Neuroimigado por drog-toksomanio kaj rilatigitaj kondutoj (2012)

Rev Neurosci. 2011; 22 (6): 609-24. Epub 2011 Nov 25.
 

fonto

Medicina Sekcio, Brookhaven Nacia Laboratorio, 30 Bell Ave., Bldg. 490, Upton, NY 11973-5000, Usono.

abstrakta

En ĉi tiu recenzo, ni emfazas la rolon de neŭroimagaj teknikoj en studado de la emociaj kaj kogno-kondutaj komponentoj de la toksomania sindromo per fokuso sur la neŭralaj substratoj subservantaj ilin. La fenomenologio de drogmanio povas esti karakterizita per freŝa mastro de subjektivaj spertoj, kiuj inkluzivas drogokuraĝon, avidojn, resaniĝon kaj retiriĝon kun la ciklo kulminanta per konstanta maltrankvilo pri akirado, konsumado kaj resaniĝo de la drogo. En la pasintaj du jardekoj, bildigaj studoj pri drogmanio montris mankojn en cerbaj cirkvitoj rilataj al rekompenco kaj impulsiveco. La nuna revizio fokusas pri studoj uzantaj tomotan emisiitan pozitron (PET), funkcia magneta resonanca bildigo (fMRI) kaj elektroencefalografio (EEG) por esplori ĉi tiujn kondutojn en drog-toksomaniaj homaj loĝantaroj. Ni komencas per mallonga raporto pri drogmanio sekvata de teknika konto pri ĉiu el ĉi tiuj bildaj kategorioj. Ni tiam diskutas kiel ĉi tiuj teknikoj unike kontribuis al pli profunda kompreno de toksomaniaj kondutoj.


Ŝlosilvortoj: dopamino, elektroencefalografio (EEG), potencialaj rilataj okazaĵoj (ERPoj), magneta resonanca bildigo (MRI), tomografio de emisioj de pozitronoj (PET), antaŭkorpa kortekso

Enkonduko

En la pasintaj du jardekoj, ni vidis antaŭviditajn senprecedencojn en studado de la homa cerbo. Eble la plej ekscita estis la apero de strukturaj kaj funkciaj cerbaj bildigteknikoj, kiuj revoluciigis kognan kaj kondutan neŭrosciencon per permesado de al ni fenestro al la cerba agado sub la kompleksaj homaj kondutoj. Ĉi tiuj teknologiaj progresoj ankaŭ kaŭzis rapidan tradukadon de bazaj neŭrosciencaj trovoj en pli celitajn terapiojn por klinika praktiko.

Ekzistas vasta vario de cerbaj bildigteknikoj, kiuj povas esti klasifikitaj en tri ĉefajn kategoriojn: (1) nuklea medicino bildigteknikoj, inkluzive de pozitron-emisia tomografio (PET) kaj ununura fotono-komputita tomografio (SPECT); (2) magneta resonanca bildigo (MRI) teknikoj inkluzive de struktura RMN, funkcia MRI (fMRI), kaj MR-spektroskopio; kaj (3) elektrofisiologiaj bildigteknikoj, kiuj inkluzivas elektroencefalografion (EEG) kaj magnetoencefalografion (MEG). Ĉiu el ĉi tiuj teknikoj malkaŝas malsaman aspekton de cerba strukturo kaj / aŭ funkcio, donante ampleksan scion pri la biokemiaj, elektrofisiologiaj, kaj funkciaj procezoj de la cerbo; aktiveco neurotransmisora; energia uzado kaj sangofluo; kaj distribuado de drogoj kaj kinetiko. Kune ili eklumas pri kompleksaj neuropsikologiaj malsanoj, inkluzive de drogmanio.

La toksomanio estas kronike reaperiĝanta malsano karakterizata de drogoj, kun avido, ĉikanado kaj retiriĝo kun perdo de kontrolo pri drog-rilataj kondutoj. Ĉi tiu ciklo kulminas per la pliigita maltrankvilo pri atingo kaj konsumo de la substanco. Dum la devigo konsumi la drogon pliiĝas, la serĉado de aliaj (pli sanaj) rekompencoj (ekz. Sociaj spertoj, ekzercado) en la medio malpliiĝas kaŭzante malutilajn konsekvencojn al la bonstato de la individuo (ampleksanta korpan sanon kaj aliajn personajn, sociajn, kaj okupaj celoj). La Malplibonigita Responda Inhibicio Kaj Salienca Atribuo (iRISA) modelo de drogmanio (Goldstein kaj Volkow, 2002) opinias, ke la ciklo estas karakterizita de mankoj de du larĝaj kondutismaj sistemoj - responda inhibicio kaj saga atribuo. Laŭ la iRISA-modelo, la saĝeco kaj valoro atribuita al la drogo de elekto kaj asociitaj kondiĉitaj stimuloj estas multe pli altaj ol la valoro atribuita al aliaj ne-drogaj plifortigiloj, kiu siavice estas asociita kun malpliigo de memregado.

Drogoj de misuzo pliigas mezolimbajn kaj mezocortikajn dopaminajn (DA) nivelojn, kio estas kerna por iliaj plifortigaj efikoj (Koob et al., 1994; Di Chiara, 1998). Drogoj de misuzo praktikas siajn plifortigajn kaj toksajn efikojn per rekte ekigado de suprafiziologia DA agado (Bassareo et al., 2002) kaj nerekte, per modulado de aliaj neurotransmisiloj [ekz., glutamato, γ aminobutira acido (GABA), opioidoj, acetilkolina, kanabinoidoj kaj serotonino] en la rekompenca cirkvito de la cerbo (vidu Koob kaj Volkow, 2010 por revizio). Kun kronika konsumo de drogoj, DA D 2 receptoro havebleco estas reduktita (Volkow et al., 1990a, 1997c; Nader kaj Czoty, 2005; Nader et al., 2006), ŝanĝanta funkcion en dopaminergie senvariaj kortikolimiaj areoj [ampleksanta la orbitofrontan kortekson (OFC) kaj antaŭan cingulan kortekson (ACC)], kiu mediacias prilaboron de rekompenco-saleco, instigo kaj inhibicia kontrolo (Volkow et al., 1993a; McClure et al., 2004; Goldstein et al., 2007a).

Ĉi tie, ni resumas studojn pri PET, fMRI kaj EEG pri la cerbaj sistemoj sub la homaj kondutoj, kiuj estas asociitaj kun la sindromo. Centoj da artikoloj estis eble taŭgaj por ĉi tiu revizio kaj, nepre, ni devis esti selektemaj. Por doni al la leganto ĝeneralan perspektivon de la rapidaj progresoj, ni elektis reliefigi nur ŝlosilajn kondutajn domajnojn, inkluzive de embriado, avido pri drogoj, fleksado, retiriĝo, sindeteno kaj relanĉo, kun ilustra miksaĵo de studoj pri neŭrotimigo tra pluraj drogoj de misuzo .

Superrigardo de neŭroimagaj teknikoj

Tomografio de emisión positronica (PET)

PET baziĝas sur la fizikaj principoj de (1) positron-emisio kaj (2) koincida detekto (Eriksson et al., 1990; Burger kaj Townsend, 2003). La radionukleidoj uzataj en PET-bildigo elsendas pozitron (β+ ), baldaŭ post ilia generacio per partikla akcelilo aŭ ciklotrono. Ĉi tiuj radionukleidoj (ekz. 15O, 11C, kaj 18F) ĝenerale havas mallongajn duonvivojn (t.e. ili degradas rapide) kaj povas esti enkonstruitaj al biologie aktivaj molekuloj. La molekuloj markitaj per radionukleidoj (ekz. Glukozo aŭ akvo), ankaŭ nomataj radiotraktoroj, enhavas tiaman izotopon elsendantan pozitron, kiu decaiĝas elsendante pozitron el sia kerno (Eriksson et al., 1990).

Pozitrono estas la kontraŭpartiklo de la elektrono: la du partikloj havas saman mason sed malsamajn ŝarĝojn; la elektrono havas negativan ŝarĝon, dum pozitrono havas pozitivan ŝarĝon. Kiam radiotracerulo estas administrita al subjekto, estas prezentita pozitrono. Kun interago kun elektrono de proksima histo, la eroj "neniigas" unu la alian kaj generas du fotonojn, kiuj veturas en kontraŭaj direktoj kaj estas detektitaj de paro de detektiloj apud la linio de respondo ambaŭflanke de la neniiga okazaĵo. En la detektilo, la fotonoj estas kutime konvertitaj al fotonoj en la videbla lumintervalo, kiuj tiam estas konvertitaj en elektran signalon. Ĉi tiuj elektraj signaloj de kontraŭaj detektiloj eniras koincidan cirkviton, kie la koincida logiko elektas parojn da fotonoj, kiuj estas detektitaj ene de mallarĝa tempa fenestro (tipe kelkaj ns), kiuj estas nomataj koincidaj eventoj. Ĉi tiuj koincidaj eventoj tiam estas uzataj por generi PET-bildon (Wahl kaj Buchanan, 2002).

PET estas versimila kaj minimume invada bildiga tekniko uzebla en vivo respondi mekanikistajn demandojn pri biokemio kaj fiziologio ĉe bestoj kaj homoj. Multaj drogoj de misuzo, kaj ligoj ligitaj al la neurotransmisiloj, kiujn ili tuŝas, povas esti radiomarkitaj kaj detektitaj en la korpo uzante PET. Biodisponeco povas esti mezurita kaj kvantigita en iu ajn organo de intereso inkluzive de la cerbo. Ekzemple, en esplorado pri drogmanio, [11C] racloprido kaj []11C] kokaino estas radioriceviloj, kiuj estis uzataj vaste; [11C] raclopride mezuri D2 ricevilo havebleco kaj mezuri ŝanĝojn en ekstercelular DA (Volkow et al., 1994a) kaj [11C] kokaino por mezuri farmacokinetikon kaj distribuadon de kokaino en la homa cerbo kaj ankaŭ taksi la haveblecon de DA-transportilo (DAT) kaj ties blokadon per stimulaj drogoj (Volkow et al., 1997b). Kiel PET estas uzata en vivo kaj rivelas farmacokinetiko kaj biodistribuo. Ĝi permesas ripetajn testojn kaj uzadon ĉe vekantaj homaj partoprenantoj, ĉe kiuj oni povas paralele subjektivajn kaj objektivajn mezurojn de drogaj efikoj (Halldin et al., 2004). La rezulta variablo de ĉi tiu tekniko estas la liganta potencialo (aŭ ligado) de la radiotracer aŭ la havebleco de la ricevilo / transportilo, kiu estas ekvivalenta al la produkto de la denseco de la ricevilo / transportilo kaj la afineco de la radiotracer por la ricevilo / transportilo. PET ankaŭ povas esti uzata por kvantigi la koncentriĝon de enzimoj. Ekzemple, PET-studoj taksis la efikojn de cigana fumo sur la koncentriĝo de monoaminaj oksidojoj (MAO A kaj MAO B) en la homa cerbo kaj korpo (Fowler et al., 2005).

Kvankam la intrinseka tempa rezolucio de PET-koincidaj eventoj estas tre alta (malmultaj ns), necesas granda nombro da eventoj por provizi sufiĉajn kalkulajn statistikojn por generi bildon. Plie, la tempo de akirado de datumoj ofte estas limigita per la trakinetika kinetiko, metabolo kaj ligado, kiuj limigas la tempan rezolucion rilate al la fiziologia procezo mezurita. Ekzemple, la mezurado de cerba glukoza metabolo uzante [18 F] fluorodeoxyglucose mezumas aktivecon en la cerbo dum periodo de 20- al 30-min kaj la mezurado de cerba sangofluo (CBF) kun [15 O] akvo averaĝas aktivecon super ~ 60 s (Volkow et al., 1997a). La tekniko ankaŭ suferas de relative malalta spaca rezolucio (> 2 mm) kompare kun tiu de MRI. Tamen la ĉefa limigo de la farebleco de ĉi tiu tekniko estas, ke plej multaj radiotracistoj estas mallongdaŭraj kaj tial devas esti prilaborataj proksime de la bildiga instalaĵo. La uzo de radioaktiveco ankaŭ limigas sian aplikon plejparte al plenkreskuloj kun tre malmultaj studoj faritaj ĉe adoleskantoj pro sekurecaj zorgoj malgraŭ relative malalta sorbita dozo.

Funkcia magneta resona bildo (fMRI)

La kreado de MR-bildo postulas, ke la objekto estu metita ene de forta magneta kampo. Magneta forto por homaj MRI-skaniloj varias de 0.5 ĝis 9.4 T; tamen la forto de plej multaj klinikaj MRI-skaniloj estas 1.5 – 3 T. Ene de magneta kampo, la nukleaj spinoj de certaj atomoj ene de la objekto estas orientitaj aŭ paralele aŭ kontraŭ-paralele al la ĉefa magneta kampo kaj antaŭproceso (spino) pri la ĉefa. magneta kampo kun certa ofteco nomata Larmor-frekvenco. Magneta resono okazas kiam radiofrekvenca (RF) pulso, aplikata ĉe la (specifa histo) Larmor-frekvenco, ekscitas la nukleajn spinojn, kreskigante ilin de pli malaltaj ĝis pli altaj energiŝtatoj. Ĉi tio reprezentas rotacion de la neta magnetigo for de ĝia ekvilibro. Post kiam la magnetigo estas rotaciita, la RF-kampo estas malŝaltita kaj la magnetigo denove libere precesas pri la direkto de originala ĉefa magnetigo. Ĉi tiu tempo-dependa precesio induktas kurenton en ricevilo RF-bobeno. La rezulta kaduka kurento, nomata la senpaga indukta kadukiĝo, konsistigas la MR-signalon. Dum ĉi tiu periodo, magnetizado revenas al sia originala ekvilibra stato (ankaŭ nomata malstreĉiĝo), karakterizata de du tempaj konstantoj T1 kaj T2 (Lauterbur, 1973). Ĉi tiuj tempaj konstantoj dependas de fizikaj kaj kemiaj trajtoj unikaj al histo-tipo kaj tial estas la ĉefa fonto de histo-kontrasto en anatomiaj bildoj (Mansfield kaj Maudsley, 1977). Ĉi tiuj T1 kaj T2 diferencoj inter diversaj histaj tipoj (ekz. griza materio, blanka materio kaj cerebrospina fluido) donas altan kontrastan MR-bildon.

Ĝis la 1990-aj jaroj ne estis uzata MRI por mapi la homan cerbon funkcii nevive, rapide, kun plena cerba kovrado kaj kun relative alta spaca kaj tempa rezolucio. Belliveau et al. (1990), uzante gadolinion kiel kontrastan agenton, estis la unua en enkonduki la funkcian MRI (fMRI). Ĉi tiam tuj sekvis serion de fMRI-studoj uzantaj la signalon 'Boksita sango-oksigeno-nivelo (BOLD) (Ogawa et al., 1990a,b) kiel endogena kontrasto-agento por nerekta mezuro de cerba aktiveco (Bandettini et al., 1992; Kwong et al., 1992; Ogawa et al., 1992). Lastatempe, laboras de Logothetis et al. (2001) esploris kaŭzan rilaton inter la BOLD-signalo kaj neuronal lokaj kampaj potencialoj (vidu Logothetis, 2003; Logothetis kaj Wandell, 2004 por recenzoj).

fMRI fariĝis eble la plej vaste uzata funkcia neŭrotraktika tekniko pro sia neviva naturo (male al PET kaj SPECT, ĝi ne eksponas partoprenantojn al radioaktiveco) kaj tre alta spaca rezolucio (~ 1 mm). La limigoj de ĉi tiu tekniko inkluzivas altan susceptibilidad de la BOLD-respondo al pluraj neŭralaj kaj bildigaj artefaktoj, precipe pro ĝia malalta signalo-brua rilatumo kaj malalta tempa rezolucio (~ 1-2 s) kompare kun aliaj teknikoj, kiel ekz. EEG (kvankam multe pli alta ol tiu de PET). Pli lastatempe, la uzo de fMRI ĉe ripozo rajtigis esploristojn esplori restan funkcian konekteblecon de la homa cerbo (Rosazza kaj Minati, 2011). Mezuroj por ripozigi funkcian konekteblecon montriĝis reprodukteblaj kaj konsekvencaj en laboratorioj (Tomasi kaj Volkow, 2010) kaj esti sentema al malsanoj de la cerbo inkluzive de drogmanio (Gu et al., 2010).

Electroencephalografio (EEG)

EEG disponigas grafikan reprezentadon de la diferenco en tensio inter du malsamaj cerbaj lokoj trazitaj tra la tempo. La fluktuanta EEG-tensio registrita ĉe la skalpo tra metalaj elektrodoj konsistas el resumoj de miliardoj da individuaj postsinaptaj potencialoj (ambaŭ inhibitivaj kaj ekscitigaj) de grandaj grupoj de kortikaj neŭronoj (Martin, NENIU). Pluraj bone establitaj ripetiĝaj padronoj de ritmaj cikloj povas esti fidinde observitaj en la skalpa EEG registrita, kaj rezultas de kompleksa interparolado inter talamocortikaj cirkvitoj kaj ambaŭ lokaj kaj tutmondaj kortikocortaj cirkvitoj (Thatcher et al., 1986). La gamo de ĉi tiuj frekvencoj en homa EEG estas ofte (kvankam varie) dividita en kvin bandojn: delto (<4 Hz), teto (4-7.5 Hz), alfa (7.5-12.5 Hz), beta (12.5-30 Hz), kaj gama (<30 Hz). Ĉiu el ĉi tiuj EEG-bandoj verŝajne havas ian funkcian signifon kaj estis asociita kun specifaj cerbaj statoj (ekz. Labormemoro, kogna prilaborado kaj kvieta malstreĉiĝo).

Transiraj EEG-ŝanĝoj en frekvencaj kaj tempaj domajnoj, kiuj estas enŝlositaj de tempo al iu ekstera aŭ interna evento, estas nomataj eventaj rilataj osciloj (EROoj) kaj eventaj rilataj eventoj (ERPoj) respektive (Basar et al., 1980, 1984; Rugg and Coles, 1995; Kutas kaj Dale, 1997). ERO-oj estas spektraj ŝanĝoj, kiujn oni povas priskribi per siaj tri parametroj: amplekso, frekvenco kaj fazo. La amplekso (la tuta rapida Fourier-transforma mezuro de elektra potenco) estas mezuro de sinkroneco inter lokaj neŭronaj asembleoj, dum la diferencoj en frekvencoj ĉe kiuj maksimumaj potencoj plej ofte reflektas neŭrajn agadojn en malsamaj ĉelaj ensembloj (ekz., Diferencantaj laŭ grando / tipo kaj / aŭ interkonektebleco) (Corletto et al., 1967; Basar et al., 1980, 1984; Gath kaj Bar-On, 1983; Gath et al., 1985; Romani et al., 1988, 1991; Rahn kaj Basar, 1993). Fazo rilatas al la ekscitebleco de neŭronoj kaj, do, al la probableco de generado de agaj potencialoj (Varela et al., 2001; Fritaj, NULO).

La ERP-komponentoj estas ĝenerale kvantigitaj per siaj ampleksoj kaj latentaj mezuroj. Ekzemple, N200, P300, kaj la malfrua pozitiva potencialo (LPP), ĉiu reflektas unikajn kognajn cerbajn funkciojn (ekz. Atento, instigo, kaj pli alta administra funkcio). Ĉar EEG-registradoj ofertas nivelon de tempa rezolucio (~ 1 ms) kiu superas tiun de aliaj neŭroimaj modalecoj, ĝi provizas la fluon de informoj preskaŭ en reala tempo (Gevins, 1998). Aliaj neŭroimagaj teknologioj ne povas atingi tian temporalan rezolucion, ĉar ŝanĝoj de sangofluo kaj glukozo estas nerektaj mezuroj de neŭra aktiveco, kaj la metodoj por registri ilin estas malrapidaj. Tiel, PET kaj fMRI estas malpli taŭgaj por determini la neŭralan kronometrion de certa cerba funkcio. Alia grava forto de EEG-teknologio estas ĝia havebleco, facileco de uzo kaj malalta kosto. Ekzemple, fabrikantoj nun produktas malgrandajn, malpezajn kaj bateriajn funkciojn de plurkanala EEG-amplifado, kiuj povus esti mobilizataj por studi pacientojn en kuracaj instalaĵoj, kamparaj agordoj kaj aliaj forigitaj aŭ restriktaj loĝejoj (kiel malliberejoj). Ĉi tiu havebleco kaj facileco povas konduki al rapida tradukado de laboratoriaj trovoj al klinikaj efektivigoj, ekz., En malavara antaŭdiro (Bauer, 1994, 1997; Winterer et al., 1998) aŭ reakira takso (Bauer, 1996).

Gravaj neuroimagaj trovoj de homa konduto en drogmanio

Intoxikado

Intoxikado okazas kiam individuo konsumas drogan dozon sufiĉe grandan por produkti signifajn kondutajn, fiziologiajn aŭ kognajn mankojn. Neuroimagaj studoj taksantaj la efikojn de akra drogakuzo tradicie dependis de unuopa drogekspozicio. Ĉi tiu procezo de kuracilo kun mallongatempa administrado por indukti "altan" aŭ "rapidon" estis tradicie asociita kun pliigoj en eksterĉelaj DA en limfaj cerbaj regionoj, aparte la kerno accumbens (NAcc); tamen, estas ankaŭ evidenteco de pliigitaj DA koncentriĝoj en aliaj striaj regionoj kaj en la fronta kortekso. Stimulaj drogoj, kiel kokaino kaj metilfenidato (MPH) pliigas DA blokante DAT, la ĉefa mekanismo por recikligi DA reen en la nervajn fina staciojn. La 'alta' asociita kun stimula toksado (ekz. Kokaino) pozitive rilatas al la nivelo de DAT-blokado (Volkow et al., 1997b) kaj drog-induktitaj pliigoj en DA (Volkow et al., 1999a,c). Fakte, DA-plibonigaj efikoj estas rekte asociitaj kun la plifortigaj efikoj de kokaino, MPH, kaj amfetamino (Laruelle et al., 1995; Goldstein kaj Volkow, 2002).

Deprimaj drogoj kiel benzodiazepinoj, barbituritoj kaj alkoholo pliigas DA nerekte, parte tra iliaj efikoj sur la GABA / benzodiazepina komplekso (Volkow et al., 2009). Opiatoj kiel heroino, oksikontino kaj vicodino agas stimulante μ-opiacajn ricevilojn, iuj el kiuj situas sur DA-neŭronoj kaj aliaj sur la GABA-neŭronoj, kiuj reguligas la DA-ĉelojn kaj iliajn finaĵojn (Wang et al., 1997). Oni kredas, ke nikotino praktikas ĝiajn plifortigajn efikojn parte per aktivigo de la niketinaj riceviloj α4β2 por acetilkolina, kiuj ankaŭ estis identigitaj sur neŭronoj DA. Ankaŭ, nikotino (simile al heroino kaj alkoholo) liberigas endogenajn opioidojn, kaj ĉi tio probable ankaŭ kontribuos al ĝiaj rekompencaj efikoj (McGehee kaj Mansvelder, 2000). Fine, marijuuano praktikas sian efikon per aktivigado de kanabinoidaj 1 (CB1) receptoroj, kiuj modulas DA-ĉelojn same kiel postsinaptajn DA-signalojn (Gessa et al., 1998). Plie, estas kreskanta evidenteco pri la implikiĝo de cannabinoides en la plifortigaj efikoj de aliaj drogoj de misuzo, inkluzive de alkoholo, nikotino, kokaino kaj opioidoj (Volkow et al., 2004).

Kune kun mezolimbaj DA subkortikaj cerbaj regionoj, antaŭfrostaj kortikaj (PFC) regionoj ankaŭ estas implikitaj en la intoksiga procezo kaj ilia respondo al drogoj rilatas parte al antaŭaj drogaj spertoj. Aliaj faktoroj kiuj efikas sur la amplekso de la 'alta' de drogo estas la indico de liverado de drogoj kaj forigo al kaj de la cerbo (Volkow et al., 1997b) same kiel la severeco de uzo (ekz., la grando de la kresko de DA estas reduktita kun la progresado de drogakuzo al drogodependeco; Volkow et al., 2002). PET-studoj malkaŝis, ke drogokuracado ĝenerale asocias kun ŝanĝoj en cerba glukoza uzado, kiu funkcias kiel markilo de cerba funkcio. Ĉe kokainaj misuzantoj akra kokaino-administrado, kaj en alkoholuloj (kaj kontrolas) akra alkohola administrado, malpliigas cerbon-glukozan metabolon (London et al., 1990a,b; Volkow et al., 1990b; Gu et al., 2010). Ĉi tiuj respondoj tamen ŝanĝiĝas kaj dependas ne nur de la drogo administrita sed ankaŭ de individuaj trajtoj. Ekzemple, akuta administrado de MPH estis trovita pliigi nivelojn de glukoza metabolo en la PFC, OFC, kaj striato, en aktivaj kokainaj misuzantoj kun malalta D2 ricevilo de riceviloj (Ritz et al., 1987; Volkow et al., 1999b), dum ĝi malpliigas metabolon en ĉi tiuj antaŭfrontaj regionoj en ne-toksomaniuloj (Volkow et al., 2005). Studoj uzantaj CBF kaj BOLD-metodojn ĝenerale montris aktivadojn dum drogaksiĝo (Volkow et al., 1988b; Mathew et al., 1992; Tiihonen et al., 1994; Adams et al., 1998; Ingvar et al., 1998; Nakamura et al., 2000) kun esceptoj por kokaino, kiu trovigxas malpligrandigi CBF tra la cerbo, inkluzive de la kortekso frontal (efiko konsiderata kiel rezulto de vasoconstricting-efikoj de kokaino) (Wallace et al., 1996). fMRI-studoj ankaŭ ligis la plaĉan sperton dum drogokuraĝado kun subkortika striatala funkcio post akra administrado de drogoj tra pluraj drogoklasoj (Breiter et al., 1997; Stein et al., 1998; Kufahl et al., 2005; Gilman et al., 2008).

Antaŭ ĉi tiuj neuroimagaj studoj, EEG-mezuradoj provizis iujn el la unuaj en vivo datumoj pri la akraj efikoj de drogoj en la homa cerbo. Ekzemple, akra nikotina administrado estis ligita al fortaj pliigoj en skalp-registritaj aktivecoj de malaltaj (delta, theta, malsupera alfa) al alta (pli alta alfa, beta) frekvencoj, indikante staton de ekscitiĝo (Domino, 2003; Teneggi et al., 2004). En kontrasto, EEG-studoj indikas, ke malaltaj dozoj de alkoholo produktas ŝanĝojn en la tata kaj pli malalta alfa-frekvencaj bandoj, dum efikoj ĉe pli altaj frekvencoj inklinas dependi de individuaj faktoroj kiel trinkhistorio kaj antaŭ-drogaj EEG-bazlinio (Lehtinen et al., 1978, 1985; Ehlers et al., 1989). Ĉi tiu kresko de alfa ankaŭ estis ligita al la altaj sentoj de drog-induktita eŭforio aŭ 'alta' en marijuuano (Lukas et al., 1995) kaj kokaino (Herning et al., 1994). En toksomanio, pliiĝo en beta (Herning et al., 1985, 1994), delta (Herning et al., 1985), frontala alfa (Herning et al., 1994), kaj tutmonda spektro (Reid et al., 2008) raportoj ankaŭ estis raportitaj. Akra administrado de kontraŭleĝaj drogoj estis observita ŝanĝi diversajn ERP-komponantojn tra ĉiuj klasoj de drogoj (Roth et al., 1977; Herning et al., 1979, 1987; Porjesz kaj Begleiter, 1981; Velasco et al., 1984; Lukas et al., 1990). Ekzemple, alkoholo estis trovita mildigi la aŭditan N100 (Hari et al., 1979; Jaaskelainen et al., 1996) kaj P200 (Hari et al., 1979; Pfefferbaum et al., 1979; Jaaskelainen et al., 1996) ampleksoj. Pliigita latencia kaj malpliigita P300-ampleksoj ankaŭ estis raportitaj en respondo al alkoholaj intoxicaciones (Teo kaj Ferguson, 1986; Daruna et al., 1987; Kerin et al., 1987; Lukas et al., 1990; Muro kaj Ehlers, 1995).

Kunigitaj, neuroimagaj studoj pri drogokuraĝigo sugestas rolon de DA en PFC kaj striaj funkcioj, kiu specife estas asociita kun ansiolitaj efikoj de drogoj de misuzo kiel kvantigitaj per pliigo de pli malrapidaj spektraj bandoj de EEG. Kvankam multnombraj bestaj studoj montris similan DA-misfunkcion dum drogoj, nur homaj studoj pri neŭroimagado kapablas integri ĉi tiujn trovojn kun kondutaj manifestiĝoj kiel alteco kaj avido de induktado.

Kravado

La farmakologiaj efikoj de drogo estas modulitaj per ne-farmakologiaj kuntekstaj faktoroj (ekz., Lokoj, homoj aŭ parafernalia asociita kun konsumado de drogoj). Ĉar ĉi tiuj faktoroj estas konsekvence ligitaj kun la farmakologiaj efikoj de la drogo, ili estas integritaj al la intensa sperto asociita kun la uzado de drogoj, iĝante 'motivaj magnetoj' aŭ 'kuracherboj' per Pavloviana kondiĉado (Berridge, 2007; Berridge et al., 2008). Ĉi tiu kondiĉado formas la atendojn de individuo pri la efikoj de drogo kaj siavice modifas la neŭrajn kaj kondutajn respondojn al la drogo. Ekzemple, ĉe drog-toksomaniuloj, atento kaj aliaj kognaj kaj motivaj procezoj estas torditaj al la drogo kaj for de ne-drogaj stimuloj, kulminantaj per urĝa deziro konsumi la drogon en susceptibles individuoj (ekz. Johanson et al., 2006).

En laboratoriaj agoj, kutime avida stato eksponas partoprenantojn al bildoj prezentantaj drog-rilatajn stimulojn. Uzante ĉi tiun teknikon kun uzantoj de kokaino, PET [11C] raclopridaj studoj malkaŝis, ke vidbendoj kun kokaino povas kaŭzi signifan liberigon de DA en la dorsostria strio kaj ĉi tiu kresko estas pozitive asociita al mem-raportita avido de drogoj precipe ĉe severaj toksomaniuloj (Volkow et al., 2006, 2008). Alia PET-studo montris, ke kronikaj kokainaj fitraktantoj konservas iom da nivelo de kognitiva kontrolo kiam instrukciitaj malhelpi avan induktadon de taŭgeco kiel kvantigitaj per pli malalta metabolo kun kognitiva inhibicio en la dekstra OFC kaj la NAcc (Volkow et al., 2010). Ĉi tiuj rezultoj estas konsekvencaj, ĉar ekzistas signifa asocio inter DA D2 ricevilo liganta en la ventra striato kaj instigo por drogadministrado, kiel mezurita de [11C] raclopride (Martinez et al., 2005) kaj [18F] desmethoxyfallypride (Heinz et al., 2004).

Studoj mezurantaj CBF, glukozan metabolon aŭ BOLD ankaŭ montris, ke avido de induktaj kuraciloj en drog-toksomaniuloj estas asociita kun aktivigoj en la perigenaj kaj ventraj ACC (Maas et al., 1998; Childress et al., 1999; Kilts et al., 2001; Wexler et al., 2001; Brody et al., 2002, 2004; Daglish et al., 2003; Tapert et al., 2003, 2004; Grusser et al., 2004; Myrick et al., 2004; McClernon et al., 2005; Wilson et al., 2005; Goldstein et al., 2007b), media PFC (Grusser et al., 2004; Heinz et al., 2004; Tapert et al., 2004; Wilson et al., 2005; Goldstein et al., 2007b), OFC (Grant et al., 1996; Maas et al., 1998; Vendi et al., 2000; Bonson et al., 2002; Brody et al., 2002; Wrase et al., 2002; Daglish et al., 2003; Tapert et al., 2003, 2004; Myrick et al., 2004) insula (Wang et al., 1999; Vendi et al., 2000; Kilts et al., 2001; Brody et al., 2002; Daglish et al., 2003; Tapert et al., 2004), ventra tegmenta areo kaj aliaj mezencefikaj kernoj (Vendi et al., 1999; Due et al., 2002; Smolka et al., 2006; Goldstein et al., 2009c). Cerbaj regionoj, kiuj estas implikitaj kun memoro-prilaborado kaj retrovo, ankaŭ aktivas dum avido, inkluzive de la amigdala (Grant et al., 1996; Childress et al., 1999; Kilts et al., 2001; Schneider et al., 2001; Bonson et al., 2002; Due et al., 2002), hipokampo kaj cerbo (Daglish et al., 2003). Rimarkindas evidenteco, ke ĉi tiuj efikoj estas observataj eĉ dum kontrolado de la efikoj de farmacologia retiriĝo (Franklin et al., 2007).

Ĝenerale, trovoj de avidaj studoj en drogaj fitraktantoj sugestas pliigitan mesocortikan (inkluzive de la OFC kaj ACC) aktivadon dum prilaborado de drogoj kaj ke la atendo de drogoj ludas signifan rolon en ĉi tiu procezo. Tia evidenteco en parto klarigas la malfacilon por droguzantoj fokusi sur aliaj ne-drogaj raportoj. Interese, en inoj sed ne en masklaj kokainaj fitraktantoj, studo pri PET montris malpliiĝojn de metabolo en antaŭfrontaj regionoj implikitaj kun memregado post eksponiĝo al kokainaj aludoj, kio povus igi ilin pli vundeblaj (ol maskloj) reaperi se eksponite al la drogo (Volkow et al., 2011). Ĉi tiu trovo konformas al preklinikaj studoj sugestantaj, ke estrogenoj povus pliigi la riskon por droguzado ĉe inoj (Anker kaj Carroll, 2011).

EEG ankaŭ estis uzita por esplori la reaktivecon al drogoj asociitaj stimuloj tra diversaj drogoj de misuzo. Ekzemple, pliigita kortika aktivado estis raportita en respondo al ekspozicio al drogoj en pacientoj dependantaj de alkoholo (kvantigita de dimensia komplikeco de EEG) (Kim et al., 2003), kaj en individuaj toksomaniuloj al kokaino (kvantigitaj per alta beta kaj malalta alfa spektra potenco) (Liu et al., 1998). Alia studo de individuoj kun toksomaniuloj montris kreskon de beta-spektra potenco kune kun malpliigo de delta potenco dum manipulado de kokaina parafernalia kaj spektado de video de kraka kokaino (Reid et al., 2003). Ĉi tiu ŝablono ankaŭ estis observita komparante ĉi tiujn individuojn al sanaj kontroloj dum ripozo (Noldy et al., 1994; Herning et al., 1997) Kaj ĉi tiu pliigo en beta estis asociita kun kvanto de antaŭa uzado de kokaino (Herning et al., 1997). En nikotina toksomanio, oni observis kreskon de la teta kaj beta-spektra potenco en respondo al cigared-rilataj aludoj (Knott et al., 2008). Pli alta kortika aktivado en respondo al drogaj indikoj ankaŭ estis raportita en ERP-studoj. Ekzemple, pliigita amplekso de P300 kaj aliaj P300-similaj potencialoj estis raportitaj en respondo al drogaj aludoj en alkoholo- (Herrmann et al., 2000) kaj nikotino- (Warren kaj McDonough, 1999) toksomaniuloj. Pliigitaj LPP-ampleksoj ankaŭ estis raportitaj en respondo al drog-rilataj bildoj kompare al neŭtralaj bildoj en alkoholo- (Herrmann et al., 2001; Namkoong et al., 2004; Heinze et al., 2007), kokaino- (Franken et al., 2004; van de Laar et al., 2004; Dunning kaj aliaj, 2011), kaj heroino- (Franken et al., 2003) toksomaniuloj.

Vaste, ĉi tiuj datumoj sugestas, ke drog-rilataj stimuloj rilatas al signife pli altaj neŭralaj aktivadoj, sugestante kreskon de stimula saleco kaj ekscitiĝo kiam drog-rilataj stimuloj estas renkontitaj aŭ antaŭviditaj de drog-toksomaniuloj. Ĉi tiuj rezultoj konfirmas teoriojn, kiuj pozas toksomanion kiel ŝanĝon de la cerbaj instigaj kaj rekompencaj sistemoj (Volkow kaj Fowler, 2000; Robinson kaj Berridge, 2001; Goldstein kaj Volkow, 2002), kie prilaborado estas tendenca al drogoj kaj kondiĉoj, kaj for de aliaj plifortigiloj, kiel asociita kun avido (Franken, 2003; Mogg et al., 2003; Waters et al., 2003).

Perdo de inhiba kontrolo kaj fleksado

Malhelpa kontrolo estas neuropsikologia konstruo, kiu rilatas al la kapablo kontroli la inhibicion de malutila kaj / aŭ netaŭga emocio, kogno, aŭ konduto. Kritike, la interrompo de memkontrolita konduto estas probable pligravigita dum uzado de drogoj kaj embriado kiel modulita per kompromiso en esenca funkcio de la PFC: ĝia inhiba efiko sur subkortikaj striaj regionoj (inkluzive NAcc) (Goldstein kaj Volkow, 2002). Ĉi tiu misfunkciado en supraĵa kontrolo (kerna PFC-funkcio) liberigus kondutojn, kiuj estas normale tenataj sub proksima monitorado, simulante streĉ-similajn reagojn en kiuj kontrolo estas suspendita kaj stimulo-movita konduto estas faciligita. Ĉi tiu suspendo de kognitiva kontrolo kontribuas al enuigo; diskreta tempodaŭro dum kiu individuo okupiĝas pri la ripetata kaj neatingita konsumo de la substanco ofte koste de kondutoj bezonataj por postvivi inkluzive manĝadon, dormadon kaj konservadon de korpa sekureco. Ĉi tiuj periodoj kutime ĉesas, kiam la individuo estas grave elĉerpita kaj / aŭ nekapabla aĉeti pli multe de la drogo.

Neuroimagaj studoj sugestas la implikiĝon de talamo-OFC-cirkvito kaj la ACC kiel neŭralaj substratoj sub la ĉemara konduto. Specife, ĝi raportis ke toksomaniuloj havas signifajn reduktojn en D2 ricevilo havebleco en la striatumo (vidu Volkow et al., 2009 por revizio), kiu siavice estas asociita kun malpliigita metabolo en la PFC (precipe OFC, ACC, kaj dorsolatera PFC), kaj ke ĉi tiuj mankoj ne povas esti plene atribuitaj al difektitaj kondutaj respondoj kaj instigo (Goldstein et al., 2009a). Ĉar ĉi tiuj PFC-regionoj estas implikitaj en salda atribuo, inhibicia kontrolo, emociregulado kaj decidiĝo, estas postulate, ke DA-regregado en ĉi tiuj regionoj eble plibonigos la motivan valoron de la drogo de misuzo kaj povas konduki al perdo de kontrolo pri konsumado de drogoj. (Volkow et al., 1996a; Volkow kaj Fowler, 2000; Goldstein kaj Volkow, 2002).

Efektive, ekzistas evidentecoj montrantaj ke ĉi tiuj regionoj, aparte la OFC, estas kritikaj en aliaj malordoj de memregado implikantaj kompulsivajn kondutojn kiel obsedema-compulsiva malordo (Zald kaj Kim, 1996; Menzies et al., 2007; Chamberlain et al., 2008; Yoo et al., 2008; Rotge et al., 2009).

Kvankam malfacilas testi devigan drogadministradon ĉe homoj, lertaj laboratoriaj projektoj venkis iujn el la praktikaj limigoj renkontitaj dum studado de fleksado ĉe homoj. Ekzemple, en freŝa fMRI-studo, ne-kuracantaj serĉantaj kokain-dependaj homoj rajtis elekti kiam kaj kiom ofte ili mem-administrus intravenan kokainon ene de kontrolata sesio 1-h. Ripeta mem-induktita alta estis negative korelaciita kun aktiveco en limuzikaj, paralimbaj, kaj mezocortikaj regionoj inkluzive de la OFC kaj ACC. La avido, male, pozitive korelaciis kun aktiveco en ĉi tiuj regionoj (Risinger et al., 2005) (vidu ankaŭ Foltin et al., 2003). Simulado de deviga administrado de drogoj rilate al aliaj kompulsivaj kondutoj (kiel ekzemple videoludado, kiam ĝi certe ne plu estas utila), povas oferti senvalorajn komprenojn pri la cirkvitoj sub la perdo de kontrolo en toksomanioj. Interese, buŝa MPH signife malpliigis impulsecon kaj plibonigis la subajn ACC-respondojn en kokain-toksomaniuloj (Goldstein et al., 2010).

Alia rilata konstruo estas la kompromitita memkonscio en drog-toksomaniuloj. Malfunkcia memkompreno kaj malklareco karakterizas diversajn neuropsikiatriajn malordojn, disvastigante klasikajn neŭrologiajn insultojn (ekz., Kaŭzante vidan neglekton aŭ anosognosion por hemiplegio) al klasikaj psikiatriaj malordoj (ekz. Skizofrenio, manio, kaj aliaj humoraj malordoj), kiel lastatempe reviziitaj (Orfei et al., 2008). Kiel kognitiva malordo (Goldstein kaj Volkow, 2002), drogmanio ankaŭ dividas similajn eksternormojn en memkonscio kaj kondutisma kontrolo, kiu povas esti atribuita al subaŭra neŭra misfunkcio. Ekzemple, studoj pri alkohola misuzo raportis, ke alkoholo reduktas la memkonscion de individuo malhelpante kognajn procezojn de pli alta ordo rilate al mem-signifaj informoj (ĉeesto, kodigado aŭ sentiveco al), sufiĉa kondiĉo por indukti kaj daŭrigi plian alkoholan konsumon. (vidu Hull kaj Young, 1983; Hull et al., 1986 por recenzoj). Plie, lastatempa studo montris, ke kokain-toksomaniulaj homoj manifestas malkonektiĝon inter tasko-kondutaj respondoj (precizeco kaj reaga tempo) kaj la mem-raportita taska engaĝiĝo, emfazante la interrompon en sia kapablo percepti internajn motivajn veturadojn (Goldstein et al., 2007a).

Specife, anormalecoj en la insulaj kaj mediaj PFC-regionoj (inkluzive de ACC kaj medial OFC), kaj en subkortikaj regionoj (inkluzive de la striatum), estis asociitaj kun kompreno kaj kondutisma kontrolo, kaj kun interrilataj funkcioj (kutima formado kaj taksado) (Bechara, 2005). Ĉi tiuj konsideroj vastigas la konceptadon de toksomanio preter sia asocio kun la rekompenca cirkvito, neŭrokognitivaj mankoj en respondo-malhelpo, kaj saga atribuo (Goldstein kaj Volkow, 2002; Bechara, 2005) kaj neŭroadaptoj en memorcirkvitoj (Volkow et al., 2003), inkludi kompromitan memkonscion kaj komprenon pri malsano (vidu Goldstein et al., 2009b por revizio).

Studoj uzantaj EEG fidinde raportis malalt-tensiajn beta-frekvencojn (Kiloh et al., 1981; Niedermeyer kaj Lopes da Silva, 1982) en alkoholuloj. Ĉi tiu beta-aktiveco, kiu povus reflekti hiperarajn (Saletu-Zyhlarz et al., 2004), ĝi pruvas korespondi kun la kvanto kaj ofteco de konsumado de alkoholo, diferencante fidinde inter drinkuloj de "alkoholaj" malaltaj "kaj" moderaj "(determinitaj laŭ ŝablona konsumo de alkoholo), same kiel familian historion de alkoholismo (Ehlers et al., 1989; Ehlers kaj Schuckit, 1990). Samtempaj kreskoj de delta estis raportitaj en trinkantoj de alta senbrida kompare kun ne- kaj malalt-junaj junaj plenkreskaj alkoholuloj (Polich kaj Courtney, 2010), kaj kun samtempa kresko en la alfa kaj alfa-frekvencoj 25 min post-binge-simila al kokaina dozo (Reid et al., 2006).

Malkaŝa kontrolo estis vaste studita kalkulante N200 kaj P300 ERP-komponentojn en taskoj de eniri / ne-iri; ĉi tiuj komponentoj, pensitaj por mezuri sukcesan kondutan forigon kaj kognan kontrolon (Dong et al., 2009) kaj generas de ACC kaj rilataj regionoj, estas pliigitaj kiam respondo estas neebligita (senprokrasta provo) ene de serio de pozitivaj respondoj (provoj)Falkenstein et al., 1999; Bokura et al., 2001; Van Veen kaj Carter, 2002; Bekker et al., 2005). Blunted N200-ampleksoj estis raportitaj en individuoj kun alkoholo (Easdon et al., 2005), kokaino (Sokhadze et al., 2008), heroino (Yang et al., 2009), nikotino (Luijten et al., 2011), kaj eĉ interrete (Cheng et al., 2010; Dong et al., 2010) toksomanio. Tamen, binge drinkantoj montris pli grandan N200 kaj pli malgrandan P300 kompare kun kontroloj, en daŭra atenta ŝablona kongrua tasko (Crego et al., 2009) kaj vizaĝa rekona tasko (Ehlers et al., 2007), kiu efektive konformas al emocia prilaboro (instigo, saleco) pli ol kun perdo de kontrolo.

Animalaj modeloj de toksomanio disponigis gravajn indikojn pri la neŭrobiologio subteganta kondutisma konduto (Deroche-Gamonet et al., 2004; Vanderschuren kaj Everitt, 2004) montrante, ke ĉi tiuj kondutoj implikas DA, serotonergajn, kaj glutamatergajn cirkvitojn (Loh kaj Roberts, 1990; Cornish et al., 1999). Tamen la utileco de bestaj studoj ripozas sur la grado, en kiu ĉi tiuj kondutoj interkovriĝas kun inhiba memregado en homoj. Precipe malfacilas konstati la gradon, kiel tiaj kondutoj povas esti rilataj al la putaj kognaj deficitoj, kiuj povas subakvi malhelpan kontrolon ĉe homoj. Neuroimagaj studoj evitas tiun limigon esplorante la neŭrajn substratojn sub ĉi tiuj kognaj deficitoj kaj provizante ligon al la respondaj kondutaj manifestiĝoj.

Retiriĝo kaj reapero

Retrovaĵo de drogoj rilatas al diversaj simptomoj inkluzive de laceco, iritiĝemo, angoro kaj anhedonio, kiuj aperas kiam drogo kaŭzanta fizikan dependecon subite finiĝas (Gawin kaj Kleber, 1986). Ĉi tiuj simptomoj povas varii depende de la speco de drogo kaj la longo de sindeteno de la lasta uzado de drogoj kaj ofte distingiĝas per sintagmo de "frua" kontraŭ "longa" retiriĝo.

Ĝenerale, PET-studoj de drog-toksomaniuloj sugestas daŭrajn drog-rilatajn alĝustigojn (plejparte reduktitan sentivecon) en regiona neŭra respondeco dum retiriĝo. Signife pli malalta parenca CBF en maldekstra flanka PFC same kiel malpliiĝoj de glukoza metabolo en PFC estis raportitaj en regulaj uzantoj de kokaino dum frua retiriĝo (10-tagoj) kaj pli longaj retiriĝoj de kokaino ol en sanaj kontroloj (Volkow et al., 1988a, 1991). CBF ankaŭ estis taksita tra Kontrasto de dinamika susceptibilidad de MR post nokta retiriĝo de nikotino, kaj ankaŭ post anstataŭigo de nikotino. Rezultoj de ĉi tiu analizo montris redukton de talama CBF dum retiriĝo sed pliigis CBF en la ventra striato kun nikotina anstataŭaĵo (Tanabe et al., 2008). Studoj pri metabolo de glukozo montris reduktitan metabolan agadon dum retiriĝo de alkoholo en la tuta striatal-thalamo-OFC-cirkvito dum frua sentoksiĝo sed ĉefe pli malaltaj en la OFC dum plilongigita alkohola retiriĝo (Volkow et al., 1992a, 1993a,b, 1994b, 1997c,d; Catafau et al., 1999). En kokainaj toksomanioj, studoj raportis similajn metabolajn reduktojn en ventrala striatala agado dum drogoj, kun pli granda metabola aktiveco en la OFC kaj bazaj ganglioj dum frua retiriĝo (ene de 1 semajno de sindeteno) (Volkow et al., 1991), kaj malpliigas metabolan agadon en la PFC dum longa eltiro (1-6 semajnoj ekde la lasta uzo) (Volkow et al., 1992b). Malsupra striatal DA D2 ricevilo liganta dum retiro estis trovita en kokaino- (Volkow et al., 1993a), alkoholo- (Volkow et al., 1996b), heroino- (Wang et al., 1997), metamfetamino- (Volkow et al., 2001), kaj en individuoj dependantaj de nikotino (Fehr et al., 2008). Ĉi tiu efiko estis asociita kun pli malalta metabolo en la OFC kaj ACC en individuoj kaj alkoholuloj toksomaniuloj al kokaino kaj ekskluzive en la OFC en individuoj toksomaniuloj kun metamfetamino (Volkow et al., 2009).

Retrovo induktita de drogoj ankaŭ kaŭzas la aperon de negativa emocia stato (ekz. Disforio), karakterizita per konstanta nekapablo akiri plezuron de komunaj ne-drogaj rekompencoj (ekz. Manĝaĵo, personaj rilatoj). Ĉi tiu anhedona stato eble reflektus adaptan respondon al ripetita DA plibonigo per drogoj de misuzo en la cirkvito de rekompenco, farante la rekompencan sistemon malpli sentema al naturaj plifortigiloj (Cassens et al., 1981; Barr kaj Phillips, 1999; Barr et al., 1999) kaj aliaj ne-drogaj plifortigiloj (ekz. mono; Goldstein et al., 2007a). Ĉi tiu adapta DA-induktita respondo povas kompromiti la funkcion de la PFC, OFC, kaj ACC en drog-toksomaniuloj, promociante deficitojn, kiuj ŝajnas similaj al tiuj en ne-drogemaj deprimitaj pacientoj. Efektive, anormalecoj en la dorsolateraj, ventrolateralaj, kaj mezaj aspektoj de la PFC inkluzive de ACC kaj OFC estis trovitaj en studoj de klinike (ne-drogemaj) deprimitaj pacientoj (Elliott et al., 1998; Mayberg et al., 1999) dum cognitivaj (ekz. planadaj taskoj) kaj farmacologiaj defioj. Ĉi tiuj ŝanĝoj de la drogoj en la funkcio de PFC, ACC, kaj OFC (sed ankaŭ striataj kaj insulaj regionoj) povas damaĝi la kapablon reguligi emociojn (Pagador et al., 2008) signifa por trakti streĉon, ja forta antaŭdiro de kverelo (Goeders, 2003) (vidu Sinha kaj Li, 2007 por revizio).

Dum abstinado de kokaino, EEG-studoj raportis malpliiĝon de delta (Alper et al., 1990; Roemer et al., 1995; Prichep et al., 1996), theta (Roemer et al., 1995; Prichep et al., 1996; Herning et al., 1997), sed pliigita alfa (Alper et al., 1990) kaj beta-potenco (Costa kaj Bauer, 1997; Herning et al., 1997; Reĝo et al., 2000). Pliigo de alfa ankaŭ estis raportita dum frua retiriĝo en individuoj toksomaniitaj de heroino (Shufman et al., 1996). Kontraste al la ŝablono observita kun kokaino-sindeteno, dum nicotina retiriĝo, la tata potenco pliigas dum alfa kaj beta-potenco malpliiĝas (por superrigardo, vidu Domino, 2003; Teneggi et al., 2004). Ĉi tiu kresko de la teta potenco estis korelaciita kun somnolo (Ulett kaj Itil, 1969; Dolmierski et al., 1983) kaj la transiro de maldormo al dormo (Kooi et al., 1978), dum la malkresko de alfa-frekvenco estis asociita kun malrapida reaga tempo (Surwillo, 1963), malpliigis ekscitecon kaj malpliigis viglecon (Ulett kaj Itil, 1969; Knott kaj Venables, 1977). Ĉi tiuj deficitoj en alfa-agado ŝajnas reverti kun longa abstinado sugestante, ke ili eble mezuras akrajn efikojn de drogokonsumo (Gritz et al., 1975). ERP-mezuradoj dum retiriĝo en alkoholuloj pruvis kreskojn en N200 kaj P300-latencoj kaj malpliiĝoj en N100 kaj P300-ampleksoj (Porjesz et al., 1987a,b; Parsons et al., 1990). Malpligrandigita P300-amplekso estas konstanta trovo dum kokaino (Kouri et al., 1996; Biggins et al., 1997; Gooding et al., 2008), heroino (Papageorgiou et al., 2001, 2003, 2004), kaj nikotina sindeteno (Daurignac et al., 1998) kiel normaligita post administrado de buprenorfina (μ-opioida ricevilo parta agonisto) al toksomaniuloj retiriĝitaj de heroino kaj kokaino (Kouri et al., 1996).

Plie, ambaŭ EEG kaj ERP-indicoj estis uzataj por antaŭdiri revanĉon. Ekzemple, alfa kaj theta aktiveco en sobraj alkoholuloj distingis, kun 83-85% precizeco, inter abstainers kaj relapsers uzante klasifikajn metodojn (Winterer et al., 1998). Hyperarousal de la centra nerva sistemo, kiel kvantigita per altfrekta beta-aktiveco, estis ankaŭ trovita fidinda klasifiko inter abstinaj kaj repuŝaj alkoholaj individuoj (Bauer, 1994, 2001; Saletu-Zyhlarz et al., 2004). ERP-studoj pri sobraj alkoholuloj trovis malfruan N200-latentecon por distingi inter abstenantoj kaj reaperantoj kun entuta antaŭdira indico de 71% (Glenn et al., 1993). Komparebla revanĉo-antaŭdiro-precizeco (71%) ankaŭ estis raportita pri reduktita P300-amplekso en abstinado de kokainaj toksomaniuloj (Bauer, 1997).

Tiel, studoj pri neŭroimagado antaŭis nian komprenon pri retiriĝo de drogoj kaj ĝiaj asociitaj kondutoj per kvantigado de reduktita kortika sentemo per regiona CBF, energia metabolo, mezuroj de frekvencaj bandoj de EEG kaj ERP-oj en diversaj drogoj de misuzo. Ĉi tiuj neuronaj markiloj ankaŭ estis raportitaj antaŭdiri relanĉon kaj tial povas ludi gravegan rolon en traktado-disvolviĝo kaj rezulta esplorado.

konkludo

Neŭroimaga te technologyniko havis teruran efikon sur la bazaj scioj pri toksomaniulaj cerbaj cirkvitoj kaj la rilataj kondutismaj rezultoj. Ĝi identigis kortik-reguligitajn kognajn kaj kortuŝajn procezojn, kiuj rezultas en supervalorigo de drogaj plifortigiloj, subvalorigo de alternativaj plifortigiloj, kaj deficitoj en inhiba kontrolo. Ĉi tiuj ŝanĝoj en toksomanio, kiel reprezentitaj en la iRISA-modelo, vastigas la tradiciajn konceptojn emfazante limuzin-reguligitajn respondojn rekompencante per provoj por la implikiĝo de la fronta kortekso tra la ciklo de toksomanio.

Efektive, bestaj modeloj de drogmanio disponigis bone informitan fundamenton por studado de la kondutisma kaj biologia bazo de drogmanio kaj ankaŭ eligis la neŭrobiologiajn mekanismojn implikitajn en la pozitivaj plifortigaj efikoj de drogoj kaj la negativaj plifortigaj efikoj de la drog-sindeteno. Tamen, grava kavo restas en la necerteco de la grado, en kiu ĉi tiuj kondutoj interkovriĝas kun toksomaniulaj kondutoj en homoj. Neŭroimaj aliroj povas esti instrumentaj por provizi pli 'rektan' fenestron al ĉi tiuj kondutoj en homoj kun la celo malfermi la vojon por la disvolviĝo de novaj kaj celitaj intervenoj. Estas nun kredeble, ke intervenoj desegnitaj por plifortigi kaj remediar cerbajn areojn trafitajn de kronika konsumo de drogoj tra kognaj-kondutaj intervenoj kaj farmaciaĵoj povas tre avantaĝi al drog-toksomaniuloj, same kiel ili estis por aliaj malordoj (ekz. Papanicolaou et al., 2003; Volkow et al., 2007). Neŭroimaj iloj ankaŭ ebligas la enketon de cerbaj fenotipoj kiel funkcio de genotipo, kiu estas kerna por kompreni la cerbajn procezojn per kiuj genoj influas la vundeblecon aŭ eltenemon de individuo al droguzado kaj toksomanio (ekz. Alia-Klein et al., 2011).

Dankojn

Ĉi tiu laboro estis subtenita de subvencioj de la Nacia Instituto pri Drogaj Misuzoj [1R01DA023579 al RZG] kaj Ĝenerala Klinika Esplora Centro [5-MO1-RR-10710].

Biografio

Ekstera dosiero, kiu enhavas bildon, ilustraĵon, ktp. Objektonomo estas nihms-408808-b0001.gif Objektonomo estas nihms-408808-b0001.gif

Muhammad A. Parvaz akiris sian doktorecon pri biomedika inĝenierado de Universitato Stony Brook, Novjorko, Usono en 2011. Nuntempe li estas postdoktoriĝa kolegio ĉe la neuropsychoimaging-grupo de Brookhaven National Laboratory (BNL) direktita de doktoro Rita Goldstein. Liaj esplorinteresoj ampleksas evoluigi cerbon-komputil-interfacon por studi la efikojn de realtempa neurofeedback sur drog-serĉanta konduto, evoluigante neŭrokognajn taskojn por funkcia MRI kaj Electroencephalography (EEG) por studi la efikon de uzado de drogoj sur kognitiva kaj kondutisma agado, kaj signalo / bilda prilaborado de malsamaj cerbaj bildigteknikoj (ĉefe MRI kaj EEG).

Ekstera dosiero, kiu enhavas bildon, ilustraĵon, ktp. Objektonomo estas nihms-408808-b0002.gif Objektonomo estas nihms-408808-b0002.gif

Nelly Alia-Klein akiris sian doktorecon pri klinika psikologio de Universitato Kolumbio, Novjorko, Usono, en 2002. Ŝi nun servas kiel sciencisto ĉe BNL. Ŝiaj esplorinteresoj koncentriĝas pri uzado de neŭroimagaj kaj neŭrogenetikaj teknikoj por studi mekanismojn subhaŭsajn malordojn de kognitiva kaj emocia kontrolo, fokusante precipe sur drogmanio kaj intermita eksploda malordo. Ŝi posedas kaj sperton kaj klinikan sperton por fari integritajn studojn pri kompleksaj malordoj de memregulado, kiel toksomanio kaj intermita eksploda malordo.

Ekstera dosiero, kiu enhavas bildon, ilustraĵon, ktp. Objektonomo estas nihms-408808-b0003.gif Objektonomo estas nihms-408808-b0003.gif

Patricia A. Woicik akiris sian doktorecon pri socia psikologio de Stony Brook University, Novjorko, Usono en 2005. Ŝi estas nuntempe kuracisto asociita ĉe BNL. Ĉi tie esplorado temigas faktorojn, kiuj igas individuojn pli susceptibles serĉi kondutan plifortigon de drogoj de misuzo. Ŝia eksperimenta esplorado ekzamenas markilojn de personeco, neŭropsikologiajn kaj neŭroimagojn por disvolviĝo kaj konservado de toksomaniaj malordoj. La celo de ŝia esplorado estas transigi ĉi tiujn cerbajn / kondutajn trovojn en celitajn pacient-orientitajn traktadojn.

Ekstera dosiero, kiu enhavas bildon, ilustraĵon, ktp. Objektonomo estas nihms-408808-b0004.gif Objektonomo estas nihms-408808-b0004.gif

Nora D. Volkow akiris sian MD de la Nacia Universitato de Meksiko kaj efektivigis sian psikiatrian loĝejon en Novjorka Universitato, Usono. La plej granda parto de ŝia esplorado okazis ĉe BNL kaj uzis cerbajn bildigajn teknologiojn [tomografio de emisioj de pozitronoj (PET) kaj MRI] por esplori la mekanismojn per kiuj drogoj de misuzo praktikas siajn rekompencajn efikojn, la neŭkemiajn kaj funkciajn ŝanĝojn en toksomanio kaj la neurobiologiaj procezoj. kiuj donas vundeblecon al malsanoj en substanco en la homa cerbo. Ŝi ankaŭ uzas preklinikajn modelojn por establi ligojn de kaŭzeco por la klinikaj trovoj. Ŝia laboro estis instrumenta por pruvi, ke drogmanio estas malsano de la homa cerbo, kiu implikas longdaŭrajn ŝanĝojn en dopamina neŭrotransmisio (inkluzive de redukto de striatala D2-ricevilo) kaj antaŭfronto. Ŝi estas nuntempe Direktoro de la Usona Nacia Instituto pri Drogaj Misuzoj, posteno, kiun ŝi okupis ekde 2003.

Ekstera dosiero, kiu enhavas bildon, ilustraĵon, ktp. Objektonomo estas nihms-408808-b0005.gif Objektonomo estas nihms-408808-b0005.gif

Rita Z. Goldstein akiris sian doktorecon pri medicina klinika psikologio de la Universitato de Miamo, Florido, Usono, kaj faris sian praktikadon pri klinika neuropsikologio en Long Island Jewish Hospital, Nov-Jorko, Usono. Ŝi estas tenura sciencisto ĉe BNL kaj membro de la Usona Kolegio pri Neŭropsikofarmakologio, Tenesio, Usono. Ŝi uzis cerbajn bildigojn (MRI kaj EEG) kaj neŭropsikologiajn provojn por studi la ŝanĝojn en drog-toksomaniuloj en emocia, personeca, kognitiva kaj kondutisma funkciado kaj ilia ebla plibonigo per farmacologiaj kaj psikologiaj intervenoj. Ŝia laboro estis instrumenta por pruvi ke drogmanio estas asociita kun kognitiva misfunkcio, inkluzive de difektita memkompreno, kaj en emfazado de la graveco de la prefrontal-kortekso en malgrava respondo-malhelpo kaj saga atribuo (iRISA) en toksomanio. Ŝi nuntempe gvidas la Neuropsychoimaging-grupon ĉe BNL.

Piednotoj

Avizo

Ĉi tiu manuskripto estis verkita de Brookhaven Science Associates, LLC sub Contract No.-DE-AC02-98CHI-886 kun la Usona Fako de Energio. Usono-registaro konservas, kaj la eldonisto, akceptante la artikolon por publikigo, agnoskas, monda licenco publikigi aŭ reprodukti la eldonitan formon de ĉi tiu artikolo, aŭ rajtigi aliajn fari tion, por la usona registaro.

Referencoj

  • Adams KM, Gilman S, Johnson-Greene D, Koeppe RA, Junck L, Kluin KJ, Martorello S, Johnson MJ, Heumann M, Hill E. La signifo de familia historio-statuso rilate al neuropsikologia testo-agado kaj cerba glukoza metabolo studita kun Tomografio pri emisioj de pozitronoj en maljunaj alkoholaj pacientoj. Alkoholo. Kliniko. Ekspliko Res. 1998;22: 105-110. [PubMed]
  • Alia-Klein N, Parvaz MA, Woicik PA, Konova AB, Maloney T, Shumay E, Wang R, Telang F, Biegon A, Wang GJ, et al. Interago de geno x malsano sur orbitofrontala griza materio en kokaino. Arko. Genia psikiatrio. 2011;68: 283-294. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Alper KR, Chabot RJ, Kim AH, Prichep LS, John ER. Kvantaj EEG-korelacioj de fendita kokaina dependeco. Psikiatrio Res. 1990;35: 95-105. [PubMed]
  • Anker JJ, Carroll ME. Inoj estas pli vundeblaj al droguzado ol maskloj: evidenteco de preklinikaj studoj kaj la rolo de ovaraj hormonoj. Curr. Supro. Konduto Neurosci. 2011;8: 73-96. [PubMed]
  • Bandettini PA, Wong EC, Hinks RS, Tikofsky RS, Hyde JS. Tempa kurso EPI de homa cerba funkcio dum taska aktivado. Magn. Resonon. Med. 1992;25: 390-397. [PubMed]
  • Barr AM, Phillips AG. Retiriĝo post ripetita ekspozicio al d-amfetamino malkreskas respondi por sukera solvo kiel mezurite laŭ progresiva raporta horaro de plifortigo. Psikofarmacologio (Berl.) 1999;141: 99-106. [PubMed]
  • Barr AM, Fiorino DF, Phillips AG. Efikoj de retiriĝo de kreskanta doza horaro de d-amfetamino sur seksa konduto en la vira rato. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 1999;64: 597-604. [PubMed]
  • Basar E, Gonder A, Ungan P. Kompara frekvenca analizo de eblaj elvokitaj eblaj registroj. J. Biomed. Eng. 1980;2: 9-14. [PubMed]
  • Basar E, Basar-Eroglu C, Rosen B, Schutt A. Nova alproksimiĝo al endogenaj eventoj rilataj al homo: rilato inter EEG kaj P300-ondo. Int. J. Neurosci. 1984;24: 1-21. [PubMed]
  • Bassareo V, De Luca MA, Di Chiara G. Diferenciala esprimo de motivaj stimulaj ecoj de dopamino en nukleo accumbens ŝelo kontraŭ kerno kaj prefrontal kortekso. J. Neurosci. 2002;22: 4709-4719. [PubMed]
  • Bauer LO. Elektroencefalografiaj kaj aŭtonomaj antaŭdiroj de reesto en alkohol-dependaj pacientoj. Alkoholo. Kliniko. Ekspliko Res. 1994;18: 755-760. [PubMed]
  • Bauer LO. Psikomotoroj kaj elektroencefalografiaj sekalaoj de kokaina dependeco. NIDA Res. Monogr. 1996;163: 66-93. [PubMed]
  • Bauer LO. Frontalaj P300-dekretoj, infana konduta malordo, familia historio, kaj la antaŭdiro de reesto inter abstinaj kokainaj misuzantoj. Drogado de Alkoholo 1997;44: 1-10. [PubMed]
  • Bauer LO. Antaŭdiri reiron al alkoholo kaj droguzado pere de kvanta elektroencefalografio. Neuropsychofarmacology. 2001;25: 332-340. [PubMed]
  • Bechara A. Decida decido, impulsa kontrolo kaj perdo de volforto por rezisti drogojn: neŭroscipa perspektivo. Nat. Neurosci. 2005;8: 1458-1463. [PubMed]
  • Bekker EM, Kenemans JL, Verbaten MN. Fonta analizo de la N2 en pritraktita tasko Go / NoGo. Kognitiva Cerbo-Res. 2005;22: 221-231.
  • Belliveau JW, Rosen BR, Kantor HL, Rzedzian RR, Kennedy DN, McKinstry RC, Vevea JM, Cohen MS, Pykett IL, Brady TJ. Funkcia cerebra bildigo per susceptibilidad-kontrasto NMR. Magn. Resonon. Med. 1990;14: 538-546. [PubMed]
  • Berridge KC. La debato pri la rolo de dopamino en rekompenco: la kazo por instigo. Psikofarmacologio (Berl.) 2007;191: 391-431. [PubMed]
  • Berridge KC, Zhang J, Aldridge JW. Komputila instigo: stimula salaj akcelado de drogaj aŭ apetitaj ŝtatoj. Behav. Brain Sci. 2008;31: 440-441.
  • Biggins CA, MacKay S, Clark W, Fein G. Eventual-rilataj eblaj evidentaĵoj por frontaj kortekso-efikoj de kronika kokaina dependeco. Biol. Psikiatrio. 1997;42: 472-485. [PubMed]
  • Bokura H, Yamaguchi S, Kobayashi S. Elektrofisiologiaj korelacioj por responda inhibo en tasko Go / NoGo. Kliniko. Neŭrofiziol. 2001;112: 2224-2232. [PubMed]
  • Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, Ligiloj JM, Metcalfe J, Weyl HL, Kurian V, Ernst M, London ED. Neŭralaj sistemoj kaj malkaŝe induktita kokaino. Neuropsychofarmacology. 2002;26: 376-386. [PubMed]
  • Breiter HC, Gollub RL, Weisskoff RM, Kennedy DN, Makris N, Berke JD, Goodman JM, Kantor HL, Gastfriend DR, Riorden, et al. Akraj efikoj de kokaino sur homa cerba aktiveco kaj emocio. Neŭrono. 1997;19: 591-611. [PubMed]
  • Brody AL, Mandelkern MA, London ED, Childress AR, Lee GS, Bota RG, Ho ML, Saxena S, Baxter LR, Jr., Madsen D, et al. Cerbo metabolaj ŝanĝoj dum cigareda avido. Arko. Genia psikiatrio. 2002;59: 1162-1172. [PubMed]
  • Brodi AL, Mandelkern MA, Lee G, Smith E, Sadeghi M, Saxena S, Jarvik ME, London ED. Atenuado de avido de cigaredaj avidoj kaj antaŭaranĝo de kortika kortika aktivado ĉe bupropion-traktitaj fumantoj: antaŭa studo. Psikiatrio Res. 2004;130: 269-281. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Burger C, Townsend DW. En: Bazoj de PET-skanado. En: Klinika PET, PET / CT kaj SPECT / CT: Kombinita Anatomia-Molekula Bildigo. von Schulthess GK, redaktoro. Lippincott Williams & Wilkins; Filadelfio, PA: 2003. pp 14–39.
  • Cassens G, Aktoro C, Kling M, Schildkraut JJ. Retrofito de amfetamino: efikoj sur sojlo de intrakrania plifortigo. Psikofarmacologio (Berl.) 1981;73: 318-322. [PubMed]
  • Catafau AM, Etcheberrigaray A, Pérez de los Cobos J, Estorch M, Guardia J, Flotats A, Berna L, Mari C, Casas M, Carrio I. Regiona cerebra sango-fluo ŝanĝiĝas en kronikaj alkoholaj pacientoj induktitaj de naltreksona defio dum sentoksiĝo. J. Nucl. Med. 1999;40: 19-24. [PubMed]
  • Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N, Aitken M, Craig K, Owen AM, Bullmore ET, et al. Orbitofronta misfunkcio en pacientoj kun obsesiva-komputa malordo kaj iliaj neafektaj parencoj. Scienco. 2008;321: 421-422. [PubMed]
  • Cheng ZH, Zhou ZH, Yuan GZ, Yao JJ, Li C. Eventuala rilata eventuala enketo de deficita inhibicia kontrolo en individuoj kun patologia interreta uzo. Acta Neuropsychiatr. 2010;22: 228-236.
  • Infanistino AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Limba aktivado dum avido de kokaino induktita de kuracisto. Estas. J. Psikiatrio. 1999;156: 11-18. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Corletto F, Gentilomo A, Rosadini G, Rossi GF, Zattoni J. Vidaj elvokitaj potencialoj kiel registritaj de la skalpo kaj de la vida kortekso antaŭ kaj post kirurgia forigo de la okcipita polo en viro. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. 1967;22: 378-380. [PubMed]
  • Kornula JL, Duffy P, Kalivas PW. Rolo por kerno akuzas glutamatan transdonon en la relivero al kokain-serĉanta konduto. Neurokienco 1999;93: 1359-1367. [PubMed]
  • Costa L, Bauer L. Kvantaj diferencoj de elektroencefalo-grafikaj asocioj kun dependeco de alkoholo, kokaino, heroino kaj duobla substanco. Drogado de Alkoholo 1997;46: 87-93. [PubMed]
  • Crego A, Rodriguez Holguin S, Parada M, Mota N, Corral M, Cadaveira F. Binge drinkado influas atentan kaj vidan laborantan memo-procesadon en junaj universitataj studentoj. Alkoholo. Kliniko. Ekspliko Res. 2009;33: 1870-1879. [PubMed]
  • Daglish MR, Weinstein A, Malizia AL, Wilson S, Melichar JK, Lingford-Hughes A, Myles JS, Grasby P, Nutt DJ. Funkcia konektebleca analizo de la neŭralaj cirkvitoj de opia avido: "pli" anstataŭ "malsama"? Neuroimage. 2003;20: 1964-1970. [PubMed]
  • Daruna JH, Goist KC, Jr., West JA, Sutker PB. Skalpa distribuado de la P3-komponento de event-rilataj potencialoj dum akra etanol-intoxication: pilota studo. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. Suppl. 1987;40: 521-526. [PubMed]
  • Daurignac E, Le Houezec J, Perez-Diaz F, Lagrue G, Jouvent R. Atentema retiriĝo kaj ĉesigo de fumado: longforma ERP-studo. Int. J. Psikofisiolo. 1998;30: 201-202.
  • Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV. Evidenteco por toksomaniul-simila konduto en la rato. Scienco. 2004;305: 1014-1017. [PubMed]
  • Di Chiara G. Motiva lernada hipotezo de la rolo de mezolimbika dopamino en komputa drogo-uzo. J. Psychopharmacol. 1998;12: 54-67. [PubMed]
  • Dolmierski R, Matousek M, Petersen I, de Walden-Galuszko K. Vigilancaj variaĵoj studitaj kun elektroencefalografio. Virbovo. Inst. Marit. Trop. Med. Gdynia. 1983;34: 41-48. [PubMed]
  • Domino EF. Efikoj de tabako fumado sur elektroencefalografiaj, aŭdiaj elvokitaj kaj eventaj rilataj eventoj. Braina Kono. 2003;53: 66-74. [PubMed]
  • Dong G, Yang L, Hu Y, Jiang Y. Ĉu N2 estas asociita kun sukcesa forigo de respondaj kondutoj en procezoj de impulsa kontrolo? Neuroreporto. 2009;20: 537-542. [PubMed]
  • Dong G, Zhou H, Zhao X. Malhelpado de impulsoj en homoj kun interreta toksomania malordo: elektrofisiologia evidenteco el studo de Go / NoGo. Neurosci. Lett. 2010;485: 138-142. [PubMed]
  • Due DL, Huettel SA, Hall WG, Rubin DC. Aktivigo en mezolimbaj kaj visuospatialaj neŭralaj cirkvitoj provokitaj de fumkudoj: evidenteco de funkcia magneta resona bildigo. Estas. J. Psikiatrio. 2002;159: 954-960. [PubMed]
  • Dunning JP, Parvaz MA, Hajcak G, Maloney T, Alia-Klein N, Woicik PA, Telang F, Wang GJ, Volkow ND, Goldstein RZ. Motivita atento al kokaino kaj emociaj kvereloj en abstinaj kaj nunaj uzantoj de kokaino - ERP-studo. Eŭro. J. Neurosci. 2011;33: 1716-1723. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Easdon C, Izenberg A, Armilio ML, Yu H, Alain C. Alkoholo malpliigas stimulan kaj eraran rilatan prilaboradon dum Go / No-Go Tasko. Kono. Brain Res. 2005;25: 873-883.
  • Ehlers CL, Schuckit MA. EEG rapida frekvenca agado en la infanoj de alkoholuloj. Biol. Psikiatrio. 1990;27: 631-641. [PubMed]
  • Ehlers CL, Muro TL, Schuckit MA. Spektraj trajtoj de EEG post administrado de etanolo en junaj viroj. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. 1989;73: 179-187.
  • Ehlers CL, Phillips E, Finnerman G, Gilder D, Lau P, Criado J. P3-komponentoj kaj adoleska furorludo en Sudokcidentaj Kaliforniaj Indianoj. Neurotoxicol. Teratol. 2007;29: 153-163. [PubMed]
  • Elliott R, Sahakian BJ, Michael A, Paykel ES, Dolan RJ. Nenormala neŭra respondo al retrosciigo pri planado kaj divenado de taskoj en pacientoj kun unipola depresio. Psikolo. Med. 1998;28: 559-571. [PubMed]
  • Eriksson L, Dahlbom M, Widen L. Positron-emisión tomografio - nova tekniko por studoj de la centra nerva sistemo. J. Mikroskopo. 1990;157: 305-333. [PubMed]
  • Falkenstein M, Hoormann J, Hohnsbein J. ERP-komponentoj en Go / Nogo-taskoj kaj ilia rilato al inhibicio. Acta Psychol. (Amst.) 1999;101: 267-291. [PubMed]
  • Fehr C, Yakushev I, Hohmann N, Buchholz HG, Landvogt C, Deckers H, Eberhardt A, Klager M, Smolka MN, Scheurich A, et al. Asocio de malalta striatala dopamina d2-ricevilo kun dependeco de nikotino simila al tiu vidita kun aliaj drogoj misuzoj. Estas. J. Psikiatrio. 2008;165: 507-514. [PubMed]
  • Foltin RW, Ward AS, Haney M, Hart CL, Collins ED. La efikoj de eskaladaj dozoj de fumita kokaino en homoj. Drogado de Alkoholo 2003;70: 149-157. [PubMed]
  • Fowler JS, Logan J, Volkow ND, Wang GJ. Tradukta neŭroimagado: studoj pri tomografia emisión de pozitronoj de monoamina oksasezo. Mol. Bildigo Biol. 2005;7: 377-387. [PubMed]
  • Franken IH. Anhelado kaj toksomanio pri drogoj: integriĝo de psikologiaj kaj neuropsikofarmakologiaj aliroj. Prog. Neuropsikofarmakolo. Biol. Psikiatrio. 2003;27: 563-579. [PubMed]
  • Franken IHA, Stam CJ, Hendriks VM, van den Brink W. Neŭrofiziologia indico por eksternorma kognitiva prilaborado de drogaj aludoj en dependeco de heroino. Psikofarmacologio. 2003;170: 205-212. [PubMed]
  • Franken IHA, Hulstijn KP, Stam CJ, Hendriks VM, Van den Brink W. Du novaj neŭrofiziologiaj indicoj pri kokaina avido: elvokitaj cerbaj potencialoj kaj cue moderita starta reflekso. J. Psychopharmacol. 2004;18: 544-552. [PubMed]
  • Franklin TR, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, Ehrman R, Kampman K, O'Brien CP, Detre JA, et al. Limbika aktivado al cigaredaj fumoj, sendepende de nicotina retiro: studo pri perfusion fMRI. Neuropsychofarmacology. 2007;32: 2301-2309. [PubMed]
  • Fries P. Mekanismo por kognitiva dinamiko: neuronal komunikado per neuronal kohereco. Tendencoj Cogn. Sci. 2005;9: 474-480. [PubMed]
  • Gath I, Bar-On E. Klasikaj dormaj stadioj kaj la spektra enhavo de la EEG-signalo. Int. J. Neurosci. 1983;22: 147-155. [PubMed]
  • Gath I, Bar-On E, Lehmann D. Aŭtomata klasifiko de vidaj elvokitaj respondoj. Komputilo Metodoj Programoj Biomed. 1985;20: 17-22. [PubMed]
  • Gawin FH, Kleber HD. Abomenaj simptomatologio kaj psikiatria diagnozo en maltrankviligiloj. Klinikaj observoj. Arko. Genia psikiatrio. 1986;43: 107-113.
  • Gessa GL, Melis M, Muntoni AL, Diana M. Cannabinoidoj aktivigas mesolimbajn dopaminajn neŭronojn per ago sur cannabinoidaj CB1-receptoroj. Eŭro. J. Pharmacol. 1998;341: 39-44. [PubMed]
  • Gevins A. La estonteco de elektroencefalografio en taksado de neŭrokognitiva funkciado. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. 1998;106: 165-172. [PubMed]
  • Gilman JM, Ramchandani VA, Davis MB, Bjork JM, Hommer DW. Kial ni ŝatas trinki: funkcia magneta resonanca bildstuda studo pri la rekompencaj kaj ansiolitaj efikoj de alkoholo. J. Neurosci. 2008;28: 4583-4591. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Glenn SW, Sinha R, Parsons OA. Elektrofisiologiaj indicoj antaŭdiras rekomencon de trinkado en sobraj alkoholuloj. Alkoholo. 1993;10: 89-95. [PubMed]
  • Goeders NE. La efiko de streso sur toksomanio. Eŭro. Neuropsychopharmacolo. 2003;13: 435-441. [PubMed]
  • Goldstein RZ, Volkow ND. Drogodependeco kaj ĝia fundamenta neŭobiologia bazo: neŭroimagaj atestoj pri la implikiĝo de la frontala kortekso. Estas. J. Psikiatrio. 2002;159: 1642-1652. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T, Telang F, Caparelli EC, Chang L, Ernst T, et al. Ĉu malpliiĝis prefrontal-kortika sentemo al mona rekompenco asociita kun difektita instigo kaj memregado en kokaina toksomanio? Estas. J. Psikiatrio. 2007a;164: 43-51. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, Kotono LA, Zhang L, Maloney T, Telang F, Alia-Klein N, Volkow ND. Rolo de la antaŭa cingulata kaj meza orbitofrontala kortekso en prilaborado de drogoj en kokaino. Neurokienco 2007b;144: 1153-1159. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Carrillo JH, Maloney T, Woicik PA, Wang R, Telang F, Volkow ND. Antaŭaj cingulaj kortekaj hipoksaktivoj al emocie elstara tasko en kokaino. Prok. Natl. Acad. Sci. USONO. 2009a;106: 9453-9458. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, Garavan H, Childress AR, Paulus MP, Volkow ND. La neŭrocirkumcido de malhelpema kompreno pri drogmanio. Tendencoj Cogn. Sci. 2009b;13: 372-380. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Tomasi D, Alia-Klein N, Honorio Carrillo J, Maloney T, Woicik PA, Wang R, Telang F, Volkow ND. Dopaminergia respondo al drogaj vortoj en kokaino. J. Neurosci. 2009c;29: 6001-6006. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Woicik PA, Maloney T, Tomasi D, Alia-Klein N, Shan J, Honorio J, Samaras D, Wang R, Telang F, et al. Parola metilfenidato normaligas cingulan agadon en toksomanio dum elstara kognitiva tasko. Prok. Natl. Acad. Sci. USONO. 2010;107: 16667-16672. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Gooding DC, Burroughs S, Boutros NN. Atentaj deficitoj en kokainaj dependaj pacientoj: konverĝaj kondutaj kaj elektrofisiologiaj evidentaĵoj. Psikiatrio Res. 2008;160: 145-154. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Aktivigo de memoraj cirkvitoj dum provokitaj kokainaj avidoj. Prok. Natl. Acad. Sci. USONO. 1996;93: 12040-12045. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Gritz ER, Shiffman SM, Jarvik ME, Haber J, Dymond AM, Coger R, Charuvastra V, Schlesinger J. Fiziologiaj kaj psikologiaj efikoj de metadono en viro. Arko. Genia psikiatrio. 1975;32: 237-242. [PubMed]
  • Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, et al. Cue-induktita aktivigo de la striatum kaj meza antaŭ-frunta kortekso estas asociita kun posta relanĉo en abstinaj alkoholuloj. Psikofarmacologio (Berl.) 2004;175: 296-302. [PubMed]
  • Gu H, Salmeron BJ, Ross TJ, Geng X, Zhan W, Stein EA, Yang Y. Mezokorticolimbaj cirkvitoj malpliiĝas en uzantoj de kronika kokaino kiel pruvis restaj ŝtataj funkciaj konektoj. Neuroimage. 2010;53: 593-601. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Halldin C, Gulyas B, Farde L. De morfologia bildigo al molekula celado: implikaĵoj al preklinika disvolviĝo. M. Schwaiger; 2004 PET por droga disvolviĝo.
  • Dinkelborg L, Schweinfurth H, redaktistoj. Springer; Verlag Berlin Heidelberg: pp 95 – 109.
  • Hari R, Sams M, Jarvilehto T. Auditory elvokis transajn kaj daŭrajn potencialojn en la homa EEG: II. Efikoj de malgrandaj dozoj de etanolo. Psikiatrio Res. 1979;1: 307-312. [PubMed]
  • Heinz A, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grusser SM, Flor H, Braus DF, Buchholz HG, Grunder G, et al. Korelacio inter dopaminaj D (2) riceviloj en la ventra striato kaj centra prilaborado de alkoholaj malhelpoj. Estas. J. Psikiatrio. 2004;161: 1783-1789. [PubMed]
  • Heinze M, Wolfling K, Grusser SM. Cue-induktita aŭdilo elvokis potencialojn en alkoholismo. Kliniko. Neŭrofiziol. 2007;118: 856-862. [PubMed]
  • Herning RI, Jones RT, Peltzman DJ. Ŝanĝoj en homaj eventaj rilataj potencialoj kun plilongigita uzo de delta-9-tetrahidro-cannabinol (THC). Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. 1979;47: 556-570. [PubMed]
  • Herning RI, Jones RT, Hooker WD, Mendelson J, Blackwell L. Kokaino pliigas EEG beta - repliko kaj pligrandigo de historiaj eksperimentoj de Hans Bergers. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. 1985;60: 470-477. [PubMed]
  • Herning RI, Hooker WD, Jones RT. Kokainaj efikoj al elektroencefalografiaj kognaj okazaĵoj rilataj al agado kaj agado. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. 1987;66: 34-42. [PubMed]
  • Herning RI, Glover BJ, Koeppl B, Phillips RL, London ED. Koka-induktitaj kreskoj en EEG-alfa kaj beta-aktiveco: evidenteco por reduktita kortika prilaborado. Neuropsychofarmacology. 1994;11: 1-9. [PubMed]
  • Herning RI, Guo X, Pli bona WE, Weinhold LL, Lange WR, Kadeto JL, Gorelick DA. Neŭrofiziologiaj signoj de kokaina dependeco: pliigita elektroencefalogramo beta dum retiriĝo. Biol. Psikiatrio. 1997;41: 1087-1094. [PubMed]
  • Herrmann MJ, Weijers HG, Wiesbeck GA, Aranda D, Boning J, Fallgatter AJ. Eventualaj rilatoj kaj eventuale rilate al alkoholismo. Alkoholo. Kliniko. Ekspliko Res. 2000;24: 1724-1729. [PubMed]
  • Herrmann MJ, Weijers HG, Wiesbeck GA, Boning J, Fallgatter AJ. Alkohola reaktiveco en pezaj kaj malpezaj sociaj drinkantoj kiel malkaŝita de eventaj rilataj eventoj. Alkohola Alkoholo. 2001;36: 588-593. [PubMed]
  • Hull JG, Juna RD. Memkonscio, memestimo kaj sukceso-fiasko kiel determinantoj de konsumado de alkoholo en viraj sociaj drinkuloj. J. Pers. Soc. Psikolo. 1983;44: 1097-1109. [PubMed]
  • Hull JG, Young RD, Jouriles E. Aplikoj de la memkonscia modelo de konsumado de alkoholo: antaŭdiro de uzokutimoj kaj misuzo. J. Pers. Soc. Psikolo. 1986;51: 790-796. [PubMed]
  • Ingvar M, Ghatan PH, Wirsen-Meurling A, Risberg J, Von Heijne G, Stone-Elander S, Ingvar DH. Alkoholo aktivigas la cerban rekompencan sistemon en viro. J. Stud. Alkoholo. 1998;59: 258-269. [PubMed]
  • IP de Jaaskelainen, Naatanen R, Sillanaukee P. Efekto de akra etanolo sur aŭdaj kaj vidaj okazaĵoj rilataj al eventoj: revizio kaj reinterpreto. Biol. Psikiatrio. 1996;40: 284-291. [PubMed]
  • Johanson CE, Frey KA, Lundahl LH, Keenan P, Lockhart N, Roll J, Galloway GP, Koeppe RA, Kilbourn MR, Robbins T, et al. Kognitiva funkcio kaj nigrostriataj markiloj en abomenaj metamfetaminaj misuzantoj. Psikofarmacologio. 2006;185: 327-338. [PubMed]
  • Kiloh LG, McComas AJ, Osselton JW, Upton ARM. Klinika Encefalografio. Butterworths; Boston, MA: 1981. pp 224 – 226.
  • Kilts KD, Schweitzer JB, Quinn CK, Malneta RE, Faber TL, Muhammad F, Ely TD, Hoffman JM, Drexler KP. Neŭtrala aktiveco rilata al drogoj en kokaino. Arko. Genia psikiatrio. 2001;58: 334-341. [PubMed]
  • Kim DJ, Jeong J, Kim KS, Chae JH, Jin SH, Ahn KJ, Myrick H, Yoon SJ, Kim HR, Kim SY. Komplekseblecaj ŝanĝoj de EEG induktitaj de ekspozicio al alkoholo en alkoholuloj kaj sociaj drinkuloj. Alkoholo. Kliniko. Ekspliko Res. 2003;27: 1955-1961. [PubMed]
  • Reĝo DE, Herning RI, Gorelick DA, Kadeto JL. Sekse diferencoj en EEG de abstinaj kokainaj misuzantoj. Neuropsikobiologio. 2000;42: 93-98. [PubMed]
  • Knott VJ, Venables PH. EEG-alfa-korelacioj de ne-fumantoj, fumantoj, fumado, kaj fumado-prirabado. Psikofisiologio. 1977;14: 150-156. [PubMed]
  • Knott V, Cosgrove M, Villeneuve C, Fisher D, Millar A, McIntosh J. EEG-korelacioj de bildiga induktita cigareda avido en viraj kaj inaj fumantoj. Addicto. Konduto 2008;33: 616-621. [PubMed]
  • Koob GF, Volkow ND. Neŭrokcirĉifilo de toksomanio. Neuropsychofarmacology. 2010;35: 217-238. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Koob GF, Caine B, Markou A, Pulvirenti L, Weiss F. Rolo por la mezocortika dopamina sistemo en la motivaj efikoj de kokaino. NIDA Res. Monogr. 1994;145: 1-18. [PubMed]
  • Kooi K, Tucker RP, Marshall RE. Fundamentoj de Elektroencefalografio. Dua red. Harper & Row; Novjorko: 2. p. 1978.
  • Kouri EM, Lukas SE, Mendelson JH. P300-takso de uzantoj de opiozo kaj kokaino: efikoj de sentoksiĝo kaj buprenorfina traktado. Biol. Psikiatrio. 1996;40: 617-628. [PubMed]
  • Kerin S, Overton S, Juna M, Spreier K, Yolton RL. Efikoj de alkoholo sur eventaj rilataj cerbaj potencialoj produktitaj per spektado de simulita trafika signalo. J. Am. Optom. Assoc. 1987;58: 474-477. [PubMed]
  • Kufahl PR, Li Z, Risinger RC, Rainey CJ, Wu G, Bloom AS, Li SJ. Neŭralaj respondoj al akra kokaina administrado en la homa cerbo detektitaj de fMRI. Neuroimage. 2005;28: 904-914. [PubMed]
  • Kutas M, Dale A. Elektraj kaj magnetaj legadoj de mensaj funkcioj. En: Rugg MD, redaktoro. Kognitiva Neŭroscienco. University College Press; Hove East Sussex, UK: 1997. pp 197 – 237.
  • Kwong KK, Belliveau JW, Chesler DA, Goldberg IE, Weisskoff RM, Poncelet BP, Kennedy DN, Hoppel BE, Cohen MS, Turner R, et al. Dinamika magneta resona bildado de homa cerba agado dum primara sensa stimulado. Prok. Natl. Acad. Sci. USONO. 1992;89: 5675-5679. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, Rosenblatt W, Zea-Ponce Y, Zoghbi SS, Baldwin RM, Charney DS, Hoffer PB, Kung HF, et al. SPECT bildigo de striatala dopamina liberigo post amfetamina defio. J. Nucl. Med. 1995;36: 1182-1190. [PubMed]
  • Lauterbur-komputilo. Bildformado per induktitaj lokaj interagoj - ekzemploj uzantaj nuklean resonancon. Naturo. 1973;242: 190-191.
  • Lehtinen I, Lang AH, Keskinen E. Akra efiko de malgrandaj dozoj da alkoholo sur la NSD-parametroj (normaligitaj deklivaj priskriboj) de homa EEG. Psikofarmacologio (Berl.) 1978;60: 87-92. [PubMed]
  • Lehtinen I, Nyrke T, Lang A, Pakkanen A, Keskinen E. Individuaj alkoholaj profiloj. Alkoholo. 1985;2: 511-513. [PubMed]
  • Liu X, Vaupel DB, Grant S, London ED. Efiko de medikamentaj stimuloj kun kokaino sur la spontanea elektro-encefalogramo en polidrogaj fitraktantoj. Neuropsychofarmacology. 1998;19: 10-17. [PubMed]
  • Logothetis NK. La substancoj de la BOLD-funkcia magneta resona signalo. J. Neurosci. 2003;23: 3963-3971. [PubMed]
  • Logothetis NK, Wandell BA. Interpretado de la BOLD-signalo. Annu. Revizoro Physiol. 2004;66: 735-769. [PubMed]
  • Logothetis NK, Pauls J, Augath M, Trinath T, Oeltermann A. Neŭrofiziologia enketo de la bazo de la fMRI-signalo. Naturo. 2001;412: 150-157. [PubMed]
  • Loh EA, Roberts DC. Frapoj-punktoj laŭ progresiva raporta horaro plifortigita per intravena kokaino pliiĝas post elĉerpiĝo de senbrida serotonino. Psikofarmacologio (Berl.) 1990;101: 262-266. [PubMed]
  • London ED, Broussolle EP, Links JM, Wong DF, Cascella NG, Dannals RF, Sano M, Herning R, Snyder FR, Rippetoe LR, et al. Metabolaj ŝanĝoj de morfino en homa cerbo. Studoj kun positron-emisia tomografio kaj [fluora 18] fluorodeoksiglukozo. Arko. Genia psikiatrio. 1990a;47: 73-81. [PubMed]
  • London ED, Cascella NG, Wong DF, Phillips RL, Dannals RF, Ligoj JM, Herning R, Grayson R, Jaffe JH, Wagner HN., Jr. Redukta induktita de kokaino de glukozo en homa cerbo. Studo uzanta positron-emisiitan tomografion kaj [fluorino 18] -fluorodeoksiglukozon. Arko. Genia psikiatrio. 1990b;47: 567-574. [PubMed]
  • Luijten M, Littel M, Franken IHA. Difektoj en inhibicia kontrolo en fumantoj dum tasko Go / NoGo: esploro uzanta cerbajn potencialojn rilatajn al okazaĵoj. PLOS Unu. 2011;6: e18898. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Lukas SE, Mendelson JH, Kouri E, Bolduc M, Amass L. Induktitaj de etanolaj altecoj en EEG-alfa agado kaj ŝajna fonto de la aŭdita P300 elvokita respondo potencialo. Alkoholo. 1990;7: 471-477. [PubMed]
  • Lukas SE, Mendelson JH, Benedikt R. Elektroencefalografiaj korelacioj de marihuana-induktita eŭforio. Drogado de Alkoholo 1995;37: 131-140. [PubMed]
  • Maas LC, Lukas SE, Kaufman MJ, Weiss RD, Daniels SL, Rogers VW, Kukes TJ, Renshaw PF. Funkcia magneta resonanca bildigo de homa cerba aktivado dum avido de kokaino induktita de ree. Estas. J. Psikiatrio. 1998;155: 124-126. [PubMed]
  • Mansfield P, Maudsley AA. Medicina bildigo fare de RMN. Br. J. Radiol. 1977;50: 188-194.
  • Martin JH. La kolektiva elektra konduto de kortikaj neŭronoj: la elektroencefalogramo kaj la mekanismoj de epilepsio. En: Schwartz JH, Kandel ER, Jessel TM, redaktistoj. Principoj de Neŭtrala Scienco. Appleton kaj Lange; Norwalk, CT: 1991. pp 777 – 791.
  • Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, et al. Alkohola dependeco estas asociita kun senbrida dopamina transdono en la ventrala striatumo. Biol. Psikiatrio. 2005;58: 779-786. [PubMed]
  • Mathew RJ, Wilson WH, Humphreys DF, Lowe JV, Wiethe KE. Regiona cerebra fluo de sango post marijuuana fumado. J. Cerebo. Sango-Fluo-Metab. 1992;12: 750-758. [PubMed]
  • Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, Silva JA, Tekell JL, Martin CC, Lancaster JL, et al. Reciproka limuzika-kortika funkcio kaj negativa humoro: konverĝaj PET-trovoj en depresio kaj normala malĝojo. Estas. J. Psikiatrio. 1999;156: 675-682. [PubMed]
  • McClernon FJ, Hiott FB, Huettel SA, Rose JE. Abstinence-induktitaj ŝanĝoj en mem-raporta avido korelacias kun okazaĵoj rilataj al FMRI-respondoj al fumaj klaboj. Neuropsychofarmacology. 2005;30: 1940-1947. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • McClure SM, York MK, Montague PR. La neŭraj substratoj de rekompenc-prilaborado en homoj: la moderna rolo de fMRI. Neurocientisto. 2004;10: 260-268. [PubMed]
  • McGehee DS, Mansvelder HD. Longtempa potenco de ekscitaj enigaĵoj al cerbaj rekompencaj areoj per nikotino. Neŭrono. 2000;27: 349-357. [PubMed]
  • Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, del Campo N, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore E. Neŭrokognitivaj endofenotipoj de obsedema-compulsiva malordo. Cerbo. 2007;130: 3223-3236. [PubMed]
  • Mogg K, Bradley BP, Kampo M, De Houwer J. Okulmovadoj al fumantaj rilataj bildoj en fumantoj: rilato inter atentaj fleksoj kaj implicaj kaj eksplicitaj mezuroj de stimula valento. Toksomanio. 2003;98: 825-836. [PubMed]
  • Myrick H, Anton RF, Li X, Henderson S, Drobes D, Voronin K, George MS. Malsamaj cerbaj agadoj en alkoholuloj kaj sociaj drinkuloj al alkoholaĵoj: rilato al avido. Neuropsychofarmacology. 2004;29: 393-402. [PubMed]
  • Nader MA, Czoty PW. PET-bildigo de dopaminaj D2-receptoroj en simio-modeloj de kokaina misuzo: genetika antaŭdirekto kontraŭ media modulado. Estas. J. Psikiatrio. 2005;162: 1473-1482. [PubMed]
  • Nader MA, Morgan D, Gage HD, Nader SH, Calhoun TL, Buchheimer N, Ehrenkaufer R, Mach RH. PET-bildigo de dopaminaj D2-riceviloj dum kronika mem-administrado de kokaino en simioj. Nat. Neurosci. 2006;9: 1050-1056. [PubMed]
  • Nakamura H, Tanaka A, Nomoto Y, Ueno Y, Nakayama Y. Aktivigo de fronto-limia sistemo en la homa cerbo per cigana fumado: taksita per mezuro de CBF. Keio J. Med. 2000;49(Supl. 1): A122 – A124. [PubMed]
  • Namkoong K, Lee E, Lee CH, Lee BO, An SK. Pliigitaj P3-ampleksoj induktitaj de alkohol-rilataj bildoj en pacientoj kun alkohola dependeco. Alkoholo. Kliniko. Ekspliko Res. 2004;28: 1317-1323. [PubMed]
  • Niedermeyer E, Lopes da Silva F. Elektroencefalografio. Bazaj Principoj, Klinikaj Aplikoj kaj Rilataj Kampoj. Urban kaj Schwarzenberg; Baltimoro, MD: 1982. p. 553
  • Noldy NE, Santos CV, Politzer N, Blair RD, Carlen PL. Kvantaj EEG-ŝanĝoj en koka-retiriĝo: evidenteco por longperspektivaj CNS-efikoj. Neuropsikobiologio. 1994;30: 189-196. [PubMed]
  • Ogawa S, Lee TM, Kay AR, Tank DW. Bildiga magneta resono kun kontrasto depende de oksigenado en sango. Prok. Natl. Acad. Sci. USONO. 1990a;87: 9868-9872. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Ogawa S, Lee TM, Nayak AS, Glynn P. Oksigeno-sentema kontrasto en magneta resona bildo de ronĝa cerbo ĉe altaj magnetaj kampoj. Magn. Resonon. Med. 1990b;14: 68-78. [PubMed]
  • Ogawa S, Tank DW, Menon R, Ellermann JM, Kim SG, Merkle H, Ugurbil K. Intrinsikaj signaloj ŝanĝiĝas akompanantaj senteman stimuladon: funkcia cerba mapado kun magneta resona bildigo. Prok. Natl. Acad. Sci. USONO. 1992;89: 5951-5955. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Orfei MD, Robinson RG, Bria P, Caltagirone C, Spalletta G. Nekonscio pri malsano en neuropsikiatriaj malordoj: fenomenologia certeco kontraŭ etiopatogenaj pigrecoj. Neurocientisto. 2008;14: 203-222. [PubMed]
  • Papageorgiou C, Liappas I, Asvestas P, Vasios C, Matsopoulos GK, Nikolaou C, Nikita KS, Uzunoglu N, Rabavilas A. Anormalaj P600 en heroaj toksomaniuloj kun daŭrigita sindeteno eligita dum laboranta memora testo. Neuroreporto. 2001;12: 1773-1778. [PubMed]
  • Papageorgiou C, Rabavilas A, Liappas I, Stefanis C. Ĉu obsesiv-devigaj pacientoj kaj abstinaj heroinoj toksas komunan psikofiziologian mekanismon? Neuropsikobiologio. 2003;47: 1-11. [PubMed]
  • Papageorgiou CC, Liappas IA, Ventouras EM, Nikolaou CC, Kitsonas EN, Uzunoglu NK, Rabavilas AD. Longtempa sindeteno en heroinoj toksomaniuloj: indicoj de P300-ŝanĝoj asociitaj kun mallonga memora tasko. Prog. Neuropsikofarmakolo. Biol. Psikiatrio. 2004;28: 1109-1115. [PubMed]
  • Papanicolaou AC, Simos PG, Breier JI, Fletcher JM, Foorman BR, Francis D, Castillo EM, Davis RN. Cerbaj mekanismoj por legado en infanoj kun kaj sen disleksio: revizio de studoj pri normala disvolviĝo kaj plastikeco. Dev. Neuropsikolo. 2003;24: 593-612. [PubMed]
  • Parsons OA, Sinha R, Williams HL. Rilatoj inter neuropsikologiaj testaj agoj kaj eventaj rilataj eventoj en alkoholaj kaj nealkoholaj specimenoj. Alkoholo. Kliniko. Ekspliko Res. 1990;14: 746-755. [PubMed]
  • Pagisto DE, Lieberman MD, Monterosso JR, Xu J, Fong TW, London ED. Diferencoj en kortika agado inter metamfetamino-dependaj kaj sanaj individuoj plenumantaj vizaĝan influon por kongrui taskon. Drogado de Alkoholo 2008;93: 93-102. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Pfefferbaum A, Roth WT, Tinklenberg JR, Rosenbloom MJ, Kopell BS. La efikoj de etanolo kaj meperidino sur potencialoj elvokitaj aŭdacaj. Drogado de Alkoholo 1979;4: 371-380. [PubMed]
  • Polich J, Courtney KE. Binge trinkaj efikoj al EEG en junaj plenkreskaj homoj. Int. J. Environ. Res. Publika sano. 2010;7: 2325-2336. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Porjesz B, Begleiter H. Homoj elvokis cerbajn potencialojn kaj alkoholon. Alkoholo. Kliniko. Ekspliko Res. 1981;5: 304-317. [PubMed]
  • Porjesz B, Begleiter H, Bihari B, Kissin B. Ĉefaj cerbaj potencialaj eventoj al altaj stimulaj stimuloj ĉe abstinaj alkoholuloj. Alkoholo. 1987a;4: 283-287. [PubMed]
  • Porjesz B, Begleiter H, Bihari B, Kissin B. La N2-komponento de la evento-rilata cerba potencialo en abstinaj alkoholuloj. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. 1987b;66: 121-131. [PubMed]
  • Prichep LS, Alper KR, Kowalik S, Merkin H, Tom M, John ER, Rosenthal MS. Kvantaj elektroencefalografiaj ecoj de fendita kokaina dependeco. Biol. Psikiatrio. 1996;40: 986-993. [PubMed]
  • Rahn E, Basar E. Prestimulus EEG-agado forte influas la aŭditan elvokitan vertikalan respondon: nova metodo por selektiva mezumo. Int. J. Neurosci. 1993;69: 207-220. [PubMed]
  • Reid MS, Prichep LS, Ciplet D, O'Leary S, Tom M, Howard B, Rotrosen J, John ER. Kvantaj elektroencefalografiaj studoj de avido de kokaino-induktita per kuracmetodo. Kliniko. Elektroencefalo. 2003;34: 110-123. [PubMed]
  • Reid MS, Flammino F, Howard B, Nilsen D, Prichep LS. Topografia bildado de kvanta EEG en respondo al fumita kokain-memadministrado en homoj. Neuropsychofarmacology. 2006;31: 872-884. [PubMed]
  • Reid MS, Flammino F, Howard B, Nilsen D, Prichep LS. Kokaino cue kontraŭ kokainaj dosieroj en homoj: evidenteco por apartaj neŭrofiziologiaj respondaj profiloj. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 2008;91: 155-164. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Risinger RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Neŭralaj korelacioj de alta kaj avido dum kokaina memadministrado uzante BOLD fMRI. Neuroimage. 2005;26: 1097-1108. [PubMed]
  • Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ. Riceviloj de kokaino sur transportiloj de dopamino rilatas al mem-administrado de kokaino. Scienco. 1987;237: 1219-1223. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. Incentivo-sentivigo kaj toksomanio. Toksomanio. 2001;96: 103-114. [PubMed]
  • Roemer RA, Cornwell A, Dewart D, Jackson P, Ercegovac DV. Kvantaj elektroencefalografiaj analizoj en abomenindaj polisubstancaj preferantoj de kokaino dum sindeteno. Psikiatrio Res. 1995;58: 247-257. [PubMed]
  • Romani A, Callieco R, Cosi V. Prestimulus spektraj EEG-ŝablonoj kaj la elvokita aŭda vertica respondo. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. 1988;70: 270-272. [PubMed]
  • Romani A, Bergamaschi R, Callieco R, Cosi V. Prestimulus EEG-influo pri malfruaj ERP-komponentoj. Boll. Soc. Ital. Biol. Spermo. 1991;67: 77-82. [PubMed]
  • Rosazza C, Minati L. Restaj ŝtataj cerbaj retoj: literatura revizio kaj klinikaj aplikoj. Neurol. Sci. 2011;32: 773-785. [PubMed]
  • Rotge JY, Guehl D, Dilharreguy B, Tignol J, Bioulac B, Allard M, Burbaud P, Aouizerate B. Meta-analizo de cerbaj volumaj ŝanĝoj en obsesivo-komputa malordo. Biol. Psikiatrio. 2009;65: 75-83. [PubMed]
  • Roth WT, Tinklenberg JR, Kopell BS. Etanolo kaj marihuana efikoj sur event-rilataj potencialoj en memora retrova paradigmo. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. 1977;42: 381-388. [PubMed]
  • Rugg MD, Coles MGH. ERP kaj kognitiva psikologio: konceptaj aferoj. En: Rugg MD, Coles MG, redaktistoj. Elektrofisiologio de menso. Cerbaj Potencoj kaj Kciatiĝo de Eventaj Rilatoj. McGraw-Hill; Nov-Jorko: 1995. pp 27 – 39.
  • Saletu-Zyhlarz GM, Arnold O, Anderer P, Oberndorfer S, Walter H, Lesch OM, Boning J, Saletu B. Diferencoj en cerba funkcio inter reaperantaj kaj sindetenaj alkohol-dependaj pacientoj, taksitaj de mapado de EEG. Alkohola Alkoholo. 2004;39: 233-240. [PubMed]
  • Schneider F, Habel U, Wagner M, Franke P, Salloum JB, Shah NJ, Toni I, Sulzbach C, Honig K, Maier W, et al. Subkortikaj korelacioj de avido ĉe ĵus abstinitaj alkoholaj pacientoj. Estas. J. Psikiatrio. 2001;158: 1075-1083. [PubMed]
  • Vendu LA, Morris J, Bearn J, Frackowiak RS, Friston KJ, Dolan RJ. Aktivigo de rekompenccirkvitoj en homaj opiistoj. Eŭro. J. Neurosci. 1999;11: 1042-1048. [PubMed]
  • Vendu LA, Morris JS, Bearn J, Frackowiak RS, Friston KJ, Dolan RJ. Neŭralaj respondoj asociitaj kun cue elvokis emociajn statojn kaj heroinon en opiistoj. Drogado de Alkoholo 2000;60: 207-216. [PubMed]
  • Shufman E, Perl E, Cohen M, Dickman M, Gandaku D, Adler D, Veler A, Bar-Hamburger R, Ginath Y. Elektroencefalografia spektra analizo de heroaj toksomaniuloj kompare kun abstenantoj kaj normalaj kontroloj. Isr. J. Psikiatria Relat. Sci. 1996;33: 196-206. [PubMed]
  • Sinha R, Li CS. Imagaj streĉitecoj kaj kviet-induktitaj drogoj kaj alkoholo: asocio kun relanĉo kaj klinikaj implicoj. Droga Alkoholo Rev. 2007;26: 25-31. [PubMed]
  • Smolka MN, Buhler M, Klein S, Zimmermann U, Mann K, Heinz A, Braus DF. Seveco de nikotina dependeco modulas kvinduk-induktitan cerban agadon en regionoj implikitaj en motora preparado kaj figuraĵo. Psikofarmacologio (Berl.) 2006;184: 577-588. [PubMed]
  • Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M, Tasman A. Eventuala rilata eventuala studo de plenumaj misfunkcioj en rapidita reakcia tasko en kokaino. J. Neurother. 2008;12: 185-204. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Stein EA, Pankiewicz J, Harsch HH, Cho JK, Fuller SA, Hoffmann RG, Hawkins M, Rao SM, Bandettini PA, Bloom AS. Limbika-kortika aktivado de induktita nikotino en la homa cerbo: funkcia MRI-studo. Estas. J. Psikiatrio. 1998;155: 1009-1015. [PubMed]
  • Surwillo WW. La rilato de simpla respondotempo al cerbo-ondofrekvenco kaj la efikoj de aĝo. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. 1963;15: 105-114. [PubMed]
  • Tanabe J, Crowley T, Hutchison K, Miller D, Johnson G, Du YP, Zerbe G, Freedman R. Ventra striatala sango-fluo estas ŝanĝita de akra nikotino sed ne retiriĝado de nikotino. Neuropsychofarmacology. 2008;33: 627-633. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Tapert SF, Cheung EH, Brown GG, Frank LR, Paulus MP, Schweinsburg AD, Meloy MJ, Brown SA. Neŭra respondo al alkoholaj stimuloj en adoleskantoj kun alkohola malordo. Arko. Genia psikiatrio. 2003;60: 727-735. [PubMed]
  • Tapert SF, Brown GG, Baratta MV, Brown SA. fMRI BOLD-respondo al alkoholaj stimuloj en alkoholaj junaj virinoj. Addicto. Konduto 2004;29: 33-50. [PubMed]
  • Teneggi V, Squassante L, Milleri S, Polo A, Lanteri P, Ziviani L, Bye A. EEG-potencaj spektroj kaj aŭdaj P300 dum senpaga fumado kaj devigita fumi sindetenon. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 2004;77: 103-109. [PubMed]
  • Teo RK, Ferguson DA. La akraj efikoj de etanolo sur potencialaj aŭdaj okazaĵoj. Psikofarmacologio (Berl.) 1986;90: 179-184. [PubMed]
  • Thatcher RW, Krause PJ, Hrybyk M. Cortico-kortikaj asocioj kaj EEG-koherenco: du-compartimenta modelo. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziol. 1986;64: 123-143. [PubMed]
  • Tiihonen J, Kuikka J, Hakola P, Paanila J, Airaksinen J, Eronen M, Hallikainen T. Akraj induktitaj etanolaj ŝanĝoj en cerba sangofluo. Estas. J. Psikiatrio. 1994;151: 1505-1508. [PubMed]
  • Tomasi D, Volkow ND. Funkcia konektebla mapdenso. Prok. Natl. Acad. Sci. USONO. 2010;107: 9885-9890. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Ulett JA, Itil TM. Kvanta elektroencefalogramo en prirabado de fumado kaj fumado. Scienco. 1969;164: 969-970. [PubMed]
  • kamioneto de Laar MC, Licht R, Franken IHA, Hendriks VM. Eventualaj rilataj potencialoj indikas motivan signifon de kokaino en abstinaj kokainuloj. Psikofarmacologio. 2004;177: 121-129. [PubMed]
  • Van Veen V, Carter CS. La tempigo de agoj-monitoradaj procezoj en la antaŭa cingula kortekso. J. Cogn. Neurosci. 2002;14: 593-602. [PubMed]
  • Vanderschuren LJ, Everitt BJ. Droga serĉado fariĝas deviga post longdaŭra mem-administrado de kokaino. Scienco. 2004;305: 1017-1019. [PubMed]
  • Varela F, Lachaux JP, Rodriguez E, Martinerie J. The brainweb: fazo-sinkronigado kaj grandskala integriĝo. Nat. Rev. Neurosci. 2001;2: 229-239. [PubMed]
  • Velasco M, Velasco F, Castaneda R, Lee M. Efekto de fentanilo kaj naloksono sur la aŭdienca potencialo P300. Neurofarmacologio. 1984;23: 931-938. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS. Toksomanio, malsano de kompenso kaj stirado: implikiĝo de la orbitofronta korto. Cerbo. Cortex. 2000;10: 318-325. [PubMed]
  • Volkow ND, Mullani N, Gould KL, Adler S, Krajewski K. Cerebra sango-fluo en kronikaj uzantoj de kokaino: studo kun emitio de pozitronoj. Br. J. Psikiatrio. 1988a;152: 641-648. [PubMed]
  • Volkow ND, Mullani N, Gould L, Adler SS, Guynn RW, Entute JE, Dewey S. Efektoj de akra alkoholaĵo sur cerba sango-fluo mezurita kun PET. Psikiatrio Res. 1988b;24: 201-209. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wolf AP, Schlyer D, Shiue CY, Alpert R, Dewey SL, Logan J, Bendriem B, Christman D, et al. Efikoj de kronika misuzo de kokaino sur postsinaptaj dopaminaj riceviloj. Estas. J. Psikiatrio. 1990a;147: 719-724. [PubMed]
  • Volkow ND, Hitzemann R, Wolf AP, Logan J, Fowler JS, Christman D, Dewey SL, Schlyer D, Burr G, Vitkun S, et al. Akraj efikoj de etanolo sur regiona cerba glukoza metabolo kaj transportado. Psikiatrio Res. 1990b;35: 39-48. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wolf AP, Hitzemann R, Dewey S, Bendriem B, Alpert R, Hoff A. Ŝanĝoj en cerba glukoza metabolo en kokaina dependeco kaj retiriĝo. Estas. J. Psikiatrio. 1991;148: 621-626. [PubMed]
  • Volkow ND, Hitzemann R, Wang GJ, Fowler JS, Burr G, Pascani K, Dewey SL, Wolf AP. Malpliiĝis cerba metabolo en neŭrologie sendifektaj sanaj alkoholuloj. Estas. J. Psikiatrio. 1992a;149: 1016-1022. [PubMed]
  • Volkow ND, Hitzemann R, Wang GJ, Fowler JS, Wolf AP, Dewey SL, Handlesman L. Longtempa frontala cerba metabolaj ŝanĝoj en kokainaj misuzantoj. Sinapso. 1992b;11: 184-190. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, Dewey SL, Wolf AP. Malpliiĝanta dopamina D2-receptoro estas asociita kun reduktita frontala metabolo en kokainaj misuzantoj. Sinapso. 1993a;14: 169-177. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Hitzemann R, Fowler JS, Wolf AP, Pappas N, Biegon A, Dewey SL. Malpliiĝis cerba respondo al inhibicia neurotransmisio en alkoholuloj. Estas. J. Psikiatrio. 1993b;150: 417-422. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Schlyer D, Hitzemann R, Lieberman J, Angrist B, Pappas N, MacGregor R, et al. Bildiga endogena dopamina konkurado kun [11C] raclopride en la homa cerbo. Sinapso. 1994a;16: 255-262. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Hitzemann R, Fowler JS, Entute JE, Burr G, Wolf AP. Reakiro de cerba glukoza metabolo en sentoksigitaj alkoholuloj. Estas. J. Psikiatrio. 1994b;151: 178-183. [PubMed]
  • Volkow ND, Ding YS, Fowler JS, Wang GJ. Kokaino toksomanio: hipotezo derivita de bildaj studoj kun PET. J. Addicto. Dis. 1996a;15: 55-71. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Hitzemann R, Ding YS, Pappas N, Shea C, Piscani K. Malkreskoj en dopaminaj riceviloj sed ne en dopaminaj transportiloj en alkoholuloj. Alkoholo. Kliniko. Ekspliko Res. 1996b;20: 1594-1598. [PubMed]
  • Volkow ND, Rosen B, Farde L. Bildigo de la vivanta homa cerbo: magneta resonanca bildado kaj emisiita tomografio de pozitronoj. Prok. Natl. Acad. Sci. USONO. 1997a;94: 2787-2788. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fischman MW, Foltin RW, Fowler JS, Abumrad NN, Vitkun S, Logan J, Gatley SJ, Pappas N, et al. Rilato inter subjektivaj efikoj de okupado de kokaino kaj dopamina transportilo. Naturo. 1997b;386: 827-830. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Malpliiĝis striatal dopaminergic-respondeco en disoksiĝintaj kokainaj subjektoj. Naturo. 1997c;386: 830-833. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Entute JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas N, Frecska E, Piscani K. Regiona cerba metabola respondo al lorazepam en alkoholuloj dum frua kaj malfrua alkoholtoksigo. Alkoholo. Kliniko. Ekspliko Res. 1997d;21: 1278-1284. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Studoj pri bildado pri la rolo de dopamino en kokain-plifortigo kaj dependeco en homoj. J. Psychopharmacol. 1999a;13: 337-345. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Hitzemann R, Angrist B, Gatley SJ, Logan J, Ding YS, Pappas N. Asocio de metilfenidata avido kun ŝanĝoj en dekstra striato-orbitofrontala metabolo en kokainaj misuzantoj: implicoj en toksomanio. Estas. J. Psikiatrio. 1999b;156: 19-26. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Wong C, Hitzemann R, Pappas NR. Plifortigaj efikoj de psikostimulantoj en homoj estas asociitaj kun pliigoj en cerba dopamino kaj okupado de D (2) riceviloj. J. Pharmacol. Ekspliko Ther. 1999c;291: 409-415. [PubMed]
  • Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R, et al. Malalta nivelo de cerbaj dopaminaj D2-receptoroj en metamfetaminaj fitraktantoj: asocio kun metabolo en la orbitofrontala kortekso. Estas. J. Psikiatrio. 2001;158: 2015-2021. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Thanos PP, Logan J, Gatley SJ, Gifford A, Ding YS, Wong C, Pappas N. Brain DA D2-receptoroj antaŭdiras plifortigajn efikojn de stimuliloj ĉe homoj: replikata studo. Sinapso. 2002;46: 79-82. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. La toksomaniulo homa cerbo: vidoj de bildaj studoj. J. Kliniko. Investi. 2003;111: 1444-1451. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM. Dopamina en fitraktado kaj toksomanio: rezultoj de bildaj studoj kaj kuracaj implikaĵoj. Mol. Psikiatrio. 2004;9: 557-569. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Ma Y, Fowler JS, Wong C, Ding YS, Hitzemann R, Swanson JM, Kalivas P. Aktivigo de orbita kaj medial prefrontal kortekso de metilfenidato en kokain-toksomaniuloj sed ne en kontroloj: graveco al toksomanio. J. Neurosci. 2005;25: 3932-3939. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Begleiter H, Porjesz B, Fowler JS, Telang F, Wong C, Ma Y, Logan J, Goldstein R, et al. Altaj niveloj de dopaminaj D2-receptoroj en neafektitaj membroj de alkoholaj familioj: eblaj protektaj faktoroj. Arko. Genia psikiatrio. 2006;63: 999-1008. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamine en droguzado kaj toksomanio: rezultoj de bildaj studoj kaj kuracaj implikaĵoj. Arko. Neurol. 2007;64: 1575-1579. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Dopamina pliiĝo en striatum ne provokas avidojn de kokainaj fitraktantoj krom se ili estas parigitaj kun kokainaj indikoj. Neuroimage. 2008;39: 1266-1273. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Imagado de la rolo de dopamino en droguzado kaj toksomanio. Neurofarmacologio. 2009;56(Provizu 1): 3-8. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Telang F, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C, Swanson JM. Kognitiva kontrolo de drogoj sopiras regionajn cerbajn rekompencojn en kokaino. Neuroimage. 2010;49: 2536-2543. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Fowler JS, Telang F, Goldstein RZ, Alia-Klein N, Wong C. Redukta metabolo en cerbaj "kontrolaj retoj" post eksponado al kokaino-ino en inoj de kokaino. PLOS Unu. 2011;6: e16573. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Wahl RL, Buchanan JW. Principoj kaj Praktiko de Positronaj Emisiaj Tomografioj. Lippincott Williams & Wilkins; Filadelfio, PA: 2002. pp 1–442.
  • Muro TL, Ehlers CL. Akraj efikoj de alkoholo sur P300 en azianoj kun malsamaj genotipoj ALDH2. Alkoholo. Kliniko. Ekspliko Res. 1995;19: 617-622. [PubMed]
  • Wallace EA, Wisniewski G, Zubal G, vanDyck CH, Pfau SE, Smith EO, Rosen MI, Sullivan MC, Woods SW, Kosten TR. Akraj kokainaj efikoj sur absoluta cerba fluo. Psikofarmacologio (Berl.) 1996;128: 17-20. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Logan J, Abumrad NN, Hitzemann RJ, Pappas NS, Pascani K. Dopamine D2-ricevilo havebla en opia-dependaj subjektoj antaŭ kaj post naloxone-precipitita retiriĝo. Neuropsychofarmacology. 1997;16: 174-182. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas NR, Wong CT, Felder C. Regiona cerba metabola aktivado dum avido instigita per memorado de antaŭaj drogaj spertoj. Vivo Sci. 1999;64: 775-784. [PubMed]
  • Warren CA, McDonough BE. Ĉefaj cerbaj potencialoj kiel eventoj kiel fumiloj. Kliniko. Neŭrofiziol. 1999;110: 1570-1584. [PubMed]
  • Akvoj AJ, Shiffman S, Bradley BP, Mogg K. Atentaj turnoj al fumkudoj en fumantoj. Toksomanio. 2003;98: 1409-1417. [PubMed]
  • Wexler BE, Gottschalk CH, Fulbright RK, Prohovnik I, Lacadie CM, Rounsaville BJ, Gore JC. Funkcia magneta resona bildado de kokaa avido. Estas. J. Psikiatrio. 2001;158: 86-95. [PubMed]
  • Wilson SJ, Sayette MA, Delgado MR, Fiez JA. Instruita fumespero modulas laŭcele eligita neŭra aktiveco: antaŭa studo. Nicotina Tob. Res. 2005;7: 637-645. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Winterer G, Kloppel B, Heinz A, Ziller M, Dufeu P, Schmidt LG, Herrmann WM. Kvanta EEG (QEEG) antaŭdiras revanĉon en pacientoj kun kronika alkoholismo kaj atentigas pri frue prononcita cerba perturbo. Psikiatrio Res. 1998;78: 101-113. [PubMed]
  • Wrase J, Grusser SM, Klein S, Diener C, Hermann D, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Disvolviĝo de alkohol-asociaj kvereloj kaj kaŝ-induktita cerba aktivado en alkoholuloj. Eur. Psikiatrio. 2002;17: 287-291. [PubMed]
  • Yang B, Yang S, Zhao L, Yin L, Liu X, An S. Eventuale rilataj eventoj en Go / Nogo-tasko de nenormala respondo-inhibicio en toksomaniuloj. Sci. Ĉina C Viv-Sci. 2009;52: 780-788. [PubMed]
  • Yoo SY, Roh MS, Choi JS, Kang DH, Ha TH, Lee JM, Kim IY, Kim SI, Kwon JS. Voxel-bazita morfometria studo de grizaj materiaj anormalecoj en obsesive-komputa malordo. J. Korea Med. Sci. 2008;23: 24-30. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Zald DH, Kim SW. Anatomio kaj funkcio de la orbita frontala kortekso, II: funkcio kaj graveco al obsesivo-komputa malordo. J. Neuropsychiatry Clin. Neŭrosko. 1996;8: 249-261. [PubMed]