Konsideroj neuropsiquiáticas klinikoj koncerne al toksomanioj ne pertenecientes aŭ kondutoj (2017)

. 2017 Sep; 19 (3): 281-291.

PMCID: PMC5741111

lingvo: Angla | hispana | franca

Marc N. Potenza, MD, PhD*

abstrakta

Dum la pasintaj pluraj jardekoj, ne-uzaj kondutoj kiel hazardludo, videoludado kaj sekso ricevis pli grandan konsideron kiel eblajn fokusojn de toksomanioj. En ĉi tiu artikolo, mi revizios la lastatempan historion kaj aktualan staton de nesubstancaj aŭ kondutaj toksomanioj. Ĉefa fokuso implikos hazardludon kaj vetludmalsano, konsiderante ke ĉi-lasta estas la sola ne-substanca toksomania malordo priskribita en la ĉefa teksto de la nuna (kvina) eldono de la Manlibro Diagnóstico kaj Estadístico de Mensaj Malordoj (DSM-5). Interreta videoludado, nuntempe en la DSM-5 sekcio pritraktanta kondiĉojn, kiuj eble bezonas aldonan esploradon, ankaŭ estos pripensitaj, same kiel la koncepto de Interreta toksomanio. Kompaktaj seksaj kondutoj (inkluzive de problemo pri pornografia uzo) estos konsideritaj, precipe koncerne kiel kondutaj toksomanioj povas esti konsiderataj en la venonta 11a eldono de la Internacia Klasifiko de Malsanoj (ICD-11).

Ŝlosilvortoj: angora kondutisma toksomanio, DSM, ICD-11, ne-substanco toksomanio

Enkonduko

La esprimo "toksomanio" suferis ŝanĝojn kun la tempo. La vorto estas derivita de latina vorto, addicere, kun la signifo "ligita al" aŭ "sklavigita de," kaj en ĝia komenca formulado, ĝi ne estis ligita al substanco-kondutoj. Tra la mezepoko, ĝi restis plejparte sendependa de substanco-uzaj kondutoj, ligita prefere al "kutimoj" aŭ al "pensuloj". En la 1700-oj, oni rimarkis referencojn al toksomanioj (ekz. Al tabako), kaj dum la 20-a jarcento, la termino estis aplikita al troa / problema uzo de opio kaj aliaj drogoj ĝis la punkto, ke, dum deliberigoj pri la revizio de la tria eldono de la Manlibro pri Diagnoza kaj Statistika Malsano (DSM-III-R), la Komitato pri Substancoj-Uzado-Malordoj (SUDs) diris, ke toksomanio povus esti difinita kiel deviga uzado de drogoj., Tamen, ekde tiu tempo, individuoj pridubis, ĉu ne-uzaj kondutoj (ekz. Vetludado) povas esti konsiderataj kiel toksomaniaj en naturo. Iuj aŭtoroj proponis kernajn ecojn de toksomanioj, inkluzive de daŭra engaĝiĝo en konduto malgraŭ malfavoraj sekvoj, malpliigita memregado pri engaĝiĝo en konduto, apetita avido aŭ avida stato antaŭ tia engaĝiĝo, kaj deviga engaĝiĝo. Se oni konsideras ĉi tiujn elementojn kiel la centraj eroj de toksomanio, tiam toksomanio-kadro povas apliki al pli vasta gamo de kondutoj ol tiuj rilataj al uzado de substanco.

En la unua jardeko de ĉi tiu jarmilo, estis ŝajna ŝanĝo en la subteno por koncepti ne-substancajn kondutojn kiel toksomaniojn. Du artikoloj de Constance Holden publikigitaj en scienco rezervu ĉi tiujn ŝanĝojn., En la unua, ŝi demandas ĉu kondutaj toksomanioj ekzistas kaj ĉu novaj sciencaj teknikoj kiel ekzemple neŭrotrafado povas doni evidentecon por dividita neŭra cirkvito en SUDoj kaj, ekzemple, patologia vetludado (PG). En la dua artikolo, ŝi anoncas la reklasifikon de PG kune kun SUD-oj en la ĉapitro "Substanc-rilataj kaj toksomaniaj". DSM-5. Ĉi tiu reklasifado baziĝis parte en sistemaj recenzoj de la literaturo realigita en DSM-5 esploraj laborgrupoj komparantaj kaj kontrastantaj PG kaj SUD kaj PG kaj obsesivo-komputa malordo (OCD). La datumoj indikis proksimajn similecojn inter PG kaj SUD, sed konsiderinde malpli inter PG kaj OCD, en multnombraj domajnoj inkluzive de diagnozaj kriterioj, klinikaj trajtoj, sociaj faktoroj, kunekzistantaj malordoj, personecaj trajtoj, kondutaj mezuroj, biokemio, neŭrokcirkvitado, genetiko, kaj traktadoj., Kiel tia, PG (renomita "vetluda malordo" [GD] por redukti eblajn stigmojn asociitajn kun la vorto "patologia") estis reklasita kune kun SUD en DSM-5, dum aliaj malordoj, kiuj estis klasifikitaj en la kategorio "Malordoj de Kontrolo de Impulso Ne Klasifikitaj aliloke", aŭ restis klasifikitaj kiel impulsoj de kontrolo de impulsoj aŭ estis reklasitaj aliloke. Specife, trikotilomanio estis reklasita kune kun OCD en la kategorio "Obsesive-Devigaj kaj Rilataj Malordoj." Samtempe, la kategorio "Malhelpaj Kontrolaj Malordoj Ne Aliloke Klasifikitaj" estis renomitaj kiel "Malordaj, Pelu-Kontrolaj kaj Kondutaj Malordoj", kun antisocia personeca malordo, konduta malordo kaj kontraŭa defia malordo kuniganta kleptomanion, piromanion kaj intermitan eksplodon. malordo. Laŭ ĉi tio, kaj laŭ komitat-movita maniero, la kategorio enhavanta impuls-kontrolajn malordojn fariĝis pli homogena rilate al inkluzivaj impuls-kontrolaj malordoj, kiuj implikas "kondutojn kiuj malobservas la rajtojn de aliaj (ekz., Agreso, detruo de posedaĵoj) kaj / aŭ venigu la individuon en gravan konflikton kun sociaj normoj de aŭtoritataj figuroj. "

hazardludo

Por kialoj rimarkitaj, PG / GD eble konsideras la prototipan kondutan toksomanion. Kiel tia, ĝi estis pli studita ol aliaj kondutaj toksomanioj kaj estos fokuso de ĉi tiu revizio. Ĝi estas la sola ne-SUD inkluzivita en DSM-5 en la sekcio “Rilataj substancoj kaj toksomanioj” de la manlibro. De klinika perspektivo, PG / GD kaj SUDoj montras oftajn kunekzistojn en klinikaj kaj komunumaj specimenoj, montras similajn disvolvajn padronojn de esprimo (kun altaj indicoj en adoleskantoj kaj junaj plenkreskuloj kaj pli malaltaj tarifoj en pli maljunaj plenkreskuloj), montras dividitajn genetikajn kaj mediajn kontribuojn. en ĝemelaj studoj, kaj pruvas similecojn, kaj ankaŭ diferencojn, ĉe neurobiologiaj niveloj.,, Seks-rilataj diferencoj rilate teleskopajn ŝajne ankaŭ ligas PG / GD kaj SUD (Skatolo 1). ,

Skatolo 1. Teleskopado en patologia videoludado / hazardluda malordo kaj substanco-uzaj malordoj:

Fenomenco "teleskopa", komence priskribita por malsano-uzado de substancoj, estis observita en kelkaj, sed ne ĉiuj, studoj pri patologia videoludado / vetluda malordo.- Ĉi tiu fenomeno estis komence priskribita por malsano-uzado de substancoj kaj implikas, ke ekzistas pli mallonga tempodaŭro en inoj ol en viroj inter la komenco de la toksomania konduto kaj la disvolviĝo de problemo. La etiologio de ĉi tiu seksa rilata diferenco ne estas konata, sed esploroj pri ĉi tiu fenomeno estas faritaj. Kvankam la genetikaj kaj mediaj kontribuoj al hazardludo ŝajnas kompareblaj ĉe virinoj kaj viroj,, dividitaj mediaj faktoroj ŝajnas kontribui pli al aĝo de hazardludo en virinoj, kaj genetikaj faktoroj ŝajnas kontribui pli en viroj. Malsama ŝablono aperis por komenco de alkohola konsumo en viroj, en kiuj aĝo de unua trinkaĵo rilatis al dividitaj mediaj faktoroj. Tamen en virinoj, dum dividitaj mediaj faktoroj kontribuis al aĝo en unua trinkaĵo, ĉi tiuj ne estis korelaciitaj kun tiuj rilataj al aĝo en unua tempo, simile al trovoj en la totala specimeno rilate al la kontribuo de unikaj mediaj faktoroj, kiuj kontribuis al aĝo de unua trinkaĵo kaj aĝo de unua vetludo, kun ĉi tiuj faktoroj ankaŭ nereguleblas. Kune, ĉi tiuj trovoj sugestas ambaŭ similecojn kaj diferencojn en la seksaj rilataj diferencoj en hazardludo kaj en alkohol-uzaj kondutoj kaj malordoj, kun bezono por plia esplorado pri la precizaj mediaj genetikaj faktoroj rilate al ĉi tiuj fenomenoj.

Similecoj inter PG kaj SUDs estis raportitaj por klinikaj intervenoj. Ekzemple, Gamblers Anonymous, modelita post Alkoholuloj Anonimaj, estas havebla tutmonde kaj estis ligita al favoraj rezultoj, precipe lige kun profesia kuracado. Kondutaj terapioj kun efikeco en traktado de SUDoj estis adaptitaj por PG / GD. Ekzemple, la kognitiva kondutoterapia (CBT) alproksimiĝo uzita kun sukceso en la traktado de SUDoj estis adaptita por PG / GD kaj montrita efika. Farmakoterapioj kun aprobo por SUDoj pruvis pozitivajn rezultojn en randomigitaj kontrolitaj randomigitaj klinikaj provoj por PG / GD. Notinde, naltreksono, opioida-ricevilo-antagonisto kun indikoj por alkoholo- kaj opioid-uzaj malordoj, pruvis superecon super placebo en pluraj randomigitaj klinikaj provoj, kiel havas alian opioidon-ricevilan antagoniston, nalmefeno. Tamen ekzistas individuaj diferencoj en respondoj, kiuj garantias plian enketon kaj povas reliefigi gravajn ligojn inter kaj SUD. Ekzemple, inter individuoj kun PG, tiuj kun familiara historio de alkoholismo estis pli verŝajne respondi al opioid-ricevilaj antagonistoj ol tiuj sen, sugestante ke eble estas dividitaj biologiaj ecoj tra alkohol-uzaj malordoj kaj PG kiuj efike celas opioidojn. -receptor antagonistoj. Ĉi tiuj trovoj resonas kun tiuj de studo de usonaj veteranoj kun kunekzistantaj malsanaj alkohol-uzaj malordoj kaj nebulaj psikiatriaj malordoj en kiuj individuoj kun ecoj de PG estis malpli probablaj ol tiuj sen tiaj trajtoj pruvi klinikan plibonigon en trinkado kiam traktataj kun disulfiramo, dum ĉi tiu efiko ne estis observita en individuoj traktitaj kun naltreksono. Kiel ĉe alkoholaj malordoj, opioidreceptor-antagonistoj povas funkcii per reduktoj de avido., Tamen, en negativa placebo-kontrolita provo de n-necesa naltreksono por la traktado de PG, funkcia genetika polimorfismo de la geno kodanta por la μ-opioida ricevilo (A118G en la OPMR1 geno) kiu estis ligita al alkohol-rilataj traktadrezultoj en alkohol-uzaj malordoj ne estis ligita al hazardlud-rilataj rezultoj. Kiel tia, la trovoj sugestas similecojn kaj diferencojn inter PG / GD kaj alkohol-uzaj malordoj, kiel estis sugestitaj en studoj pri kognitiva konduta funkciado kaj cerba strukturo kaj funkcio. Ekzemple, ambaŭ grupoj de individuoj kun problemoj pri uzado de alkoholo kaj vetludo videblas, ke ili diferencas de sanaj komparo (HC) subjektoj pri iniciatoj de impulsiveco kaj riska decidiĝo, dum individuoj kun malsano de alkoholo estis trovitaj pruvi pli da difektoj sur aspektoj de priparolo kaj laboranta memoro. Ĉi tiuj trovoj povas rilati al specifaj neurobiologiaj korelacioj, ĉar freŝa studo trovis, ke individuoj kun PG, kiel tiuj kun dependeco de kokaino (KD), pruvis diferencojn en mezuroj de blankaj materioj rilataj al malĉefaj (krucaj) fibroj, dum efikoj de alkoholo- uzaj malordoj estis pli prononcitaj sur primaraj spuroj. Krom kuraciloj, nutraŭkaj (suplementaj dietaj suplementoj) estis esploritaj en PG kaj SUDoj, kun -acetilcisteino montranta promeson por ambaŭ (Skatolo 2). -

Skatolo 2. N-acetilcisteino en la kuracado de patologia hazardludo / vetluda malordo kaj substanco-uzaj malordoj:

Alia klinika interveno sugestanta similecojn inter patologia videoludado / hazardludo kaj malsano-uzado de substancoj implikas la nutraŭkajn N-acetilcysleine (NAC), aminoacido kiu estas tro-kalkula dieta suplemento. NAC estis raportita havi proponitan mekanismon por trakti toksomaniojn per influoj sur glutamatergaj sistemoj, aparte mGluR2 kaj mGluR3-riceviloj.- En malferma-etikeda studo sekvita per placebo-kontrolita duobla-blinda interrompo, aktiva NAC estis supera al placebo dum konservado de malpliigita problemo-videbleco. Posta studo de individuoj kun kunkrianta patologia vetludado kaj nikotina dependeco esploris la efikecon kaj tolereblecon en reduktado de problemoj pri hazardludo kaj fumado. En ĉi tiu studo, ĉiuj partoprenantoj ricevis kondutisman terapion implikantan aspektojn de kognitiva kondutoterapio, imagan malkuraĝigon, kaj motivan intervjuadon celantan patologian hazardludadon kaj kondutan terapion por ĉesigi fumadon. Aldone, NAC estis administrita laŭ placebo-kontrolita, duoble-blinda modo. La trovoj indikis, ke aktiva NAC estis supera al placebo dum reduktado de fumita graveco ene de la 12-semajna kuracista periodo kaj estis supera al placebo dum reduktado de problemoj de hazardludo en la sekvanta takso de 24-semajno. Ĉi tiu trovo levas la demandon ĉu NAC povus helpi plibonigi rezulton de kuracado por patologia hazardludo per pliigo de "dorma efiko", kiu estis raportita pri iuj kondutoterapioj, precipe kognitiva kondutoterapio, en la kuracado de drogaj toksomanioj. Tio estas, kognitiva kondutoterapio ŝajnas precipe daŭra, eble ĉar homoj povas daŭre praktiki kaj utiligi alirojn por resti sindetenaj. Alia ne reciproke ekskluziva ebleco estas, ke NAC, same kiel opioid-ricevilaj antagonistoj, povus helpi redukti avidojn tra toksomaniaj malordoj, konforme al trovoj en studoj pri patologia hazardludo kaj uzado de substanco-malordoj. Ekzemple, NAC estis supera al placebo dum reduktado de hazardludaj pensoj kaj instigoj en patologia videoludado, konformaj al tendencaj trovoj en pli malgranda antaŭa studo kaj trovoj raportitaj pri malsano-uzado de substanco. Ekzemple, en revizio de studoj pri NAC pri kokaina dependeco, NAC estis ligita al reduktita avido kaj deziro uzi kokainon. En studo esploranta la neŭrajn mekanismojn por la efikoj de NAC al tabak-rilataj fenomenoj ĉe fumantoj, administrado de NAC kontraŭ placebo dum kelkaj tagoj estis asociita kun malpli avido, pli pozitiva efiko kaj pli forta ripoz-funkcia funkcia konektebleco en regionoj inkluzive de la ventra striato, meza prealfronta kortekso, precuneo kaj cerebelo. Pliaj studoj estas bezonataj por ekzameni la pli longtempajn efikojn de NAC sur malsamaj grupoj de individuoj kun toksomanioj, inkluzive de hazardludo. Plue, la amplekso, en kiu povas okazi kunfunkciaj substanco-uzaj malordoj por gvidi selektadon de terapioj por homoj kun hazardludo, postulas ekzamenon.

Faktoroj kiuj povas ligi PG / GD kaj SUDs inkluzivas dividitajn genetikajn kaj / aŭ mediajn faktorojn, kaj ĝemelaj studoj sugestas, ke ambaŭ kontribuas al la ko-apero de PG / GD kaj SUDs. (Skatolo 3). - Kiel ĉe SUDoj, specifaj neurotransmisiloj estis proponitaj kontribui al PG, kun serotonina hipotezita ligi al impulsa kontrolo; dopamino, por rekompenci rilatajn kondutojn; norepinefrino, por eksciti kaj ekscitiĝi; kaj opioidoj, instigoj kaj urĝoj. Kvankam iuj datumoj subtenas iujn el ĉi tiuj rilatoj, la kontribuoj de neurotransmisiloj ŝajnas pli kompleksaj kaj eble diferencas de rilatoj en SUDoj. Ekzemple, donitaj multoblaj linioj de evidenteco, inkluzive de la foresto de diferencoj en GD kaj HC-grupoj sur [11C] -raclopridaj mezuroj de D2-kiel disponebla ricevilo, oni pridubas centran rolon por dopamino en la fiziopatologio de GD. Simile oni starigis demandojn pri konsistenco de [11C] -raclopridaj trovoj tra SUD-oj, kun la plej konsekvencaj signifaj trovoj derivitaj de studoj pri stimulil-uzaj malordoj. Trovoj de studoj uzante D3-prezentanta radioligandon [11C] -propil-hexahidronafto-oxazino ([11C] -PHNO) ankaŭ notas diferencojn inter individuoj kun stimulaj uzaj malordoj kaj PG / GD. Specife, pluraj studoj identigis inter-grupajn diferencojn en individuoj kun kaj sen stimulil-uzaj malordoj (aparte KD) rilate al [11C] -PHNO-havebleco en la substantia nigra,- dum ĉi tiuj efikoj ne estis observitaj en individuoj kun kaj sen PG / GD. Kune, ĉi tiuj trovoj sugestas, ke iuj el la dopamin-rilataj trovoj en toksomanioj povas rilati al specifaj substancoj, kun stimuliloj kiel kokaino eble havantaj rektajn efikojn sur dopaminaj sistemoj. Aldone, trovoj de diferencaj [11C] -racloprida ligado, precipe en la ventrala striatumo (VS), estis raportita en individuoj kun Parkinsona malsano (PD) kun kaj sen PG. Ĉar tiaj trovoj ne estis observitaj ĉe individuoj ne-PD kun kaj sen PG, ĝi levas demandojn pri tio, kiel faktoroj rilataj al PD (ekz. Dopamina-rilata patologio) povas influi la neŭrajn mekanismojn sub la PG en PD kaj singardojn kontraŭ ĝeneraligaj trovoj en PD. al ne-PD-populacioj. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke aliaj neurotransmisiloj sistemigas enketon en PG / GD, kun lastatempaj studoj observantaj diferencojn inter individuoj kun kaj sen GD rilate al opioidergiaj kaj γ-aminobutira acido (GABA) -ergiaj receptoroj.,

Skatolo 3. Genetikaj kaj mediaj kontribuoj al patologia hazardludo / hazardludo kaj malsano-uzado de substanco:

En specimeno de viraj ĝemeloj, ambaŭ genetikaj kaj mediaj faktoroj estis trovitaj kontribui al la kohereco de patologia videoludado / vetluda malordo kun alkoholo, tabako-uzo kaj kanabo-uzado, dum la apero de patologia hazardludo / vetluda malordo kun stimulil-uzaj malordoj estis ĉefe genetika laŭ naturo., Ĉi tiuj trovoj levas la eblecon, ke pli socie akceptitaj substancoj estas ligitaj al patologia hazardludo / vetluda malordo en maniero pli proksime ligita al mediaj influoj. Tiaj mediaj influoj povas esti precipe gravaj por virinoj, dum en viroj oni rimarkis pli grandajn genetikajn kontribuojn al la apero de videoludaj malordoj kaj alkoholaj malordoj. La specifaj mediaj faktoroj, kiuj povas kontribui al vetluda malordo, povas inkluzivi traŭmaton kaj socian malavantaĝon. Ekzemple, traŭmato estis ligita al patologia hazardludo, precipe en virinoj. Gene-medio-interagoj indikantaj pli altan frekvencon de fendo-maŝinludado inter viroj kaj virinoj kaj pli oftaj hazardludaj simptomoj en virinoj estis raportitaj koncerne gradon de kvartala socia malavantaĝo. En aliaj vortoj, trovoj sugestas, ke eblaj genetikaj riskoj por hazardludo povas esti esprimitaj kondutisme en pli granda grado en individuoj eksponitaj al socia malavantaĝo. Specifaj epigenetikaj influoj nur ĵus estis esploritaj en hazardludo, kun komencaj trovoj sugestantaj ke metilaliono de DRD2 (la geno kodanta por la dopamina D2 receptoro proponis esti ligita al toksomaniaj kondutoj kaj malordoj inkluzive de patologia hazardludo, kvankam tiaj efikoj estis pridubitaj, kia ĝi estas kun ligita malekvilibro kun ANKK1, kiu ŝajnas asocii pli proksime kun alkoholaj kaj tabakaj uzaj malordoj,, eble parte per influoj sur β2-nikotinaj acetilkolinaj riceviloj) povas dependi de traktado-statuso kaj transdiagnozaj ecoj, kun pli malalta metilaliono observita ĉe abstinaj individuoj dum kuracado kaj kun trovoj gvidataj ĉefe de impulsaj individuoj., Plia esplorado necesas por identigi specifajn genojn asociitajn kun hazardludo kaj kiel ilia esprimo povas esti influata de specifaj mediaj malkovroj por identigi faktorojn kaj vojojn rilatajn al kaj vundebleco kaj rezistemo. Ĝis nun, du studoj de genoma tutmonda asocio ne identigis specifajn genomajn regionojn kun genoma larĝa signifo por hazardluda malordo., Tamen, en unu studo, poligeniaj riskkalkuloj por alkohol-uzaj malordoj kaj hazardludo estis korelaciitaj, konformaj al antaŭaj trovoj sugestantaj dividitajn kontribuojn al la malordoj.

Rezultoj de funkcia magneta resonanca bildigo (fMRI) sugestas similecojn tra PG / GD kaj SUDs, same kiel diferencojn, kun respekto al specifaj kognaj domajnoj, inkluzive de rekompenca prilaborado, kognitiva kontrolo, kaj avido.,, Koncerne al rekompenca prilaborado, malkaŝa aktivado de la VS dum la antaŭvida fazo de rekompenc-prilaborado estis observita en pluraj,, sed ne ĉiuj, studoj pri PG, kun la antaŭaj rezultoj similaj al trovoj en aliaj SUD-oj kun konsumado de alkoholo kaj tabako. Senpoveco eble estas faktoro liganta PG / GD kaj alkohol-uzajn malordojn dum rekompenco-prilaborado, ĉar ĝi estis inverse rilata al VS-aktivigo dum antaŭvida rekompenco en ambaŭ malordoj., Dum la rezulta fazo de rekompenc-prilaborado, relative malpliigita aktivigo de la ventromeda antaŭfrontal-kortekso (vmPFC) estis observita en PG-subjektoj, konforme al trovoj de relative reduktita aktivigo de ĉi tiu regiono en PG-subjektoj en aliaj kuntekstoj, inkluzive de kognitiva kontrolo, avida, riska decidiĝo, kaj simulita vetludado. Lastatempa studo pri hazardludo-elirigita avido identigis altan aktivadon de la insula kaj cingulata / dorspiga PFC en individuoj kun GD, kun la avido ludi pozitive kun funkcia konektebleco inter la insulo kaj VS kaj negative kun funkcia konektebleco inter la VS kaj medial prefrontal cortex (mPFC). Ĉi tiuj trovoj resonas kun freŝa avida studo, kiu observis en PG-subjektoj hazardludan, provokitan kreskon de dors-mPFC, same kiel insulan aktivadon en virinoj kun PG. Esploro pri kiel genetikaj diferencoj rilatas al cerba funkcio kaj konduto komenciĝis por PG / GD (Skatolo 4).-

Skatolo 4. Komencaj esploroj pri genetikaj influoj pri neŭra funkciado en patologia videoludado / hazardludo:

Pluraj studoj uzantaj kandidatajn genajn alirojn celantajn ofte okazantajn alelajn variaĵojn kun konataj funkciaj implicoj estis faritaj. Ekzemple, fMRI-studo pri temoj kun patologia hazardludo kaj sanaj komparaj temoj (IIC) estis farita por esplori kiom emocia kaj instiga prilaborado povas esti modifita per funkcia alela polimorfismo (rsl61115)> de DBH, la geno kodanta la enzimon dopamino-β-hidroksilazo (DBH), kiu respondecas pri 35% ĝis 52% de la enzima agado de DBH en konvertiĝo de dopamino / norepinefrino. En antaŭaj studoj, la alelo T estis asociita kun malpli enzima agado, malpli da empatio, pli malalta konscienco, pli da noviga serĉado kaj pli granda uzado de drogoj, kondukante al hipoteza implikiĝo de kortikostriatolimbaj cerbaj regionoj kaj influoj al kortuŝa prilaborado tra diagnozaj grupoj. Oni identigis kondutajn kaj cerbajn respondojn, kun T-portantoj montrantaj pli malaltajn subjektivajn raportojn de malĝojo en respondo al la malĝojaj indikoj kaj malpli da aktivigo de kortikostriatolimbaj cerbaj regionoj, precipe dum malĝojaj resanoj. En aparta studo, funkcia alelo (Val-158-Met, kun la Met-alelo asociita kun 40% malpli aktiveco) de COMT, la geno kodanta la enzimon katekolo-O-metiltransferase (COMT), estis esplorita en individuoj ricevantaj kuracadon por patologia vetludado. La Met-alelo estis asociita kun pli malriĉa kuracada rezulto kun la COMT-inhibitoro tolcapono. kiel la COMT La genotipo Met / Met estis ligita kaj al problemo-vetludado kaj al problemo-drinkado, ĝi povas havi gravajn implicojn por traktado de ambaŭ patologiaj hazardludaj / hazardaj malordoj kaj alkohol-uzaj malordoj.

Lastatempaj studoj komencis rekte esplori similecojn kaj diferencojn en cerba funkcio kaj strukturo en PG / GD kaj SUD-grupoj. Ekzemple, studo de induktita avido de taŭgeco identigis grupon (PG, KD, kaj HC) laŭ kondiĉo (hazardludo, kokaino-rilataj kaj malĝojaj) interagado implikanta ventralan kaj dorsan mPFC, kun la unua montrante pliigitan aktivadon en la toksomaniuloj en respondo al kokainaj kvereloj kaj ĉi-lasta montranta pliigitan aktivadon laŭ diagnoza kaj specifa maniero (PG en respondo al hazardludoj; KD, al kokainaj manieroj; kaj HC, al malĝojaj indikoj). En studo pri prilaborado de venkoj, perdoj, kaj aliaj eventoj dum simulita fendo-maŝino fMRI-tasko, PG montris pli grandan VS-aktivigon ol HC-subjektoj dum eventuale rekompencaj eventoj (t.e. kiam la unuaj du fendaj maŝinaj bobenoj kongruis), dum KD-subjektoj. montris relative malpli VS-aktivigon ol HC-subjektoj dum prilaborado de certaj perdoj (t.e. kiam la unuaj du bobenoj ne kongruis). Dum prilaborado de "preskaŭ-misaj" (kiam du el tri bobenoj egalis) kontraŭ plenaj perdoj (t.e., kiam neniu bobeno kongruis), simila ŝablono aperis en la vmPFC. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke vetlud-rilataj rekompencprocesoj eble pli fokusas pri eblaj venkoj en PG-subjektoj kaj sur eblaj perdoj en KD-subjektoj. Dum perdo-persekutanta tasko (implikante komenci kun perdo kaj havi opciojn fari pluajn "duoblajn aŭ neniajn" ludojn aŭ akcepti perdon), KD kaj PG-subjektoj montris diferencojn de IIC-subjektoj en malsamaj periodoj de decidado. Specife, PG-subjektoj montris pli grandan engaĝiĝon de mPFC-cirkvito ol HC kaj CD-subjektoj antaŭ preni decidojn forlasi postkuradon, dum CD-subjektoj montris malpli da engaĝiĝo ol HC-subjektoj de amigdalar-striatala cirkvito. Ĉi tiuj trovoj reliefigas gravajn similecojn kaj diferencojn en instigaj kaj rekompenc-rilataj procezoj tra PG kaj KD.

Studo pri difusa tensora bildigo observis similajn diferencojn en PG kaj CD-subjektoj (kompare kun HC-subjektoj) en malĉefaj (krucaj) fibroj en korlostriataj kaj parieto-okcipitaj traktoj, sugestaj pri similaj padronoj de pli malriĉa blanka-materia integreco en la toksomaniulaj grupoj en traktoj. antaŭe implikis konekti cerbajn regionojn implikitajn en rekompenco-prilaborado kaj toksomanioj. Esploro pri volumoj de grizaj materioj en subjektoj PG, KD, kaj IIC trovis, ke kompare kun PG kaj HC-grupoj, la KD-grupo montris malpliigitajn frontajn kortikajn volumojn, dum impulsiveco tra ĉiuj tri grupoj estis korelaciita inverse kun volumoj de la insula kaj subkortika. regionoj (amigdala, hipokampo). Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke iuj neŭrobiologiaj trovoj ligas pli proksime al diagnozaj grupoj (kiuj en ĉi tiu kazo povas rilati al neŭrotikaj efikoj de kokaino, kvankam ĉi tiu ebleco estas spekulativa kaj garantias rektan ekzamenon en longformaj studoj), dum aliaj ligas pli proksime al transdiagnozaj mezuroj, ĉi-lasta konforme al konsideroj pri RDoC (Esplora Domajna Kriterioj).,

Kvankam multaj modeloj por SUDoj estis historie aplikitaj al PG / GD, oni devas esti singarda en ĉi tiu procezo. Ekzemple kaj kiel rimarkite pli frue, diskuteble ĝeneraligita konceptado de la centreco de dopamino al toksomanioj estis pridubita ambaŭ PG / GD kaj vasta gamo de SUDoj,, kaj genetikaj studoj de SUDoj ofte identigis genojn implikitajn en substanco-metabolo. Kiel tia, ĝenerala biologia kaj / aŭ neŭrala modelo por PG / GD kaj diferencoj de tiuj por SUDoj povas esti nuntempaj aŭ konjektaj. Ĉi tio diris, datumoj de studoj rekte komparantaj kaj kontrastantaj PG / GD kaj SUDs provizos gravan komprenon, aparte ĉar bildigaj studoj uzantaj pli grandajn specimenojn estas efektivigitaj kaj analizaj aliroj, kiuj generas pli stabilajn kaj replikajn rezultojn, estas uzataj. Tia procezo devas helpi pli precize precizigi la neŭrajn kaj neŭrokemiajn similecojn kaj diferencojn inter PG / GD kaj SUD.

Interreta uzo kaj videoludado

Ĉar interreto kreskis en havebleco kaj uzado, la grado en kiu iuj kondutoj en la interreto povus esti problemaj aŭ toksomaniuloj estis pripensitaj. Dum komencaj studoj plejparte temigis tipojn kaj padronojn de interreta uzo pli ĝenerale (t.e., "Interreta toksomanio"), pli freŝa fokuso estis sur la specoj de kondutoj plenumataj en la interreto. Aparta noto estas videoludado. La DSM-5 SUD-laborgrupo pripensis interretan uzadon kaj videoludadon kaj proponis, ke provizoraj kriterioj por interreta videoludado (IGD) estu inkluzivitaj en sekcio 3 de DSM-5, sekcio intencita por trakti kondiĉojn garantiantajn plian esploradon. La decido koncentriĝi pri videoludado estis donita ke pli da datumoj estis haveblaj pri problemoj kun interreta videoludado ol kun aliaj formoj de interreta uzado tiutempe, kvankam nuntempe pli vasta gamo de interretaj rilataj kondutoj (ekz. Socia reto, videoludado, pornografia spektado , butikumado) estas nuntempe esploritaj. La kriterioj por IGD havas similecojn al tiuj por ĜD kaj implikas klinike gravan difekton aŭ aflikton ligitan al renkontado de kvin (aŭ pli) el dek inkluzivaj kriterioj rilate al tiaj ecoj kiel toleremo, retiriĝo, maltrankvilo, kaj enmiksiĝo en ĉefaj areoj de la vivfunkciado. Kvankam la proponita diagnoza ento alportis pli da konsistenco al la takso de IGD, debatoj restas. Ekzemple, kelkaj kleruloj kredas, ke rekoni IGD kiel diagnoza ento havas negativajn implicojn por individuoj, kiuj partoprenas en videoludado, dum aliaj kredas, ke havi formalan diagnozan enton helpos antaŭenigi klopodojn pri publika sano rilate politikojn, preventadon kaj kuracadon. La proponitaj kriterioj por videoludado estas pripensitaj por la 11a eldono de la Internacia Klasifiko de Malsanoj (ICD-11) disponeblas interrete (en la momento de ĉi tiu verkado; http://apps.who.int/classifications/icd11/browse/f/en#/http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd%2fentity%2f1448597234) . Ŝlosilaj trajtoj inkluzivas interferon en ĉefaj areoj de funkciado rilate al videoludado (t.e. videoludado), kun konstanta kaj ripetanta videoludado dum periodo de almenaŭ 12-monatoj, kiu daŭras malgraŭ malfavoraj konsekvencoj kaj en la agordo de malplivalora kontrolo pri videoludado. Specifiloj (tiuj plejparte interrete kaj tiuj ĉefe eksterrete) estis proponitaj, same kiel reciproke ekskluziva kategorio de danĝera videoludado celita kapti individuojn, kiuj okupiĝas pri tipoj kaj ŝablonoj de videoludado, kiuj eble lokos ilin je pli granda risko por mensaj aŭ fizikaj sanaj problemoj, sed havas tamen por atingi la nivelon de videoludado (http://apps.who.int/classifications/icdll/browse/f/en#http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd% 2fentity% 2f1586542716). Ĉi tiuj funkcioj, specifiloj kaj reciproke ekskluzivaj kondutoj ankaŭ ekzistas nuntempe en beta-malneta formato por la proponitaj kriterioj por GD en ICD-11, kun klasifiko de ambaŭ malordoj kun SUDoj en proponita grupiĝo de "Malordoj Pro Substancaj Uzoj aŭ Adiktivaj Kondutoj."

Malgraŭ la debatoj,, konsiderinda esplorado estas farata en IGD, inkluzive de enketo de efikaj traktadoj kaj neurobiologiaj substancoj, kun ambaŭ similecoj kaj diferencoj inter IGD, GD, kaj SUDs. Tamen studoj ankoraŭ estas en frua stadio, ofte kun malgrandaj specimenoj kaj aliaj limigoj. Koncerne al traktadoj, malmultaj estis provitaj formale, kun fruaj studoj pri kognaj kondutoterapioj montrantaj iom da promeso pri IGD kaj Interreta toksomanio pli larĝe., Komencaj studoj komencis probi eblajn neŭrajn mekanismojn subakvajn efikajn traktadojn por IGD. Ekzemple, avida kondutisma interveno (CBI) implikanta elementojn de kognitiva kondutoterapio kaj atentemo, kompare kun testo-retesta kondiĉo, estis trovita konduki al reduktoj en interreto-toksomania severeco, tempo pasigita videoludado, kaj kvint-induktita videoludado- rilata avido. La CBI-intervengrupo rilate al la test-retesta grupo ankaŭ montris pliigitan insulan aktivadon de videoludaj raportoj post la interveno, kun malpliigita funkcia agado inter la insula kaj la precuneus kaj lingva giro ankaŭ rimarkita post kuracado. Plie, ripozaj stataj trovoj sugestis, ke CBI malpliigis konekteblecon inter la orbitofrontala kortekso kaj hipokampo kaj inter la posta cingulado kaj motor-rilataj cerbaj regionoj. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke CBI eble funkcias parte malpliiĝante la forton de konektebleco dum eksponado kaj ripozo inter regionoj implikitaj en avido de induktita kvino en SUD kaj GD. Aliaj konstruoj (ekz. Kognitiva kontrolo, risko-rekompenco-decido) estis proponitaj kiel eblaj traktadceloj en IGD, kaj fMRI-enketoj identigis diferencojn en neŭralaj korelacioj de ĉi tiuj procezoj en individuoj kun kaj sen IGD., Kiel tia, ilia ebla celado en klinikaj esploroj garantias rektan ekzamenon.

sex

Ambaŭ Interret-bazitaj kaj ne-Interretaj-bazitaj formoj de problemaj seksaj kondutoj garantias klinikan konsideron kaj esploron. Hiperseksa malordo estis konsiderita por inkludo en DSM-5 kaj, malgraŭ kampaj provoj estis kondukitaj, ĝi ne estis inkluzivita. Nuntempe, estas beta-malneta versio de diagnoza ento nomata "compulsiva seksa konduta malordo" (CSB) proponita por inkludo en la ICD-11 (http://apps.who.int/classifications/icdll/browse/f/en#/http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd%2fentity%2fl630268048). Trajtoj de la proponita malordo inkluzivas "konstantan ŝablonon malsukcesi kontroli intensajn, ripetajn seksajn impulsojn aŭ instigojn", kiuj implikas maltrankvilon, malsukcesajn provojn kontroli seksajn kondutojn kaj seksan engaĝiĝon malgraŭ adversaj konsekvencoj, kun proponita tempokadro de almenaŭ 12-monatoj. kaj la asocio kun grava maltrankvilo aŭ difekto en ĉefaj areoj de vivfunkciado. Malgraŭ la similecoj en la priskriboj de CSB kaj GD, videoludado, kaj SUDoj kaj la inkludo de kernaj elementoj de toksomanioj en CSB, CSB nuntempe estas proponita por klasifikado kiel "Malperforto-Kontrolo-Malordo" en ICD-11, kune kun piromanio, kleptomanio kaj intermita eksploda malordo. Ĉi tiu aliro povus reflekti daŭrajn debatojn pri la plej taŭga klasifiko de CSB, same kiel la limigita kvanto da datumoj pri CSB en multaj domajnoj, inkluzive de efikaj traktadoj kaj taksoj de prevalenco.,

Unu areo kiu ricevis konsiderindan esploran atenton estas la neurobiologio de CSB. Ekzemple, en komparo de malgejaj viroj kun kaj sen CSB, tiuj kun CSB montris pli grandan aktivadon en la amigdala, VS, kaj antaŭa cingulado al sekse eksplicitaj, kun la funkcia konektebleco en ĉi tiuj regionoj asociita kun seksa deziro en pli granda grado en CSB kontraŭ ne-CSB-viroj. En malgejaj viroj aŭ kun aŭ sen problema pornografia uzo (FPU), tiuj kun PPU pruvis pli grandan VS-aktivadon al antaŭzorgoj antaŭdirantaj erotikajn rekompencojn ol tiuj antaŭdirantaj monajn rekompencojn. En ambaŭ studoj, konsekvencoj kun instigo-salajraj teorioj de toksomanio estis priskribitaj. Aliaj studoj sugestas atentajn flekseblecojn en CSB similaj al tiuj raportitaj en toksomanioj., Preparaj datumoj sugestas, ke naltreksono povas esti helpema por redukti avidojn / avidojn en traktado de PPU. Kvankam antaŭparolaj kaj ĉefe implikantaj malgejajn virojn, datumoj sugestas multoblajn similecojn inter CSB kaj toksomaniaj malordoj kiel GD kaj SUDs.

Konkludo kaj estontaj direktoj

Kvankam la kampo de kondutaj toksomanioj daŭre disvolviĝas, ĝi tamen estas juna, kaj restas multaj mankoj en tio, kio estas nuntempe konata kaj en klinika praktiko. Malgraŭ la pli granda kompreno de la biologiaj substancoj de PG / GD dum la pasintaj pluraj jardekoj, la traduko de ĉi tiu informo al plibonigitaj preventaj kaj kuracaj strategioj estis malrapida, kun neniuj medikamentoj aprobitaj de la Usona Manĝaĵo kaj Drog-Administrado en la momento de ĉi tio. skribado. Aldone, konsiderante la nunan strukturon de la usonaj naciaj institutoj, kiu inkluzivas apartajn institutojn temigantajn alkoholajn kaj drog-uzajn malordojn kaj neniu, kiu fokusiĝas sur aliaj toksomanioj, neniu instituto havas kondutajn toksomaniojn kiel esplora prioritato. Tiel, en Usono, progreso por kompreni la biologiajn procezojn kaŭzantajn kondutajn toksomaniojn probable estos pli malrapida ol en aliaj psikiatriaj malordoj, kun la eblo konduki al sanaj malegalecoj por homoj kun kondutaj toksomanioj (kaj aliaj tuŝitaj, kiel familianoj). . Tamen, kun esplorado tutmonde kaj teknologiaj progresoj kondukantaj al pli rafinitaj komprenoj de la unuopaj diferencoj rilate al disvolviĝo kaj persisto kaj resaniĝo de kondutaj toksomanioj, estas kialo resti esperplena, ke progresoj al individuigita kaj pli efika prizorgado fariĝos, kaj ankaŭ ke estos plibonigitaj aliroj por preventado, traktado kaj politikoj pri kondutaj toksomanioj en la estonteco.

Dankojn

D-ro Potenza deklaras neniujn interesajn konfliktojn. D-ro Potenza konsultis kaj konsilis INSYS, Shire, RiverMend Health, Opiant / Lakelight Therapeutics, kaj Jazz Pharmaceuticals; ricevis esploran subtenon de la Mohegan Sun Kazino, la Nacia Centro por Respondeca Ludado, kaj Pfizer; partoprenis enketojn, sendojn aŭ telefonajn konsultojn rilate al drogmanio, impulso-kontrolaj malsanoj aŭ aliaj sanaj temoj; konsultis por hazardludaj kaj juraj personoj pri aferoj rilataj al impulso-kontrolo kaj dependaj malordoj; disponigas klinikan prizorgon en la Konektikuta Sekcio de Mensa Sano kaj Addiction Services Problem Gambling Services Program; prezentis stipendiojn por la Naciaj Sanaj Institutoj kaj aliaj agentejoj; redaktis ĵurnalojn aŭ ĵurnalajn sekciojn; donis akademiajn prelegojn dum grandaj rondoj, CME-eventoj kaj aliaj klinikaj aŭ sciencaj lokoj; kaj generis librojn aŭ libroĉapitrojn por eldonistoj de menshigienaj tekstoj. La partopreno de D-ro Potenza estis subtenata per la Nacia Centro pri Respondeca Ludado de Centro de Plejboneco kaj de la Nacia Centro pri Dependeco kaj Substancaj Misuzoj. La enhavo de la manuskripto ne nepre reflektas la vidpunktojn de iuj el la financaj agentejoj.

Elektitaj mallongigoj kaj akronimoj

CDkokaina dependeco
GDhazardludo
HCsana komparo
IGDMalordo de interretaj ludoj
PGpatologia ludado
SUDsubstanco-uzo-malordo
VSventra striatum
 

Referencoj

1 Douglas Harper, historiisto. Difino de toksomanio. Vortaro.com. Reteja Etimologia Vortaro. Havebla ĉe: http://www.dictionary.com/ foliumi / toksomanio. Alirita 26 de marto, 2017.
2. O'Brien CP., Volkow N., Li TK. Kio estas en unu vorto? Dependeco kontraŭ dependeco en DSM-V. Am J Psikiatrio. 2006;163(5):764–765. [PubMed]
3 Potenza MN. La neurobiologio de patologia hazardludo kaj drogmanio: superrigardo kaj novaj trovoj. Phil Trans R Soc B. 2008;363(1507):3181–3189. [PMC libera artikolo] [PubMed]
4 Grant JE., Potenza MN., Weinstein A., Gorelick DA. Enkonduko al kondutaj toksomanioj. Am J Drug Alkohola Malsano. 2010;36(5):233–241. [PMC libera artikolo] [PubMed]
5. Holden C. Kondutaj 'toksomanioj: ĉu ili ekzistas? Scienco. 2001;294(5544):980–982. [PubMed]
6 Holden C. Kondutismaj toksomanioj debutas en proponita DSM-V. Scienco. 2010; 327 (5968): 935. [PubMed]
7. Usona Psikiatra Asocio. Manlibro pri Diagnoza kaj Statistika Mensa Malordoj. 5th ed. Washington, Dc: Usona Psikiatria Asocio. 2013
8. Potenza MN. Devus adictivaj malordoj inkluzivas ne-substancajn kondiĉojn? Toksomanio. 2006;101(suppl 1):142–151. [PubMed]
9 Potenza MN., Korana LM., Pallanti S. La rilato inter impulsaj kontrolaj malordoj kaj obsesivo-komputa malordo: aktuala kompreno kaj estontaj esplorindikoj. Psikiatrio Res. 2009;170(1):22–31. [PMC libera artikolo] [PubMed]
10 Petry NM. Ĉu la amplekso de toksomaniuloj devas pligrandigi por inkluzivi patologian hazardludon? Toksomanio. 2006;101(suppl 1):152–160. [PubMed]
11 Fauth-Buhler M., Mann K., Potenza MN. Patologia hazardludo: revizio de la neurobiologia indico por ĝia klasifiko kiel toksomania malordo. Addict Biol. 2016 Mar 3. Epub antaŭ presaĵo. doi: 10.1111 adb.12378.
12. Potenza MN., Steinberg MA., McLaughlin SD., Wu R., Rounsaville BJ., O'Malley SS. Seks-rilataj diferencoj en la karakterizaĵoj de problemaj ludantoj uzantaj ludlinion. Am J Psikiatrio. 2001;158(9):1500–1505. [PubMed]
13 Tavares H., Zilberman ML., Beites FJ., Gentil V. Genraj diferencoj en hazardludo. J Gambl Stud. 2001;17(2):151–160. [PubMed]
14 Grant J., Kim SW. Seksaj diferencoj en patologiaj ludantoj serĉantaj kuracilojn. Kompria Psikiatrio. 2002;43(1):56–62. [PubMed]
15 Koncedu JE., Odlaug BL., Mooney ME. Teleskopa fenomeno en patologia videoludado: asocio kun sekso kaj komfortoj. J Nerv Ment Dis. 2012;200(11):996–998. [PMC libera artikolo] [PubMed]
16 Slutske WS., Piasecki TM., Deutsch AR., Statham DJ., Martin NG. Teleskopaj kaj seksaj diferencoj en la tempo-kurso de senorda videoludado: evidenteco de ĝenerala populacio-specimeno. Toksomanio. 2015;110(1):144–151. [PMC libera artikolo] [PubMed]
17 Randall C., Robert JS., Del Boca FK., Carroll KM., Connor GJ., Mattson ME. Teleskopado de limŝtonaj eventoj asociitaj kun trinkado: komparo de seksoj. J Studu Alkoholon. 1999;60(2):252–260. [PubMed]
18 Slutske WS., Zhu G., Meier MH., Martin NG. Genetikaj kaj mediaj influoj sur senorda videoludado en viroj kaj virinoj. Arch Gen Psikiatrio 2010;67(6):624–630. [PMC libera artikolo] [PubMed]
19 Slutske WS., Richmond-Rakerd LS. Pli detala rigardo al la evidenteco por seksaj diferencoj en la genetikaj kaj mediaj influoj sur vetludado en la Nacia Longitudinala Studo pri Adoleska Sano: De malordigita ĝis ordema vetludado. Toksomanio. 2015;109(1):120–127. [PMC libera artikolo] [PubMed]
20 Richmond-Rakerd LS., Slutske WS., Heath AC., Martin NG. Genetikaj kaj mediaj influoj sur la aĝo de drinkado kaj hazardludo: evidenteco por apartaj etiologioj kaj seksaj diferencoj. Toksomanio. 2014;109(2):323–331. [PMC libera artikolo] [PubMed]
21 Yip SW., Potenza MN. Traktado de hazardludaj malordoj. Curr Traktaj Elektoj Psikiatrio. 2014;1(2):189–203. [PMC libera artikolo] [PubMed]
22 Grant JE., Kim SW., Hollander E., Potenza MN. Antaŭdirante respondon al opia antagonistoj kaj placebo en kuracado de patologia vetludado. Psikofarmacologio (Berl). 2008;200(4):521–527. [PMC libera artikolo] [PubMed]
23 Grant JE., Potenza MN., Kraus SW., Petrakis IL. Naltreksona kaj disulfirama traktado-respondo en veteranoj kun alkohola dependeco kaj kunekzistantaj hazardludaj problemoj. J Clin-psikiatrio. En gazetaro.
24 Maisel NC., Blodgett JC., Wilbourne PL., Humphreys K., Finney JW. Meta-analizo de naltreksono kaj akamprosato por traktado de malsanoj por alkoholo: kiam ĉi tiuj kuraciloj estas plej helpemaj? Toksomanio. 2013;108(2):275–293. [PMC libera artikolo] [PubMed]
25 Oslin DW., Berrettini W., Kranzler HR., Et al Funkcia polimorfismo de la geno -opioida ricevilo estas asociita kun naltreksona respondo en alkohol-dependaj pacientoj. Neuropsychofarmacology. 2003;28(8):1546–1552. [PubMed]
26 Kovanen L., Basnet S., Castrén S., et al Hazarda, duoble-blinda, placebo-kontrolita provado de bezonata naltreksono en la traktado de patologia vetludado. Eur Addict Res. 2016;22(2):70–79. [PubMed]
27 Lawrence AJ., Luty J., Bogdan NA., Sahak BJ., Clark L. Problemaj ludantoj dividas deficitojn en instiga decidiĝo kun alkohol-dependaj individuoj. Toksomanio. 2009;104(6):1006–1015. [PMC libera artikolo] [PubMed]
28 Yip SW., Morie KP., Xu J., et al Shared mikrostrukturaj ecoj de kondutaj kaj substancaj toksomanioj rivelitaj en areoj de krucaj fibroj. Neuroimaging de Biol Psikiatrio Cogn Neurosci. 2017;2(2):188–195. [PMC libera artikolo] [PubMed]
29 Grant JE., Odlaug BL., Chamberlain SR., Et al Hazarda, placebo-kontrolita provo de N-acetilcisteino plus imagina malcentriĝo por patologiaj ludantoj de nikotino. J Clin-psikiatrio. 2014; 75 (1): 3945. [PubMed]
30. Kalivas PW., Volkow ND. La neŭra bazo de toksomanio: patologio de motivado kaj elekto. Am J Psikiatrio. 2005;162(2):1403–1413. [PubMed]
31 LaRowe SD., Mardikian P., Malcolm R., et al Sekureco kaj tolerebleco de N-acetilcisteino en kokain-dependaj individuoj. Am J Adictivo. 2006;15(1):105–110. [PMC libera artikolo] [PubMed]
32 LaRowe SD., Myrick H., Hedden S., et al. La deziro de kokaino reduktiĝis je N-acetilcysteine? Am J Psikiatrio. 2007;164(7):1115–1117. [PubMed]
33 Nocito Echevarria MA., Andrade Reis T., Ruffo Capatti G., Siciliano Soares V., da Silveira DX., Fidalgo TM. N-acetilcisteino por trakti kokainan toksomanion - sistema recenzo. Psikiatrio Res. 2017; 251: 197-203. [PubMed]
34 Grant JE., Kim SW., Odlaug BL. N-Acetil-cisteino, aglutamato-modulanta agento, en traktado de patologia hazardludo: pilota studo. Biol-psikiatrio 2007;62(6):652–657. [PubMed]
35 Carroll K., Fenton LR., Ball SA., Et al. Efikeco de disulfiram kaj kognitiva-konduta terapio en kokain-dependaj eksteraj pacientoj. Arch Gen Psikiatrio 2004;61(3):264–272. [PMC libera artikolo] [PubMed]
36 Froeliger B., McConnell PA., Stankeviciute N., McClure EA., Kalivas PW., Gray KM. La efikoj de N-acetilcisteino sur frontostriatala ripoziga funkcia konektebleco, retiriĝaj simptomoj kaj fuma sindeteno: duobla blinda, placebo-kontrolita fMRI-piloto-studo. Drogado de Alkoholo 2015; 156: 234-242. [PMC libera artikolo] [PubMed]
37 Dowling NA., Merkouris SS., Lorains FK. Intervenoj por komorbida problemo pri hazardludo kaj psikiatriaj malordoj: antaŭenpuŝi disvolvan kampon de esplorado. Addict Behav. 2016; 58: 21-30. [PubMed]
38 Slutske WS., Eisen S., True WR., Lyons MJ., Goldberg J., Tsuang M. Komuna genetika vundebleco por patologia hazardludo kaj alkohola dependeco en viroj. Arch Gen Psikiatrio 2000;57(7):666–674. [PubMed]
39 Xian H., Giddens J., Scherrer J., Eisen SA., Potenza MN. Mediaj faktoroj selektive influas kunekziston de problemaj / patologiaj vetludoj kun specifaj drog-uzaj malordoj. Toksomanio. 2014;109(4):635–644. [PMC libera artikolo] [PubMed]
40 Slutske WS., Ellingson JM., Richmond-Rakerd LS., Zhu G., Martin NG. Dividita genetika vundebleco por malordiga videoludado kaj alkohola uzo-malordo en viroj kaj virinoj: evidenteco de nacia komunumo bazita aŭstralia ĝemela studo. Ĝemelo Res Hum Gen. 2013;16(2):525–534. [PMC libera artikolo] [PubMed]
41 Scherrer JF., Xian H., Kapp JM., Et al. Asocio inter ekspozicio al infanaj kaj dumvivaj traŭmaj eventoj kaj dumvivaj patologiaj hazardludoj en ĝemela kohorto. J Nerv Ment Dis. 2007;195(1):72–78. [PubMed]
42 Petry NM., Steinberg KL. Malaltigo de infanaĝo en patologiaj ludantoj de vira kaj virina serĉado. Psychol Addict Behav. 2005;19(2):226–229. [PubMed]
43 Slutske WS., Deutsch AR., Statham DB., Martin NG. Malavantaĝo sur loka areo kaj hazardludo kaj malordo: evidenteco por gen-medio-korelacio kaj interagado. J Abnorm Psychol. 201 5;124(3):606–622. [PMC libera artikolo] [PubMed]
44 Venas DE. La molekula genetiko de patologia vetludado. CNS-Spektroj. 1998;3(6):20–37.
45 Yang BZ., Kranzler HR., Zhao H., Gruen JR., Luo X., Gelernter J. Asocio de haplotipaj variantoj en DRD2, ANKK1, TTC12 kaj NCAM1 al alkohola dependeco en sendependaj kaz-kontrolaj kaj familiaj specimenoj. Hum Mol Genet. 2007;16(23):2844–2853. [PubMed]
46 Gelernter J., Yu Y., Weiss R., et al Haplotype-spanning TTC12 kaj ANKK1, flankita de la DRD2 kaj NCAMi loci, estas forte asociita al nikotina dependeco en du apartaj usonaj loĝantaroj. Hum Mol Genet. 2006;15(24):3498–3507. [PubMed]
47 Esterlis I., Hillmer AT., Bois F., et al CHRNA4 kaj ANKK1 polimorfismoj influas fumo-induktitan nikotinajn acetilcolinajn altregulaĵojn. Nicotina Tob Res. 2016;18(9):1845–1852. [PMC libera artikolo] [PubMed]
48 Hillemacher T., Frieling H., Buchholz V., et al Alteraciones en DNA-metilado de la dopamina-ricevilo 2-geno estas asociitaj kun abstinado kaj sanzorga uzado en individuoj kun dumviva historio de patologia hazardludo. Proksimume Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio. 2015; 63: 30-34. [PubMed]
49 Hillemacher T., Frieling H., Buchholz V., et al dopamina-ricevilo 2-gen-metilado kaj hazardluda konduto rilate al impulsiveco. Psikiatrio Res. 2016; 239: 154-155. [PubMed]
50 Lind PA., Zhu G., Montgomery GW., Kaj al Genoma-vasta asocia studo de kvanta senorda videoludado. Toksomanio Biologio. 2013;18(3):511–522. [PMC libera artikolo] [PubMed]
51 Lang M., Lemenager T., Streit F., et al Genoma-vasta asocia studo de patologia hazardludo. Eur-psikiatrio. 2016; 36: 38-46. [PubMed]
52 Potenza MN., Hollander E. Patologiaj hazardludoj kaj impulsaj kontrolaj malordoj. En: Davis K, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, eds. Neuropsikofarmakologio: la 5th-Generacio de Progreso. Filadelfio, Pensilvanio: Lippincott, Williams, & Wilkins; 2002
53 Potenza MN. Kiom centra estas dopamino al patologia videoludado aŭ hazardludo? Front Behav Neurosci. 2013; 7: 206. [PMC libera artikolo] [PubMed]
54 Nutt DJ., Lingford-Hughes A., Erritzoe D., Stokes PR. La dopamina teorio de toksomanio: 40 jaroj de altoj kaj malaltaj. Nat Rev Neurosci. 2015;16(5):305–312. [PubMed]
55 Matuskey D., Gallezot JD., Pittman B., et al Dopamine D3 ŝanĝoj de riceviloj en koka-dependaj homoj kun bildoj de PET-ligando [11C] (+) PHNO. Drogado de Alkoholo 2014; 139: 100-105. [PMC libera artikolo] [PubMed]
56 Worhunsky PD., Matuskey D., Gallezot JD., Et al Alterigitaj regionaj kaj ret-bazitaj padronoj de dopaminaj D2 / D3-riceviloj en kokain-uzo-malordo. Neuroimage. 2017; 148: 343-351. [PMC libera artikolo] [PubMed]
57 Pagisto DE., Behzadi A., Kish SJ., Et al Heightened D3 Niveloj de dopamina ricevilo en kokaina dependeco kaj kontribuoj al la kondutisma fenotipo de toksomanio: studo pri tomografia emisio de pozitronoj kun [11C] - (+) PHNO. Neuropsychofarmacology. 2014;39(2):311–318. [PMC libera artikolo] [PubMed]
58 Boileau I., Pagisto D., Houle S., et al Pli alta ligado de la dopamina D3 receptoro preferanta ligandon [11C] - (+) - PHNO en uzantoj de metamfetamia polidroko: studo pri tomografia emisiita pozitrono. J Neurosci. 2012;32(4):1353–1359. [PMC libera artikolo] [PubMed]
59 Boileau I., Pagisto D., Chugani B., et al The D2/3 dopamina ricevilo en patologia videoludado: studo pri tomografia emisio de pozitronoj kun [11C] (+) - propil-hexahidro-nafto-oxazino kaj [11C] racloprido. Toksomanio. 2013;108(5):953–963. [PubMed]
60 Steeves TDL., Miyasaki J., Zurowski M., et al Pliigita striatala dopamina liberigo en Parkinsonianaj pacientoj kun patologia hazardludo: a [11C] racloprida PET-studo. Cerbo. 2009;132(pt 5):1376–1385. [PMC libera artikolo] [PubMed]
61 Mick I., Myers J., Ramos AC., Et al. Blunted endogena opioida liberigo post buŝa amfetamina defio en patologiaj ludantoj. Neuropsychofarmacology. 2016;41(7):1742–1750. [PMC libera artikolo] [PubMed]
62 Mick I., Ramos AC., Myers J., et al. Evidoj por GEGA-A-ricevilo-malregulado en hazardludo: korelacio kun impulsemo. Addict Biol. 2016 Okt 13. Epub antaŭ presaĵo. doi: 10.1111 / adb.12457 [PMC libera artikolo] [PubMed]
63 Leeman RF., Potenza MN. Similecoj kaj diferencoj inter patologiaj hazardludoj kaj malsanaj uzoj de substanco: fokuso pri impulsiveco kaj kompensiveco. Psikofarmakologio (Lito). 2012;219(2):469–490. [PMC libera artikolo] [PubMed]
64 Leeman RF., Potenza MN. Celita revizio de la neurobiologio kaj genetiko de kondutaj toksomanioj: emerĝa areo de esplorado. Ĉu J Psikiatrio? 2013;58(5):260–273. [PMC libera artikolo] [PubMed]
65 Choi JS., Shin YC., Jung WH., Et al Altera cerba agado dum rekompenco en rekomendado de patologiaj hazardludoj kaj obsed-compulsiva malordo. PLOJ Unu. 2012; 7 (9): e45938. [PMC libera artikolo] [PubMed]
66 Balodis IM., Kober H., Worhunsky PD., Stevens MC., Pearlson GD., Potenza MN. Malpliiĝinta frontostria agado dum prilaborado de monaj rekompencoj kaj perdoj en patologia hazardludo. Biol-psikiatrio 2012;71(8):749–757. [PMC libera artikolo] [PubMed]
67 Fauth-Bühler M., Zois E., Vollstadt-Klein S., Lemenager T., Beutel M., Mann K. Insula kaj striatum-agado en prilaborita mona rekompenca prilaborado en hazardluda malordo: la rolo de deprima simptomatologio. Neuroimage-kliniko. 2014; 6: 243-251. [PMC libera artikolo] [PubMed]
68 Balodis IM., Potenza MN. Anticipa rekompenco-prilaborado en toksomaniulaj loĝantaroj: fokuso pri la mona instiga malfrua tasko. Biol-psikiatrio 2015;77(5):434–444. [PMC libera artikolo] [PubMed]
69 Beck A., Schlagenhauf F., Wustenberg T., et al Ventral striatal activation dum rekompenco antaŭvidas korelacias kun impulsiveco en alkoholuloj. Biol-psikiatrio 2009;66(8):734–742. [PubMed]
70 Potenza MN., Leung HC., Blumberg HP., Et al fMRI Stroop-studo pri ventromedial antaŭfrontal-kortika funkcio en patologiaj ludantoj. Am: J Psikiatrio. 2003;160(11):1990–1994. [PubMed]
71 Potenza MN., Steinberg MA., Skudlarski P., et al Gambling instigas en patologiaj ludantoj: studo pri fMRI. Arch Gen Psikiatrio 2003;60(8):828–836. [PubMed]
72 Tanabe J., Thompson L., Claus E., Dalwani M., Hutchison K., Banich MT. Prefrontal-kortika aktiveco estas reduktita en hazardludo kaj nelongaj uzantaj substancoj dum decidado. Hum Brain Mapp. 2007;28(12):1276–1286. [PubMed]
73 Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I., Glascher J., Buchel C. Patologia videoludado estas ligita al malpliigita aktivigo de la mezolimbia rekompenca sistemo. Nat Neurosci. 2005;8(2):147–148. [PubMed]
74 Limbrick-Oldfield EH., Mick I., Cocks RE., Et al Neŭralaj substratoj de kvaksa reaktiveco kaj avido en hazardluda malordo. Transl-psikiatrio. 2017; 7 (1): e992. [PMC libera artikolo] [PubMed]
75 Kober H., Lacadie C., Wexler BE., Malison RT., Sinha R., Potenza MN. Cerba agado dum kokaa avido kaj vetludado instigas: studo pri fMRI. Neuropsychofarmacology. 2016;41(2):628–637. [PMC libera artikolo] [PubMed]
76 Yang BZ., Balodis IM., Lacadie CM., Xu J., Potenza MN. Antaŭlabora studo de DBH (kodiga dopamina beta-hidroksilase) genetika variaĵo kaj neŭralaj korelacioj de emocia kaj instiga prilaborado en individuoj kun kaj sen patologia vetludado. J Behav Adictivo. 2016;5(2):282–292. [PMC libera artikolo] [PubMed]
77 Grant JE., Odlaug BL., Chamberlain SR., Hampshire A., Schreiber LR., Kim SW. Pruvo de koncepta studo de tolcapono por patologia vetludado: rilatoj kun COMT-genotipo kaj cerba aktivado. Eur Neuropsychopharmacol. 2013;23(11):1587–1596. [PubMed]
78 Guillot CR., Fanning JR., Liang T., Bermand ME. COMT-asocioj kun malordaj hazardludaj kaj trinkaj mezuroj. J Gambl Stud. 2015;31(2):513–524. [PMC libera artikolo] [PubMed]
79 Worhunsky PD., Malison RT., Rogers RD., Potenza MN. Ŝanĝitaj neŭralaj korelacioj de rekompenco kaj perdo-prilaborado dum simulita fendo-maŝino fMRI en patologia vetludado kaj kokaina dependeco. Drogado de Alkoholo 2014; 145: 77-86. [PMC libera artikolo] [PubMed]
80 Worhunsky PD., Potenza MN., Rogers RD. Funkciaj cerbaj retoj asociitaj kun perdo-ĉasa decidado en patologia vetludado kaj kokaza dependeco. Drogado de Alkoholo 2017; 178: 363-371. [PMC libera artikolo] [PubMed]
81 Yip SW., Worhsunky PD., Xu J., et al. Grey-materiaj rilatoj al diagnozaj kaj transdiagnozaj ecoj de drogaj kaj kondutaj toksomanioj. Addict Biol. 2017 Feb 1. Epub antaŭ presaĵo. doi: 10. 111 1 / adb. 12492 [PMC libera artikolo] [PubMed]
82 Beveridge TJ., Gill KE., Hanlon CA., Porrino LJ. Paralelaj studoj pri neŭra kaj kognitiva misfunkciado de kokaino en homoj kaj simioj. Phil Trans Royal Soc B. 2008;363(1507):3257–3266. [PMC libera artikolo] [PubMed]
83 Insel T., Cuthbert B., Garvey M., et al Research Domain Criteria (RDoC): al nova klasifik-kadro por esplorado pri mensaj malordoj. Am J Psikiatrio. 2010;167(7):748–751. [PubMed]
84 Yip SW., Potenza MN. Apliko de Esploraj Domajnaj Kriterioj al impulsaj kaj toksomaniaj malordoj: implicoj por kuracado. Clin Psychol Rev. 2016 Nov 9. Epub antaŭ presaĵo. doi: 10.1016 / j.cpr.2016.11.003 [PMC libera artikolo] [PubMed]
85 Juna K. Psikologio de komputila uzo: XL. Addictive use of the Internet: kazo kiu rompas la stereotipon. Psychol-Rep. 1996; 79 (3 pt 1): 899 – 902. [PubMed]
86. Petry NM., O'Brien CP. Interreta videoludado kaj DSM-5. Toksomanio. 2013;108(7):1186–1187. [PubMed]
87 Brand M., Juna K., Laier C., Wölfling K., Potenza MN. Integrante psikologiajn kaj neŭrobiologiajn konsiderojn rilate la disvolviĝon kaj konservadon de specifaj interret-uzaj malordoj: Interaga modelo de persono-afekto-kogno-ekzekuto (l-PACE). Neurosci Biobehav Rev. 2016; 71: 252-266. [PubMed]
88. Aarseth E., Bean AM., Boonen H., et al. Malferma debata dokumento de Scholars pri la propono ICD-11 Gaming Disorder de la Monda Sano J Behav Adictivo. 2016 Dec 30: 1-4. Epub antaŭ presaĵo. doi: 10.1 556 / 2006.5.2016.088.
89 Saunders JB., Hao W., Long J., et al Gaming-malordo: ĝia delineado kiel grava kondiĉo por diagnozo, administrado kaj antaŭzorgo. J Behav Adictivo. En gazetaro [PMC libera artikolo] [PubMed]
90 Banz B., Yip SW., Yau YHC., Potenza MN. Kondutaj toksomanioj en toksomanio: de mekanismoj ĝis praktikaj konsideroj. Prog Brain Res. 2016; 223: 311-328. [PubMed]
91 Fauth-Bühler M., Mann K. Neurobiologiaj korelacioj de interreta videoludado: similecoj al patologia hazardludo. Addict Behav. 2017; 64: 349-356. [PubMed]
92 Wölfling K., Beutel ME., Dreier M., Muller KW. Traktado-Rezultoj en Pacientoj kun Interreta toksomanio: klinika piloto-studo pri la efikoj de kognitiva-konduta terapia programo. Biomita Res Int. 2014; 2014: 425-924. [PMC libera artikolo] [PubMed]
93 Zhang JT., Yao YW., Potenza MN., Et al. Efektoj de avida kondutisma interveno sur neŭralaj substratoj de induktita avido en interreta videoludado. Neuroimage-kliniko. 2016; 12: 591-599. [PMC libera artikolo] [PubMed]
94 Zhang JT., Yao YW., Potenza MN., Et al Altered-restora stato neŭra aktiveco kaj ŝanĝoj post avida kondutisma interveno por interreta videoludado. Sci-po. 2016; 6: 28109. [PMC libera artikolo] [PubMed]
95 Dong G., Potenza MN. Kognitiva-konduta modelo de interreta videoludado: teoriaj substancoj kaj klinikaj implikaĵoj. J Psychiatr Res. 2014; 58: 7-11. [PMC libera artikolo] [PubMed]
96 Dong G., Lin X., Potenza MN. Malpliiĝanta funkcia konektebleco en plenuma kontrolo-reto rilatas al misfunkcia plenuma funkcio en interreta videoludado. Proksimume Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio. 2015; 57: 76-85. [PMC libera artikolo] [PubMed]
97 Liu L., Xue G., Potenza MN., Et al. Disociaj neŭro-procezaj ŝanĝoj dum riska decidiĝo en individuoj kun interreta videoludada malordo. Neuroimage-kliniko. 2017; 14: 741-749. [PMC libera artikolo] [PubMed]
98 Krueger RB. Diagnozo de hiperseksa aŭ komputa seksa konduto povas esti farita per ICD-10 kaj DSM-5 malgraŭ malakcepto de ĉi tiu diagnozo de la Usona Psikiatria Asocio. Toksomanio. 2016;111(12):2110–2111. [PubMed]
99 Kor A., ​​Fogel Y., Reid R., Potenza MN. Ĉu hiperseksa malordo devas esti klasifikita kiel toksomanio? Sekso toksomaniuloj. 2013;20(1-2). doi:10.108 0/10720162.2013.768132. [PMC libera artikolo] [PubMed]
100 Kraus SW., Voon V., Potenza MN. Ĉu deviga seksa konduto devas esti konsiderata toksomanio? Toksomanio. 2016;111(12):2097–2106. [PMC libera artikolo] [PubMed]
101 Kraus SW., Voon V., Potenza MN. Neurobiologio de deviga seksa konduto: emerĝa scienco. Neuropsychofarmacology. 2016;41(1):385–386. [PMC libera artikolo] [PubMed]
102 Voon V., Mole T., Banca P., et al Neural korelacioj de seksa reaktiveco en individuoj kun kaj sen devigaj seksaj kondutoj. PLOJ Unu. 2014; 9 (7): e102419. [PMC libera artikolo] [PubMed]
103 Gola M., Wordecha M., Sescousse G., et al Ĉu la pornografio povas esti toksomania? FMRI-studo de viroj serĉantaj kuracadon por problema pornografia uzo. Neuropsychofarmacology. 2017 Apr 14. Epub antaŭ presaĵo. doi: 10.1038 / npp.2017.78. [PMC libera artikolo] [PubMed]
104 Mechelmans DJ., Irvine M., Banca P., et al. Plibonigitaj atentaj fleksoj al sekse eksplicitaj indikoj en individuoj kun kaj sen devigaj seksaj kondutoj. PLOJ Unu. 2014; 9 (8): e105476. [PMC libera artikolo] [PubMed]
105 Banca P., Morris LS., Mitchell S., Harrison NA., Potenza MN., Voon V. Noveltimigo, kondiĉado kaj atentema malĝojo al seksaj rekompencoj. J Psychiatr Res. 2016; 72: 91-101. [PMC libera artikolo] [PubMed]
106 Kraus SW., Meshberg-Cohen S., Martino S., Quinones LJ., Potenza MN. Traktado de komputa pornografia uzo kun naltreksono: kazo-raporto. Am J Psikiatrio. 2015;172(12):1260–1261. [PubMed]
107 Potenza MN. Kondutaj toksomanioj gravas. Naturo. 2015; 522 (7557): S62. [PubMed]