Μεταβολές που προκαλούνται από φάρμακα στην οδό σηματοδότησης εξωκυτταρικού σήματος κινάσης (ERK): συνέπειες για ενίσχυση και αποκατάσταση (2008)

Cell ΜοΙ Neurobiol. 2008 Φεβρουάριος 28 (2): 157-72. Epub 2007 Νοέμβριος 28.

Zhai H, Li Y, Wang X, Lu L.

Πηγή

Τμήμα Νευροφαρμακολογίας, Εθνικό Ινστιτούτο για την Εξάρτηση από τα Ναρκωτικά, Πανεπιστήμιο Πεκίνου, 38, Xue Yuan Road, Περιφέρεια Hai Dian, Πεκίνο, 100083, Κίνα.

Περίληψη

Η τοξικομανία, που χαρακτηρίζεται από υψηλά ποσοστά υποτροπής, αναγνωρίζεται ως ένα είδος νευροπροσαρμοστικής διαταραχής. Δεδομένου ότι η εξωκυτταρική οδός κινάσης που ελέγχεται από σήμα (ERK) είναι κρίσιμη για τη νευροπλαστικότητα στον ενήλικο εγκέφαλο, η κατανόηση του ρόλου που παίζει αυτό το μονοπάτι είναι σημαντική για την κατανόηση του μοριακού μηχανισμού που υποκρύπτει τον εθισμό στα φάρμακα και την υποτροπή.

Εδώ, εξετάζουμε προηγούμενες βιβλιογραφίες που επικεντρώνονται στις επιδράσεις της έκθεσης σε κοκαΐνη, αμφεταμίνη, Delta (9) -τετραϋδροκανναβινόλη (THC), νικοτίνη, μορφίνη και αλκοόλ στη σηματοδότηση ERK στο σύστημα μεσοκορτικοκολιμπικής ντοπαμίνης. Αυτές οι μεταβολές της σηματοδότησης ERK πιστεύεται ότι συμβάλλουν στην επιβράβευση των φαρμάκων και στη μακροπρόθεσμη κακή προσαρμογή που προκαλείται από την κατάχρηση ναρκωτικών.

Στη συνέχεια, συζητάμε τις πιθανές ανοδικές ροές της οδού σηματοδότησης ERK που ενεργοποιούνται με την έκθεση φαρμάκων κατάχρησης και των περιβαλλοντικών παραγόντων που έχουν προηγουμένως συνδυαστεί με φάρμακα. Τέλος, υποστηρίζουμε ότι από τη στιγμή που η ενεργοποίηση του ERK είναι μια βασική μοριακή διαδικασία για την αποκατάσταση της προαπαιτούμενης θέσης της θέσης και της αυτο-χορήγησης φαρμάκων, η φαρμακολογική χειραγώγηση της οδού ERK είναι μια πιθανή στρατηγική θεραπείας για την τοξικομανία.