Kreskoj de dopaminoj induktitaj de stimulantoj estas rimarkinde malaktualaj en aktivaj kokainmalsanoj (2014)

Malsa psikiatrio. 2014 Sep; 19 (9): 1037-43. doi: 10.1038 / mp.2014.58. Epub 2014 Jun 10.

Volkow ND1, Tomasi D1, Wang GJ2, Logan J2, Alexoff DL2, Jayne M1, Fowler JS2, Wong C1, Yin P3, Du C3.

abstrakta

Dopamina signalado en kerno accumbens estas esenca por rekompenco de kokaino. Kurioze, bildaj studoj raportis malakrajn dopaminajn pliiĝojn en striato (taksata kiel reduktita ligado de [(11) C] racloprido al riceviloj D2 / D3) en senvenenigitaj kokainaj misuzantoj. Ĉi tie ni taksas, ĉu la malakra dopamina respondo reflektis la efikojn de senvenenigo kaj la manko de kokainaj signaloj dum stimula ekspozicio. Tiucele ni studis 62 partoprenantojn (43 ne-senvenenigitaj kokainaj misuzantoj kaj 19 kontroloj) uzante tomografon de positrona emisio kaj [(11) C] raclopridon (radioligando sentema al endogena dopamino) por mezuri dopaminajn pliiĝojn induktitajn de intravejna metilfenidato kaj en 24 el la kokainuzantoj, ni ankaŭ komparis dopaminajn plialtigojn kiam metilfenidato estis administrita samtempe kun kokaina cue-video kontraŭ neŭtrala video. En kontroloj, metilfenidato pliigis dopaminon en dorsa (efika grandeco 1.4; P <0.001) kaj ventra striato (loko de accumbens) (efika grandeco 0.89; P <0.001), sed ĉe kokainuzantoj la efikoj de metilfenidato ne diferencis de placebo kaj estis similaj ĉu kokainindikoj ĉeestis aŭ ne. Ĉe kokainuzantoj malgraŭ la rimarkeble mildigitaj dopaminergiaj efikoj, la ŝanĝoj en ventra striato kaŭzitaj de metilfenidato estis asociitaj kun intensa drogo. Niaj trovoj kongruas kun rimarkinde reduktita signalado per riceviloj D2 dum ebriiĝo ĉe aktivaj kokainuzantoj sendepende de ekspozicio, kiu povus kontribui al sindeviga uzo de drogoj.