Neurochem Res. 2013 Apr 13.
Legu DK, Ho JH, Ŝim YB, Choe ES.
fonto
Fako de Biologiaj Sciencoj, Pusan National University, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-gu, Pusan, 609-735, Koreio.
abstrakta
Proteina kinazo G (PKG) aktivigo estis implikita en la reguligo de sinapta plastikeco en la cerbo. Ĉi tiu studo estis farita por determini la partoprenon de riceviloj de dopamina D2 (D2) asociitaj al PKG en la regulado de liberigo de dopamino, esprimo de osFosB kaj lokomotora agado en respondo al ripeta kokaina ekspozicio. Ripetitaj sistemaj injektoj de kokaino (20 mg / kg), unufoje tage dum sep sinsekvaj tagoj, pliigis ciklajn guanosinajn monofosfatojn (cGMP) kaj eksterĉelajn dopaminajn koncentriĝojn en la dorsa striato. Inhibicio de neŭrona nitrogenmonoksida sintezilazo (nNOS), cGMP aŭ PKG kaj stimulo de D2-riceviloj malpliigis la ripetan kokain-induktitan pliiĝon de dopaminaj koncentriĝoj. Similaj rezultoj estis akiritaj per la kombinado de inhibicio de nNOS, cGMP aŭ PKG kun stimulo de riceviloj D2. Paralele al ĉi tiuj datumoj, PKG-inhibicio, D2-ricevila stimulo kaj kombina PKG-inhibicio kun stimulo de D2-riceviloj malpliigis la ripetajn kokainajn induktitajn pliiĝojn en ΔFosB-esprimo kaj lokomotora agado.
Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke kontrolo de D2-riceviloj per PKG-aktivigo post ripetita kokaino respondecas pri regado de liberigo de dopamino kaj daŭrigitaj longtempaj ŝanĝoj en gena esprimo en la dopaminaj terminaloj kaj gamo-aminobutyric acidaj neŭronoj de la dors-striato, respektive. Ĉi tiu reguligo povas kontribui al kondutaj ŝanĝoj en respondo al ripetata ekspozicio al kokaino.