Objektita Revizio pri Neurobiologio kaj Genetiko de Kutimaj Addiktoj: Kruda Areo de Esploro (2013)

Ĉu J-psikiatrio. Aŭtoro manuskripto; havebla en PMC May 1, 2014.

Eldonita en fina redaktita formo kiel:

Ĉu J-psikiatrio. Majo 2013; 58 (5): 260 – 273.

PMCID: PMC3762982

NIHMSID: NIHMS504038

Robert F. Leeman, Ph.D.1 kaj Marc N. Potenza, MD, Ph.D.1,2

Vidu aliajn artikolojn en PMC tio citas La artikolo eldonita.

Iru al:

abstrakta

Ĉi tiu revizio resumas neŭrobiologiajn kaj genetikajn trovojn en kondutaj toksomanioj, desegnas paralelojn kun trovoj rilataj al malsanaj uzoj de substanco kaj ofertas sugestojn por estonta esplorado. Oni reviziis artikolojn pri cerba funkcio, neurotransmisora ​​aktiveco kaj trovoj pri familia historio / genetiko por kondutaj toksomanioj implikantaj hazardludadon, interretan uzadon, videoludadon, butikumadon, cleptomanion kaj seksan agadon. Kondutaj toksomanioj implikas misfunkcion en pluraj cerbaj regionoj, aparte la frontan kortekson kaj striatumon. Trovoj de bildigaj studoj korpigantaj kognajn taskojn estas verŝajne pli konsekvencaj ol studoj de induktaj indukcioj. Fruaj rezultoj sugestas diferencojn de blankaj kaj grizaj materioj. Neŭkemiaj trovoj sugestas rolojn por dopaminergiaj kaj serotonergiaj sistemoj, sed rezultoj de klinikaj provoj ŝajnas pli ekvivalentaj. Dum limigite, familia historio / genetikaj datumoj subtenas heredaĵon por patologiaj hazardludoj kaj ke tiuj kun kondutaj toksomanioj pli probable havas proksiman familion kun iu formo de psikopatologio. Paraleloj ekzistas inter neŭrobiologiaj kaj genetikaj / familiaraj historiaj trovoj en toksomanioj kaj ne-substancoj, sugestante, ke deviga engaĝiĝo en ĉi tiuj kondutoj povas konsistigi toksomaniojn. La trovoj ĝis nun estas limigitaj, precipe por aĉetado, kleptomanio kaj seksa konduto. Genetikaj komprenoj estas frue. Estontaj esplorindikoj estas ofertitaj.

Ŝlosilvortoj: videoludado, interreta uzo, videoludoj, butikumado, cleptomanio, seksa konduto, neŭromaĝo, frontaj areoj, striato, serotonino

Enkonduko

Klasoj de kondutoj havantaj hedonajn kvalitojn (almenaŭ komence) inkluzive de videoludado, butikumado, seksaj kondutoj, interreta uzo kaj videoludado povas konduki al deviga engaĝiĝo inter minoritato de individuoj. Ĉe troaj niveloj, ĉi tiuj kondutoj estas konsiderataj kiel "impulsaj kontrolaj malordoj ne aliloke klasifikitaj" en la DSM-IV-TR1Tamen ili ankaŭ povas esti konsiderataj kiel ne-substancaj aŭ "kondutaj" toksomanioj2-7. Ĉar hazardludo, butikumado, sekso, videoludado kaj interreta uzo estas normaj kondutoj, eble malfacilas diferenci inter normala kaj troa partopreno5. Pluaj defioj povas estiĝi de pli granda heterogeneco en la sindromoj de kondutaj toksomanioj, malfaciligante ilian kategoriigon.8. Mekanismoj sub kondutaj (kontraŭ substanco) toksomanioj estas relative malbone komprenataj, parte ĉar bestaj modeloj, kiuj faciligis komprenon pri malsanaj uzoj de substanco9,10 estas malpli rektaj aŭ altnivelaj pro kondutaj toksomanioj8,11,12.

Kondutaj toksomanioj dividas gravajn elementojn kun toksomanioj. Ĉi tiuj inkluzivas difektitan kontrolon pri engaĝiĝo, daŭra engaĝiĝo malgraŭ negativaj konsekvencoj kaj urĝoj aŭ avidoj6,13. Kondutaj kaj substancaj toksomanioj ofte kunekzistas14,15 kaj estas similecoj en la progresado de la malordoj (ekz. altaj indicoj de la kondiĉoj en adoleskantoj kaj junaj plenkreskuloj, negativaj plifortigaj instigoj kaj "teleskopa" fenomeno observita en inoj)6,16).

Similaj neurobiologiaj ecoj fundamentas ambaŭ substancon kaj kondutajn toksomaniojn8,17,18, kun oftaj ecoj implikantaj inter-sensibilizadon, cerban funkcion kaj neŭrokemion8. Kruciĝ-sentivigo implikas neŭro-adaptiĝojn en kiuj ripetita ekspozicio al unu drogo kondukas al pli fortika respondo al alia8. Koncerne al ne-substanco toksomanioj, eksponiĝo al substanco de misuzo povas konduki al sentivigo al natura rekompenco kaj inverse8,19-21. La mezuro en kiu ĉi tiuj trovoj etendiĝas al kondutoj kiel hazardludo necesas plian esploron. Ĉiuj misuzoj influas la "rekompencan cirkviton" de la cerbo, kun la mezolimbia dopamina vojo gravega. Ĉi tiu vojo inkluzivas dopaminergiajn neŭronojn etendantajn de la ventra tegmenta areo ĝis la kerno accumbens (NAc)22-25. Dopaminaj niveloj, kiuj estas tro altaj aŭ tro malaltaj, estas suboptimaj kaj povas konduki al impulsaj kaj riskoplenaj aktoj inkluzive de troa uzo de substanco26. Naturaj rekompencoj kaj misuzaj substancoj ŝajnas induki similan agadon en rekompencaj cirkvitoj kaj konektitaj regionoj, inkluzive de la amigdala, hipokampo kaj frontala kortekso8.

Rezultoj pri genetika kaj familia historio, kvankam limigitaj por kondutaj toksomanioj, donas pliajn pruvojn de komuneco inter kondutaj kaj substancaj toksomanioj.27. Kunmorbideco inter kondutaj kaj substancaj dependecoj kaj aliaj psikiatriaj kondiĉoj ŝajnas impliki komunajn faktorojn15,27-30.

La aktuala revizio konsideras neurobiologiajn kaj genetikajn / familiajn historiajn evidentaĵojn pri kondutaj toksomanioj. Post priskribado de niaj metodoj, ni diskutas cerban funkcion (tablo 1), neurotransmisiloj (tablo 2) kaj familia historio / genetikaj trovoj (tablo 3) rilate al ses kondutaj toksomanioj: patologia vetludado ĉefe; problema interreta uzo kaj videoludado sekundare; kaj trie, deviga butikumado, kleptomanio kaj hipersekseco. Ni emfazas similecojn kaj diferencojn kun rezultoj pri toksomaniuloj, priskribas konkludojn kaj proponas sugestojn por estonta esplorado. Epidemiologio kaj klinikaj trovoj estas pritraktitaj mallonge; tamen kelkaj lastatempaj recenzoj2,31 kaj redaktita volumo14 traktis ĉi tiujn temojn. Ni ekskludis studojn pri nur sanaj aŭ Parkinson-malsanoj (PD) partoprenantoj. Dum PD-studoj provizas utilan modelon por kondutaj toksomanioj, la grado, en kiu ĉi tiuj trovoj validas por la pli granda loĝantaro de ne-PD-pacientoj, estas necerta (vidu 32,33).

tablo 1 

Superrigardo de cerba funkcio / neŭroimagaj rezultoj por ses specoj de kondutisma toksomanio kaj similecoj kaj diferencoj de ŝlosilaj rezultoj en kondutaj toksomanioj kaj uzokutimaj malordoj (SUDoj), kun fokuso sur fronto-striaj trovoj.
tablo 2 

Superrigardo de neŭrotransmisia implikiĝo en ses specoj de kondutisma toksomanio kaj similecoj kaj diferencoj de ŝlosilaj rezultoj en uzokutimaj malsanoj
tablo 3 

Superrigardo de genetikaj rezultoj por ses specoj de kondutisma toksomanio kaj similecoj kaj diferencoj de ŝlosilaj rezultoj en uzaj malsanoj

metodoj

Literaturaj serĉoj estis faritaj en majo 2012 per Medline kaj Google Scholar. Ĉiu serĉado estis farita kun ĝenerala serĉa termino (neŭro *, MRI, PET, bildigo kaj genetiko *) kaj serĉa termino por unu el la jenaj kondutaj toksomanioj (serĉaj terminoj inter krampoj): vetludo (gambl *), butikumado (aĉeta aĉeto , aĉeta toksomaniulo *, deviga aĉeto), kleptomanio (kleptomania, ŝteli), seksa konduto (seksa compulsivo *, sekso * toksomaniulo *), interreto (interreta toksomanio *, komputa interreto) kaj videoludado (videoludo *). Donitaj spacaj limigoj kaj la multoblaj temoj reviziitaj, datumoj opiniitaj plej gravaj estas kovritaj.

Patologia hazardludo (PG)

Neŭrobiologiaj respondoj al indukta indico kaj kondutaj taskoj taksantaj kognan kontrolon, simulitan vetludadon, impulsan kontrolon, decidon pri risko / rekompenco kaj rekompenco estas raportitaj en PG. Lastatempe estis reviziitaj trovoj montrantaj similecojn kaj diferencojn inter PG kaj substanco toksomanioj18.

Cerba funkcio en PG

Plej multaj neŭroimagaj studoj implikis frontajn kortikajn areojn kaj la striatumon, same kiel aliajn regionojn. Ĝenerale, trovoj rilate al cerbaj funkcioj subjektaj kognaj taskoj estis pli konsekvencaj ol rezultoj de induktaj indukcioj.

Studoj pri indukto indikas misfunkcion en frontaj areoj, kvankam la preciza naturo de la misfunkcio estas neklara. En taŭgecaj taskoj, PG (kontraŭ kontrolo) partoprenantoj montris reduktitan aktivadon en ventrolateralaj kaj ventromedaj antaŭfrontaj korteksaĵoj (vlPFC kaj vmPFC)7,34), kvankam aliaj studoj pri prezentado en problemaj ludantoj35 kaj PG36 montris pliigajn frontajn aktivadojn. Ŝajnaj diferencoj en trovoj tra studoj povas rilati al taska projektado kaj analizaj aliroj. Studoj kun figurado farita dum kognaj taskoj pli konstante montris malpliiĝan aktivecon en frontaj areoj kiel ekzemple la vmPFC en PG37-40 kvankam pliigita fronta aktivigo en problemo / PG ankaŭ estis raportita41,42.

Multoblaj studoj implicas la striatumon en PG. Malpliiĝanta ventrala striatala glukoza metabolo kaj pliigita metabolo en la dorsal-striatum en ripoza stato estis trovitaj inter PG-pacientoj kun komorbita bipola malordo.43. Tamen, en studoj pri PET (pozitron-emisia tomografio) ĉe ripoza stato, neniuj signifaj diferencoj estis trovitaj inter PG kaj sanaj kontroloj en D2-simila ricevilo44,45 aŭ havebleco de receptoro de serotonina 1B en la ventrala kaj dorsa striato, kvankam en ĉi-lasta kazo la havebleco de riceviloj korelaciis kun problemo-videbleca severeco en ventra striatum / pallidum46. En funkcia-magneta-resonanca-bildiga (fMRI) studoj dum vetluda videoludado, malpliigita aktivigo estis observita en la ventra7 kaj dorsal striato47 en PG (kontraŭ kontroloj); tamen, ankaŭ estis negativaj rezultoj en la ventrala striato en PG / problemaj ludaj specimenoj35,36. Koncerne al aktiveco asociita kun taska agado, plej multaj trovoj indikas malpliigitan ventran aktivecon en PG (kontraŭ nepagaj)38,40,48 kun iuj evidentecoj de levita dorsala agado42,48. Iuj diferencoj en trovoj inter studoj estas probable atribueblaj al la specifaj taskoj uzataj. Ankaŭ, diferencoj apartenantaj al ventra striatala agado povas rilati al temoj-grupoj ĉar iuj studoj implikas problemon de vetludado49 aŭ miksitaj problemoj pri hazardludo / PG-grupoj41 kiuj eble havas diversajn biologiajn respondojn. Trovoj de Linnet et al.44,45 sugestas individuajn diferencojn en tio, ke la PG-specimeno estis dividita egalmaniere inter tiuj, kiuj montris kaj ne montris altan dopamin-liberigon en la ventra striatumo dum la Iovaa Ludila Tasko. Limigitaj trovoj kun taskoj rilataj al impulsiveco ne montris signifajn diferencojn en stria aktivado inter PG kaj kontroloj50,51.

Koncerne al aliaj cerbaj regionoj, PG-subjektoj (kontraŭ kontroloj) malsamas en ACC-agado post videoludado7,34. Relative malpliigis insula aktivado en PG dum nova prezentado7 kaj rekompenco-prilaborado estis raportita40. Relative malbona blanka materio-integreco rilatis al impulsiveco52 kaj estis trovita inter tiuj kun PG kompare al kontroloj en areoj inkluzive de la corpus collosum53,54. Negativaj rezultoj estis trovitaj pri diferencoj de volumoj de blanka kaj griza materio inter PG kaj kontroloj53.

En resumo, plej bildaj trovoj en PG implikis frontajn kortikajn areojn kaj la striatumon. Taskoj rilatantaj al risko / rekompenco, vetludado kaj kognitiva kontrolo tipe montras reduktan agadon en PG en frontaj areoj kaj ventra striatumo pli konsekvence. Fruaj rezultoj sugestas reduktitan insulan agadon kaj malbonan integrecon de blanka materio en PG.

Neŭrotransmisia agado en PG

Plej multaj trovoj rilatas al dopamino kaj serotonino, kvankam aliaj neurotransmisiloj estis implikitaj. Dum dopamina disfunkcio estis hipotezita pri PG55, trovoj estis malpli konkludaj. Datumoj44,45 sugestas individuajn diferencojn en PG kaj kontrolgrupoj en liberigo de dopamino dum la Iovaa Lud-Tasko sed neniu bazlinio inter-grupaj diferencoj rilate al disponebleco de receptoroj de D2. Kvankam PG kaj kontrolgrupoj montris similan dopamin-liberigon dum fendo-maŝino-taska agado, dopamina liberigo korelaciis kun problemo-videbleco en PG.56 Amfetamina administrado pliigis instigojn por ludi inter problemaj ludantoj57. La D2-simila antagonisma haloperidol ankaŭ estis asociita kun pliigitaj hazardludaj instigoj en PG58, kvankam individuaj diferencoj ŝajnas gravaj59. Individuaj diferencoj povus klarigi negativajn klinikajn provojn kun D2-similaj antagonistaj drogoj60,61.

Trovoj de neŭrokemiaj studoj kun diversaj metodoj sugestas diferencojn en serotonergiaj funkcioj inter PG-subjektoj kaj kontroloj18,62-67. Klinik-provaj trovoj implikantaj serotonin-reaperantajn inhibilojn (SRIs) kaj 5HT2-receptor-antagoniston estis negativaj aŭ miksitaj kvankam60,61,68-72. Dum neŭrokemiaj studoj indikas serotonergiajn misfunkciojn en PG, miksaj klinikaj trovoj sugestas gravajn individuajn diferencojn.

Koncerne al aliaj neurotransmisiloj, multoblaj pozitivaj klinikaj-provaj trovoj kun opiaj antagonistoj73-76 (vidu 77 por negativaj rezultoj) sugestas opioidergian implikiĝon en PG. Preparaj pruvoj pri efikeco por medikamentoj, kiuj ŝanĝas glutamatan neŭtransmison78,79 sugestu, ke glutamato povas kontribui al impulsaj kaj devigaj kondutoj kaj traktado al PG79. Altaj niveloj de adrenergiaj agentoj kaj iliaj metabolitoj estis observitaj en PG80,81. Norepinefrinaj niveloj pliiĝas en problemaj ludantoj dum vetludado82. Senbrida kreska hormono-respondoj al klonidino estis observita en PG83, kiu eble reflektas levitan noradrenergian sekrecion.

Familia historio / genetiko en PG

Ĝemelaj studoj sugestas, ke genetikaj faktoroj povas kontribui pli ol mediaj faktoroj al hazardludaj problemoj15,84,85. PG-heredaj taksoj varias de 50-60%15, kun kreskantaj genetikaj kontribuoj viditaj kun pli granda problemo-hazardluda severeco86. Molekulaj studoj trovas malgrandajn, aldonajn efikojn tra multoblaj genoj87. Asocioj inter PG kaj genetikaj variantoj rilataj al dopamina transdono (ekz. DRD2) estis trovitaj88-92 (sed vidu93 por negativaj rezultoj). Variaĵo en la regiono de la serotonina-transportilo-geno-iniciatanto (5-HTTLPR) estis asociita kun PG en viroj94 kaj monoamina oksidasa A (MAO-A) inter viroj kun severa PG95,96. Ĉi tiuj studoj havas multoblajn limojn rilate al specimeno, specimenaj karakterizadoj kaj analizaj aliroj, kaj ĉi tiuj faktoroj povas rilati al nekonsekvencoj en replikado.

Deviga interreta uzo

Cerba funkcio en deviga interreta uzo

En ripoz-ŝtata fMRI-studo, pliigita regiona homogeneco estis trovita inter devigaj interretaj uzantoj en frontaj areoj (ekz. Supera frontala giro) kaj aliaj regionoj (ekz. Parahippokampo). Pliigita regiona homogeneco eble reflektas pli grandan sinkronigon inter ĉi tiuj regionoj. Konsiderante ke multaj el la implikitaj regionoj estas eroj de la "rekompenca cirkvito", ĉi tiuj trovoj intimas plibonigitan sentivecon rekompenci inter devigaj interretaj uzantoj97.

En malgranda, ripoz-ŝtata fMRI kaj PET-studo, reduktita D2-simila ricevilo havebleco estis trovita en la dorsal striato, kun negativaj korelacioj inter liganta potencialo en ĉi tiu regiono kaj mem-raportitaj interretaj toksomanioj. Neniu evidenteco de misfunkcio en la ventrala striatumo estis trovita98.

Koncerne al aliaj cerbaj regionoj, la ACC estis implikita en la menciita studo pri pliigita ripoziga regiona homogeneco inter devigaj interretaj uzantoj97. Malriĉaj blankaj materiaj integrecoj kaj grizaj materiaj denseco / volumenaj diferencoj estis viditaj en devigaj interretaj uzantoj (kontraŭ kontroloj). Uzante difuzan-tensian bildadon (DTI), pli malalta FA en orbitofrontala kortekso, korpus-kolosumo kaj cingulumo estis vidita en devigaj interretaj uzantoj (kontraŭ kontroloj)99. Uzante MRI, pli malalta griza denseco estis trovita en regionoj ligitaj al emociregulado inkluzive de la ACC, posta cingulado, insula kaj lingva giro.100. En aparta studo, reduktitaj FA-valoroj estis trovitaj en la parahippocampal gyrus101 kaj malpliigita volumo observita en la cerebela, orbitofrontala kortekso, dorsolateral prefrontal-kortekso (dlPFC) kaj ACC. Volumoj de regionaj grizaj materioj korelaciis inverse kun daŭro de interreta toksomanio101. Ĉi tiuj trovoj intimas, ke deviga interreta uzo povas kaŭzi reduktojn de grizaj materioj aŭ ke homoj kun malaltaj grizaj materioj povas esti predispostaj al interreta toksomanio.

En resumo, fruaj trovoj sugestas regionan homogenecon en frontaj areoj, malpliigis D2-similan ricevilon en la dors-striatumo, malbona blanka-materia integreco kaj griz-materiala denseco / volumenaj diferencoj influantaj regionojn implikitajn en rekompenco kaj emocio-prilaborado.

Neŭrotransmisia agado en deviga interreta uzo

En malgranda SPECT-studo, la dopamina transportilo ŝajnis esprimiĝi al pli malaltaj niveloj en la striato inter junaj plenkreskaj viroj kun deviga interreta uzo, kompare kun kontroloj102. Se temas pri rezultoj de klinikaj provoj, ne estis kontrolitaj farmacoterapiaj studoj5.

Familia historio / genetiko en interreta uzo

Interretaj uzantoj pli ofte evitantaj problemojn kun mallonga alelo de varianto en la iniciatema regiono de la geno kodanta la transportilon de serotonina (SS-5-HTTLPR), alelo ankaŭ ofta ĉe deprimitaj pacientoj103.

Komputa videoludado

Ni disigis trovojn pri videoludado de tiuj pri interreta uzo. Tamen, neurobiologia esplorado pri deviga videoludado tipe implikas ret-bazitajn ludojn; tiel, videoludaj trovoj ne povas esti klare apartigitaj de interretaj trovoj.

Cerba funkcio en komputa videoludado

Uzante ripozintan PETon, pliigita metabolo estis trovita en la meza orbitofrontala giro, kiu eble reflektos kompensan kognan prilaboron104. Malpliigita metabolo estis trovita en la pracentra giro, kiu eble reflektas nesentemon al negativaj konsekvencoj104. En studoj de kvanta ekspozicio, pli grandaj antaŭ- kaj post-kvietaj ŝanĝoj indikaj al pliiga aktiveco estis observitaj en devigaj interretaj uzantoj (kontraŭ kontroloj) en la orbitofrontala kortekso (OFC), mediala fronta kortekso kaj dlPFC105. En posta studo, pli grandaj antaŭ- / post-kvietaj ŝanĝoj estis observitaj en la dlPFC inter nunaj devigaj ludantoj kompare kun kontroloj106. Antaŭ- kaj post-kuracada fMRI dum kuk-indukto estis integrigita en malferma-etikeda bupropion-provo107. Simile al aliaj studoj, pli forta agado estis trovita en la dlPFC (kontraŭ kontroloj), kun dlPFC-aktiveco malpliiĝanta post la kurac-periodo de 6-semajno. En studo pri fMRI ligita al komputila konjekta tasko implikanta monajn venkojn kaj perdojn, pli granda aktivado en la OFC estis trovita pri venkaj provoj inter devigaj interretaj uzantoj, atribuitaj al pli alta rekompenca sentemo.108.

Koncerne al striatala agado, pliigita metabolo estis trovita en la maldekstra caudato104. Pli granda aktiveco post-induktado estis trovita en la dekstra NAc kaj dekstra caudato en devigaj ludantoj-ludantoj kompare al kontroloj dum fMRI105.

La ACC kaj insulo ankaŭ estis implikitaj en komputa videoludado. En cue-indukta fMRI-studo106, pli granda aktiveco post-cue estis trovita en la ACC inter devigaj ludantoj. Dum rekompenca prilaborado divenanta taskon, malpliigita ACC-aktivado estis trovita dum perdo-provoj en kompensaj videoludantoj (kontraŭ kontroloj), sugestante hipo-sentemon al perdo108. Pliigita insula agado estis trovita ripoze104. Kompaktaj ludludantoj montris pliigitan volumenon en la thalamo sed malpliigis volumon en la malsupera tempo, dekstra mezo kaj maldekstra malsupera okcipita gyri109.

En resumo, trovoj en specimenoj de plejparte junaj viraj komputilaj ludantoj sugestas pliigitan aktivecon dum ripozo, maldormo kaj dum rekompenco-prilaborado en frontaj areoj, striatumo kaj aliaj regionoj, kaj reduktita sentiveco al perdaj rezultoj. Trovoj de pliigita aktiveco ŝajnas kontraŭi al multoblaj PG-studaj trovoj. Areoj implikitaj en komputa videoludado ŝajnas kontribui al rekompenco-prilaborado, impulsa kontrolo kaj memoro.

Neŭrotransmisia agado en komputa videoludado

Rolo por dopaminergia misfunkcio estis proponita110. Genetikaj trovoj raportitaj sube kongruas kun dopaminergiaj kontribuoj al deviga videoludado110.

Familia historio / genetiko en komputa videoludado

Limigita molekula genetika esplorado estis farita. Alelaj variantoj de la DRD2 Oni sugestis, ke Taq1A1-alelo asociita kun ŝanĝita dopamina signalado por kontribui al komputa videoludado. Inter viraj ludantoj, la alelo Taq1A1 rilatis al pli alta mem-raportita rekompenco110. Variantoj de la geno kodanta katekol-o-metil-transferazon (COMT) kiuj estis implikitaj en dopamina transdono kaj toksomanioj111 ankaŭ estis raportitaj esti pli ĝeneralaj inter devigaj ludantoj110.

Kompata aĉetado

Cerba funkcio en deviga aĉetado

En lastatempa studo112, devigaj aĉetantoj kaj sanaj kontroloj estis komparataj pri multfoja aĉeta tasko113 dum fMRI. Dum komenca produkta prez-fazo, devigaj butikistoj montris pli fortan agadon en la NAc ol faris kontrolojn. Dum posta prezpaza fazo, devigaj aĉetantoj montris malpli da aktivigo de la insulo kaj ACC ol faris kontrolojn, ĉi-lastaj el kiuj estis aktivigitaj pli forte de devigaj aĉetantoj dum la fina decida fazo.

Neŭrotransmisia agado en komputa butikado

Favoraj rezultoj estis viditaj kun citalopram en malgranda senkaŝa testo114. Posta malgranda provo komenciĝanta kun malferma-etikeda periodo sekvita de duoble-blinda, placebo-kontrolita administrado inter respondantoj donis pliajn pozitivajn rezultojn por citalopram.115. Ĉi tiuj trovoj provizis provan subtenon por eblaj serotonergiaj misfunkcioj en komputa aĉetado. Tamen negativaj rezultoj kun aliaj SRI-oj (ekz. Fluvoxamino,116,117 eskitalopram118) levas demandojn pri la klinika utileco de SRI-oj por deviga aĉetado.

Familia historio / genetiko en deviga aĉetado

Limigitaj datumoj sugestas, ke devigaj aĉetantoj pli probable havas proksimajn familianojn kun psikopatologio119,120. Neniuj diferencoj estis viditaj en la oftecoj de du serotonina transportilo geno (5-HTT) polimorfismoj en individuoj kun kaj sen deviga aĉetado121.

Kleptomanio

Cerba funkcio en cleptomanio

Relative malriĉa blanka materio en ventromedaj antaŭfrontalaj kortikaj regionoj estis vidita en cleptomanio122.

Neŭrotransmisia agado en cleptomanio

Trovoj pri serotonergiaj misfunkcioj estis malkonsekvencaj. Pli malaltaj nombroj da platelet-derivitaj serotoninaj transportiloj estis raportitaj en cleptomanio123,124, sugestante serotonergiajn misfunkciojn; tamen, negativaj trovoj de malgranda duoble blinda, placebo-kontrolita klinika provo kun malferma-etikedaj respondantoj estis raportitaj pri escitalopram125. Pozitivaj rezultoj en malgranda duobla blua provo de naltreksono126 sugesti eblajn opioidergajn implikiĝojn.

Familia historio / genetiko en kleptomanio

Simile al deviga aĉetado, limigitaj trovoj indikas familiajn ligojn al diversaj psikopatologioj127,128.

Komforta seksa konduto

Cerba funkcio en komputa seksa konduto

Studoj pri seksa kompulsio estis limigitaj. En studo de DTI129, individuoj kun seksa kompulsio havis relative malaltan superan frontan regionon signifas difuzivecon kompare al kontroloj. Ĉi tiuj trovoj ne sekvis padronojn de rezultoj de studoj de aliaj kondutaj toksomanioj53,54,99,101,122.

Neŭrotransmisia agado en komputa seksa konduto

Pozitivaj rezultoj por citalopram en duoble-blinda placebo kontrolita studo de komputa seksa konduto en samseksemaj kaj ambaŭseksaj viroj sugestas eblan serotonergian misfunkcion130.

Familia historio / genetiko en komputa seksa konduto

Limigitaj trovoj sugestas ke alta proporcio de tiuj kun deviga seksa konduto havis gepatrojn kun simila kondiĉo131. Trovaĵoj indikas tendencojn por sekse devigaj individuoj havi parencojn parencajn kun malsanaj uzokutimoj (SUD).131.

Similecoj kaj Diferencoj kun Substancaj Uzo-Malordaj Trovoj

Neŭrobiologiaj trovoj en la kondutaj toksomanioj restas malabundaj kaj datumoj estas precipe malabundaj por komputa aĉetado, kleptomanio kaj devigaj seksaj kondutoj. Tamen, disponeblaj datumoj donas evidentecon de subkapabla neŭrobiologia difekto entute, kiu paralelas la trovojn de SUD. tabloj 1, , 22 kaj Kaj 33 enhavas informojn komparantajn kondutan toksomanion kun SUD-oj.

La trovoj de pli malriĉa blanka materia integreco eble estis la plej komplementaj inter substanco132,133 kaj kondutaj dependecoj53,54,99,101,122 (sed vidu129 pro ŝajne konfliktantaj rezultoj). Kognitiva-tasko rezultigas SUDojn50,51,134,135 kaj PG40,50,51,136 sugestis reduktitan agadon en frontaj areoj. La trovoj kun aspektoj de decidado pri risko / rekompenco (inkluzive de prilaborado de rekompenco), sed sendube malpli de taskoj de respondo-impulsiveco, tendencis montri reduktitan ventral-striatan agadon en PG38,40,48 kaj SUD137-140, kvankam aperis ŝajne kontraŭaj rezultoj41,141,142. Trovaĵoj tendencis montri pliigitan aktivecon en la dorsa striatumo en kondutaj toksomanioj43,48 kaj SUD143,144.

Evidenteco pri neŭrotransmisia agado en kondutismaj toksomanioj kaj SUDoj inklinas esti komplementa. Neŭkemia indico sugestis reduktitan dopaminon kaj D2-similan receptan haveblecon98,102,145,146 kaj dopamina liberigo dum aktiveco rilata al toksomania konduto147,148, kvankam aperis ŝajne konfliktaj rezultoj ĉe stato de ripozo en PG44,45 kaj SUD149, kaj individuaj diferencoj ŝajnas signifaj al dopamina liberigo44,45,150. Neŭkemiaj trovoj sugestas diferencan serotonergian funkcion kompare al kontroloj inter tiuj kun kondutaj toksomanioj62-66,124 kaj SUD151-153. Klinikaj rezultoj kun dopaminaj antagonistoj60,61,154-156 kaj medikamentoj celantaj serotoninajn sistemojn (ĉefe SRIojn)68-72,157-159) pruvis negativajn aŭ miksitajn trovojn en kondutaj toksomanioj kaj SUDoj. Klinikaj rezultoj kun opioidaj antagonistoj tendencis esti pozitivaj por ambaŭ specoj de kondiĉoj40,45,73-76,126,160-162. Limigitaj rezultoj kun farmacologiaj sondoj sugestas rolon por glutamatergia aktivaĵo en PG78,79 kaj SUD163,164. Neŭkemiaj kaj klinikaj trovoj sugestas eblan rolon por norandrenergia agado en PG80-83 kaj SUD165-167.

Genetika (precipe molekula) kaj familia historio-historio estas limigita por kondutaj toksomanioj. Tamen, disponeblaj evidentaĵoj sugestas substancan heredaĵon por PG15,84. Por aliaj kondutismaj toksomanioj, estas evidenteco sugestanta familian riskon tra psikiatriaj kondiĉoj71,110,119,120,127,128,131. SUDoj ŝajnas ankaŭ tre heredaj27,168.

La evidentecoj de studoj de indico kaj ripoz-stato estis malpli klaraj kaj ŝajne pli konfliktaj. La trovoj de riparado kaj indukto en komputa videoludado sugestis plian agadon tra multnombraj cerbaj regionoj104-106,169. Ŝajne konfliktaj rezultoj rezultis pri problemo / PG kaj SUD-induktaj studoj de ambaŭ ventra striatalo (vetludado7,35; SUD7,143,144,170) kaj fronta aktiveco171,172. Diferencoj inter studoj pri partoprenantaj trajtoj kaj aliaj metodikaj detaloj povas kontribui al ĉi tiuj diversaj rezultoj171,172. Krome, malkreskoj en dopamina liberigo en respondo al konsumo de drogoj dum dependeco plimalbonigas173 eble ankaŭ kondukas al heterogeneco en ventral-striatala agado tra partoprenantoj en SUD-studoj.

En resumo, datumoj sugestas neŭrobiologian misfunkcion en kondutaj toksomanioj kaj SUDoj. Iuj el la pli komplementaj rezultoj koncernis blankan materian integrecon, cerban funkcion dum kognitiva-taska agado, neurotransmisila agado kaj entuta heredeco.

Konkludoj kaj estontaj esploroj

Esploro pri la neurobiologio kaj genetiko de kondutaj toksomanioj akceliĝis en la lastaj jaroj, precipe en PG, komputa interreta uzo kaj komputa videoludado. La manko en scio restas kaj esplorado pri aliaj kondutaj toksomanioj estis limigita. Ekzistanta esplorado sugestas paralelojn inter kondutaj toksomanioj kaj SUDoj. Pliaj genetikaj esploroj, aparte molekulaj, estus valoraj por delimigi similecojn kaj diferencojn inter individuaj kondutaj toksomanioj kaj inter kondutaj toksomanioj kaj SUDoj. Neŭroimagado komencis doni komprenon pri similecoj kaj diferencoj. Plia esplorado necesas, korpigante pli larĝan varion de kognaj taskoj174. Dum konvenciaj aliroj estis valoraj, alternativaj analizaj metodoj kiel komputa modeligado174 eble plue ilustras paralelojn kun SUD-oj.

Esploraj testaj medikamentoj kaj terapioj indikitaj por SUDoj nur komenciĝis. Studoj engaĝantaj individuojn kun kunekzistantaj kondutismaj kaj substancaj toksomanioj povus plibonigi nian komprenon pri toksomanio kaj antaŭenpuŝi disvolviĝon. Inoj ofte estas ekskluditaj aŭ subreprezentataj en kondutaj toksomanioj, precipe en ekzistantaj genetikaj studoj kaj esploroj pri komputa videoludado. Estontaj studoj devas inkluzivi inojn kaj ekzameni la mezuron en kiu diversaj fenomenoj apartenantaj al kondutaj toksomanioj validas por ambaŭ seksoj.

Konsiderante, ke kondutismaj toksomanioj, aparte tiuj pri videoludado, interreta uzo kaj videoludado, ŝajnas koncernaj por adoleskantoj kaj junaj plenkreskuloj.2,101,110, longformaj studoj estus valoraj. Epidemiologiaj datumoj estas limigitaj por kondutaj toksomanioj kun la ebla escepto de PG. Naciaj kaj internaciaj studoj taksantaj prevalencon de multoblaj kondutaj toksomanioj plibonigus niajn sciojn pri la mezuro en kiu ĉi tiuj kondiĉoj efikas homojn tra la tuta vivo. Unuforme interkonsentitaj diagnozaj kriterioj kaj taksaj instrumentoj faciligus komparojn tra studoj.

​ 

Klinikaj Implikoj

  • ■ Kondutismaj toksomanioj estas karakterizitaj de misfunkcio en multoblaj cerbaj areoj kaj neurotransmisiaj sistemoj.
  • ■ Familia historio / genetikaj trovoj sugestas heredecon por patologia hazardludo kaj psikopatologia risko inter familioj de individuoj kun kondutaj toksomanioj.
  • La trovoj sugestas paralelojn inter neurobiologiaj kaj genetikaj trovoj en substanco kaj kondutaj toksomanioj.
  • ■ Datumoj subtenas la konceptadon de troa engaĝiĝo en ne-substancaj kondutoj kiel toksomanioj.

Limigoj:

  • ■ Ekzistantaj datumoj pri ne-substanco aŭ kondutaj toksomanioj estas limigitaj.
  • ■ Datumoj estas aparte limigitaj por komputa aĉetado, kleptomanio kaj deviga seksa konduto.
  • ■ Genetikaj trovoj estas aparte antaŭparolaj kaj malabundaj.

Dankojn

Ĉi tiu laboro estis subtenata parte de la NIH (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279, RL1 AA017539), la Departemento de Esploro de Sano kaj Connecticut de VA VISN1 de la Ekscelenco, la Servo de Sano kaj Connecticut Premio de la Nacia Centro por Respondeca Ludado kaj ĝia filia Instituto por Esploro pri Ludaj Malordoj. La enhavo de la manuskripto estas nur respondeco de la aŭtoroj kaj ne nepre reprezentas la oficialajn vidpunktojn de iu ajn el la financaj agentejoj.

Piednotoj

Malkaŝoj: La aŭtoroj raportas, ke ili havas neniujn financajn interesajn konfliktojn koncerne la enhavon de ĉi tiu manuskripto. D-ro Potenza ricevis financan subtenon aŭ kompenson por la sekvaj aferoj: D-ro Potenza konsultis kaj konsilis Boehringer Ingelheim; konsultis por kaj havas financajn interesojn en Somaxon; ricevis esplorhelpon de la Naciaj Institutoj de Sano, Administracio de Veteranoj, Mohegan Sun Casino, la Nacia Centro por Respondeca Ludado kaj ĝia filia Instituto por Esploro pri Ludaj Malordoj, kaj Psyadon, Arbaraj Laboratorioj, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie kaj Farmaciaĵoj Glaxo-SmithKline; partoprenis enketojn, retpoŝtadresojn aŭ telefonajn konsultojn ligitajn al drogmanio, impulsaj malordoj aŭ aliaj sanaj temoj; konsultis por juraj oficejoj kaj la oficejo de la federacia publika defendanto pri aferoj rilataj al impulsaj malordoj; disponigas klinikan prizorgon en la Konektikuta Sekcio de Mensa Sano kaj Addiction Services Problem Gambling Services Program; plenumis subvenciajn recenzojn por la Nacia Institutoj pri Sano kaj aliaj agentejoj; havas gast-redaktitajn tagajn sekciojn; donis akademiajn prelegojn en grandaj ĉirkaŭvojoj, CME-eventoj kaj aliaj klinikaj aŭ sciencaj lokoj; kaj generis librojn aŭ libroĉapitrojn por eldonistoj de menshigienaj tekstoj.

Referencoj

1 Usona Psikiatria Asocio. Manlibro pri diagnoza kaj statistika mensa malordo. 4a eldono, teksta revizio American Psychiatric Association; Washington, DC: 2000.
2 Frascella J, Potenza MN, Brown LL, et al. Dividitaj cerbaj vundeblecoj malfermas la vojon al nesubstancaj toksomanioj: Skulptado de toksomanio ĉe nova artiko. 2010: 294 – 315. [PMC libera artikolo] [PubMed]
3 Holden C. "Kondutismaj" Vizaĝoj: Ĉu Ili Ekzistas? Scienco. 2001; 294 (5544): 980 – 982. [PubMed]
4 Holden C. Kondutismaj toksomanioj debutas en proponita DSM-V. Scienco. 2010; 327 (5968): 935. [PubMed]
5 Karim R, Chaudhri P. Kondutaj toksomanioj: superrigardo. J Psikoaktivaj Drogoj. 2012; 44 (1): 5 – 17. [PubMed]
6 Potenza MN. Ĉu toksomaniuloj devas inkluzivi ne-rilatajn kondiĉojn? Toksomanio. 2006; 101: 142 – 151. [PubMed]
7 Potenza MN. La neurobiologio de patologia hazardludo kaj drogmanio: superrigardo kaj novaj trovoj. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363 (1507): 3181 – 3189. [PMC libera artikolo] [PubMed]
8 EJ de Nestler. Ĉu estas ofta molekula vojo por toksomanio? Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1445 – 1449. [PubMed]
9 Crabbe JC. EDITORIAL: Konsilo de ronĝuloj kaj homaj fenotipoj koncernaj por alkohola dependeco. Addict Biol. 2010; 15 (2): 103 – 108. [PMC libera artikolo] [PubMed]
10 Leeman RF, Heilig M, Cunningham CL, et al. Konsumo de etanolo: kiel ni mezuru ĝin? Atingante konsilon inter homaj kaj bestaj fenotipoj. Addict Biol. 2010; 15 (2): 109 – 124. [PMC libera artikolo] [PubMed]
11 Potenza MN. La Graveco de Animalaj Modeloj de Farado de Decido, Ludado, kaj Rilataj Kondutoj: Implikaĵoj por Tradukado-Esploro en toksomanio. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34 (13): 2623 – 2624. [PMC libera artikolo] [PubMed]
12 Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. Serotonergiaj kaj Dopaminergaj Modulado de Ludaj Kondutoj kiel Taksitaj Uzante Romano-Ludan Taskon de Romano. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34 (10): 2329 – 2343. [PubMed]
13 Shaffer HJ. Strangaj bedoj: maltrankviliga vidpunkto de patologia hazardludo kaj toksomanio. Toksomanio. 1999; 94 (10): 1445 – 1448. [PubMed]
14 Grant J, Potenza M. La Oksforda Manlibro pri Impulse Control Disorders. Oxford University Press; Nov-Jorko: 2012.
15 Lobo DS, Kennedy JL. Genetikaj aspektoj de patologia hazardludo: kompleksa malordo kun dividitaj genetikaj vundeblecoj. Toksomanio. 2009; 104 (9): 1454 – 65. [PubMed]
16 Potenza MN, Steinberg MA, Mclaughlin SD, et al. Sekcioj rilatigitaj kun sekso en la karakterizaĵoj de problemaj ludantoj uzantaj hazardludan helpon. Usona Revuo pri Psikiatrio. 2001; 158 (9): 1500 – 1505. [PubMed]
17 Brewer JA, Potenza MN. La neurobiologio kaj genetiko de impulsaj kontrolaj malordoj: Rilatoj al drogaj toksomanioj. Farmakolo Biochem. 2008; 75 (1): 63 – 75. [PMC libera artikolo] [PubMed]
18 Leeman RF, Potenza MN. Similecoj kaj diferencoj inter patologiaj hazardludoj kaj malsanaj uzoj de substanco: fokuso pri impulsiveco kaj kompensiveco. Psikofarmakologio. 2012; 219 (2): 469 – 490. [PMC libera artikolo] [PubMed]
19 Barrot M, Olivier JD, Perrotti LI, et al. CREB-agado en la nukleo acumbens shell kontrolas enpaŝadon de kondutaj respondoj al emociaj stimuloj. Proc Natl Acad Sci Usono A. 2002; 99 (17): 11435 – 40. [PMC libera artikolo] [PubMed]
20 Avena NM, Hoebel BG. Dieto antaŭeniganta dependecon de sukero kaŭzas kondutan kruc-sensibilizadon al malalta dozo de amfetamino. Neŭroscienco. 2003; 122 (1): 17 – 20. [PubMed]
21 Avena NM, Hoebel BG. Amfetamin-sensitigitaj ratoj montras hiperaktivon induktitan de sukero (inter-sensibilizado) kaj sukero-hiperfagio. Farmakologia Biokemio kaj Konduto. 2003; 74 (3): 635 – 639. [PubMed]
22 Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Disvolva neŭracirkvito de instigado en adoleskeco: Kritika periodo de vundebleco al toksomanio. Usona Revuo pri Psikiatrio. 2003; 160 (6): 1041 – 1052. [PMC libera artikolo] [PubMed]
23 Everitt BJ, Robbins TW. Neŭralaj sistemoj de plifortigo por drogmanio: De agoj al kutimoj al devigo. Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1481 – 1489. [PubMed]
24 Jentsch JD, Taylor JR. Malfortikeco rezultanta de frontostriatala misfunkcio en droguzado: implikaĵoj por la kontrolo de konduto per rekompenc-rilataj stimuloj. Psikofarmakologio (Berl) 1999; 146 (4): 373 – 90. [PubMed]
25. Koob GF, Volkow ND. Neŭrokcirĉifilo de toksomanio. Neuropsikofarmacologio. 2010; 35 (1): 217-38. [PMC libera artikolo] [PubMed]
26 Arnsten AF. Katekolamino kaj dua mesaĝisto influas prefrontalajn kortikajn retojn de "reprezenta scio": racia ponto inter genetiko kaj la simptomoj de mensa malsano. Cereba kortekso. 2007; 17 (Suppl 1): i6 – 15. [PubMed]
27 Kendler KS, Chen XN, Dick D, et al. Lastatempaj progresoj en la genetika epidemiologio kaj molekula genetiko de malsanoj de substanco-uzo. Nat Neurosci. 2012; 15 (2): 181 – 189. [PMC libera artikolo] [PubMed]
28 Potenza MN, Xian H, Shah K, et al. Dividitaj genetikaj kontribuoj al patologia hazardludo kaj grava depresio en viroj. Arch Gen-Psikiatrio. 2005; 62 (9): 1015 – 21. [PubMed]
29 Slutske WS, Eisen S, True WR, et al. Ofta genetika vundebleco por patologia hazardludo kaj alkohola dependeco en viroj. Arch Gen-Psikiatrio. 2000; 57 (7): 666 – 73. [PubMed]
30 Giddens JL, Xian H, Scherrer JF, et al. Dividitaj genetikaj kontribuoj al maltrankvilaj malordoj kaj patologiaj hazardludoj en vira loĝantaro. J Afekta Malordo. 2011; 132 (3): 406 – 412. [PMC libera artikolo] [PubMed]
31 Hodgins DC, Stea JN, Grant JE. Malordoj de hazardludo. Lanceto. 2011; 378 (9806): 1874 – 84. [PubMed]
32. Leeman RF, Potenza MN. Malordoj de kontrolo de impulso en Parkinson-malsano: klinikaj trajtoj kaj implikaĵoj. Neŭropsikiatrio (Londono) 2011; 1 (2): 133-147. [PMC libera artikolo] [PubMed]
33. Leeman RF, Billingsley BE, Potenza MN. Malordoj de kontrolo de impulso en Parkinson-Malsano: Fono kaj ĝisdatigo pri preventado kaj administrado. Administrado de Neŭrodegenera Malsano. en gazetaro. [PMC libera artikolo] [PubMed]
34 Potenza Mn SMaSP Et Al. Bezonado pri hazardludo en patologia videoludado: Funkcia magneta resonanca bildiga studo. Arch Gen-Psikiatrio. 2003; 60 (8): 828 – 836. [PubMed]
35 Goudriaan AE, De Ruiter MB, Van Den Brink W, et al. Cerbo-aktivigo-ŝablonoj asociitaj kun kvanta reaktiveco kaj avido ĉe abstinaj problemaj ludantoj, pezaj fumantoj kaj sanaj kontroloj: studo pri fMRI. Addict Biol. 2010; 15 (4): 491 – 503. [PMC libera artikolo] [PubMed]
36 Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, et al. Cue-Induktita Cerbo-Aktiveco en Patologiaj Ludantoj. Biol Psikiatrio. 2005; 58 (10): 787 – 795. [PubMed]
37 Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Studo de fMRI stroop tasko de ventromedaj antaŭfrontalaj kortikaj funkcioj en patologiaj ludantoj. Usona Revuo pri Psikiatrio. 2003; 160 (11): 1990 – 1994. [PubMed]
38 Reuter J, Raedler T, Rose M, et al. Patologia hazardludo estas ligita al malpliigita aktivigo de la mezolimbia rekompenca sistemo. Nat Neurosci. 2005; 8 (2): 147 – 148. [PubMed]
39 Tanabe J, Thompson L, Claus E, et al. Prefrontal-kortika aktiveco estas reduktita en hazardludo kaj nelongaj uzantaj substancoj dum decidado. Mapado de Homaj Cerboj. 2007; 28 (12): 1276 – 1286. [PubMed]
40 Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, et al. Malpliiĝinta frontostria agado dum prilaborado de monaj rekompencoj kaj perdoj en patologia hazardludo. Biol Psikiatrio. 2012; 71 (8): 749 – 57. [PMC libera artikolo] [PubMed]
41 Miedl SF, Fehr T, Meyer G, et al. Neurobiologiaj korelacioj de problemaj hazardludoj en preskaŭ-realisma nigrula scenaro kiel rivelita de fMRI. Psikiatra Res-Neŭroim. 2010; 181 (3): 165 – 173. [PubMed]
42 Potenco Y, Goodyear B, Crockford D. Neŭralaj Rilatoj de Patologiaj Ludantoj Prefero por Tuja Rekompenco Dum la Iovaa Lud-Tasko: Studo pri fMRI. J Studo Gambl. 2011 [PubMed]
43 Pallanti S, Haznedar MM, Hollander E, et al. Basal Ganglia-aktiveco en patologia videoludado: studo pri fluorodeoksiglukozo-pozitron-emisioj. Neuropsikobiologio. 2010; 62 (2): 132 – 8. [PubMed]
44 Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. Inversa asocio inter dopaminergia neŭtransmono kaj Iovaa Ludila Tasklaboro en patologiaj ludantoj kaj sanaj kontroloj. Skandinava Revuo pri Psikologio. 2011; 52 (1): 28 – 34. [PubMed]
45 Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. Dopamina liberigo en ventra striatum dum Iowa Ludila Task-agado estas asociita kun pliigitaj ekscitaj niveloj en patologia vetludado. Toksomanio. 2011; 106 (2): 383 – 390. [PubMed]
46 Potenza MN, Walderhaug E, Henry S, et al. Bildartoj de riceviloj de serotonina 1B en patologia hazardludo. Monda J Biol-Psikiatrio. 2011 [PMC libera artikolo] [PubMed]
47 De Greck M, Enzi B, Prösch U, et al. Malpliiĝis neurona agado en rekompencaj cirkvitoj de patologiaj ludantoj dum prilaborado de personaj koncernaj stimuloj. Mapado de Homaj Cerboj. 2010; 31 (11): 1802 – 1812. [PubMed]
48 Habib RDM. Neurobehava provaĵo por la efiko "preskaŭ mankas" en patologiaj ludantoj. J Exp Anal Behav. 2010; (93): 313 – 328. [PMC libera artikolo] [PubMed]
49 Van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C, et al. Malformita Atendokodado en Problema Ludado: Ĉu la toksomanio estas en la antaŭtimo? Biol Psikiatrio. 2012; 71 (8): 741 – 748. [PubMed]
50 De Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, et al. Respondema Perseverado kaj Ventra Prefrontal-Sentemo al Rekompenco kaj Puno en Viraj Problemaj Ludantoj kaj Fumantoj. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34 (4): 1027 – 1038. [PubMed]
51 De Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, et al. Simila hiperarespondeco de la dorsomedia prefrontal-kortekso en problemaj ludantoj kaj pezaj fumantoj dum inhibicia kontrol-tasko. Dependeco pri drogoj kaj alkoholo. 2012; 121 (1 – 2): 81 – 89. [PubMed]
52 Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsiveco kiel vundebla markilo por substanco-uzaj malordoj: Revizio de trovoj de alta riska esplorado, problemaj ludantoj kaj genetikaj asociitaj studoj. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32 (4): 777 – 810. [PubMed]
53 Joutsa J, Saunavaara J, Parkkola R, et al. Vasta anormaleco de cerba blanka materio-integreco en patologia hazardludo. Esploro pri Psikiatrio: Neuroimagado. 2011; 194 (3): 340 – 346. [PubMed]
54 Yip SW, Lacadie C, Xu J, et al. Reduktita gena korpusa callosala blanka materio en patologia vetludado kaj ties rilato al alkohola misuzo aŭ dependeco. Monda J Biol-Psikiatrio. 2011 [PMC libera artikolo] [PubMed]
55 Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, et al. La geno de la dopamina ricevilo D2 kiel determinanto de sindromo de rekompenco. Revuo por la Reĝa Societo de Medicino. 1996; 89 (7): 396 – 400. [PMC libera artikolo] [PubMed]
56 Joutsa J, Johansson J, Niemelä S, et al. Mezolimbika dopamina liberigo estas ligita al simptoma severeco en patologia hazardludo. NeŭroImage. 2012; 60 (4): 1992 – 1999. [PubMed]
57 Zack M, Poulos CX. Amfetaminaj Primes-Motivado al Ludaj kaj Ludaj Rilataj Semantikaj Retoj en Problemaj Ludantoj. Neuropsikofarmakolo. 2004; 29 (1): 195 – 207. [PubMed]
58 Zack M, Poulos CX. D2-antagonisto plibonigas la rekompencajn kaj primorajn efikojn de hazardluda epizodo en patologiaj ludantoj. Neuropsikofarmakologio. 2007; 32 (8): 1678 – 86. [PubMed]
59 Tremblay AM, Desmond RC, Poulos CX, et al. Haloperidol modifas instrumentajn aspektojn de videoludado en patologiaj ludantoj kaj sanaj kontroloj. Addict Biol. 2011 Ne. [PubMed]
60 Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, et al. Duoble-blinda, placebo-kontrolita provo de olanzapino por kuracado de patologiaj ludantoj de pokero. Farmacol Biochem Behav. 2008; 89 (3): 298 – 303. [PubMed]
61 Mcelroy SL, Nelson E, Welge J, et al. Olanzapino en la kuracado de patologia vetludado: negativa hazarda kontrolita placebo-kontrolado. J Clin Psikiatrio. 2008; 69 (3): 433 – 440. [PubMed]
62 Pallanti S, Bernardi S, Allen A, et al. Serotonina funkcio en patologia vetludado: Senĉesa kreska hormona respondo al Sumatriptan. J Psikofarmakolo. 2010; 24 (12): 1802 – 1809. [PubMed]
63 Decaria Cm, Begaz T, EH. Serotonergiaj kaj noradrenergiaj funkcioj en patologia hazardludo. Spektro de CNS. 1998; 3: 38 – 45.
64 Marazziti D, Golia F, Picchetti M, et al. Malkreska denseco de la plateleta serotonina transportilo en patologiaj ludantoj. Neuropsikobiologio. 2008; 57 (1-2): 38 – 43. [PubMed]
65 Nordin C. T E. Alterita CSF 5-HIAA dispozicio en patologiaj viraj ludantoj. Spektro de CNS. 1999; 4: 25 – 33. [PubMed]
66 Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, et al. Serotonina misfunkcio en patologiaj ludantoj: pliigita prolactina respondo al parola m-CPP kontraŭ placebo. Spektro de CNS. 2006; 11: 956 – 964. [PubMed]
67 Bullock SA, Potenza MN. Patologia hazardludo: Neuropsikofarmakologio kaj kuracado. Nuna Psikofarmakologio. 2012; 1: 67 – 85. [PMC libera artikolo] [PubMed]
68 Blanco C, Petkova E, Ibanez A, et al. Piloto studita kun placebo-kontrolita fluvoxamino por patologia vetludado. Ann Clin Psikiatrio. 2002; 14 (1): 9 – 15. [PubMed]
69 Hollander E, Decaria Cm, Finkell Jn, et al. Hazarda duoble-blinda fluvoxamina / placebo-interkruciĝo en patologia vetludado. Biol Psikiatrio. 2000; 47: 813 – 817. [PubMed]
70 Kim Sw, Grant Je, Adson De, et al. Duoble-blinda, placebo-kontrolita studo de la efikeco kaj sekureco de paroxetino en la traktado de patologia hazardludo. J Clin Psikiatrio. 2002; 63: 501 – 507. [PubMed]
71 Grant JE, Kim SW, Potenza MN, et al. Paroxetina traktado de patologia vetludado: Mult-centra hazarda kontrolita provo. Biol Psikiatrio. 2003; 53 (8): 200s-200s.
72 Saiz-Ruiz J, Blanco C, Ibáñez A, et al. Sertralina kuracado de patologia hazardludo: pilota studo. J Clin Psikiatrio. 2005; 66 (1): 28 – 33. [PubMed]
73 Grant JE, Potenza MN, Hollander E, et al. Plurcentra Esploro de la opioida antagonisto Nalmefeno pri kuracado de patologia hazardludo. Am J Psikiatrio. 2006; 163 (2): 303 – 312. [PubMed]
74 Koncedu JE, Kim SW, Hartman BK. Duoble-blinda, placebo-kontrolita studo de la opia antagonisma naltreksono en kuracado de patologiaj hazardludaj instigoj. Revuo por Klinika Psikiatrio. 2008; 69 (5): 783 – 789. [PubMed]
75 Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN, et al. Nalmefeno en la kuracado de patologia vetludado: multicentre, duobla blinda, placebo-kontrolita studo. Brita Revuo pri Psikiatrio. 2011; 197 (4): 330 – 331. [PubMed]
76 Kim SW, Grant JE, Adson DE, et al. Duoble-blinda naltreksono kaj placebo-komparo-studo en traktado de patologia vetludado. Biol Psikiatrio. 2001; 49 (11): 914 – 921. [PubMed]
77 Toneatto T, Brands B, Selby P. Hazarda, duoble-blinda, placebo-kontrolita provo de naltreksono en la traktado de samtempa uzado de alkoholo kaj patologia vetludado. Am J toksomanio. 2009; 18: 219 – 225. [PubMed]
78 Koncedu JE, Kim SW. Odlaug BL N-acetila cisteína, glutamato-modulanta agento, en la traktado de patologia vetludado: Piloto-studo. Biol Psikiatrio. 2007; 62: 652 – 657. [PubMed]
79 Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine montras promeson pri reduktado de hazardluda severeco kaj kognitiva nefleksebleco en patologia hazardludo: Piloto-studo. Psikofarmakologio. 2010; 212: 603 – 612. [PMC libera artikolo] [PubMed]
80 Roy A ABRL et al. Patologia hazardludo: psikobiologia studo. Arch Gen-Psikiatrio. 1988; 45 (4): 369 – 373. [PubMed]
81 Roy A DJJLM Ekstremaĵo en patologiaj ludantoj: Korelacias kun indeksoj de noradrenergia funkcio. Arch Gen-Psikiatrio. 1989; 46 (8): 679 – 681. [PubMed]
82 Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, et al. Neuroendokrina respondo al kazinamikoj en problemaj ludantoj. Psikoneuroendokrinologio. 2004; 29 (10): 1272 – 1280. [PubMed]
83 Pallanti S, Bernardi S, Allen A, et al. Noradrenergia funkcio en patologia vetludado: senĉesa kreska hormona respondo al klonidino. J Psikofarmakolo. 2010; 24 (6): 847 – 53. [PubMed]
84 Slutske WS, Zhu G, Meier MH, et al. Genetikaj kaj Mediaj Influoj sur Malordaj Ludoj en Viroj kaj Virinoj. Arch Gen-Psikiatrio. 2010; 67 (6): 624 – 630. [PMC libera artikolo] [PubMed]
85 Blanco C, Myers J, Kendler KS. Ludado, senorda videoludado kaj ilia asocio kun grava deprimo kaj uzado de substanco: retejo-bazita kohorto kaj ĝemelaj studoj. Psikologia Medicino. 2012; 42 (03): 497 – 508. [PubMed]
86 Shah KR, Eisen SA, Xian H, et al. Genetikaj studoj pri patologia vetludado: revizio de metodaro kaj analizoj de datumoj de la Vjetnama Erao-Registro. J Studo Gambl. 2005; 21 (2): 179 – 203. [PubMed]
87 Venas DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, et al. La aldona efiko de neŭrotransmisiaj genoj en patologia videoludado. Klinika Genetiko. 2001; 60 (2): 107 – 116. [PubMed]
88 Sabbatini Da Silva Lobo D, Vallada H, Knight J, et al. Dopamina Geno kaj Patologia Ludado en Malakordaj Sib-Paroj. Revuo pri Studoj pri Ludoj. 2007; 23 (4): 421 – 433. [PubMed]
89 Venas DE, Rosenthal RJ, Lesieur HR, et al. Studo de la geno receptoro de dopamina D2 en patologia hazardludo. Farmakogenetiko. 1996; 6 (3): 223 – 34. [PubMed]
90 Venas DE, Gade R, Wu S, et al. Studoj pri la ebla rolo de la gena receptoro de dopamina D1 en toksomaniuloj. Molekula psikiatrio. 1997; 2 (1): 44 – 56. [PubMed]
91 Venas DE, Gonzalez N, Wu S, et al. Studoj pri 48 bp ripetas polimorfismon de la geno DRD4 en impulsaj, devigaj, toksomaniaj kondutoj: Tourette-sindromo, ADHD, patologia vetludado kaj substanco misuzo. Am J Med Genet. 1999; 88 (4): 358 – 68. [PubMed]
92 Pérez De Castro I, Ibáñez A, Torres P, et al. Genetika asocia studo inter patologia vetludado kaj funkcia DNA-polimorfismo ĉe la geno de la receptoro D4. Farmakogenetiko. 1997; 7 (5): 345 – 348. [PubMed]
93 Lim S, Ha J, Choi SW, et al. Association-Studo pri Patologiaj Ludoj kaj Polimorfismoj de Dopamina D1, D2, D3, kaj D4-Riceviloj-Genoj en Korea Loĝantaro. Revuo pri Studoj pri Ludoj. 2011: 1 – 11. [PubMed]
94 De Castro IP, Ibánez A, Saiz-Ruiz J, et al. Genetika kontribuo al patologia hazardludo: ebla asocio inter funkcia DNA-polimorfismo ĉe la serotonina transporta geno (5-HTT) kaj trafitaj viroj. Farmakogenetiko kaj Genomiko. 1999; 9 (3): 397 – 400. [PubMed]
95 Ibañez A, Perez De Castro I, Fernandez-Piqueras J, et al. Patologia hazardludo kaj DNA-polimorfaj markiloj ĉe MAO-A kaj MAO-B-genoj. Molekula psikiatrio. 2000; 5 (1): 105 – 109. [PubMed]
96 De Castro IP, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, et al. Samtempe pozitiva asocio inter patologia hazardludo kaj funkciaj ADN-polimorfismoj ĉe la MAO-A kaj la 5-HT-transportaj genoj. Mol Psikiatrio. 2002; 7: 927 – 928. [PubMed]
97 Liu J, Gao XP, Osunde I, et al. Pliigita regiona homogeneco en interreta toksomania malordo: ripoziga stato funkcia magneta resonanca bildiga studo. Ĉina Med J (Angla) 2010; 123 (14): 1904 – 1908. [PubMed]
98 Kim SH, Baik SH, Park CS, et al. Malpliigitaj striatalaj dopaminaj D2-receptoroj en homoj kun interreta toksomanio. Neuroreporto. 2011; 22 (8): 407 – 11. [PubMed]
99 Lin F, Zhou Y, Du Y, et al. Nenormala blanka materio-integreco en adoleskantoj kun interreta toksomania malordo: studo pri spaca statistika traktado. PLoS Unu. 2012; 7 (1): e30253. [PMC libera artikolo] [PubMed]
100 Zhou Y, Lin FC, Du YS, et al. Anormalecoj de griza materio en interreta toksomanio: studo de morfometrio sur voxel. Eur J Radiol. 2011; 79 (1): 92 – 5. [PubMed]
101 Yuan K, Qin W, Wang G, et al. Mikrostrukturaj anormalecoj en adoleskantoj kun interreta toksomanio-malordo. PLoS Unu. 2011; 6 (6): e20708. [PMC libera artikolo] [PubMed]
102 Hou H, Jia S, Hu S, et al. Malpligrandigitaj striaj dopaminaj transportiloj en homoj kun interreta toksomanio-malordo. J Biomediko. 2012; 2012: 854524. [PMC libera artikolo] [PubMed]
103 Lee YS, Han DH, Yang KC, et al. Depresio kiel trajtoj de 5HTTLPR-polimorfismo kaj temperamento en troaj interretaj uzantoj. J Afekta Malordo. 2008; 109 (1-2): 165 – 9. [PubMed]
104 Park HS, Kim SH, Bang SA, et al. Alteriĝis regiona cerba glukoza metabolo en interretludaj overusers: studo pri 18F-fluorodeoxyglucose positron emission. Spektro de CNS. 2010; 15 (3): 159 – 66. [PubMed]
105 Ko CH, Liu GC, Hsiao S, et al. Cerbaj agadoj asociitaj kun videoludado de interreta videoludado. J Psikiatro Res. 2009; 43 (7): 739 – 47. [PubMed]
106 Ko CH, Liu GC, Yen JY, et al. Cerbo rilatigas avidi pri interreta videoludado sub konjekta ekspozicio en subjektoj kun Interreta videoludado kaj en konfirmitaj subjektoj. Addict Biol. 2011 [PubMed]
107 Han DH, Kim YS, Lee YS, et al. Ŝanĝoj en kvadrat-induktita prefrontal-korteksa aktiveco kun videoludado. Cyberpsychol Behav Soc Netw. 2010; 13 (6): 655 – 61. [PubMed]
108 Dong G, Huang J, Du X. Plibonigita rekompenca sentemo kaj malpliigita perdo-sentiveco en interretaj toksomaniuloj: studo pri fMRI dum divenada tasko. J Psikiatro Res. 2011; 45 (11): 1525 – 9. [PubMed]
109 Han DH, Lyoo IK, Renshaw PF. Malsamaj regionaj grizaj materioj volumoj en pacientoj kun interreta ludo toksomanio kaj profesiaj ludantoj. J Psikiatro Res. 2012; 46 (4): 507 – 15. [PubMed]
110 Han DH, Lee YS, Yang KC, et al. Dopaminaj genoj kaj rekompencas dependecon en adoleskantoj kun troa interreta videoludo. J Addict Med. 2007; 1 (3): 133 – 8. [PubMed]
111 Yoshimoto K, Mcbride WJ, Lumeng L, et al. Alkoholo stimulas la liberigon de dopamino kaj serotonino en la kerno accumbens. Alkoholo. 1992; 9 (1): 17 – 22. [PubMed]
112 Raab G, Elger C, Neuner M, et al. Neŭrologia Studo de Deviga Aĉeta Konduto. Revuo por Konsumada Politiko. 2011; 34 (4): 401 – 413.
113 Knutson B, Rick S, Wimmer GE, et al. Neŭralaj prognozistoj de aĉetoj. Neŭrono. 2007; 53 (1): 147 – 56. [PMC libera artikolo] [PubMed]
114 Koran LM, Bullock KD, Hartston HJ, et al. Citalopram-kuracado de deviga aĉetado: Malkaŝa-studa studo. Revuo por Klinika Psikiatrio. 2002; 63 (8): 704 – 708. [PubMed]
115 Koran LM, Chuong HW, Bullock KD, et al. Citalopramo por deviga aĉeta malordo: studo malfermita kaj sekvita de duobla blinda interrompo. J Clin Psikiatrio. 2003; 64 (7): 793 – 8. [PubMed]
116 Black DW, Gabel J, Hansen J, et al. Duoble-blinda komparo de fluvoksamino kontraŭ placebo en la traktado de komputa aĉeta malordo. Ann Clin Psikiatrio. 2000; 12 (4): 205 – 11. [PubMed]
117 Ninan PT, Mcelroy SL, Kane CP, et al. Studo kun kontrolo de placebo kun fluvoxamino en la kuracado de pacientoj kun deviga aĉeto. J Clin Psikofarmakolo. 2000; 20 (3): 362 – 6. [PubMed]
118 Koran LM, Aboujaoude EN, Solvason B, et al. Escitalopram por deviga aĉeta malordo: studo de duobla blinda interrompo. J Clin Psikofarmakolo. 2007; 27 (2): 225 – 7. [PubMed]
119 Mcelroy SL, Phillips KA, Keck PE., Jr. Obsesia komputa spektra malordo. J Clin Psikiatrio. 1994; 55 (Suplemento): 33 – 51. diskuto 52-3. [PubMed]
120 Black DW, Repertinger S, Gaffney GR, et al. Familia historio kaj psikiatria komforto ĉe homoj kun deviga aĉeto: antaŭelektoj. Am J Psikiatrio. 1998; 155 (7): 960 – 963. [PubMed]
121 Devor EJ, Magee HJ, Dill-Devor RM, et al. Polimorfismoj de serotonina transportilo (5-HTT) kaj deviga aĉeto. Am J Med Genet. 1999; 88 (2): 123 – 125. [PubMed]
122 Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn T. Blanka materio-integreco en kleptomanio: pilota studo. Psikiatria Res. 2006; 147 (2-3): 233 – 7. [PMC libera artikolo] [PubMed]
123 Grant JE, Odlaug BL, Kim SW. Kleptomania: klinikaj trajtoj kaj rilato al malsanoj pri substanco-uzo. Am J Drug Alcohol Abuse. 2010; 36 (5): 291 – 5. [PubMed]
124 Marazziti D, Presta S, Pfanner C, et al. Sciencaj Abstraktoj, Usona Kolegio de Neuropsikofarmakologio 39th Ĉiujara Kunveno. ACNP; Sankta Johano, Porto-Riko: 2000. La biologia bazo de kleptomanio kaj deviga aĉetado.
125 Koran LM, Aboujaoude EN, Gamel NN. Eskitalopram-kuracado de cleptomanio: malferma-etikeda provo sekvita de duoble-blinda ĉesigo. J Clin Psikiatrio. 2007; 68 (3): 422 – 7. [PubMed]
126 Grantas JE, Kim SW, Odlaug BL. Duoble-blinda, placebo-kontrolita studo de la opia antagonisto, naltreksono, en la traktado de cleptomanio. Biol Psikiatrio. 2009; 65 (7): 600 – 6. [PubMed]
127 Koncedu JE, Kim KW. Klinikaj trajtoj kaj asociita psikopatologio de 22-pacientoj kun cleptomanio. Compr-psikiatrio. 2002; 43 (5): 378 – 384. [PubMed]
128 Mcelroy SL, Hudson JI, papo H, et al. La malordoj de kontrolo de impulsoj DSM-III-R ne aliloke klasifikitaj: klinikaj trajtoj kaj rilato al aliaj psikiatriaj malordoj. Am J Psikiatrio. 1992; 149 (3): 318 – 327. [PubMed]
129 Miner MH, Raymond N, Mueller BA, et al. Antaŭtempa enketo de la impulsaj kaj neŭroatomatiaj trajtoj de deviga seksa konduto. Psikiatria Res. 2009; 174 (2): 146 – 51. [PMC libera artikolo] [PubMed]
130 Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, et al. Duoble-blinda studo de citalopram kontraŭ placebo en traktado de devigaj seksaj kondutoj ĉe gejaj kaj ambaŭseksaj viroj. J Clin Psikiatrio. 2006; 67 (12): 1968 – 73. [PubMed]
131. Schneider JP, Schneider BH. Reakiro de paro post seksa toksomanio: esploraj rezultoj de enketo pri 88-geedzecoj Seksa Dependeco kaj Kompulsemo. 1996; 3: 111-126.
132 Mcqueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD, et al. Alterigita Blanka Materia Integreco en Adoleskantaj Senbrulaj Trinkantoj. Alkoholismo: Klinika kaj Eksperimenta Esploro. 2009; 33 (7): 1278 – 1285. [PMC libera artikolo] [PubMed]
133 Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus M, et al. En Vivo-Detekto kaj Funkciaj Korelacioj de Mikrostruktura Disrompiĝo en Kemia Alkoholismo. Alkoholismo: Klinika kaj Eksperimenta Esploro. 2000; 24 (8): 1214 – 1221. [PubMed]
134 Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, et al. Ĉu malpliiĝis prefrontal-kortika sentemo al mona rekompenco asociita kun difektita instigo kaj memregado en kokaina toksomanio? Am J Psikiatrio. 2007; 164 (1): 43 – 51. [PMC libera artikolo] [PubMed]
135 Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, et al. Rolo de la antaŭa cingulata kaj meza orbitofrontala kortekso en prilaborado de drogoj en kokaino. Neŭroscienco. 2007; 144 (4): 1153 – 1159. [PMC libera artikolo] [PubMed]
136 Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Studo pri FMRI Stroop-tasko de ventromedaj antaŭfrontalaj kortikaj funkcioj en patologiaj ludantoj. Am J Psikiatrio. 2003; 160 (11): 1990 – 4. [PubMed]
137 Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, et al. Ventra Striatal-Aktivigo Dum Rekompensa Antrelego Korektas kun Senpoveco En Alkoholaĵoj. Biol Psikiatrio. 2009; 66 (8): 734 – 742. [PubMed]
138 Hommer D, Bjork J, Knutson B, et al. Motivado en infanoj de alkoholuloj. Alkoholo Clin Exp Res. 2004; 28: 22A.
139 Peters J, Bromberg U, Schneider S, et al. Malsupra ventra striatal-aktivado dum rekompenco de rekompenco en adoleskaj fumantoj. Am J Psikiatro. 2011; 168: 540 – 549. [PubMed]
140 Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, et al. Malfunkcio de rekompenc-prilaborado korelacias kun avido de alkoholo en sentoksigitaj alkoholuloj. NeŭroImage. 2007; 35 (2): 787 – 794. [PubMed]
141 Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, et al. Komenca Studo pri Neŭralaj Respondoj al Mona Incentiveco kiel Rilata al Traktado-Rezultoj en Kokaino-Dependeco. Biol Psikiatrio. 2011; 70 (6): 553 – 560. [PMC libera artikolo] [PubMed]
142 Nestor L, Hester R, Garavan H. Pliigita ventral-striatal BOLD-agado dum ne-drogaj rekompencoj en kanabo-uzantoj. NeŭroImage. 2010; 49 (1): 1133 – 1143. [PMC libera artikolo] [PubMed]
143 Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Kokainaj Kudroj kaj Dopamino en Dorsal Striatum: Mekanismo de Kraŝo en Kokaino toksomanio. The Journal of Neuroscience. 2006; 26 (24): 6583 – 6588. [PubMed]
144 Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, et al. Komenca, kutima kaj deviga uzado de alkoholo estas karakterizita per movo de kuira prilaborado de ventrala al dorsal-striatumo. Toksomanio. 2010; 105 (10): 1741 – 1749. [PubMed]
145 Shi J, Zhao LY, Copersino ML, et al. PET-bildigo de dopamina transportilo kaj avido de drogoj dum kuracado de metadona konservado kaj post plilongigita sindeteno ĉe uzantoj de heroino. Eur J Pharmacol. 2008; 579 (1-3): 160 – 6. [PubMed]
146 Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. La toksomaniita homa cerbo: Intencoj de bildaj studoj. J Clin Invest. 2003; 111 (10): 1444 – 1451. [PMC libera artikolo] [PubMed]
147 Schlaepfer TE, Pearlson GD, Wong DF, et al. PET-studo pri konkurenco inter intravena kokaino kaj [C-11] raclopride ĉe dopaminaj riceviloj en homaj subjektoj. Usona Revuo pri Psikiatrio. 1997; 154 (9): 1209 – 1213. [PubMed]
148 Ritz M, Lamb R, Goldberg, et al. Riceviloj de kokaino sur transportiloj de dopamino rilatas al mem-administrado de kokaino. Scienco. 1987; 237 (4819): 1219 – 1223. [PubMed]
149 Crits-Christoph P, Newberg A, Wintering N, et al. Dopamina transporta nivelo en kokainaj dependaj subjektoj. Dependeco pri drogoj kaj alkoholo. 2008; 98 (1-2): 70 – 76. [PMC libera artikolo] [PubMed]
150 Volkow ND. Interagoj kontraŭ Opioid-Dopamino: Implikaĵoj por Malsanaj Uzaj Malordoj kaj Ilia Traktado. Biol Psikiatrio. 2010; 68 (8): 685. [PMC libera artikolo] [PubMed]
151 Füs-Aime M EMJGDTBGLMILM EArly-onset alcoholics have lower cerebrospinal fluid 5-hydroxyindoleacetic acid niveloj ol malfruaj ekkonta alkoholuloj. Arch Gen-Psikiatrio. 1996; 53 (3): 211 – 216. [PubMed]
152 Ratsma JE, Van Der Stelt O, Gunning WB. NEUROKIMIKAJ MARKISTOJ DE ALCOHOLISMA VULNERABILO EN HUMOJ. Alkoholo kaj Alkoholismo. 2002; 37 (6): 522 – 533. [PubMed]
153 Coiro V, Vescovi PP. PERSISTENTO DE DEFEKTIVA SEROTONERGIKA KAJ GABAERGIKA KONTROLO DE Kreska Hormona Sekreto en Longatempa ABSTINENTA ALKOHOLIKO. Alkoholo kaj Alkoholismo. 1997; 32 (1): 85 – 90. [PubMed]
154 Bender S, Scherbaum N, Soyka M, et al. La efikeco de la dopamina D2 / D3-antagonisma tiaprido en konservado de sindeteno: hazarda, duoble-blinda, placebo-kontrolita provo en 299-alkoholaj pacientoj. Int J Neuropsikofarmakolo. 2007; 10 (5): 653 – 60. [PubMed]
155 Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, et al. Piloto-provo de olanzapino por kuracado de kokaina dependeco. Dependeco pri drogoj kaj alkoholo. 2003; 70 (3): 265 – 273. [PubMed]
156 Shaw GK, Waller S, Majumdar SK, et al. Tiaprido por preventado de reapero en lastatempe detoxigitaj alkoholuloj. Br J Psikiatrio. 1994; 165 (4): 515 – 23. [PubMed]
157 Amato L, Minozzi S, Pani PP, et al. Antipsikotaj kuraciloj por kokaina dependeco. Datumaro Cochrane Syst Rev. 2007; (3): CD006306. [PubMed]
158 Guardia J, Segura L, Gonzalvo B, et al. Duobla-Blinda, Placebo-Kontrolita Studo de Olanzapine en la Traktado de Alkohol-Dependa Malordo. Alkoholismo: Klinika kaj Eksperimenta Esploro. 2004; 28 (5): 736 – 745. [PubMed]
159 Torrens M, Fonseca F, Mateu G, et al. Efikeco de antidepresivoj en malsanaj uzoj de substanco kun kaj sen komorbita depresio: Sistema revizio kaj metaanalizo. Dependeco pri drogoj kaj alkoholo. 2005; 78 (1): 1 – 22. [PubMed]
160 Lobmaier P, Kornor H, Kunoe N, et al. Naltreksona Subten-Liberiga Por Opioida Dependeco. Datumaro Cochrane Syst Rev Issue 2. Arto 2008 [PubMed]
161 Minozzi S, Amato L, Vecchi S, et al. Parola prizorgita naltreksona kuracado por opioida dependeco. Datumaro Cochrane Syst Rev Issue 4. Arto 2011 [PubMed]
162 Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, et al. Opioidaj antagonistoj por dependeco de alkoholo. Datumaro Cochrane Syst Rev 2010, Eldono 12. Arto 2010
163 Larowe SD, Mardikian P, Malcolm R, et al. Sekureco kaj tolerebleco de N-acetilcysteine ​​en koka-dependaj individuoj. Am J Addict. 2006; 15 (1): 105 – 10. [PMC libera artikolo] [PubMed]
164 Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D, et al. Efiko de memantino sur avido de alkohol-induktita indico en reakiri pacientojn kun alkohol-dependaj. Am J Psikiatrio. 2007; 164 (3): 519 – 523. [PubMed]
165 Jobes M, Ghitza U, Epstein D, et al. Clonidine blokas avide induktitan streĉon ĉe kokainaj uzantoj. Psikofarmakologio. 2011; 218 (1): 83 – 88. [PMC libera artikolo] [PubMed]
166 Shaham Y, Erb S, Stewart J. Streso-induktita revanĉo al heroino kaj kokaino serĉanta ratojn: recenzo. Recenzoj pri Cerba Esploro 2000; 33 (1): 13 – 33. [PubMed]
167 Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C, et al. Efikoj de lofexidino sur streĉiteco kaj induktita de opioida avido kaj opioidaj sindetenaj indicoj: Preparaj trovoj. Psikofarmakologio. 2007; 190 (4): 569 – 574. [PubMed]
168 Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, et al. Genetikaj influoj pri impulsiveco, risko, riskorespondeco kaj vundebleco al droguzado kaj toksomanio. Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1450 – 7. [PubMed]
169 Han DH, Hwang JW, Renshaw PF. Bupropion daŭra liberiga traktado malpliiĝas avidecon de videoludoj kaj kviet-induktita cerba aktiveco en pacientoj kun interreta videoludado. Exp Clin Psychopharmacol. 2010; 18 (4): 297 – 304. [PubMed]
170 Kilts Cd SJBQCK et al. Neŭra agado rilata al drogoj en kokaino. Arch Gen-Psikiatrio. 2001; 58 (4): 334 – 341. [PubMed]
171 Dom G, Sabbe B, Hulstijn W, et al. Substancaj uzaj malordoj kaj la orbitofrontala kortekso: Sistema revizio de kondutaj decidoj kaj neŭroimaj studoj. Br J Psikiatrio. 2005; 187 (SEPT.): 209 – 220. [PubMed]
172 Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA. Prefrontaj respondoj al drogaj aludoj: Neŭrognitiva analizo. Nat Neurosci. 2004; 7 (3): 211 – 214. [PMC libera artikolo] [PubMed]
173 Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamine en droguzado kaj toksomanio: Rezultoj de bildaj studoj kaj kuracaj implikaĵoj. Arkivoj de Neŭrologio. 2007; 64 (11): 1575 – 1579. [PubMed]
174 Miedl SF, Peters J, Buchel C. Alterigis neŭrajn rekompencajn reprezentadojn en patologiaj ludantoj rivelitaj per malfruo kaj probabla rabado. Arch Gen-Psikiatrio. 2012; 69 (2): 177 – 86. [PubMed]