Adoleska Disvolviĝo de la Rekompenda Sistemo (2010)

Front Hum Neurosci. 2010; 4: 6.

Eldonita enreta 2010 Februaro 12. Antaŭpublikigita interreta 2009 septembro 3. doi:  10.3389 / neuro.09.006.2010
PMCID: PMC2826184
Ĉi tiu artikolo estis citita de aliaj artikoloj en PMC.

abstrakta

Adoleskeco estas evolua periodo karakterizita de pliigita rekompenco-serĉa konduto. Minvestigantoj uzis funkcian magnetan resonan bildadon (fMRI) lige kun rekompencaj paradigmoj por testi du kontraŭajn hipotezojn pri adoleskaj evoluaj ŝanĝoj en la striatumo, regiono implicita en rekompenc-prilaborado. Unu hipotezo pozas, ke la striatumo estas relative hipokapa al rekompencoj dum adoleskeco, tia ke necesa pli alta serĉado de rekompenco estas necesa por atingi la saman aktivadon kiel plenkreskuloj. Alia vido sugestas, ke dum adoleskeco la stria rekompenca sistemo estas hiperresponda, kio poste rezultigas pli grandan rekompencon. Dum evidenteco por ambaŭ hipotezoj estis raportita, la kampo ĝenerale konverĝis al ĉi-lasta hipotezo surbaze de konvinka indico. En ĉi tiu recenzo, mi priskribas la evidentaĵojn por subteni ĉi tiun nocion, spekulas pri la disaj rezultoj de RMN kaj konkludas kun estontaj areoj de enketo pri ĉi tiu fascina demando.

Ŝlosilvortoj: adoleskeco, cerba disvolviĝo, striatumo, rekompenco

Enkonduko

Adoleskeco estas evolua periodo karakterizita de pliigita rekompenco-serĉa konduto. Ĉi tiu anekdota kaj empiria observado motivigis la kampon de evolua kognitiva neŭroscio por identigi la neŭrajn substratojn de ĉi tiu fenomeno. Kiel vasta besta kaj homa laboro identigis la dop-riĉa striatumo kiel la sidejo de rekompenca sentemo en la cerbo (ekz. Schultz, 1998; Montague et al., 2004), ĉi tiu regiono estis fokuso de intensa studado en la adoleska rekompenca literaturo kaj estas la fokuso de ĉi tiu recenzo. Oni ne diskutas ĉi tie pri trovoj pri aliaj regionoj (ekz. La orbitofrontala kortekso), kiuj ankaŭ ricevas riĉan dopaminan denervadon kaj kiuj estas implikitaj en rekompenca sentemo. Dum studoj ĝis nun konsentas, ke la striatumo estas la neŭra regiono plej responda por rekompenci tra evoluo, de infanoj ĝis plenkreskuloj, la relativa engaĝiĝo de ĉi tiu neŭra sistemo dum adoleskeco estas temo de debato. En ĉi tiu recenzo, mi komencas per mallonga recenzo de komprenoj de la besta literaturo pri striatala disvolviĝo de rekompenco. Posta sekcio revizias evoluajn neŭroimagajn trovojn kaj skizas plaŭdajn eksplikojn kaj konjektojn por la discrepancoj tra studoj. Fine mi konkludas per avidejoj kaj estontaj direktoj de ĉi tiu alloganta esplorado.

Teorioj pri Rekompenco-Kondukita Konduto en Adoleskeco

Aserti, ke dramaj kondutaj ŝanĝoj okazas dum adoleskeco estas konstato (Dahl, 2004; Steinberg, 2005; Somerville et al., 2009). La kampo ĝenerale supozis kaj konsentis pri la nocio, ke ĉi tiuj kondutaj ŝanĝoj estas plejparte kaŭzitaj de rekompencoj, inkluzive de monaj, romanaj kaj sociaj rekompencoj, kaj per etendo, la dopamina sistemo de rekompenco. Malpli komprenata estas kiom la rekompenca sistemo ŝanĝas trans disvolviĝo por instigi la rekompenc-kondutajn adoleskantojn ofte elmontrantajn.

Estas du primaraj teorioj pri adoleska rekompenco, kiu centras ĉirkaŭ du kontraŭaj eblecoj: ĉu la stria sistemo estas hiper- aŭ hiper-responda al rekompencoj dum adoleskeco? Iuj teoriistoj proponis, ke adoleskanto serĉas rekompencon kaj riskon povas rezulti el relativa deficito en la agado de motivaj cirkvitoj (Blum et al., 1996, 2000; Bjork et al., 2004) tia, ke pli intensaj aŭ pli oftaj rekompencaj stimuloj estas necesaj por atingi la saman aktivadon kiel plenkreskuloj. Ĉi tiu vidpunkto estas probable etendaĵo de teorio pri anhedonia adoleskanto, kiu estas la nekapablo senti plezuron (Larson kaj Asmussen, 1991). Subteno por ĉi tiu teorio venas de datumoj montrantaj diferencojn inter adoleskantoj kaj aliaj aĝoj en la percepto de plezuro. Ekzemple, homaj adoleskantoj montras pliigon de negativa afekto kaj deprimita humoro rilate al pli maljunaj kaj pli junaj plenkreskuloj (Rutter et al., 1976; Larson kaj Asmussen, 1991) kaj ankaŭ ŝajnas sperti la samajn pozitivajn situaciojn kiel malpli plaĉajn ol plenkreskuloj (kiel bazite sur mem raportoj) (Watson kaj Clark, 1984). Adoleskantoj ankaŭ trovas dolĉecon (sukeron) malpli agrabla ol infanoj (DeGraff kaj Zandstra, 1999). Surbaze de ĉi tiuj datumoj, iuj konjektas, ke adoleskantoj ĝenerale povas atingi malpli pozitivajn sentojn de rekompencaj stimuloj, kio pelas ilin persekuti novajn apetajn plifortigilojn per pliigoj en serĉado de rekompencoj, kiuj pliigas aktivecon en dopamin-rilataj cirkvitoj. 2000). Kontraŭa teorio postulas, ke misproporcie pliigis aktivadon de la ventrala striatala dopamina cirkvito (tio estas la pliigita dopaminergia liberigo kiel respondo al rekompencaj eventoj dum adoleskeco) subas la kondut-rilatan rekompencon de adoleskantoj. (Chambers et al., 2003). Ĉi tiu vido ekestas de vasta laboro pri dopamino kaj ĝia ĉefa rolo en tradukado de enkodigitaj motivaj kondukoj en agon (Panksepp, 1998). Ĉi tiu teorio pozas, ke adoleska konduto estas pelita de rekompencaj apetitsistemoj. Surbaze de plimulto de la verko reviziita sube, la kampo ĝenerale konverĝis al ĉi-lasta teorio; tio estas, ke adoleskantoj estas parte motivitaj okupiĝi pri altaj rekompencaj kondutoj pro evoluaj ŝanĝoj en la striato, kiuj donas hipersensivecon al rekompenco (ekz., Ernst et al., 2009). Tamen datumoj subtenantaj la hipoterespondecan hipotezon ankaŭ estas reviziitaj.

Striatala Dopamina Disvolviĝo

Esploroj ĉe homoj nur povas ekzameni en vivo stria disvolviĝo je sistemo je nivelo uzante neŭroimagajn metodojn. Ĉi tiu metodika limigo malhelpas precizan identigon de kiel ŝanĝiĝas la dopamina sistemo disvolviĝe sur la neŭra nivelo. Prefere, la ligo inter striata respondo al rekompenco estas nur indico de supozata dopamina agado. Ĉi tiuj supozoj baziĝas sur komprenoj akiritaj de bestaj modeloj de striaj cirkvitoj kaj dopamina sistemo (ekz. Berridge kaj Robinson, 1998). Kiel tia, ili estas reviziitaj mallonge ĉi tie.

Disponeblaj evidentaĵoj sugestas, ke estas signifaj ŝanĝoj en la dopamina sistemo tra evoluo kaj precipe dum adoleskeco. Dopamina nivelo pliiĝas en la striatumo dum adoleskeco (Teicher et al., 1993; Andersen et al., 1997). Tamen, aliaj raportoj montris, ke junaj adoleskaj ratoj ankaŭ montras pli malaltajn taksojn de dopamina sintezo en la nukleo accumbens (NAcc) relative al pli maljunaj adoleskantaj bestoj kaj pli malaltajn NAcc-dopamin-turniĝajn indicojn relative al plenkreskuloj. Stamford (1989) laboro montris ŝajnan rezolucion al ĉi tiuj malsamaj rezultoj raportante reduktitan bazan indicon de dopamina liberigo sed pli grandan dopaminan stokadon en periadoleskanto, rilate al plenkreskaj ratoj. (Stamford, 1989). MiFakte, dopaminergiaj neŭronoj en la adoleskanto, malgraŭ reduktita liberigo de dopamino en bazaj kondiĉoj (Stamford, 1989; Andersen kaj Gazzara, 1993), efektive kapablas liberigi pli da dopamino, se stimulite de mediaj kaj / aŭ farmacologiaj defioj (Laviola et al., 2001). Bolanos et al. (1998) montris, ke striaj tranĉaĵoj de adoleskaj ratoj estis pli sentemaj al la dopamina konsumado de inhibicioj de kokaino kaj nomifensino ol plenkreskuloj, kio kontraste al la malpliigita konduta respondeco al ĉi tiuj dopaminaj agonistoj dum adoleskeco, kiun raportis la sama grupo. Kune, ĉi tiuj datumoj sugestas, ke dum adoleskeco, rekompencaj eventoj povas rezultigi pli grandan liberigon de dopamino, kompare kun plenkreskuloj (Laviola et al., 2003). Do, se efektive estas la kazo, ke adoleskaj bestoj havas pli malaltajn bazajn indicojn de liberigo de dopamino, tiam eble adoleskantoj komence serĉas pli da stimulo (rekompenco), kiu pliigos liberigon de dopamino; iam stimulita, tamen, la adoleskanto montros pli grandan dopamin-liberigon, kiu poste kontribuas al plifortiga ret-ciklo, kiu motivas plian rekompencan konduton.

Disvolva ŝanĝo en dopaminaj receptoroj

Pluraj raportoj rimarkis, ke ekzistas troproduktado de receptoroj de dopamino sekvata de pritondado dum adoleskeco (Teicher et al., 1995). Striatala kaj NAcc-dopamina ricevilo ligita de D1 kaj D2 pintoj de riceviloj en adoleskeco (P40) ĉe niveloj proksimume 30-45% pli grandaj ol tiuj viditaj en plenaĝeco (Teicher et al., 1995; Tarazi et al., 1998, 1999). Uzante autoradiografion en viraj kaj inaj ratoj, Andersen et al. (1997) montris seksan dimorfismon de tia efiko, tiel ke adoleskaj maskloj havis pli grandan superproduktadon (proksimume 4.6-oble) kaj eliminon de stria D1 kaj D2 striaj riceviloj ol adoleskaj inoj. Interese, ĉi tiuj efikoj ne estas mediaciitaj de ŝvelaj hormonaj gonadaj (Andersen et al., 2002) Sed ŝajnas esti funkciaj konsekvencoj (Andersen kaj Teicher, 1999) kiu eble respondas kun konduto. Simila ŝablono estas observata en antaŭfronta kortekso, kvankam kun pli longa prilaborita periodo (Andersen kaj Teicher, 2000). Konfucea mikroskopio malkaŝis, ke retrograde spuritaj kortikaj elĉerpaj neŭronoj en la prefrontal-kortekso esprimas pli altajn nivelojn de D1 riceviloj dum adoleskeco ol pli aĝaj aŭ pli junaj ronĝuloj (Brenhouse et al., 2008). Ĉi tiuj rodaj trovoj koincidas kun homa postmortema laboro. Seeman et al. (1987) raportis rimarkindajn ŝanĝojn en dopaminaj receptoroj en homa striatumo dum la juna-al-plenkreska periodo, kun triono al duono aŭ pli el la dopamina D1-kiel kaj D2-similaj riceviloj ĉeestantaj en la striato de junuloj perdiĝantaj antaŭ plenaĝeco. Disvolvaj malkreskoj en D1 Ricevantoj de infaneco ĝis plenaĝeco ĉe homoj ankaŭ estis raportitaj de aliaj (Palacios et al., 1988; Montague et al., 1999). Kune, ĉi tiuj bestaj kaj postmortemaj trovoj sugestas, ke la dopamina sistemo en adoleskeco eble predisponos individuojn en ĉi tiu aĝa grupo al pli granda rekompenca sentemo. En postaj sekcioj, mi priskribas neŭroimagajn datumojn, kiuj baziĝis sur ĉi tiuj trovoj por montri similajn disvolvajn padronojn de ŝanĝo ĉe la sistemaj niveloj.

Elrigardoj de Neŭroimagado

Metodoj de magneta resonanca bildigo enkondukis novan aron de neinversaj iloj por kapti cerban disvolviĝon en homoj. MRI estas precipe utila en la studo de infanoj kaj adoleskantoj ĉar ĝi disponigas precizajn, alt-rezoluciajn anatomiajn bildojn sen la uzo de joniga radiado (Kennedy et al., 2003). Kvankam la tuta cerba grandeco estas proksimume 90% de sia plenkreska grandeco laŭ aĝo 6 (Casey et al., 2005), la grizaj kaj blankaj materiaj subkomponentoj daŭre spertas ŝanĝojn dum la adoleskeco (Giedd et al., 1999; Sowell et al., 2003; Gogtay et al., 2004). Specife, estas signifa malkresko en kortika griza materio antaŭ 12-jaroj (Giedd et al., 1999) kajNeniu kresko de cerba blanka materio tra la infanaĝo kaj juna aĝo (Caviness et al., 1996). Lastatempaj datumoj sugestas, ke volumo de griza materio havas inversigitan U-formon, kun pli granda regiona variado ol blanka materio (Sowell et al., 1999, 2003; Gogtay et al., 2004). Precipe gravas revizio pri disvolviĝo de la dopamina sistemo montrante, ke la frontalaj kaj striaj regionoj riĉaj en dopamino spertas gravajn maturiĝajn ŝanĝojn tra adoleskeco (Giedd et al., 1996; Sowell et al., 1999), kun volumetria malkresko en regionoj de la basaj ganglioj (Giedd et al., 1996, 1999). Simile al rodaj trovoj, cerbaj regionoj montras seksan dimorfismon tra regionoj. Caudaj volumoj malpliiĝas dum la adoleskaj jaroj kaj estas relative pli grandaj ĉe inoj (Giedd, 2004). Kontraste kun parietaj, tempaj kaj okcipitaj loboj, grandaj anatomiaj diferencoj aperas inter adoleskantoj kaj plenkreskuloj en la frontaj loboj kaj en la striato (Sowell et al., 1999), sugestante, ke ĉi tiuj du regionoj estas relative nematuraj en adoleskeco kompare al plenaĝeco. Plue, ĉi tiuj trovoj sugestas daŭran plastikecon en ĉi tiuj regionoj, kiuj eble medias kun dopamin-rilataj kondutoj kaj lernado.

Funkcia MRI (fMRI) provizas mezuradon de cerba aktivigo, kiu kaptas ŝanĝojn en sanga oksigenado en la cerbo, kiuj laŭsupoze reflektas ŝanĝojn en neŭra aktiveco (Bandettini kaj Ungerleider, 2001; Logothetis et al., 2001). Por studi disvolviĝon de la dopamina sistemo ĉe homoj, enketistoj ekzamenis neurodevoluadon en neŭralaj regionoj, konataj esti riĉaj en dopaminaj ĉelaj korpoj kaj projekcioj, ĉefe mezurbaj, striataj kaj prefrontalaj regionoj (Koob kaj Swerdlow, 1988). Ĉar fMRI estas simple supozata indekso de neurona agado, studoj kiuj uzas ĉi tiun ilon ne povas definitive konkludi ŝanĝojn en dopamina esprimo kaj / aŭ aktiveco. Tamen, uzante konverĝajn metodojn kaj komprenojn de bestaj modeloj, la laboro en homoj povas plue sondi la disvolviĝon de cirkvitoj riĉaj en dopamino. Por fari tion, komencaj studoj utiligis rekompencajn paradigmojn kiel manieron frapi ĉi tiun cirkviton, donitajn raportojn ĉe plenkreskaj homoj montrantaj la fortikan efikon de rekompenco sur eluzado de striatala agado (ekz. Knutson et al., 2001; Montague kaj Bernoj, 2002). Disvolvaj studoj montris, ke efektive, infanoj kaj adoleskantoj varbas la samajn neŭrajn cirkvitojn, kiujn faras plenkreskuloj kiam prezentitaj per monaj kaj nemonataj rekompencoj (ekz., Bjork et al., 2004; Ernst et al., 2005; Galván et al., 2006; van Leijenhorst et al., 2009). Tamen, kiom adoleskantoj diferencas de plenkreskuloj en neŭtrala varbado estis temo de debato en la kognitiva disvolva neŭroscienca literaturo.

Disaj fMRI-trovoj pri rekompenca sentemo en adoleskantoj

Studoj pri rekompenco fMRI rekompencis du ĉefajn trovojn, kiuj rekte trafas la du hipotezojn skizitajn supre. La unua sugestas, ke adoleskantoj, relative al plenkreskuloj, montras malpli da engaĝiĝo de la ventra striatumo antaŭ atendo de rekompenco (Bjork et al., 2004). Bjork kaj kolegoj komparis fruajn kaj mezajn adoleskantojn al grupo de plenkreskuloj pri la tasko pri mona instigo (MID), kiu estis projektita kaj vaste uzata en plenkreskaj specimenoj (ekz. Knutson et al., 2001). En la MID-tasko, partoprenantoj unue estis prezentitaj per unu el sep signoj. Post malfruo, oni petis premi la celon kaj fine oni prezentis retrosciigon por sciigi al partoprenantoj ĉu ili gajnis aŭ perdis monon dum la proceso. Malgraŭ simila kondutisma agado, la aŭtoroj trovis gravajn neŭralajn diferencojn inter aĝaj grupoj, tiel ke adoleskantoj montris malpli ventran striatan aktivadon antaŭ atendo de rekompenco kompare kun plenkreskuloj. Ne estis grupaj diferencoj en respondo al retrosciigo. Bjork kaj kolegoj interpretis ĉi tiujn datumojn kiel subtenon por la hipotezo, ke adoleskantoj havas ventran strian aktivan deficiton. Tio estas, ke adoleskantoj okupiĝas pri ekstremaj instigoj (ekz. Riskaj kondutoj) 'kiel maniero kompensi malaltan ventran stratan aktivecon (Lancu, 2000; Bjork et al., 2004) '.

Kvankam Bjork kaj kolegoj pli lastatempe replikis ĉi tiujn trovojn per duobla specimeno kaj uzante plibonigitan ĉefkablon (Bjork et al., Por preparo, persona komunikado), multnombraj artikoloj raportis la kontraŭajn rezultojn (Majo kaj al., 2004; Ernst et al., 2005; Galván et al., 2006; van Leijenhorst et al., 2009). Ĉi tiuj studoj montris, ke rilate al aliaj aĝaj grupoj, adoleskantoj montras pli grandan aktivadon en la ventra striatumo en respondo al rekompenco. Ekzemple, en nia laboro, infanoj, adoleskantoj kaj plenkreskuloj estis petataj plenumi simplan, junec-amikan taskon en la skanilo, en kiu oni liveris malsamajn rekompencajn valorojn post ĝustaj respondoj (Galván et al., 2006). Rilata al infanoj kaj plenkreskuloj, la adoleska grupo montris pli altan ventran striatan aktivadon antaŭ atendo de rekompenco. En alia ekzemplo, Ernst et al. (2005) uzis probabilisman monan rekompencan taskon por montri, ke adoleskantoj rekrutitaj signife pli granda forlasis NAcc-agadon ol plenkreskuloj dum gajnado de provoj. Ĉi tiuj trovoj rekte kontrastas la Bjork-paperon kaj pruntas subtenon al la hipotezo, ke misproporcie pliigita aktivigo de la ventra striativa motiviga cirkvito karakterizas adoleskan neodezvolvon kaj konduton (Chambers et al., 2003). Lastatempa papero de van Leijenhorst et al. (2009) ankaŭ subtenas la hiperrespondan vidon. Kontraste al la plej multaj similaj laboroj, ili uzis fMRI-paradigmon, kiu ne dependis de konduto. Tio estas, partoprenantoj pasive rigardis stimulojn, kiuj aŭ certe aŭ necerte antaŭdiris sekvan rekompencon. Ĉi tiu alproksimiĝo estas aparte grava ĉar antaŭaj studoj eble konfuzis la kondutan komponenton de la taskoj. Ilia ĉefa konstato estas, ke adoleskantoj montras pli grandan striatan aktivadon ol infanoj aŭ plenkreskuloj kiel respondo al rekompenco (van Leijenhorst et al., 2009), sugestante, ke eĉ kiam rekompenco ne dependas de konduto kaj tiel ne ekzistas diferencoj en instigo, adoleskantoj montras hiper-aktivan striatan respondon al rekompenco.

Ĉi tiuj kontraŭaj trovoj plue nutras la debaton pri kiel la dopamina sistemo ŝanĝas dum adoleskeco kaj spegulas la ŝajne kontrastajn trovojn de bazaj kontraŭ stimulita dopamina liberigo en ronĝuloj. Konsiderante, ke estas relative pli da indikoj en subteno de ĉi-lasta vidpunkto, lastatempaj recenzoj pri ĉi tiu temo sugestas, ke la kampo konverĝis al la nocio, ke dum adoleskeco, la stria sistemo estas hiperrespondema al rekompencoj kaj stimuloj. (Ernst et al., 2009; Somerville et al., 2009). Tamen gravas konsideri iujn plaŭdajn eksplikojn por la disaj rezultoj.

Eblaj klarigoj por la discrepancoj

Estas pluraj eblaj klarigoj por la frapaj diferencoj inter studoj. Tabelo Table11 resumas la ĉefajn areojn de diverĝo en la plej ofte cititaj artikoloj pri ĉi tiu temo. Ĉi tiu tablo ne pretendas esti ĝisfunda kaj nur inkluzivas laborojn faritajn en tipe evoluanta juneco; datumoj de klinikaj populacioj ne estas diskutitaj. Unue, la studoj tre diferencas laŭ la evoluaj stadioj kaj aĝoj de partoprenantoj. Due, studoj diferencas en la komparaj grupoj. Laste, diferencoj en tasko-projektado, analizo kaj bazkondiĉoj povas konduki al signifaj diferencoj en interpretado. Laŭbezone, sugestoj kaj eblaj strategioj por minimumigi ĉi tiujn metodologiajn diferencojn en estonta laboro estas priskribitaj.

tablo 1    

Studoj pri disvolva fMRI-rekompenco.

Kio estas adoleskeco?

Signifa afero, kiu estas subkomprenata inter kaj inter studoj, estas la problemo difini adoleskecon en homoj. Adoleskeco povas kaj estas difinita per miriadoj, inkluzive de aĝo, seksa maturiĝo, pubereco, eduka grado, juro, kaj / aŭ financa sendependeco, de amaso de spertuloj inkluzive de edukistoj, sciencistoj, politikistoj kaj gepatroj. Konsiderante la ŝajne senfinajn eblajn difinojn, adoleskaj esploristoj alfrontas timigan taskon decidi, kiujn individuojn inkluzivi en sia "adoleska" specimeno. Iuj sciencistoj identigis adoleskecon kiel 'la laŭgradan periodon de transiro de infanaĝo ĝis plenaĝeco (Lanco, 2000; Dahl, 2004) '. Kvankam ĉi tiu larĝa difino estas utila dum priskribado de heterogenaj korpoj de laboro, kiel en literaturaj recenzoj, ĝi ne estas la plej taŭga maniero difini partoprenantajn specimenojn por esti inkluzivita en evoluaj studoj. La kialo, ke ĉi tio estas netaŭga por empiria laboro, estas pro la vasta heterogeneco, kiu karakterizas biologie kaj socie adoleskecon.

Dum iuj grupoj limigis la inkluzivon de la adoleska specimeno al mezlernejaj studentoj (Galván et al., 2006; Geier et al., 2009) kaj unu grupo inkluzivis aĝ-restriktitan adoleskan grupon, kiu sendube kaptis adoleskecon (van Leijenhorst et al., 2009), la aĝo de la adoleska grupo en la ceteraj studoj listigitaj en Tabelo Table11 varias vaste. Ekzemple, la Bjork et al. (2004), Majo et al. (2004) kaj Ernst et al. (2005) studoj inkluzivis 12-jarajn infanojn (ĉi-lastaj studoj inkluzivis eĉ pli junajn infanojn, en 9-jaraj) en sia "adoleska" specimeno. Dum 12-jaraĝa povus esti konsiderata frua adoleskanto en iuj akademiaj rondoj, estus malfacile fari la saman pretendon por 9-jaraĝa. Cetere, eĉ se 12-jaraĝo povas esti konsiderata kiel frua aŭ antaŭ-adoleska, tiu individuo estas tre malsama adoleskanto ol diri, 17-jaraĝa, kiu supozeble havas pli da sendependeco, havas pli grandan probablecon okupiĝi. en riska kaj rekompenca konduto, kaj havas malsaman aprezon de mono (la plej ofte rekompencita en ĉi tiuj studoj). Kiel tia, estas tempo por la kampo starigi normojn pri kiel adoleskantoj estas klasigitaj; ĉi tio estas aparte kerna nun, ke ni havas evidentecon, ke evoluaj ŝanĝoj sekvas neliniajn ŝablonojn en multaj cerbaj regionoj, kiuj pintas meze de adoleskeco (Shaw et al., 2008). Almenaŭ, la enketistoj devas fari pli kunordigitan klopodon raporti kiel oni difinis la aĝajn grupojn. Ĉi tiuj difinoj povus inkluzivi apartan aĝon, puberecon, aŭ jaron en lernejo (ekz., Nur mezlernejaj studentoj). La akiro de ampleksa aĝo estas tipe la ideala normo en disvolva laboro por ekzameni disvolva ŝanĝoĈi tiu alproksimiĝo estas utila nur se la analizoj estas farataj tiel ke oni aprezu la aĝon kaj disvolvan kontinuumon. Tio estas, ampleksa aĝa gamo, kiu inkluzivas fruan, mezan kaj malfruan adoleskecon, estas nur evolue informa se aĝo estas inkluzivita kiel regresoro por ekzameni individuan variecon trans disvolviĝo. Anstataŭe, ĉiuj studoj priskribitaj supre grupigas la specimenon "adoleskanto" kaj komparas ĝin al la komparo-grupo, sen utiligi la disvolvan distribuon. Kiam la studo estos resendita al resumo, la komunigita mesaĝo neglektas reliefigi la signifan ŝanĝeblecon en aĝo.

Komparotrupoj

Identigi la taŭgan komparon-grupon por adoleskantoj preskaŭ malfacilas difini adoleskecon. Ĉi tiu identigo estas defia, ĉar la limoj inter infano kaj adoleskanto kaj adoleskanto kaj plenkreskulo ofte estas malklaraj. Dum iuj enketistoj klasifikus 12-jaraĝulon kiel infano (van Leijenhorst et al., 2009), aliaj inkluzivus tiun saman infanon en la adoleska grupo (Bjork et al., 2004; May et al., 2004; Ernst et al., 2005). Simile, plej multaj neŭroimagaj studoj, inkluzive de evoluaj kaj plenkreskaj studoj, inkluzivas 18- kaj 19-jarulojn kiel la plenkreskula grupo. Ĉi tiu praktiko verŝajne ekestis pro du primaraj kialoj: (1) en Usono, 18-jaruloj estas difinitaj laŭleĝe kiel plenkreskuloj kaj (2) universitataj studentoj estas facila temo-naĝejo por varbado. Ĉi tiu inkludo persistas malgraŭ la fakto ke multnombraj studoj dokumentis la longan disvolviĝon de la cerbo tra la mezo ĝis malfruaj dudekaj (Giedd, 2004) kaj la diskuteble matura dispozicio de individuoj en ĉi tiu malfrua adoleska gamo. Tiel, estas tre eble, ke individuoj, kiuj havas nur kelkajn monatojn aparte en aĝo (ekz., 17-jara kaj aĝa 18-jara), estas klasifikitaj kiel adoleskanto kaj plenkreskulo, respektive (Geier et al., 2009) kiu demandas ĉu la plenkreska kompara grupo vere estas ĝusta kompara grupo.

Tasko-dezajno

Malgraŭ fari esence la saman demandon (kia estas la evolua trajektorio de striatalaj cirkvitoj riĉaj en dopamino kiel rekompenco?), Neniuj du eksperimentaj paradigmoj priskribitaj ĉi tie similas.. Dum iuj koncentriĝis pri rekompenca grando (Bjork et al., 2004; Galván et al., 2006), aliaj manipulis rekompencan probablon (May et al., 2004; van Leijenhorst et al., 2009) aŭ ambaŭ (Ernst et al., 2005; Eshel et al., 2007). Plue, en ĉiuj krom unu studo (van Leijenhorst et al., 2009), rekompencoj dependis de konduta respondo de partoprenantoj inkluzive de reagotempo (ekz., Bjork et al., 2004) kaj responda precizeco (Ernst et al., 2005; Galván et al., 2006; Eshel et al., 2007). Konsiderante konatajn disvolvajn diferencojn en la reakcia tempo-rapideco kaj precizeco, la malfacileco de la tasko eble havis grandan influon sur neŭralaj aktivadaj ŝablonoj.

Alia evidenta diferenco inter la studoj listigitaj en Tabelo Table11 estas la vasta gamo de taskoj uzataj kaj la grado, en kiu ili disvolviĝis taŭgaj. Taska elekto ne estas bagatela afero, ĉar diferencoj en taska engaĝiĝo kaj kompreno povas havi signifajn efikojn sur neŭra aktivado. Dum iuj studoj desegnis la taskojn por maksimumigi la probablon, ke evoluaj loĝantaroj trovos ilin engaĝantaj (Galván et al., 2006; van Leijenhorst et al., 2009), ekzemple per la uzo de karikaturaj similaj stimuloj kaj priskribante la taskon kiel videoludo (ekz., "Via celo estas helpi la piraton en ĉi tiu videoludo gajni tiom da mono kiel eble"), aliaj simple plenumis taskojn, kiuj estis desegnitaj por plenkreskuloj (ekz., Bjork et al., 2004; May et al., 2004). Ĉi tiu lasta aliro estas problema pro pluraj kialoj. Unue, la uzo de fMRI-taskoj desegnitaj por plenkreskuloj okazas sub la supozo, ke junularo trovos taŭgajn plenkreskajn taskojn plenkreskajn kiel plenkreskuloj. Due, ĉi tio ankaŭ supozas, ke infanoj kaj adoleskantoj komprenos la taskojn same kiel plenkreskuloj. Trie, ĉi tiu alproksimiĝo povas esti malfeliĉa ilustrado de pli larĝa neglektado pri farado de specialaj konsideroj dum studado de infanoj kaj adoleskantoj. Ekzemple, se la enketistoj komfortas uzante taskojn, kiuj probable ne interesos infanojn kaj adoleskantojn, oni povus scivoli, ĉu la enketistoj simile neglektas efektivigi specialajn amikajn skanadajn praktikojn (ekz. Certigi la infanon komforte kaj ke la sperto estas tiel maltrankvilo malpliiganta kiel eble). Por certigi la taskojn laŭeble junaj, iuj sugestoj inkluzivas uzi karikaturojn aŭ alimaniere viglajn stimulojn, certigi taŭgan respondan tempon por infanoj (ĉar pleto da studoj montris, ke infanoj havas pli longajn reagajn tempojn ol plenkreskuloj), kaj fari la taskon kiel eble plej simple sen multnombraj kondiĉoj kaj reguloj, kiujn la infano bezonas teni interrete. Ekzemple, dum sep prognozaj indikoj povus esti akcepteblaj por plenkreskulo memori en la MID-tasko (Knutson et al., 2001), adoleskantoj eble trovas ĉi tiun taskon pli malfacila (Bjork et al., 2004) kaj poste malpli okupiĝas pri la tasko. Ĉi tio povus eventuale kaŭzi malpli neŭralan aktivadon, kompare kun la relative pli engaĝitaj plenkreskuloj.

Analizo de taskoj

Plia konsidero, kiu preskaŭ certe kontribuis al diferencoj en rezultoj, estas la etapo de rekompenco-prilaborado. Ĉiuj ĉi tiuj fMRI-taskoj inkluzivis tri bazajn etapojn: antaŭprezento, antaŭvido de rekompenco post kondutisma respondo kaj retrosciigo. El la studoj reviziitaj ĉi tie, tri studoj ekzamenis antaŭvidon de rekompenco (Bjork et al., 2004; Galván et al., 2006; Eshel et al., 2007), tri studoj analizis respondojn al retrosciigo (Bjork et al., 2004; Ernst et al., 2005; van Leijenhorst et al., 2009) kaj unu studo ne distingis inter stadioj kaj anstataŭe analizis la tutan provon (May et al., 2004). La malfacileco analizi ĉi tiujn malsamajn stadiojn de rekompenco-prilaborado estas, ke temporaj malĉefaj eventoj (ekz. La prognoza kaj antaŭvida fazo) malfacilas analizi en fMRI-analizoj. En la praktiko, tio signifas, ke dum nur unu fazo interesis, MR-signalo de la aliaj stadioj eble enblovis la aktivadon. Alivorte, dum esploristoj eble intencis ekzameni unu aspekton de la tasko, ili eble mezuris (kaj raportis) alian aspekton de la tasko. Sen la krudaj datumoj, estas neeble eltiri el la paperoj se ĉi tiel okazis. Ĉi tiu ebleco eble klarigos la malsamajn rezultojn raportitajn eĉ kiam la fokuso de analizo estis la sama. Ekzemple, dum Bjork et al. (2004) kaj Galván et al. (2006) ambaŭ ekzamenis la antaŭvidan fazon, iliaj datumoj estas tute kontraŭaj. Ankaŭ dum Ernst et al. (2005) kaj van Leijenhorst et al. (2009) raportas pli grandan ventralan striatal-aktivadon en adoleskantoj kompare al plenkreskuloj dum reagado, Bjork et al. (2004) malsukcesis detekti ajnajn aktivadajn diferencojn inter grupoj en iu ajn de la komentaj kontrastoj.

Lastatempa studo de Geier et al. (2009) ilustras kiel adoleskantoj povas havi distingajn aktivadajn profilojn dum malsamaj stadioj de la tasko. Ĉi tiuj aŭtoroj lerte desegnis la taskon ĝuste por povi deconvolvi la apartajn stadiojn de la tasko. Dum la cue-komponento, adoleskantoj montris mildigitan respondon en la ventra striato kompare kun plenkreskuloj. Tamen, dum rekompenco de rekompenco, la samaj adoleskantoj montris pli altan aktivecon en la sama regiono, kompare kun plenkreskuloj. Kolektive, ĉi tiuj datumoj sugestas, ke tempa distingaj aspektoj de rekompencaj taskoj povas doni signife malsamajn rezultojn kaj devas esti zorgeme pripensataj kiam oni faras balaajn ĝeneraligojn pri la adoleska striato kaj rekompencas sentivecon.

Bazaj aferoj

La interpreto de funkciaj bildigaj studoj de evoluo dependas de la sentiveco kaj ĝusteco de la bildigaj metodoj uzataj por detekti ĉi tiujn ŝanĝojn (Kotsoni et al., 2006). Ĉar la signalo de BG de sango-oksigeno estas uzata kiel mezuro de cerba aktiveco en plej multaj studoj de fMRI, diversaj variabloj inkluzive de korpa ritmo, korpa ritmo-variableco kaj spirado povas influi la hemodinamikan respondon. Ekzemple, korfrekvenco kaj spira rapideco en infanoj estas preskaŭ dufoje tiuj en plenkreskuloj (Kotsoni et al., 2006). Ĉi tiuj fiziologiaj diferencoj trans disvolviĝo estas grava maltrankvilo en evoluaj neŭroimagaj studoj ĉar ili povas enkonduki pli grandan bruon en eco-planaj kaj spiralaj bildoj pro movado de pulmoj kaj diafragmo (van de Moortele et al., 2002). Kiel tia, ĉi tiuj disvolviĝaj diferencoj devas esti pripensataj kiam oni identigas taŭgan bazlinion. Thomason et al. (2005) ekzamenis kiel evoluaj diferencoj en spirado influis la fMRI-signalon dum partoprenantoj spiris normale en la skanilo sen okupiĝi pri tasko. Ili trovis, ke krom pli granda bruo en la datumoj de la infanoj, ĉi tiu bruo kontribuis al pliigita "bazlinia" aktivigo en infanoj rilate al la procenta signala ŝanĝo de plenkreskulo. Ĉar pasiva ripozo en la skanilo (simile al la instrukcioj ricevitaj de Thomason) estas ofte uzata kiel la baza kondiĉo per kiu ĉiuj kognaj taskaj kondiĉoj estas komparitaj, ĉi tiuj diferencoj povas havi signifan kaj malutilan influon pri rezultoj kaj interpretoj de fMRI. Ĉi tiu pli vasta diskuto pri bazaj temoj ne estas nova, kiel Schlaggar kaj aliaj. (2002) levis la problemon de taŭgaj komparaj taskoj antaŭe. Ĉu infanoj (kaj adoleskantoj) montras pliigitan aŭ malpliiĝantan ripozan bazŝtaton influos la finan rezulton kaj interpretojn de rezultoj kiam iliaj datumoj estas komparataj al la datumoj de plenkreskuloj se la bazproblemo ne estas prenita en konsideron kaj kontrolita dum taska projektado kaj datumanalizo.

Almenaŭ tri specoj de bazlinioj estis uzataj en la studoj priskribitaj ĉi tie. Bjork et al. (2004) difinis la bazlinion kiel la meznombran signalvaloron averaĝe tra la tuta tempa serio. En la Ernst et al. (2005) papero, 18 (de 129) provoj estis fiksaj provoj, kiuj servis kiel bazlinio. Tio estas, ĉiuj kontrastoj de intereso estis komparataj al provoj, en kiuj oni supozas, ke la partoprenanto faris nenion krom fiksrigardi fiksan krucon (raportu al Thomason et al., 2005 ĉi supre por noti, kiel tio povas esti problema). Simile, Galván et al. (2006) uzis la intertempan intervalon kiel la relativan bazlinion, dum kiu la partoprenanto estis prezentita kun fiksa kruco. Finfine, van Leijenhorst et al. (2009) kaj Geier et al. (2009) ne difinis implican bazlinion kaj anstataŭe generis kontrastajn bildojn inter malsamaj provtipoj (ekz., certaj kontraŭ necertaj rekompencaj provtipoj). Ĉiuj aŭtoroj supozeble havis bonajn kialojn elekti la bazlinion, kiun ili faris kaj ne ekzistas norma bazlinio en la kampo, sed, klare, malgrandaj diferencoj en bazlinio povas havi dramajn efikojn sur finaj rezultoj. Ekzemple, se adoleskantoj havas pli altan (aŭ malpli) ripozan baslinion ol plenkreskuloj, la subtraha metodo (ekz. Kompari bildajn kontrastojn) uzata en fMRI-analizoj povas konduki al malĝustaj interpretoj.

Kvankam konsenti pri norma bazlinio estas nek farebla nek optimuma, ĉar nuancoj en demandoj kaj eksperimentaj taskoj garantias individuajn bazajn postulojn, ekzistas manieroj certigi, ke la elektita bazlinio en unuopaj studoj estas komparebla inter grupoj. Unu maniero eviti ĉi tiujn enerajn evoluajn diferencojn en ripozanta fMRI-signalo estas establi apartajn bazliniojn por ĉiu grupo kaj poste kompari taskon-kondiĉojn ene de-grupo. Pluraj neŭroimaj programaj pakoj, kiel FSL, ebligas ĉi tiun specon de analizo sen kompromiti statistikajn komparojn. Dua maniero estas unue konfirmi, ke diferencoj de signal-aktivigo por la baza kondiĉo ne signife diferencas inter aĝaj grupoj antaŭ postaj kognaj komparoj. Fine, malsama alproksimiĝo estus kompari nur junulojn kaj plenkreskulojn, kiuj montras similajn bazajn aktivadajn ŝablonojn. Ĉi tiu alproksimiĝo similus al post hoc agado-agado priskribita antaŭe por kondutaj datumoj (Schlaggar et al., 2002).

Individuaj Diferencoj en Rekompensa Sentemo

Kvankam la laboro prezentita ĝis nun sugestas, ke adoleskeco estas pli alta periodo de rekompenco, ne ĉiuj adoleskantoj estas rekompencantoj. La graveco de ekzamenado de individuaj diferencoj en konduto kaj neŭra agado estis aprezita en plenkreskaj specimenoj (ekz., Tom et al., 2007) sed malpli da laboro estis farita en evoluaj populacioj. Rekompenco kaj risko-kondutoj (ekz. Vetludado kaj kontraŭleĝa drogo-uzo) estas pli oftaj en individuoj kun aparta kondutisma trajto, kiel ekzemple alta romanco kaj sento-serĉado (Willis et al., 1994). Grava al ĉi tiu revizio estas, ke anticipa aktivigo de la ventrala striatumo antaŭdiras rekompencajn riskojn je individua diferenca nivelo (Montague kaj Berns, 2002; Matthews et al., 2004; Kuhnen kaj Knutson, 2005). Ekzemple, individuoj, kiuj montras pli grandan aktivadon en la ventra striatumo antaŭ ol hazardluda elekto, estas pli probabla fari elektan, pli ol sekuran elekton (Kuhnen kaj Knutson, 2005). Pli ĝenerale, antaŭaj studoj dokumentis frapajn individuajn diferencojn en la efikeco de kognitiva kontrolo (Fan et al., 2002), kio estas necesa por memregulado en rekompencaj situacioj. Fakte, la kapablo direkti la atenton for de rekompencaj stimuloj dum malfrua kontentiga tasko ĉe dekaĝuloj antaŭdiras kognan kontrolon poste en la vivo (Eigsti et al., 2006). Kune, ĉi tiuj studoj substrekas la gravecon konsideri individuajn diferencojn en sperto, konduto kaj neŭra aktivado kiam oni ekzamenas kompleksajn cerbajn kondutajn operaciojn kiel ekzemple rekompenco-prilaborado en evoluaj populacioj. En lastatempa studo (Galván et al., 2007), ni ekzamenis individuajn diferencojn por helpi liberigi la kompleksecojn, kiuj subestas pliigitan vundeblecon en iuj individuoj al rekompencaj kondutoj kaj negativaj rezultoj, kiel toksomanio. Nia aliro estis ekzameni la asocion inter agado en rekompencaj neŭraj cirkvitoj en antaŭĝojo de granda mona rekompenco kun personecaj trajtoj mezuroj de risko kaj impulseco en adoleskeco. fMRI-skanadoj kaj anonimaj mem-raportaj taksaj skaloj de riska konduto, riska percepto kaj impulsemo estis akiritaj en individuoj inter la aĝoj de 7 kaj 29 jaroj. La ĉefa trovo estis, ke estis pozitiva asocio inter NAcc-agado kaj la probablo partopreni riskan konduton tra disvolviĝo; tio estas, individuoj pli verŝajne raportas pli altan oftecon de riska konduto en "reala vivo" plej varbis la ventran striaton en la laboratorio. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke dum adoleskeco, iuj individuoj povas esti pli inklinaj al riskaj kondutoj pro evoluaj ŝanĝoj en dopamin-riĉaj regionoj kune kun ŝanĝebleco en la dispozicio de donita individuo partopreni riskan konduton. Ĉi tiuj studoj estas bona deirpunkto por esplori la rolon de individuaj diferencoj en rekompenca sentemo. Tamen estonta laboro ankaŭ bezonas ekzameni la neŭralajn korelaciajn rekompencojn, kiuj inkluzivas sekson, aĝon, puberan stadion kaj etnajn diferencojn.

Kio estas Rekompenco al Homa Adoleskanto?

La plej multaj studoj reviziitaj supre uzis monon kiel rekompencon, ĉar ĝi estas facila rekompenco por manipuli, provokas fortikan rekrutadon de cirkvitoj riĉaj en dopamino, kaj estis vaste uzata en plenkreskaj modeloj de rekompenco. Tamen, adoleskantoj estas motivitaj per pli ol simple monaj rekompencoj kaj studoj, kiuj utiligas sociajn, novecajn kaj primarajn plifortigajn rekompencojn, kiuj ankaŭ motivigas adoleskantojn, kiuj povas ĵeti novan lumon sur la rekompencan sistemon. Kio rekompencas ŝanĝojn kun disvolviĝo, do tio, kion adoleskantoj opinias unike rekompencaj, rilate infanojn kaj plenkreskulojn, povas informi la kampon pri la suba dopamina sistemo. Ekzemple, dum infanoj estas plej rekompencitaj de primaraj plifortigiloj, kiel ekzemple sukero, adoleskantoj trovas interkomercajn interagojn pli rekompencaj ol infanoj kaj plenkreskuloj (Csikszentmihalyi et al., 1977). Unu studo montris pliigitan varbadon de la ventra striato por pasiva spektado de bildoj de socie dezirindaj, sed ne nedezirataj samideanoj (Guyer et al., 2009). Sen taŭga manipulado de la socie dezirindaj samuloj kiel rekompencaj stimuloj, estas neeble scii ĉu efektive, adoleskantoj trovas socie dezirindajn samulojn pli rekompencajn ol aliaj, sed ĉi tiu studo implicas cirkvitojn riĉajn je dopamino en adoleska sentemo al sociaj interagoj. Tiel, kio rekompencas kaj la kunteksto en kiu la rekompencoj estas prezentitaj estas gravaj faktoroj por konsideri kiam oni komparas motivon, konduton kaj suban rekompencon en adoleskantoj rilate al aliaj grupoj. Ĉi tio estas precipe grava por la bone karakterizita risko-konduto en adoleskantoj (Steinberg, 2004). Rilate al plenkreskuloj aŭ infanoj, adoleskantoj estas pli emaj kategoriigi riskon kiel "amuzan" aŭ rekompencan (Maggs et al., 1995); tio sugestas, ke en respondo al riska okazo, adoleskantoj eble pli emas partopreni la dopaminan sistemon ol aliaj aĝaj grupoj, kio eble kontribuas al iliaj pliigitaj riskoj. Ĉi tiu fenomeno estis reviziita vaste aliloke (ekz. Steinberg, 2004; Ernst kaj Mueller, 2008; Somerville et al., 2009).

Estontaj Enketoj

Ĉi tiu revizio ne inkluzivis la ampleksan literaturon pri hormona disvolviĝo, ĉar ili rilatas al kondutaj ŝanĝoj dum adoleskeco, ĉar ĝi estis reviziita multfoje aliloke (Spear, 2000). Tamen, kompleksaj interagoj inter la dopamina sistemo kaj ŝanĝoj en hormonoj dum adoleskeco probable kontribuas al la esprimitaj rekompencaj kondutoj. En estonta laboro, desegni eksperimentojn, kiuj povas taksi kiel la funkcio de riĉa-dopamina-cirkvito estas mediaciita de ŝanĝoj en hormonoj, povas doni utilajn vidojn pri ĉi tiu kompleksa asocio.

Ankaŭ plia ekzameno pri kiel ŝanĝoj en dormaj padronoj influas neŭrajn funkciojn dum adoleskeco estos utila enketo. Ampleksa pruvo sugestas, ke dormo estas kritika por cerba funkcio kaj disvolviĝo (Benca, 2004; Hagenauer et al., 2009). Lastatempa ekzameno de ĉi tiu maltrankviliga demando donas malvalorigan komprenon pri kiel kutime okazantaj ŝanĝoj en dormaj padronoj povas pliseverigi damaĝajn tipajn kondutojn de adoleskantoj (Dahl kaj Lewin, 2002; Holm et al., 2009). Holm et al. (2009) montras, ke malbona dorma kvalito kaj malpli multaj minutoj de dormo estis asociitaj kun senbrida striatala agado dum rekompenco kaj rezulto de rekompenco (Holm et al., 2009). Ĉi tiuj datumoj reliefigas la gravecon konsideri kuntekstajn efikojn sur rekompenco neŭra sentiveco trans disvolviĝo.

Diversaj raportoj rimarkis seksan dimorfismon en dopamina sistemo-evoluo en bestaj modeloj (Andersen et al., 1997) kaj struktura MRI-laboro (Giedd et al., 2004). Tamen, ĉi tiu areo de esplorado estis relative sub-studita en funkciaj MRI-studoj, probable pro praktikaj limigoj truditaj de relative limigitaj specimenoj en ĉi tiuj studoj. Ĉi tiu efiko estas kritika areo de studo, ĉar estas elstaraj seksaj diferencoj en la ekapero kaj konservado de pluraj malsanoj de mensa sano, kiuj eble rilatas al aberranta dopamina funkciado (Paus et al., 2008).

konkludoj

Ĉi tiu recenzo komenciĝis per la sekva demando: ĉu la dopamina sistemo estas hiper- aŭ hiper-responda al rekompencoj dum adoleskeco? La esploroj priskribitaj en ĉi tiu revizio provizas sendubajn pruvojn, ke la rekompenca sistemo spertas amasajn ŝanĝojn dum adoleskeco. Plue, ili montras fortan subtenon al la hipotezo, ke la dopamina sistemo estas hiper-responda, aŭ tro-engaĝita, en respondo al rekompencoj dum adoleskeco.. Dum komenca neŭromaĝa laboro (Bjork et al., 2004) ŝajnis doni subtenon por hipoterespondaj rekompenc-sistemaj hipotezoj, multaj studoj ĉar anstataŭe donis datumojn, kiuj provizas subtenon por troa rekompenca sistemo dum adoleskeco. Kiel tia, la kampo ŝajnas konverĝi al ĉi-lasta konkludo (Casey et al., 2008; Steinberg, 2008; Ernst et al., 2009; Somerville et al., 2009). Tamen, subtilaj nuancoj en eksperimenta manipulado, interpreto kaj media kunteksto havas signifajn efikojn al ĉi tiu ĝeneraligo. Kiel plej bone ilustrite en lastatempa laboro de Geier et al. (2009), malsamaj aspektoj de rekompenco estas paraleligitaj per aparta neŭra sentiveco en adoleskeco, tiel ke komenca prezento de rekompenca antaŭsigno ne kaŭzas similan hiperactivecon kiel la antaŭvido de venonta rekompenco. En nia propra laboro, homaj adoleskantoj montris pliigitan aktivadon rilate al infanoj kaj plenkreskuloj, en la NAcc-riĉa en dopamina responde al alta rekompenco, sed montris malpliigita aktivado en ĉi tiu sama regiono kiel respondo al malalta rekompenco (Galván et al., 2006). Tiel, kio rekompencas adoleskanton influos cirkvitojn implikitajn en rekompenco kaj risko-preno kaj, supozeble, posta konduto. Rekompenca valoro ne estas absoluta kaj rekompencoj anstataŭe aprezas en la kunteksto de aliaj disponeblaj rekompencoj. Adoleskantoj povas esti precipe sentemaj al ĉi tiuj ŝanĝiĝantaj kuntekstoj.

Resume, kvankam estas neniu dubo, ke la rekompenca sistemo spertas dramajn disvolvajn ŝanĝojn dum adoleskeco, tli precizajn ecojn de ĉi tiuj maturiĝaj eventoj ne facile konstatas kaj postulos plian esploradon en la bestaj kaj homaj literaturoj. Enradikiĝante esploradon pri la dopamina sistemo en animalaj trovoj, ni povas komenci limigi interpretojn de datumoj de la homa laboro, por pli bone kompreni, kio precize ŝanĝiĝas en la stria dopamina sistemo, kiu predikas adoleskantojn okupiĝi pri altaj rekompencaj kondutoj.

Konflikto pri Interesa Rakonto

La aŭtoro deklaras ke la esplorado estis farita en manko de iuj komercaj aŭ financaj rilatoj kiuj povus esti interpretitaj kiel ebla konflikto de intereso.

Dankojn

La aŭtoro agnoskas la helpemajn komentojn de membroj de Galván Lab, du anonimaj recenzistoj kaj antaŭaj diskutoj kun Brad Schlaggar rilate al bazaj aferoj.

Referencoj

  1. Andersen SL, Dumont NL, Teicher MH (1997). Disvolviĝaj diferencoj en dopamina sinteza inhibicio de 7-OH-DPAT. Naunyn Schmiedebergs Arch. Farmacolo. 356, 173 – 181.10.1007 / PL00005038 [PubMed] [Kruco Ref]
  2. Andersen SL, Gazzara RA (1993). La ontogenio de apomorfaj induktitaj ŝanĝoj de neostriatala dopamina liberigo: efikoj de spontanea liberigo. J. Neurochem. 61, 2247 – 2255.10.1111 / j.1471-4159.1993.tb07466.x [PubMed] [Kruco Ref]
  3. Andersen S. L, Teicher MH (1999). Cikla adenosina monofosfato (cAMP) ŝanĝas draste tra periadoleskeco kaj regiono. Afiŝo prezentita ĉe la kunveno de la Societo por Neŭroscienca Kunveno, Miami Beach, Florido.
  4. Andersen S. L, Teicher MH (2000). Tondado de dopamina ricevilo en prealfronta korto dum la periadoleska periodo en ratoj. Sinapso 37, 167–169.10.1002 / 1098-2396 (200008) 37: 2 <167 :: AID-SYN11> 3.0.CO; 2-B [PubMed] [Kruco Ref]
  5. Andersen SL, Thompson AP, Krenzel E., Teicher MH (2002). Pubertaj ŝanĝoj en gonadaj hormonoj ne influas superproduktadon de adoleskaj dopaminoj. Psikoneuroendocrinologio 27, 683 – 691.10.1016 / S0306-4530 (01) 00069-5 [PubMed] [Kruco Ref]
  6. Bandettini PA, Ungerleider LG (2001). De neŭronoj al BOLD: novaj rilatoj. Nat. Neŭroscio. 412, 864 – 866.10.1038 / nn0901-864 [PubMed] [Kruco Ref]
  7. Benca RM (2004). Reguligo de dormo kaj ekscitiĝo: Enkonduko al parto VII. Ann. NY Akademio. Sci. 1021, 260 – 261.10.1196 / analoj.1308.030 [PubMed] [Kruco Ref]
  8. Berridge KC, Robinson TE (1998). Kio estas la rolo de dopamino en rekompenco: hedonan efikon, rekompencan lernadon aŭ stimulan salecon? Cerbo Res. Cerbo Res. Rev. 28, 309 – 369.10.1016 / S0165-0173 (98) 00019-8 [PubMed] [Kruco Ref]
  9. Bjork JM, Knutson B., Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW (2004). Incentive-provokita cerba aktivado en adoleskantoj: similecoj kaj diferencoj de junaj plenkreskuloj. J. Neursoci. 24, 1793 – 1802. [PubMed]
  10. Blum K., Braverman E., Holder J., Lubar J., Monastra V., Miller D., Lubar J., Chen T., Comings D. (2000). Sindroma manko-sindromo: biogenetika modelo por la diagnozo kaj kuracado de impulsaj, toksomaniaj kaj devigaj kondutoj. J. Psikoaktivaj Drogoj 2, 1 – 112. [PubMed]
  11. Blum K., Cull JG, Braverman ER, Venas DE (1996). Rekompenca sindromo. Estas. Sci. 84, 132 – 145.
  12. Bolanos CA, Glatt SJ, Jackson D. (1998). Subsensiveco al dopaminergaj drogoj en periadoleskaj ratoj: kondutisma kaj neŭkemia analizo. Dev. Cerbo Res. 111, 25 – 33.10.1016 / S0165-3806 (98) 00116-3 [PubMed] [Kruco Ref]
  13. Brenhouse HC, Sonntag KC, Andersen SL (2008). Transira D1-dopamina-ricevilo esprimo sur nefrontalaj kortekaj projekciaj neŭronoj: rilato al plibonigita instiga saleco de drogaj kvereloj en adoleskeco. J. Neurosci. 28, 2375 – 2382.10.1523 / JNEUROSCI.5064-07.2008 [PubMed] [Kruco Ref]
  14. Casey BJ, Galván A., Hare TA (2005). Ŝanĝoj en cerba funkcia organizo dum kognitiva disvolviĝo. Curr. Opinio. Neurobiol. 15, 239 – 244.10.1016 / j.conb.2005.03.012 [PubMed] [Kruco Ref]
  15. Casey BJ, Getz S., Galván A. (2008). La adoleska cerbo. Dev. Rev 28, 62 – 77. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  16. Caviness V., Kennedy D., Richelme C., Rademacher J., Filipek P. (1996). La homa cerba aĝo 7-11 jaroj: volumetra analizo bazita sur magneta resonanco bildoj. Cerbo. Kortekso 6, 726 – 736.10.1093 / cercor / 6.5.726 [PubMed] [Kruco Ref]
  17. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN (2003). Disvolva neŭracirkvito de instigo en adoleskeco: kritika periodo de vundebleco al toksomanio. Estas. J. Psikiatrio 160, 1041 – 1052.10.1176 / appi.ajp.160.6.1041 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  18. Csikszentmihalyi M., Larson R., Prescott S. (1977). La ekologio de adoleska agado kaj sperto. J. Junulara Adolesko. 6, 281 – 294.10.1007 / BF02138940 [Kruco Ref]
  19. Dahl RE (2004). Adoleska cerba disvolviĝo: periodo de vundeblecoj kaj ŝancoj. Ann. NY Akademio. Sci. 1021, 1 – 22.10.1196 / analoj.1308.001 [PubMed] [Kruco Ref]
  20. Dahl RE, Lewin DS (2002). Vojoj al regulado kaj konduto de adoleska sano. J. Adolesko. Sano 31, 175-184.10.1016 / S1054-139X (02) 00506-2 [PubMed] [Kruco Ref]
  21. DeGraff C., Zandstra E. (1999). Dolĉa intenseco kaj agrableco en infanoj, adoleskantoj kaj plenkreskuloj. Fiziolo. Konduto 67, 513 – 520.10.1016 / S0031-9384 (99) 00090-6 [PubMed] [Kruco Ref]
  22. Eigsti IM, Zayas V., Mischel W., Shoda Y., Ayduk O., Dadlani MB, Davidson MC, Lawrence Aber J., Casey BJ (2006). Antaŭdiranta kognan kontrolon de antaŭnaska ĝis malfrua adoleskeco kaj juna plenkreskeco. Psikolo. Sci. 17, 478 – 484.10.1111 / j.1467-9280.2006.01732.x [PubMed] [Kruco Ref]
  23. Ernst M., Mueller SC (2008). La adoleska cerbo: komprenoj de funkcia neŭroimaga esplorado. Dev Neurobiol 68, 729 – 743.10.1002 / dneu.20615 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  24. Ernst M., Nelson EE, Jazbec SP, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E., Blair J., Pine DS (2005). Amigdala kaj kerno konsumas respondojn pri ricevo kaj preterlaso de gajnoj en plenkreskuloj kaj adoleskantoj. Neuroimage 25, 1279 – 1291.10.1016 / j.neuroimage.2004.12.038 [PubMed] [Kruco Ref]
  25. Ernst M., Romeo RD, Andersen SL (2009). Neurobiologio de disvolviĝo de instigaj kondutoj en adoleskeco: fenestro al modelo de neŭraj sistemoj. Farmacolo. Biochem. Konduto 93, 199 – 211.10.1016 / j.pbb.2008.12.013 [PubMed] [Kruco Ref]
  26. Eshel N., Nelson EE, Blair RJ, Pine DS, Ernst M. (2007). Neŭralaj substratoj elekteblaj en plenkreskuloj kaj adoleskantoj: disvolviĝo de la ventrolateralaj prefrontalaj kaj antaŭaj cingulaj kortikoj. Neuropsikologia 45, 1270 – 1279.10.1016 / j.neuropsikologia.2006.10.004 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  27. Fan J., McCandliss B. D, Sommer T., Raz A., Posner MI (2002). Testado de la efikeco kaj sendependeco de atentaj retoj. J. Cogn. Neŭroscio. 14, 340 – 347.10.1162 / 089892902317361886 [PubMed] [Kruco Ref]
  28. Galván A., Hare TA, Parra CE, Penn J., Voss H., Glover G., Casey BJ (2006). Pli frua evoluo de la akciuloj rilate orbitofrontan kortekson povus impliki riskan konduton en adoleskantoj. J. Neurosci. 26, 6885 – 6892.10.1523 / JNEUROSCI.1062-06.2006 [PubMed] [Kruco Ref]
  29. Galván A., Hare TA, Voss H., Glover G., Casey BJ (2007). Kapti risko kaj adoleska cerbo: kiu riskas? Dev. Sci. 10, 1 – 7. [PubMed]
  30. Geier CF, Terwilliger R., Teslovich T., Velanova K., Luna B. (2009). Senmaturigoj en rekompenco-prilaborado kaj ĝia influo de inhibicia kontrolo en adoleskeco. Cerbo. Cortex [Epub antaŭ presaĵo]. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  31. Giedd JN (2004). Struktura MRI de la Adoleska Cerbo. Ann. NY Akademio. Sci. 1021: 77.10.1196 / analoj.1308.009 [PubMed] [Kruco Ref]
  32. Giedd JN, Blumenthal J., Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A., Paus T., Evans AC, Rapoport JL (1999). Cerba disvolviĝo dum infanaĝo kaj adoleskeco: longforma studo pri MRI. Nat. Neŭroscio. 2, 861 – 863.10.1038 / 13158 [PubMed] [Kruco Ref]
  33. Giedd JN, Snell J., Lange N., Rajapakse J., Casey B., Kozuch P., Vaituzis A., Vauss Y., Hamburger S., Kaysen D., Rapoport JL (1996). Kvanta magneta resonanca bildigo de homa cerba disvolviĝo: aĝoj 4 – 18. Cerbo. Kortekso 6 551 – 560.10.1093 / cercor / 6.4.551 [PubMed] [Kruco Ref]
  34. Gogtay N., Giedd JN, Lusk L., Hayashi KM, Greenstein D., Vaituzis AC, Nugent TF, III, Herman D. H, Clasen LS, Toga AW, Rapoport JL, Thompson PM (2004). Dinamika mapado de homa kortika disvolviĝo dum infanaĝo ĝis frua plenaĝeco. Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 101, 8174 – 8179.10.1073 / pnas.0402680101 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  35. Guyer AE, McClure-Tone EB, Shiffrin ND, Pine DS, Nelson EE (2009). Sondado de la neŭralaj korelacioj de antaŭvidita egalulo en adoleskeco. Infano Dev. 80, 1000 – 1015.10.1111 / j.1467-8624.2009.01313.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  36. Hagenauer M. H, Perryman JI, Lee TM, Carskadon MA (2009). Adoleskaj ŝanĝoj en la homeostatika kaj cirkadiana regulado de dormo. Dev. Neŭroscio. 31, 276 – 284.10.1159 / 000216538 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  37. Holm SM, Forbes EE, Ryan ND, Phillips ML, Tarr JA, Rahl RE (2009). Rekompenca cerba funkcio kaj dormo en antaŭ / fruaj pubertaj kaj mezaj / manĝitaj pubertaj adoleskantoj. J. Adolesko. Sano 45, 319 – 320.10.1016 / j.jadohealth.2009.04.001 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  38. Kennedy DN, Haselgrove C., McInerney S. (2003). MRI-bazita morfometriko de tipa kaj atipika cerba disvolviĝo. Ment. Retard Dev. Malaktivi. Res. Rev. 9, 155 – 160.10.1002 / mrdd.10075 [PubMed] [Kruco Ref]
  39. Knutson B., Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. (2001). Dissocia rekompenco kaj rezulto kun eventoj rilataj al fMRI. Neuroreport 12, 3683 – 3687.10.1097 / 00001756-200112040-00016 [PubMed] [Kruco Ref]
  40. Koob GF, Swerdlow NR (1988). La funkcia eligo de la mezolimbia dopamina sistemo. Ann. NY Akademio. Sci. 537, 216 – 227.10.1111 / j.1749-6632.1988.tb42108.x [PubMed] [Kruco Ref]
  41. Kotsoni E., Byrd D., Casey BJ (2006). Specialaj konsideroj por funkcia magneta resona bildigo de pediatriaj populacioj. J. Magn. Resonon. Bildo 23,877 – 886.10.1002 / jmri.20578 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  42. Kuhnen CM, Knutson B. (2005). La neŭra bazo de financa risko. Neŭra 47, 763 – 770.10.1016 / j.neuron.2005.08.008 [PubMed] [Kruco Ref]
  43. Larson R., Asmussen L. (1991). Kolero, Trankvilo kaj Vundoj en Frua Adoleskeco: Ampleksa Mondo de Negativaj Emocioj. Novjorko, NY: Aldine de Gruyter.
  44. Laviola G., Macri S., Morley-Fletcher S., Adriani W. (2003). Konduta riska konduto en adoleskaj musoj: psikobiologiaj determinantoj kaj frua epigenetika influo. Neŭroscio. Biobehav. Rev 27, 19 – 31.10.1016 / S0149-7634 (03) 00006-X [PubMed] [Kruco Ref]
  45. Laviola G., Pascucci T., Pieretti S. (2001). Striatala dopamina sentivigo al D-amfetamino en periadoleskanto sed ne en plenkreskaj ratoj. Farmacolo. Biochem. Konduto 68, 115 – 124.10.1016 / S0091-3057 (00) 00430-5 [PubMed] [Kruco Ref]
  46. Logothetis N., Pauls J., Augath M., Trinath T., Oeltermann A. (2001). Neŭrofiziologia enketo de la bazo de la fMRI-signalo. Naturo 412,150 – 157.10.1038 / 35084005 [PubMed] [Kruco Ref]
  47. Maggs J. L, Almeida D. M, Galambos NL (1995). Riska komerco: la paradoksa signifo de problema konduto por junaj adoleskantoj. J. Frua Adoleskeco. 15, 344 – 362.10.1177 / 0272431695015003004 [Kruco Ref]
  48. Matthews SC, Simmons AN, Lane SD, Paulus MP (2004). Selektema aktivigo de la kerno akcenta dum prenado de riskoj. Neuroreport 15, 2123 – 2127.10.1097 / 00001756-200409150-00025 [PubMed] [Kruco Ref]
  49. Majo JC, Delgado MR, Dahl RE, Stenger VA, Ryan ND, Fiez JA, Carter CS (2004). Event-rilata funkcia magneta resonado bildiganta rekompenc-rilatajn cerbajn cirkvitojn en infanoj kaj adoleskantoj. Biol. Psikiatrio 55, 359 – 366.10.1016 / j.biopsych.2003.11.008 [PubMed] [Kruco Ref]
  50. Montague DM, Lawler CP, Mailman RB, Gilmore JH (1999). Disvolva regulado de la dopamina D1-receptoro en homa kaŭdato kaj putameno. Neuropsikofarmakologio 21, 641 – 649.10.1016 / S0893-133X (99) 00062-7 [PubMed] [Kruco Ref]
  51. Montague PR, Berns GS (2002). Neŭtrala ekonomiko kaj la biologiaj substratoj de taksado. Neŭra 36, 265 – 284.10.1016 / S0896-6273 (02) 00974-1 [PubMed] [Kruco Ref]
  52. Montague PR, Hyman SE, Cohen JD (2004). Komputadaj roloj por dopamino en kondutisma kontrolo. Naturo 431,379 – 387.10.1038 / nature03015 [PubMed] [Kruco Ref]
  53. Palacios JM, Camps M., Corte R., Probst A. (1988). Mapi dopaminajn ricevilojn en la homan cerbon. J. Neural. Transdono. Suppl. 27, 227 – 235. [PubMed]
  54. Panksepp J. (1998). Afekta Neŭroscienco. Novjorko, Oxford University Press.
  55. Paus T., Keshavan M, Giedd JN (2008). Kial aperas tiom da psikiatriaj malordoj dum adoleskeco? Nat. Rev-Neŭroscio. 9, 947 – 957. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  56. Rutter M., Graham P., Chadwick O., Yule W. (1976). Adoleska turmentado: fakto aŭ fikcio? J. Infana Psikologio. Psikiatria 17, 35 – 56.10.1111 / j.1469-7610.1976.tb00372.x [PubMed] [Kruco Ref]
  57. Schlaggar BL, Bruna TT, Lugar HM, Visscher KM, Miezin FM, Petersen SE (2002). Funkciaj neŭraŭtomataj diferencoj inter plenkreskuloj kaj lernejaĝaj infanoj en prilaborado de unuopaj vortoj. Scienco 296, 1476 – 1479.10.1126 / scienco.1069464 [PubMed] [Kruco Ref]
  58. Schultz W. (1998). Signalo de antaŭdira rekompenco de dopaminaj neŭronoj. J. Neurophysiol. 80, 1-27. [PubMed]
  59. Seeman P., Bzowej NH, Guan H.-C., Bergeron C., Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P., Jellinger K., Watanabe S., Tourtellotte WW (1987). Homaj cerbaj dopaminaj receptoroj en infanoj kaj maljuniĝantaj plenkreskuloj. Synapse 1, 399 – 404.10.1002 / syn.890010503 [PubMed] [Kruco Ref]
  60. Shaw P., Kabani NJ, Lerch JP, Eckstrand K., Lenroot R., Gogtay N., Greenstein D., Clasen L., Evans A., Rapoport JL, Giedd JN, Wise SP (2008). Neŭrevoluaj trajektorioj de la homa cerba kortekso. J. Neurosci. 28, 3586 – 3594.10.1523 / JNEUROSCI.5309-07.2008 [PubMed] [Kruco Ref]
  61. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ (2009). Tempo de ŝanĝo: Kondutaj kaj neŭralaj korelacioj de adoleska sentemo al apetecaj kaj avancaj medioj. Cerbo Cogn. [Epub antaŭ presaĵo]. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  62. Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Bonvenon SE, Henkenius AL, Toga AW (2003). Mapi kortikan ŝanĝon tra la homa vivdaŭro. Nat. Neŭroscio. 6, 309 – 315.10.1038 / nn1008 [PubMed] [Kruco Ref]
  63. Sowell ER, Thompson PM, Holmes CJ, Jernigan TL, Toga AW (1999). Pruvo en vivo por post-adoleska cerba maturiĝo en frontalaj kaj striaj regionoj. Nat. Neŭroscio. 2, 859 – 861.10.1038 / 13154 [PubMed] [Kruco Ref]
  64. Lanco LP (2000). Adoleska cerbo kaj aĝaj rilataj kondutaj manifestiĝoj. Neŭroscio. Biobehav. Rev. 24, 417 – 463.10.1016 / S0149-7634 (00) 00014-2 [PubMed] [Kruco Ref]
  65. Stamford JA (1989). Disvolviĝo kaj maljuniĝo de la rat-nigrostriatala dopamina sistemo studita kun rapida cikla voltammetrio. J. Neurochem. 52, 1582 – 1589.10.1111 / j.1471-4159.1989.tb09212.x [PubMed] [Kruco Ref]
  66. Steinberg L. (2004). Riskado dum adoleskeco: kio ŝanĝiĝas, kaj kial? Ann. NY Akademio. Sci. 1021, 51 – 58.10.1196 / analoj.1308.005 [PubMed] [Kruco Ref]
  67. Steinberg L. (2005). Socia neŭroscienca perspektivo pri adoleska risko. Dev. Rev. 28, 78 – 106.10.1016 / j.dr.2007.08.002 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  68. Steinberg L. (2008). Socia neŭroscienca perspektivo pri adoleska risko. Dev. Rev 28, 78 – 106.10.1016 / j.dr.2007.08.002 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  69. Tarazi FI, Tomasini EC, Baldessarini RJ (1998). Postnata evoluo de dopaminaj D4-similaj riceviloj en rataj antaŭbrainaj regionoj: kompare kun D2-similaj riceviloj. Dev. Cerbo Res. 110, 227 – 233.10.1016 / S0165-3806 (98) 00111-4 [PubMed] [Kruco Ref]
  70. Tarazi FI, Tomasini EC, Baldessarini RJ (1999). Postnaska disvolviĝo de dopaminaj D1-similaj riceviloj en rataj kortikaj kaj striatolimbaj cerbaj regionoj: autoradiografia studo. Dev. Neŭroscio. 21, 43 – 49.10.1159 / 000017365 [PubMed] [Kruco Ref]
  71. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC, Jr. (1995). Evidenteco por rikolto de dopamina ricevilo inter adoleskeco kaj plenaĝeco en striatum sed ne kerno. Dev. Cerbo Res. 89, 167 – 172.10.1016 / 0165-3806 (95) 00109-Q [PubMed] [Kruco Ref]
  72. Teicher MH, Barber NI, Gelbard HA, Gallitano AL, Campbell A, Marsh E, Baldessarini RJ (1993). Disvolviĝaj diferencoj en akra nigrostriatal kaj mezocorticolimbic-respondo al haloperidol. Neuropsikofarmakologio 9, 147 – 156. [PubMed]
  73. Thomason ME, Burrows BE, Gabrieli JDE, Glover GH (2005). Spira tenado rivelas diferencojn en fMRI BOLD-signalo en infanoj kaj plenkreskuloj. Neuroimage 25, 824 – 837.10.1016 / j.neuroimage.2004.12.026 [PubMed] [Kruco Ref]
  74. Tom SM, Fox CR, Trepel C., Poldrack RA (2007). La neŭra bazo de perdo de perdo en decidado sub risko. Scienco 315, 515 – 518.10.1126 / scienco.1134239 [PubMed] [Kruco Ref]
  75. van de Moortele PF, Pfeuffer J., Glover GH, Ugurbil K., Hu X. (2002). Respiro-induktitaj B0-fluktuoj kaj ilia spaca distribuo en la homa cerbo ĉe 7 Tesla. Magn. Resonon. Med. 47, 888 – 895.10.1002 / mrm.10145 [PubMed] [Kruco Ref]
  76. van Leijenhorst L., Zanolie K., van Meel CS, Westenberg P. M, Rombouts S. A, Crone EA (2009). Kio motivas la adoleskanton? Cerbaj regionoj mediaciante rekompencan sentemon tra adoleskeco. Cerbo. Cortex [Epub antaŭ presaĵo]. [PubMed]
  77. Watson D., Clark L. (1984). Negativa afekcio: la dispozicio sperti avorajn emociajn statojn. Psikolo. Virbovo. 96, 465 – 490.10.1037 / 0033-2909.96.3.465 [PubMed] [Kruco Ref]
  78. Willis TA, Vacarro D., McNamara G. (1994). Serĉado de noveco, riskado, kaj rilataj konstruaĵoj kiel antaŭdiroj de adoleska drogmanio: apliko de la teorio de Cloniger. J. Subst. Misuzo 6, 1-20.10.1016 / S0899-3289 (94) 90039-6 [PubMed] [Kruco Ref]