte Verabreichung von Arzneimitteln und die Bevorzugung kurzfristiger verstärkender Medikamente zu erklären, trotz schwerwiegender negativer Folgen infolge des Drogenkonsums [280].

Bei der Entwicklung suchterzeugender sexueller Verhaltensweisen im Internet wurde angenommen, dass das Antizipieren und Empfangen von Befriedigung eine wichtige Rolle spielt [281], da die sexuelle Erregung stark zunimmt [241,279]. Experimentell wurde gezeigt, dass sexuelle Erregungsreaktionen auf pornografische Hinweise im Internet mit der Symptomschwere von IPA bei heterosexuellen Männern und Frauen sowie bei homosexuellen Männern zusammenhingen.282,283,284,285] und dass problematische IP-Nutzer im Vergleich zu gesunden Cybersex-Nutzern mit erhöhtem subjektivem Verlangen reagierten, wenn sie mit pornografischem Internetmaterial konfrontiert wurden [286]. Es wurde weiter gezeigt, dass positive implizite Assoziationen, gemessen durch eine Implicit Association Task, die mit pornographischen Bildern modifiziert wurde [287] und darüber hinaus Ansatz- und Vermeidungstendenzen [288] sind mit Symptomen von IPA verbunden. Basierend auf diesen Beobachtungen wurde das von Brand et al. [15] wurde kürzlich für Cybersex-Nutzung (einschließlich IP) spezifiziert [289].

Reid, Karim, McCrory und Carpenter [290] fand eine größere selbst berichtete exekutive Dysfunktion in einer Stichprobe von hypersexuellen Patienten, eine andere Studie fand keine allgemeinen Beeinträchtigungen exekutiver Funktionen, die mit neuropsychologischen Tests beobachtet wurden [291]. Mehrere Studien berichteten jedoch über eine Störung der Verarbeitung von sexuellen Hinweisen und sexueller Erregung mit exekutiven Funktionen. Defizite in der visuellen Verarbeitung, die durch eine durch erotische Reize bedingte Aufmerksamkeit hervorgerufen werden, wurden in Studien mit einer Auswahlreaktionsaufgabe gezeigt [292], schnelle Zielwahrnehmung [293], und eine Punktdetektionsaufgabe [294,295,296]. Eine Störung der Inhibitionsfähigkeit wurde in einer Studie unter Verwendung von Go / No-Go-Aufgaben mit neutralen und sexuellen Bildern gezeigt und zeigte, dass Personen mit hoher sexueller Erregbarkeit und hoher Impulsivität eine schlechtere Aufgabenleistung aufwiesen [297].

In Übereinstimmung mit dem oben Gesagten, Laier, Pawlikowski und Brand [298] nutzten eine Iowa Gambling Task, die mit pornografischen Bildern modifiziert wurde, und fand heraus, dass die sexuelle Erregung in einer Entscheidungssituation die Feedbackverarbeitung und die vorteilhafte Entscheidungsfindung beeinträchtigen kann. In ähnlicher Weise beeinträchtigte sexuelle Erregung, ausgelöst durch sexuelle Bilder, die Arbeitsgedächtnisleistung in einem bildhaften 4-Back-Paradigma [299] sowie Switching- und Monitoring-Performance in einem Executive-Multitasking-Paradigma [300]. Die Ergebnisse einer Aufmerksamkeitsanfälligkeit gegenüber sexuell expliziten Hinweisen wurden repliziert und in einer Stichprobe von sexuell abhängigen Personen gezeigt.301]. Dies steht im Einklang mit dem theoretischen Vorschlag, dass exekutive Funktionen in Situationen beeinflusst werden sollten, in denen Individuen mit suchtbezogenen Hinweisen konfrontiert sind, die Begierreaktionen hervorrufen.15]. Eine Studie verwendete das EEG, während die Teilnehmer einen Tower of Hanoi und den Wisconsin Card Sorting Test durchführten und neutrale und erotische Videos betrachteten [302]. In den Ergebnissen wurde kein Unterschied in der Aufgabenleistung beobachtet, wenn Videobedingungen verglichen wurden, aber differentielle präfrontale Kopplung wurde während der zwei Aufgaben in dem erotischen Videozustand beobachtet. Die Autoren erklären, dass sexuelle Erregung die kognitive Funktion beeinträchtigte, aber dass die Aufgabenleistung nicht aufgrund von funktionellen Anpassungen während der Aufgabenerfüllung verringert wurde, was wiederum in Suchtsituationen beeinträchtigt werden könnte.

Eine EEG-Studie über Personen, die sich über Probleme bei der Anzeige von Internet-Pornografie beschweren, hat über die neuronale Reaktivität auf sexuelle Stimuli berichtet [303]. Die Studie wurde entwickelt, um die Beziehung zwischen ERP-Amplituden bei der Betrachtung von emotionalen und sexuellen Bildern und Fragebogenmaßen von Hypersexualität und sexuellem Verlangen zu untersuchen. Die Autoren folgerten, dass das Fehlen von Korrelationen zwischen Scores auf Hypersexualitätsfragebögen und mittleren P300-Amplituden beim Betrachten sexueller Bilder "keine Unterstützung für Modelle pathologischer Hypersexualität bietet" [303] (S. 10). Das Fehlen von Korrelationen kann jedoch besser durch fragwürdige methodische Fehler erklärt werden. Zum Beispiel verwendete diese Studie einen heterogenen Themenpool (Männer und Frauen, einschließlich 7 Nicht-Heterosexuelle). Cue-Reactivity-Studien, die die Gehirnreaktion von Süchtigen mit gesunden Kontrollen vergleichen, erfordern homogene Probanden (gleiches Geschlecht, ähnliches Alter), um gültige Ergebnisse zu haben. Spezifisch für Porno-Sucht-Studien, es ist gut bekannt, dass Männer und Frauen unterscheiden sich deutlich in Gehirn und autonome Reaktionen auf identische visuelle sexuelle Reize [304,305,306]. Zusätzlich wurden zwei der Screening-Fragebögen nicht für süchtige IP-Nutzer validiert, und die Probanden wurden nicht auf andere Manifestationen von Sucht oder Gemütsstörungen untersucht.

Darüber hinaus wird die in der Zusammenfassung aufgeführte Schlussfolgerung "Implikationen für das Verständnis von Hypersexualität als hohem Verlangen statt als ungeordnet diskutiert" [303] (S. 1) erscheint in Anbetracht der Ergebnisse der Studie, dass die P300-Amplitude negativ mit dem Wunsch nach Sex mit einem Partner korreliert ist, fehl am Platze. Wie in Hilton (2014) erläutert, widerspricht dieser Befund "direkt der Interpretation von P300 als hoher Wunsch" [307]. Die Hilton-Analyse legt ferner nahe, dass das Fehlen einer Kontrollgruppe und die Unfähigkeit der EEG-Technologie, zwischen "hohem sexuellem Verlangen" und "sexuellem Zwang" zu unterscheiden, Steele et al. Ergebnisse nicht interpretierbar [307].

Schließlich wird ein signifikanter Befund des Papiers (höhere P300-Amplitude zu sexuellen Bildern, relativ zu neutralen Bildern) im Diskussionsabschnitt nur minimale Aufmerksamkeit erhalten. Dies ist unerwartet, da ein häufiger Befund bei Substanz- und Internetsüchtigen eine erhöhte P300-Amplitude im Vergleich zu neutralen Stimuli ist, wenn sie mit visuellen Signalen in Verbindung gebracht werden, die mit ihrer Sucht in Zusammenhang stehen [308]. In der Tat, Voon, et al. [262] widmeten einen Teil ihrer Diskussion der Analyse der P300-Ergebnisse dieser Studie. Voonet al. lieferte die Erklärung der Bedeutung von P300, die nicht im Steele-Papier enthalten ist, insbesondere in Bezug auf etablierte Suchtmodelle, abschließend,

Somit haben sowohl die dACC-Aktivität in der vorliegenden CSB-Studie als auch die P300-Aktivität in einer früheren CSB-Studie berichtet.303] können ähnliche zugrunde liegende Prozesse der Aufmerksamkeitserfassung widerspiegeln. In ähnlicher Weise zeigen beide Studien eine Korrelation zwischen diesen Messungen mit erhöhtem Verlangen. Hier schlagen wir vor, dass die dACC-Aktivität mit dem Wunsch korreliert, der einen Index des Verlangens widerspiegelt, aber nicht mit dem Verlangen nach einem Anreiz-Salienz-Modell von Süchten korreliert.
[262] (S. 7)

Also während diese Autoren [303] behauptete, dass ihre Studie die Anwendung des Suchtmodells auf CSB, Voon et al. widerlegte. postulierten, dass diese Autoren tatsächlich Beweise für dieses Modell lieferten.

Eine weitere EEG-Studie mit drei derselben Autoren wurde kürzlich veröffentlicht [309]. Leider litt diese neue Studie unter vielen der gleichen methodischen Probleme wie die vorherige303]. Zum Beispiel verwendete es einen heterogenen Themenpool, die Forscher verwendeten Screening-Fragebögen, die nicht für pathologische Internet-Pornografie-Benutzer validiert wurden, und die Probanden wurden nicht auf andere Manifestationen von Sucht oder Gemütsstörungen untersucht.

In der neuen Studie haben Prause et al. verglichen EEG-Aktivität von häufigen Zuschauern von Internetpornographie mit der von Kontrollen, wie sie sowohl sexuelle als auch neutrale Bilder betrachteten [309]. Wie erwartet, nahm die LPP-Amplitude relativ zu neutralen Bildern für beide Gruppen zu, obwohl der Amplitudenanstieg für die IPA-Probanden kleiner war. Sie erwarten eine größere Amplitude für häufige Zuschauer von Internet-Pornografie, die Autoren sagten: "Dieses Muster scheint anders als Substanz Sucht Modelle".

Während in Substanz-Sucht-Studien größere ERP-Amplituden als Reaktion auf Sucht-Hinweise relativ zu neutralen Bildern gesehen werden, ist der aktuelle Befund nicht unerwartet und stimmt mit den Ergebnissen von Kühn und Gallinat überein [263], die mehr Gebrauch fanden, korreliert mit weniger Gehirnaktivierung als Reaktion auf sexuelle Bilder. Im Diskussionsteil zitierten die Autoren Kühn und Gallinat und wählten Gewöhnung als gültige Erklärung für das niedrigere LPP-Muster. Eine weitere Erklärung von Kühn und Gallinat ist jedoch, dass intensive Stimulation zu neuroplastischen Veränderungen geführt haben könnte. Insbesondere korrelierte eine höhere Pornographie mit einem niedrigeren Volumen der grauen Substanz im dorsalen Striatum, einer Region, die mit sexueller Erregung und Motivation assoziiert ist [265].

Es ist wichtig zu beachten, dass die Ergebnisse von Prause et al. waren in der entgegengesetzten Richtung von dem, was sie erwartet haben [309]. Man könnte erwarten, dass häufige Zuschauer von Internetpornographie und -kontrollen ähnliche LPP-Amplituden als Reaktion auf eine kurze Exposition gegenüber sexuellen Bildern haben, wenn der pathologische Konsum von Internet-Pornographie keinen Effekt hatte. Das unerwartete Ergebnis von Prause et al. [309] suggeriert, dass häufige Zuschauer von Internet-Pornographie Gewöhnung an Standbilder erfahren. Man könnte das logisch mit der Toleranz vergleichen. In der heutigen Welt des Hochgeschwindigkeitsinternetzugangs ist es sehr wahrscheinlich, dass häufige Konsumenten von Internet-Pornographie-Benutzern sexuelle Filme und Videos im Gegensatz zu Stand-Clips sehen. Sexuelle Filme erzeugen mehr physiologische und subjektive Erregung als sexuelle Bilder [310] und das Betrachten sexueller Filme führt zu weniger Interesse und sexueller Reaktion auf sexuelle Bilder [311]. Zusammengenommen führen die Prause et al. Und Kühn- und Gallinat-Studien zu der vernünftigen Schlussfolgerung, dass häufige Zuschauer von Internetpornografie eine stärkere visuelle Stimulation benötigen, um Gehirnantworten zu erzeugen, die mit gesunden Kontrollen oder mäßigen Pornonutzern vergleichbar sind.

Darüber hinaus enthält die Aussage von Prause et al. [309] dass "dies die ersten physiologischen Daten von Personen sind, die VSS-Regulierungsprobleme melden" problematisch ist, weil sie die früher veröffentlichte Forschung übergeht [262,263]. Darüber hinaus ist es wichtig zu bemerken, dass eine der größten Herausforderungen bei der Beurteilung von Gehirnantworten auf Hinweise bei Internetpornographiesüchtigen darin besteht, dass das Betrachten sexueller Reize das Suchtverhalten ist. Im Gegensatz dazu verwenden Cue-Reactivity-Studien zu Kokainsüchtigen Bilder, die sich auf den Kokainkonsum beziehen (weiße Linien auf einem Spiegel), anstatt dass die Probanden tatsächlich Kokain konsumieren. Da das Betrachten sexueller Bilder und Videos ein suchterzeugendes Verhalten ist, müssen zukünftige Studien zur Gehirnaktivierung von Internetpornographie-Nutzern sowohl beim experimentellen Design als auch bei der Interpretation der Ergebnisse Vorsicht walten lassen. Im Gegensatz zu der von Prause et al. [309], Voon et al. wählte explizite 9-Sekunden-Videoclips in ihrem Cue-Reaktivitäts-Paradigma, um den Internet-Porno-Stimuli besser zu entsprechen [262]. Im Gegensatz zu der Einzelbelichtung von Standbildern (Prause et al. [309]), verursachte die Exposition bei 9-zweiten Videoclips eine stärkere Gehirnaktivierung bei starken Zuschauern von Internet-Pornografie als eine Sekunde dauernde Belichtung mit Standbildern. Es ist weiter zu erwähnen, dass die Autoren auf die Kühn- und Gallinat-Studie verwiesen, die zur gleichen Zeit wie die Voon-Studie veröffentlicht wurde.262], aber sie haben den Voon et al. in ihrer Arbeit trotz ihrer kritischen Relevanz überall studieren.

4. Schlussfolgerungen

Diese Übersichtsarbeit untersuchte den aktuellen wissenschaftlichen Kenntnisstand zu neuralen Suchtprozessen sowohl in Bezug auf psychoaktive Substanzen als auch auf Verhaltensweisen wie Glücksspiel, Sex und Internetnutzung, sowie die verfügbaren Forschungsergebnisse, die spezifische Verhaltensaspekte und ihre Subtypen unterstützen. Die meisten Studien verwendeten Neuroimaging-Maßnahmen, EEGs oder physiologische Messungen, obwohl einige Studien neuropsychologische Maßnahmen verwendeten. Der gemeinsame Nenner war, dass sie alle neuronalen Daten verwendeten, um Sucht mit Verhaltensweisen, die mit dem Internet zusammenhängen, von Sucht (und insbesondere den Subtypen) zu den gut etablierten Neurowissenschaften über "Drogenmissbrauch" zu verknüpfen. Das Nettoergebnis dieser Untersuchung ergab eine sehr große Anzahl von neurowissenschaftlichen Studien, die die Anwendung des Suchtmodells auf süchtig machendes Internet-bezogenes Verhalten unterstützen.

ASAM stellte klar fest, dass es bei allen Suchtmanifestationen um gemeinsame Auswirkungen auf das Gehirn geht, nicht um Unterschiede bei Substanzen, Inhalten oder Verhaltensweisen. Auf dieser Grundlage und den in diesem Papier untersuchten Ergebnissen ist es daher schwierig, die ausdrückliche Ablehnung anderer zwanghafter Internetverhaltensweisen durch die APA zu rechtfertigen („Übermäßige Nutzung des Internets ohne Online-Spiele (z. B. übermäßige Nutzung sozialer Medien, z als Facebook; Pornografie online ansehen)) wird nicht als analog zur Internet-Gaming-Störung angesehen… “[12] (S. 797). Durch diese Logik ist das übermäßige Ansehen von IP und das exzessive Spielen von Internetspielen trotz erheblicher Überschneidungen bei der Aktivierung des Belohnungssystems des Gehirns und trotz des Potenzials für die Ausstellung ähnlicher psychosozialer Verhaltensweisen und psychosozialer Konsequenzen substanziell unterschiedlich. Dies ist "biologisch und inkonsistent"24] (S. 5).

Das Missverständnis der Sucht-Neurowissenschaft kann weiter im DSM-5-Abschnitt Diagnostic Features für IGD gesehen werden:

Das wesentliche Merkmal der Internet-Gaming-Störung ist die anhaltende und wiederkehrende Teilnahme an Computerspielen, typischerweise Gruppenspielen, über viele Stunden. Diese Spiele beinhalten einen Wettbewerb zwischen Gruppen von Spielern… die an komplexen strukturierten Aktivitäten teilnehmen, die einen wesentlichen Aspekt der sozialen Interaktion während des Spiels beinhalten. Teamaspekte scheinen eine Schlüsselmotivation zu sein.
[12] (S. 797)

Basierend auf dieser Logik kann der Missbrauch von Substanzen in einer Bar oder auf einer Party einen Drogenmissbrauch darstellen, aber einen Missbrauch von Substanzen, während dies alleine nicht der Fall ist. Um eine internetbezogene Analogie zu erstellen, schreibt diese Logik vor, dass jemand, der World of Warcraft übermäßig spielt, süchtig ist, aber jemand, der Candy Crush exzessiv spielt, ist es nicht. Diese Übersicht präsentiert starke neurowissenschaftliche Beweise dafür, dass Internet-bezogene Verhaltensweisen, einschließlich der IP-Nutzung, potenziell suchterzeugend sind, was bei der Diskussion der Klassifizierung von IPA berücksichtigt werden sollte.

Autorenbeiträge

Todd Love konzipierte das Projekt, führte die Literaturrecherche durch und schrieb den Hauptteil der Arbeit. Christian Laier und Matthias Brand trugen theoretisch zum Manuskript bei, schrieben Teile des Manuskripts und überarbeiteten das Manuskript. Linda Hatch hat dazu beigetragen, die vorgestellten Ideen zu gestalten und zu skizzieren und half bei der Bearbeitung des Manuskripts. Raju Hajela rezensierte und editierte die medizinische Wissenschaft, trug theoretisch bei und half bei der Bearbeitung des Manuskripts. Alle Autoren genehmigten das Manuskript.

Die Autoren erklären keinen Interessenkonflikt.

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