Rimarkoj: Preskaŭ ĉio pri toksomanio elprenita en abstrakton.
Adv Psikosoma Med. 2011; 30: 22-60. Epub 2011 Apr 19.
Gardner EL.
fonto
Sekcio pri Neuropsikofarmakologio, Programo pri Esploraj Intramuraloj, Nacia Instituto pri Drogasuzo, Naciaj Institutoj de Sano, Baltimoro, MD 21224, Usono. [retpoŝte protektita]
abstrakta
Kutimigaj drogoj komune estas, ke ili estas memvole administrataj de laboratoriaj bestoj (kutime fervore), kaj ke ili plibonigas la funkciadon de la rekompencaj cirkvitoj de la cerbo (produktante la "altan", kiun serĉas la drogulo). La kerna rekompenco-cirkvito konsistas el "en-serio" cirkvito, kiu ligas la ventran tegmentan areon, kernon accumbens kaj ventran pallidum per la meza antaŭcerba pakaĵo.
Kvankam origine kredas simple kodi la aran punkton de hedona tono, ĉi tiuj cirkvitoj nun kredas esti funkcie multe pli kompleksaj, ankaŭ kodantaj atenton, atendon de rekompenco, malkonfirmon de rekompenco kaj instigan instigon. 'Hedona malregulado' en ĉi tiuj cirkvitoj povas konduki al toksomanio.
La "dua-faza" dopaminergia ero en ĉi tiu rekompenca cirkvito estas la kerna dependiga drog-sentema ero. Ĉiuj kutimigaj drogoj havas komune, ke ili plibonigas (rekte aŭ nerekte aŭ eĉ transsinapte) dopaminergian rekompencan sinaptan funkcion en la kerno accumbens. Droga memadministrado estas reguligita per kernaj akumulaj dopaminaj niveloj, kaj estas farita por konservi kernon akumbena dopamino ene de specifa alta gamo (por konservi deziratan hedonan nivelon).
Por iuj klasoj de dependigaj drogoj (ekz. Opiaĵoj), toleremo al la eŭforiaj efikoj disvolviĝas kun kronika uzo. Postuza disforio tiam regas kompensan cirkviton hedona tono, kaj toksomaniuloj ne plu uzas drogojn por iĝi altaj, sed simple por reiri al normalo ('rektiĝi'). La cerbaj cirkvitoj perantaj la plaĉajn efikojn de dependigaj drogoj estas anatomie, neŭrofiziologie kaj neŭroicallyemie diferencaj de tiuj perantaj fizikan dependecon, kaj de tiuj perantaj avidon kaj refalon.
Estas gravaj genetikaj variadoj en vundebleco al drogmanio, tamen mediaj faktoroj kiel streso kaj socia malvenko ankaŭ ŝanĝas cerbajn rekompencajn mekanismojn tiel, ke ili donas vundeblecon al toksomanio. Resume, la 'bio-psika-socia' modelo de etiologio tre bone tenas dependecon.
La toksomanio ŝajnas korelacii kun hipodopaminergika disfunkcia stato en la rekompenca cirkvito de la cerbo. Neuroimagaj studoj ĉe homoj aldonas kredon al ĉi tiu hipotezo. Kredinda evidenteco ankaŭ implikas serotonergikajn, opioidajn, endokannabinoidajn, GABAergikajn kaj glutamatergajn mekanismojn en toksomanio.
Kritike, drogmanio progresas de foja distra uzo ĝis impulsema uzo ĝis kutima komputa uzo. Ĉi tio korelacias kun progresado de rekompenco-kutimo al kutim-serĉita drogo-konduto.
Ĉi tiu kondutisma progresado korelacias kun neŭroatomatika progresado de ventral-striatal (nucleus accumbens) ĝis dorsal-striatala kontrolo sur drog-serĉanta konduto.
La tri klasikaj aroj de avidaj kaj revenantaj ellasiloj estas (a) rekonsciiĝo al toksomaniulaj drogoj, (b) streso, kaj (re) eksponado al mediaj indikoj (homoj, lokoj, aferoj) antaŭe asociitaj kun drog-kondutaj kondutoj. Reklamado de drogoj implikas la kernon accumbens kaj la neurotransmisilon dopamine.
Streĉita deĉenigita reago implikas (a) la centran kernon de la amigdala, la lito-kerno de la stria terminalo, kaj la neurotransmisilon kortikotrofina faktoro, kaj (b) la flankajn tegmentajn noradrenergiajn nukleojn de la cerba tigo kaj la neurotransmisilo norepinefrina.
Kaŭzita relanĉo implikas bazolateran kernon de la amigdala, hipokampo kaj la neŭrotransmisoro glutamato. Scio pri la neŭroanatomio, neŭrofiziologio, neŭrokemio kaj neŭrofarmakologio de toksomania drogo en la cerbo nuntempe produktas diversajn strategiojn por farmacoterapia kuracado de drogmanio, iuj el ili ŝajnas promesplenaj.
Kopirajto © 2011 S. Karger AG, Basilea.
;