Naturaj Rekompencoj, Neuroplasteco kaj Ne-Frogaj Addikcioj (2011)

Neurofarmacologio. 2011 decembro; 61(7): 1109-1122. Eldonita enreta 2011 Aprilo 1. doi:  10.1016 / j.neuropharm.2011.03.010

PMCID: PMC3139704  NIHMSID: NIHMS287046
La fina redaktita versio de la eldonisto de ĉi tiu artikolo haveblas ĉe Neuropharmacology
Vidu aliajn artikolojn en PMC tio citas La artikolo eldonita.

abstrakta

Tjen alta grado da interkovro inter cerbaj regionoj implikitaj en prilaborado de naturaj rekompencoj kaj drogoj de misuzo. La toksomaniuloj sen "drogoj" aŭ "kondutismaj" pli kaj pli estas dokumentitaj en la kliniko, kaj patologioj inkluzivas devigan agadon kiel aĉetado, manĝado, ekzercado, seksa konduto kaj vetludado..

Kiel drogmanio, ne-drogaj toksomanioj manifestiĝas en simptomoj inkluzive de avido, nepliboniga kontrolo de la konduto, toleremo, retiriĝo kaj altaj indicoj de reveno. Ĉi tiuj ŝanĝoj en konduto sugestas, ke plastikeco povas okazi en cerbaj regionoj asociitaj kun drogmanio.

En ĉi tiu recenzo, mi resumas datumojn, kiuj pruvas, ke ekspozicio al ne-drogaj rekompencoj povas ŝanĝi neŭrajn plastikecon en regionoj de la cerbo, kiuj estas trafitaj de drogoj de misuzo. Esploro sugestas, ke ekzistas pluraj similecoj inter neuroplasticeco induktita de naturaj kaj drogaj rekompencoj kaj ke, depende de la rekompenco, ripetita ekspozicio al naturaj rekompencoj eble induktos neuroplastikecon, kiu aŭ antaŭenigas aŭ kontraŭstaras konduton.

Ŝlosilvortoj: serĉado de novecoj, toksomanio, instigo, plifortigo, kondutisma toksomanio, plastikeco

1. Enkonduko

Nun estas multaj mirindaj televidaj programoj dokumentantaj homojn, kiuj devige okupiĝas pri kondutoj, kiuj alie povus esti konsiderataj normalaj, sed faras tion en maniero, kiu havas seriozan negativan efikon sur iliaj vivoj kaj tiuj de iliaj familioj. PHomoj suferantaj pri tio, kio povas esti konsiderata kiel "ne-drogaj" aŭ "kondutismaj" toksomanioj pli kaj pli dokumentiĝas en la kliniko, kaj simptomoj inkluzivas devigan agadon kiel aĉetado, manĝado, ekzercado, seksa konduto, vetludado kaj videoludoj. (Holden, 2001; Grant et al, 2006a). Dum la temoj de ĉi tiuj televidaj programoj povas ŝajni ekstremaj kaj maloftaj kazoj, ĉi tiuj specoj de malordoj estas mirinde oftaj. Prevaloraj tarifoj en Usono estis taksitaj je 1-2% por patologiaj vetludoj (Welte et al, 2001), 5% por deviga seksa konduto (Schaffer kaj Zimmerman, 1990), 2.8% por binge-manĝa malordo (hudson et al, 2007) kaj 5-6% por deviga aĉeto (Nigra, 2007).

Kvankam la DSM-IV agnoskas ĉi tiujn malordojn kaj aliajn "toksomaniulojn", ili nuntempe ne estas klasifikitaj kiel kondutaj toksomanioj. Ĉi tio povas esti pro la fakto, ke la DSM-IV evitas la terminon toksomanio eĉ en referenco al drogoj de misuzo, elektante anstataŭe la terminojn "misuzo" kaj "dependeco".. Ene de la DSM-IV, kondutaj toksomanioj estas grupigitaj sub kategorioj kiel "substanco-rilataj malordoj", "manĝaj malordoj", kaj "impulsaj kontrolaj malordoj ne aliloke klasifikitaj" (Holden, 2001; Potenza, 2006). Pli lastatempe, estis tendenco al pensado pri tiuj ne-drogemuloj, pli similas al substanco-misuzo kaj dependeco (Rogers kaj Smit, 2000; wang et al, 2004b; Volkow kaj Wise, 2005; Grant et al., 2006a; Petry, NENIU; Teegarden kaj Bale, 2007; Deadwyler, 2010; Grant et al, 2010). Fakte, ne-drogaj toksomanioj konvenas al la klasika difino de toksomanio, kiu inkluzivas okupiĝi pri la konduto malgraŭ gravaj negativaj konsekvencoj (Holden, 2001; Hyman et al, 2006). Ĉi tiu fenomeno estis aprezita de psikiatroj, kaj proponitaj revizioj por la DSM-5 inkluzivas kategorion de toksomanio kaj rilata konduto ((APA), 2010). Ene de ĉi tiu kategorio, kategorio pri Behavioral Addictions estis proponita, kiu inkluzivus patologian ludadon kaj eble interretan toksomanion ((APA), 2010; Aŭ'Brien, 2010; Tao et al, 2010).

Kiel substancaj toksomanioj, ne-drogaj toksomanioj manifestiĝas laŭ similaj psikologiaj kaj kondutaj padronoj inkluzive de avido, nepliboniga kontrolo pri la konduto, toleremo, retiriĝo kaj altaj indicoj de receso (Markoj, NENIU; Lejoyeux et al, 2000; Nacia Instituto pri Drogasuzo (NIDA) et al, 2002; Potenza, 2006). Similecoj inter drogoj kaj ne-drogaj rekompencoj ankaŭ videblas fiziologie. Funkciaj neŭroimagaj studoj ĉe homoj montris, ke hazardludo (Breiter et al, 2001), butikumado (Knutson et al, 2007), orgasmo (Komisaruk et al, 2004), ludante videoludojn (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) kaj la vido de avida manĝaĵo (wang et al, 2004a) aktivigu multajn el la samaj cerbaj regionoj (t.e., la mezokorticolimbia sistemo kaj plilongigita amigdala) kiel drogoj de misuzo (Volkow et al, 2004). Ĉi tiu artikolo revizios preklinikajn evidentecojn, ke naturaj plifortigiloj kapablas kaŭzi plastikecon en konduto kaj neŭrotransmisio, kiu ofte memoras adaptiĝojn viditajn post eksponiĝo al drogoj de misuzo, precipe psikostimulantoj. Por la nuna recenzo, plastikeco estos vaste difinita kiel ia ajn adapto en konduto aŭ neŭra funkcioar al la uzado de la termino origine priskribita de William James (Jakobo, 1890). Sinaptika plastikeco raportos al ŝanĝo ĉe la nivelo de la sinapso, tipe mezurita per elektrofisiologiaj metodoj (ekz., Ŝanĝoj en la rilatumo AMPA / NMDA). Neŭkemia plasticeco raportos al ŝanĝita neŭrotransmisio (sinaptika aŭ intracelula) mezurita biokemie per diferencoj en bazaj aŭ elvokitaj niveloj de dissendilo, ricevilo aŭ transportilo aŭ per daŭra ŝanĝo en fosforiliga stato de iu el ĉi tiuj molekuloj. Konduta plastikeco raportos al ia ajn adapto en konduto (pluraj ekzemploj estas diskutitaj en Sekcio 1.1).

Neŭralaj cirkvitoj, kiuj subfosas naturajn rekompencojn, estas opiniitaj de esti "malliberigitaj" per drogoj de misuzo, kaj la plastikeco en ĉi tiuj cirkvitoj estas kredata esti respondeca pri la konduta plasteco (t.e. pliigita serĉado de drogoj kaj avido) karakteriza de toksomanio (Kelley kaj Berridge, 2002; Aston-Jones kaj Harris, 2004; Kalivas kaj O'Brien, 2008; Wanat et al, 2009b). La evidenteco de ĉi tiu hijakado estas vidita en pluraj formoj de plasteco en cerbaj regionoj, konataj influante instigon, plenuman funkcion kaj rekompencan prilaboron (Kalivas kaj O'Brien, 2008; thomas et al, 2008; Frascella et al, 2010; Koob kaj Volkow, 2010; Pierce kaj Vanderschuren, 2010; Russo et al, 2010). Bestaj modeloj donis al ni bildon pri la profundaj ŝanĝoj, kiujn povas administri drogoj misuzoj. Adaptoj iras de ŝanĝitaj niveloj de neurotransmisiloj ĝis ŝanĝita ĉela morfologio kaj ŝanĝoj en transkripcia agado (Robinson kaj Kolb, 2004; Kalivas et al, 2009; Russo et al., 2010). Pluraj grupoj ankaŭ raportis drogojn pri misuzo ŝanĝanta sinaptikan plasticecon en ŝlosilaj regionoj de la cerbo implikitaj en drogmanio (por revizio, vidu (Winder et al, 2002; Kauer kaj Malenka, 2007; Luscher kaj Bellone, 2008; thomas et al., 2008). La plej multaj neŭroadaptoj priskribitaj estis en regionoj de la mezokorticolimbia sistemo kaj la plilongigita amigdalo. (Grueter et al, 2006; Schramm-Sapyta et al, 2006; Kauer kaj Malenka, 2007; Kalivas et al., 2009; Koob kaj Volkow, 2010; Russo et al., 2010; Mameli et al, 2011).

Surbaze de konataj roloj de ĉi tiuj regionoj en regulado de humoro, prilaborado de naturaj rekompencoj kaj instigita konduto, estas vaste kredite, ke ĉi tiu plastikeco subas la misadaptajn ŝanĝojn en konduto asociita kun toksomanio. Ĉe homoj, iuj el ĉi tiuj ŝanĝoj inkluzivas difektadon de decidado, malpliigita plezuro pro naturaj rekompencoj (anhedonio) kaj avido (Majewska, 1996; Bechara, 2005; Aŭ'Brien, 2005). En bestaj modeloj, ĉi tiuj ŝanĝitaj kondutoj povas esti studataj per neŭrohavaj kondutoj post historio de administrado de drogoj, kaj analogaj cerbaj regionoj medias ĉi tiujn mezurojn (Markou kaj Koob, 1991; Ŝam et al, 2003; Bevins kaj Besheer, 2005; Winstanley, 2007). Ĉi tiuj mezuroj provizas la bazon por preklinika testado de farmakoterapioj, kiuj povas esti utilaj en la traktado de toksomanio.

Lastatempaj evidentecoj sugestas, ke ne-drogaj toksomanioj povas konduki al neŭroadaptiĝoj similaj al tiuj raportitaj kun longtempa konsumo de drogoj. Dum la plej multaj el ĉi tiuj ekzemploj pri plastikeco eliĝas el bestaj studoj, raportoj ankaŭ inkluzivas ekzemplojn de homaj studoj.

En ĉi tiu recenzo, ni esploros la koncepton, ke naturaj rekompencoj kapablas indiki neŭralan kaj kondutan plasticon en manieroj analogaj al drogmanio. Estonta studo de ĉi tiu fenomeno eble povus doni al ni komprenojn pri kondutaj toksomanioj kaj antaŭenigi farmaciajn "interkruciĝojn", kiuj povus profiti kaj drogajn kaj ne-drogajn toksomaniojnFrascella et al., 2010).

1.1 Teorioj de kondutisma plasticeco kaj toksomanio

En la kampo de drogmanio, pluraj teorioj aperis por klarigi kiel neŭra kaj kondutisma plastikeco kontribuas al toksomanio. Unu teorio estas tiu de instigo-sentivigo (Robinson kaj Berridge, 1993, 2001, 2008). ALaŭ ĉi tiu teorio, en susceptibles individuoj, ripetita drogo-ekspozicio kondukas al sentivigo (inversa toleremo) de la instigaj motivaj propraĵoj de drogoj kaj drog-rilataj indikoj. Ĉi tiu ŝanĝo estas almenaŭ parte mediata per sensibilizita nukleo (DAc) dopamina (DA) liberigo post eksponiĝo al medicinaj rilatoj.. Kondiĉe, ĉi tio estas asociita kun pliigita deziro kaj avido de drogoj kiam oni elmontras indikojn, kiuj estas asociitaj kun konsumado (t.e. kraka tubeto). En bestaj modeloj, instiga sentivigo povas esti modeligita per mezurado de drog-serĉantaj kondutoj en respondo al aludoj ligitaj kun administrado de drogoj (Robinson kaj Berridge, 2008). Lokomotora sensibilizado okazas ankaŭ per ripeta administrado de pluraj drogoj de misuzo kaj povas esti nerekta mezuro de stimula sentivigo, kvankam lokomotora kaj stimula sentivigo estas procezoj disigeblaj (Robinson kaj Berridge, 2008). Notinde, sensivigaj procezoj ankaŭ povas traduki inter rekompencoj de drogoj kaj ne-drogoj (Fiorino kaj Phillips, 1999; Avena kaj Hoebel, 2003b; Robinson kaj Berridge, 2008). Ĉe homoj, la rolo de dopamina signalado en instigo-sentivigaj procezoj estis lastatempe reliefigita per la observado de dopamina malreguliga sindromo en iuj pacientoj prenantaj dopaminergajn drogojn. Ĉi tiu sindromo karakterizas per medikamento-induktita kresko (aŭ deviga) engaĝiĝo en ne-drogaj rekompencoj kiel vetludado, butikumado, aŭ sekso (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008).

Alia teorio ellaborita por klarigi kiel drog-ligita plastikeco kontribuas al toksomanio estas la kontraŭa proceza teorio (Salomono, 1980; Koob et al, 1989; Koob kaj Le Moal, 2008). Mallonge, ĉi tiu teorio de instigo deklaras, ke ekzistas du procezoj okupitaj dum ripetaj spertoj: la unua implikas afektan aŭ hedonan kutimon, la dua procezo estas afekcia aŭ hedonika retiriĝo (Solomon kaj Corbit, 1974). Ekzemplo donita de Salomono rilate al opia uzo, kie toleremo disvolviĝis al la akraj hedonaj efikoj post ripeta ekspozicio al drogoj kaj aperos negativaj simptomoj de retiriĝo, kiuj plue motivigus uzon de drogoj (negativa plifortigo) (Salomono, 1980). Ĉi tiu frua versio de la teorio estis origine disvolvita por klarigi konduton ŝanĝita de ekspozicio al rekompenco de drogoj kaj ne-drogoj (por revizio, vidu (Salomono, 1980)). Ekspansio de kontraŭa proceza teorio estas la alostata modelo de cerbaj motivaj sistemoj (Koob kaj Le Moal, 2001, 2008). Bmallonge, ĉi tiu modelo inkluzivas la kontraŭajn konceptojn pri rekompenco kaj kontraŭ-rekompenco, dum ĉi-lasta implikas malsukceson reveni al homeostata fiksita punkto, kaŭzante negativan efikon kaj redukton de natura rekompenco, kio pliigas motivon por malpezigi ĉi tiun staton. (Koob kaj Le Moal, 2008). La evidenteco por neuroplasticeco kiu reguligas ĉi tiun ŝanĝitan kortuŝan staton venas de pluraj trovoj, inkluzive de dplilongigita basa NAc DA sekvanta drogon forpreni ratojn (blanka et al, 1992), malpliiĝis striaj D2-riceviloj en striato kaj akuzitoj de homaj alkoholuloj kaj abstinaj heroinoj (Volkow et al., 2004; Zijlstra et al, 2008), kaj pliigitaj sojloj de intracrania memstimulado (ICSS) dum retiriĝo de kokaino en ratoj (Markou kaj Koob, 1991). Krom ŝanĝoj en mezolimbic DA-signalado, centraj streĉaj sistemoj ankaŭ estas varbitaj. Aparte fortika ekzemplo estas pliigita CRF-signalado en la hipotalamo, centra kerno de la amigdala, kaj lito-kerno de la stria terminalis post retiriĝo de multaj drogoj de misuzo. (Koob kaj Le Moal, 2008).

Tria teorio por priskribi neuroplastikecon kontribuantan al toksomanio estas varbado de kutimaj neŭrecirkvitoj dum ripetita drogekspozicio (Everitt et al, 2001; Everitt et al, 2008; Graybiel, 2008; Ostlund kaj Balleine, 2008; Pierce kaj Vanderschuren, 2010). Ekzemple, ne-homaj primatoj mem-administrantaj kokainon montras ŝanĝojn en glukoza metabolo kaj niveloj de dopamina D2-ricevilo kaj dopamina transportilo, kiuj komence influas ventralan striatum, sed kun kreskanta ekspozicio ekspansiiĝi ​​en la dorsan striatumon. (Porrino et al, 2004a; Porrino et al, 2004b). Ĉi tiu ekspansio "sugestas, ke la elementoj de la konduta repertuaro ekster la influo de kokaino fariĝas pli kaj pli malgrandaj kun kreskantaj tempodaŭroj de ekspozicio al drogmanio rezultigante kokainan superregadon super ĉiuj aspektoj de la vivo de la toksomaniulo" (Porrino et al., 2004a). Ĉi tiu progresiva plasteco de ventrala al dorsal-striatum paraleligas pli malnovan literaturon pri la transiro de cel-al-kutima-lernado (Balleine kaj Dickinson, 1998) kaj havas anatomian korelacion, kiu subtenas la kapablon de plilongigita rekompenco-lernado okupiĝi iom post iom pli da dorsaj aspektoj de la striatumo. (Haber et al, 2000).

2 Manĝaĵa Rekompenco

Eble la plej vaste studita rekompenco estas tiu de manĝaĵo. Manĝaĵo estas la kvina esenca rekompenco en multaj ronĝecaj studoj kaj estis uzata kiel plifortikigilo en procedoj kiel operantaj (memadministrado) taskoj, kuregaj provoj, labirista lernado, vetludaj taskoj kaj loka kondiĉo (Skinner, NENIU; Ettenberg kaj Camp, 1986; Kandel et al, 2000; Kelley, 2004; Tzschentke, 2007; Zeeb et al, 2009). En ratoj, kiuj estis trejnitaj por premi levilon por ricevi intravejnan mem-administradon de drogoj, oni montris tre plaĉajn manĝaĵojn kiel sukero kaj sakarino malpliigi mem-administradon de kokaino kaj heroino (Carroll et al, 1989; Lenoir kaj Ahmed, 2008), Kaj ĉi tiuj naturaj plifortigiloj pruvis superkompletigi kokainon elektante memadministradon en la plimulto de ratoj testitaj (Lenoir et al, 2007; Kantino et al, 2010). Ĉi tio sugestus, ke dolĉaj manĝaĵoj havas pli altan plifortigan valoron ol kokaino, eĉ ĉe bestoj kun vasta historio de konsumado de drogoj (Kantino et al., 2010). Dum ĉi tiu fenomeno povus aperi kiel malforto en aktualaj modeloj de toksomanio, minoritato de ratoj preferas kokainon ol sukeron aŭ sakarinon (Kantino et al., 2010). Eblas, ke ĉi tiuj bestoj povus reprezenti "vundeblan" loĝantaron, kiu pli rilatas al la homa kondiĉo. Ĉi tiu nocio pli esploras en la Diskuto (Sekcio 6.1).

Laboro de multaj laboratorioj pruvis ekzemplojn de plastikeco en rekompencaj cirkvitoj post aliro al plaĉa manĝaĵo. Neŭrohavaj adaptiĝoj sekvantaj historion de plaĉa konsumado de manĝaĵoj komparas al tiuj observitaj post drogoj de misuzo, instigante plurajn sciencistojn por proponi, ke malregula manĝaĵo povas similas al toksomanio. (Hoebel et al, 1989; Le Magnen, 1990; wang et al., 2004b; Volkow kaj Wise, 2005; Davis kaj Carter, 2009; Nair et al, 2009a; Korsiko kaj Pelchat, 2010). La laboratorio de Bartley Hoebel havas ampleksajn datumojn montrantajn kondutan plasticecon sekvante historion de intermita sukero-aliro, kio kaŭzis, ke li kaj liaj kolegoj proponis tiun sukeron, kiu plenumas kriteriojn por toksomanio (Aveno et al, 2008). Ĉi tiu nocio estas subtenata de La fakto, ke pluraj ekzemploj de plastikeco vidita post ripetita drogeksponado estas ankaŭ observataj post intermita aliro al ne nur sukero, sed ankaŭ graso. Diversaj specoj de plaĉaj manĝaĵoj estis uzataj por studi plastikecon, inkluzive de alta sukero, alta graso, kaj "okcidentaj" aŭ "kafejaj" dietoj por provi modeligi malsamajn homajn manĝojn.

Alia indiko de plastikeco induktita de dieto estas, ke "transversa sentivigo”De la lokomotora aktiveco inter intermita sukero kaj psikostimuliloj induktas en ambaŭ ordoj de kuracado. (Avena kaj Hoebel, 2003b, a; Gosnell, 2005). Kruciĝ-sentivigo estas fenomeno okazanta post antaŭa eksponiĝo al media aŭ farmakologia agento (kiel streĉisto aŭ psikostimulanto respektive) kiu rezultigas plibonigitan respondon (tipe lokomotoro) al malsama media aŭ farmakologia agento (Antelman et al, 1980; O'Donnell kaj Miczek, 1980; Kalivas et al, 1986; Vezina et al, 1989). Sensibilizadprocezoj implikantaj psikostimulantojn implikas mezolimbajn DA-neŭronojn, kaj kruc-sensibilizado estas kredita esti de komunaj mekanismoj de agado inter du stimuloj (Antelman et al., 1980; Herman et al, 1984; Kalivas kaj Stewart, 1991; Mem kaj Nestler, 1995).

Trans-sentivigo al psikostimulantoj ankaŭ vidiĝas ĉe bestoj, kiuj manĝas altan sukeron / grasan dieton, dum perinatala kaj post-dekroĉa periodo.s (Shalev et al, 2010). Determini ĉu ekspozicio al alta grasa dieto povus ŝanĝi la "rekompencajn" (plifortigajn) efikojn de drogo misuzita, Davis et al. testitaj bestoj nutris altan grasan dieton por ŝanĝita sentiveco al amfetamino uzante kondiĉan lokan preferon (CPP) paradigmo (davis et al, 2008). En ĉi tiu modelo, bestoj unue rajtas esplori multĉambran aparaton (la antaŭprovo) kie ĉiu ĉambro havas apartajn vidajn, tuŝajn, kaj / aŭ olfaktajn sonorilojn. Dum kondiĉaj kunsidoj, la bestoj estas limigitaj al unu el la ĉambroj kaj parigitaj per rekompenco (ekz. Amfetamina injekto aŭ manĝaĵo en la ĉambro). Ĉi tiuj kunsidoj ripetiĝas kaj interplektiĝas kun kondiĉaj kunsidoj, kiuj implikas pariĝon de alia ĉambro de la aparato kun la kontrolkondiĉo (ekz. Salan injekton aŭ neniun manĝaĵon). La testo-fazo estas farita en la samaj kondiĉoj kiel la antaŭtestado kaj CPP estas montrita kiam bestoj montras signifan preferon por la ĉambro, kiu estis parigita kun la drogo aŭ ne-droga rekompenco. Davis et al. konstatis, ke ratoj kun alta graso malsukcesis evoluigi kondiĉitan lokan preferon por amfetamino, sugestante kruc-toleremon inter la konsumado de alta grasa manĝaĵo kaj la kondiĉitaj plifortigaj efikoj de amfetamino. (davis et al., 2008).

Aldone al kondutisma plasteco, troa konsumado de certaj specoj de nutraĵoj ankaŭ estis asociita kun neŭkemia plasteco. Precipe, dopamina kaj opioida signalado ŝajnas akceptebla al adaptiĝoj post intermita aliro al alta sukero aŭ alta grasa manĝaĵo. En la NAc, intermitaj nutraj epizodoj kun aliro al sukero kaj chow pliigas D1 kaj D3-receptorhavon (aŭ mRNA aŭ proteino), dum malpliiĝo de D2-riceviloj en la NAc kaj dorsal-striatumo (Colantuoni et al., 2001; bela et al, 2002; Spangler et al, 2004). Ĉi tiu efiko ankaŭ estis observita kun plilongigita aliro al alta grasa dieto ĉe ratoj, kun la plej granda malpliiĝo de D2 okazanta ĉe la plej pezaj ratoj (Johnson kaj Kenny, 2010). Ĉi tiuj adaptoj en akumulaj kaj striataj dopaminaj receptoroj paralelaj al tiuj viditaj en ronĝuloj ree administritaj kokaino aŭ morfino (Alburges et al, 1993; Unterwald et al, 1994a; Spangler et al, 2003; Conrado et al, 2010). Plue, reduktoj de striataj D2-riceviloj ankaŭ vidiĝas en homaj psikostimulaj uzantoj kaj alkoholuloj (Volkow et al, 1990; Volkow et al, 1993; Volkow et al, 1996; Zijlstra et al., 2008), kaj en obesaj plenkreskuloj, kie D2-enhavo estis negative korelaciita kun korpa mas-indekso (wang et al., 2004b). Endogena opioida signalado ankaŭ estas profunde trafita de dieto (Gosnell kaj Levine, 2009). Intermita sukero aŭ dolĉa / grasa dieto pliigas mu opioidajn receptorojn en la NAc, cingula kortekso, hipokampo kaj locus coeruleus (Colantuoni et al., 2001) Kaj malpliiĝas enkephalin ARNm en NAc (Kelley et al, 2003; Spangler et al., 2004). Neŭkemia plasteco en mesolimbic DA kaj opioida signalado ankaŭ pruviĝis okazi en la idaro de inaj musoj manĝataj kun alta grasa manĝaĵo dum gravedeco (Vucetic et al, 2010). Ĉi tiuj idoj levis dopaminan transportilon (DAT) en la ventra tegmenta areo (VTA), NAc, kaj prefrontal-kortekso (PFC), kaj pliigis preproenkephalin kaj mu opioidajn ricevilojn en la NAc kaj PFC (Vucetic et al., 2010). Interese, ĉi tiuj ŝanĝoj estis asociitaj kun epigenetika modifo (hipometiligo) de la iniciataj elementoj por ĉiuj proteinoj tuŝitaj.

Efikoj al la sistemo de liberigo de kortikotropino (CRF) de dietoj kun alta graso / alta sukero estas memoraj de tiuj, kiujn donas drogoj misuzoj. CRF en la amigdala pliiĝis post retiriĝo de 24-horo de alta grasa dieto, dum bestoj konservitaj laŭ ĉi tiu dieto havis neŝanĝitan amigdala CRF. (Teegarden kaj Bale, 2007). En preklinikaj modeloj, ĉi tiu ŝanĝita CRF-signalado supozeble subtenas negativajn plifortigajn procezojn kaj pliigis "binge" konsumon de etanolo (Koob, NENIU). Rezulte oni proponas CRF-antagonistojn por kuracado de alkoholismo kaj drogmanio (Sarnyai et al, 2001; Koob et al, 2009; Lowery kaj Thiele, 2010). Surbaze de ĉi tiuj datumoj, kredeble ankaŭ antagonistoj de CRF helpos individuojn resti sindetenaj de manĝaĵoj kun alta graso / alta sukero dum transiro al pli sana dieto.

Transskribaj faktoroj estas alia klaso de molekuloj implikitaj en mediado de daŭraj efikoj de drogoj de misuzo rekte influante genan esprimon (McClung kaj Nestler, 2008). Helpe de la ideo, ke manĝaĵo kapablas indiki neŭrajn plastikecon, pluraj transskribaj faktoroj ankaŭ estas ŝanĝitaj de dieto. NAc-fosforo-CREB reduktis 24-horojn post retiriĝo de alta karbonhidrata dieto kaj ambaŭ 24-horojn kaj 1-semajnon post retiriĝo de alta grasa dieto, dum la transkripcifakto delta FosB estas pliigita dum aliro al alta grasa dieto. (Teegarden kaj Bale, 2007) aŭ sukerozo (Wallace et al, 2008). En la NAc, ankaŭ malpliigita fosfo-CREB vidiĝas dum periodoj de retiriĝo de amfetamino kaj morfino (McDaid et al, 2006a; McDaid et al, 2006b), kaj delta FosB ankaŭ pliiĝas post retiriĝo de ĉi tiuj drogoj same kiel kokaino, nikotino, etanolo kaj feniciklino (McClung et al, 2004; McDaid et al., 2006a; McDaid et al., 2006b). Simile al ilia proponita rolo en kreskanta drog-serĉa konduto, ĉi tiuj neŭroadaptoj povas ankaŭ influi postajn manĝajn kondutojn, ĉar troekspreso de delta FosB en la ventrala striatumo pliigas motivon akiri manĝon. (Olausson et al, 2006) kaj sukerozo (Wallace et al., 2008).

Sinapsa plastikeco en toksomaniofrekvenca cirkvito estis ligita kun en vivo administrado de multnombraj drogoj. En la VTA, pluraj klasoj de toksomaniaj sed ne-adictivaj psikoaktivaj induktas sinaptikan plasticecon (Saal et al, 2003; Stuber et al, 2008a; Wanat et al, 2009a). Ĝis nun, ekzistas tre malmulte da datumoj rekte mezurantaj la efikojn de manĝaĵo sur sinaptika plasteco en neŭrokcirkureco kun toksomanioj. Operacia lernado asociita kun manĝaĵoj (buletoj de chow aŭ sukerosa) pliigis AMPA / NMDA-rilatojn en la ventra tegmenta areo dum ĝis sep tagoj post trejnado (chen et al, 2008a). Kiam mem estis administrita kokaino, la efiko daŭris ĝis tri monatoj, kaj ĉi tiu efiko ne estis vidita kun pasiva administrado de kokaino (chen et al., 2008a). Miniaturita EPSP-frekvenco en la VTA ankaŭ pliigis ĝis tri monatojn post kokain-memadministrado, kaj ĝis tri semajnoj post la sukroza (sed ne chow) memadministrado, sugestante ke glutamatergika signalado plifortiĝas antaŭ- kaj post-sinaptike (chen et al., 2008a).

Ĉi tiuj datumoj sugestas, ke iuj mezuroj pri sinaptika plastikeco en la mezolimbia sistemo (ekz. Kialoj AMPA / NMDA) povus esti asociitaj kun apetita lernado ĝenerale. Ĉi tio estas subtenata de la fakto, ke Pavloviana lernado asociita kun manĝaĵa rekompenco okazi VTA LTP dum akiro (tago 3 de kondiĉado) (Stuber et al, 2008b). Kvankam evidenteco de la plastikeco estis observita en la tago 3, ĝi forestis du tagojn poste, sugestante ke memadministrado distinge kondukas al pli daŭra plasticeco en ĉi tiuj cirkvitoj (Stuber et al., 2008b). Ĉi tio ŝajnas esti ankaŭ la kazo de plastikeco asociita kun kokain-mem-administrado, ĉar ripetita nekontingue induktita kokaino en la VTA ankaŭ estas mallongdaŭra (Borglando et al, 2004; chen et al., 2008a). La naturo de ĉi tiuj operantaj studoj tamen ne rabatas la fakton, ke plilongigita aliro al plaĉa manĝaĵo povas konduki al plilongigita sinaptika plastikeco. Dum tipaj studoj pri operantaj kondiĉoj, bestoj rajtas multe malpli aliron al manĝaĵa rekompenco ol dum senpaga nutrado aŭ planita aliro. Estontaj studoj devos esti farataj por determini la efikojn de plilongigita aliro al tre plaĉa manĝaĵo sur sinaptika plastikeco.

3 Seksa Rekompenco

Sekso estas rekompenco kiu, same kiel manĝaĵo, estas kritika por la postvivado de speco. Kiel manĝaĵo kaj pluraj drogoj de misuzo, seksa konduto levas mezolimban DA (Meisel et al, 1993; Mermelstein kaj Becker, 1995). Ĝi ankaŭ estas konduto mezurita rilate al plifortigo de valoro per operantoj (Strando kaj Jordanio, 1956; Caggiula kaj Hoebel, 1966; Everitt et al, 1987; Crawford et al, 1993) kaj lokokondiĉaj metodoj (Paredes kaj Vazquez, 1999; Martínez kaj Paredes, 2001; Tzschentke, 2007). Homaj subjektoj en traktado por deviga seksa konduto (kategorigita kiel "Seksa Malordo Ne Alie Specifita" en la DSM-IV) havas multajn simptomojn asociitajn kun drogmanio, inkluzive eskaladon, retiriĝon, malfacilaĵon por ĉesi aŭ redukti aktivecon, kaj daŭran seksan konduton malgraŭ adversaj. konsekvencoj (Orford, 1978; Gold kaj Heffner, 1998; Gracio kaj Thibaut, 2010). Konsiderante ĉi tiujn adaptojn en konduto, estas akcepteble imagi signifajn neŭroadaptojn okazantajn ene de mezokorticolimbaj cirkvitoj. Kiel vidite kun ripetita sukero, ripetaj seksaj renkontoj ĉe viraj ratoj krucumis kun amfetamino en lokomotora provo (Pitchers et al, 2010a). Ripetitaj seksaj renkontoj ankaŭ pliigas sukerozan konsumon kaj lokas preferon por malalta doza amfetamino, sugestante kruc-sentivigon inter seksa sperto kaj rekompenco de drogoj. (Wallace et al., 2008; Pitchers et al, 2010b). Ankaŭ simila al la sentivigaj efikoj de drogoj misuzoj (Segal kaj Mandell, 1974; Robinson kaj Becker, 1982; Robinson kaj Berridge, 2008), ripetaj seksaj renkontoj sentas la NAc DA-respondon al posta seksa renkonto (Kohlert kaj Meisel, 1999). Kruciĝ-sentivigo ankaŭ estas dudirekta, ĉar historio de administrado de amfetamino faciligas seksan konduton kaj plibonigas la asocian kreskon de NAc DA (Fiorino kaj Phillips, 1999).

As priskribita por manĝaĵa rekompenco, seksa sperto ankaŭ povas konduki al aktivigo de plasticity-rilataj signalaj akvofaloj. La transskriba faktoro delta FosB estas pliigita en la NAc, PFC, dorsal-striatum kaj VTA sekvante ripetan seksan konduton (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). Ĉi tiu natura kresko de delta FosB aŭ vira troekspreso de delta FosB ene de la NAc modulas seksan agadon, kaj NAc-blokado de delta FosB mildigas ĉi tiun konduton (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Plue, viral troekspreso de delta FosB plibonigas la kondiĉitan lokan preferon por medio parigita kun seksa sperto (Hedges et al., 2009).

la MAPA kinasa signalvojo estas alia plastikeca rilata vojo, kiu okupiĝas dum ripetita seksa sperto (Bradley et al, 2005). Mien seksaj spertaj inoj, seksa renkonto kaŭzis altan pERK2 en la NAc (Meisel kaj Mullins, 2006). Pliigoj en NAc pERK estas induktitaj de pluraj drogoj misuzoj, sed ne de ne-toksomaniaj psikoaktivaj drogoj, sugestante, ke NAc ERK-aktivigo eble estas asociita kun plastikeco asociita kun toksomanio. (Valjent et al, 2004). Plue, lastatempa studo trovis, ke pERK estis induktita de seksa agado en la samaj neŭronoj de la NAc, basolateral amigdala kaj antaŭa cingulada kortekso, kiuj antaŭe estis aktivigitaj de metamfetamino. (Frohmader et al, 2010). Ĉi tiu unika selektiveco sugestas, ke aktivigo de ĉi tiu signalanta akvofalo en NAc kaj aliaj mesocorticolimbaj regionoj povas specife konduki al plastikeco, kiu antaŭenigas estontan apetitan konduton (Girault et al, 2007).

Neŭra strukturo en la mezokorticolimbia sistemo ankaŭ ŝanĝas post seksa sperto. Fosaĵoj kaj kolegoj lastatempe raportis kreskon de dendritoj kaj dendritaj spinoj ene de la NAc en ratoj dum "retiriĝo" de seksa sperto (Pitchers et al., 2010a). Tlia disvastiĝas pri aliaj datumoj, kiuj montras, ke seksa sperto povas ŝanĝi dendritan morfologion en maniero analoga al ripetita drogekspozicio (Fiorino kaj Kolb, 2003; Robinson kaj Kolb, 2004; Meisel kaj Mullins, 2006).

4 Ekzerca Rekompenco

Aliro al kuranta rado por ekzercado servas kiel plifortikigilo en laboratoriaj rolojBelke kaj Heyman, 1994; Belke kaj Dunlop, 1998; Lett et al, 2000). Kiel drogoj de misuzo kaj aliaj naturaj rekompencoj, ekzercado en ronĝuloj estas asociita kun pliigita DA-signalado en la NAc kaj striato (Liberigita kaj Yamamoto, 1985; Hattori et al, 1994). Ekzerco ankaŭ levas cerbajn kaj plasmajn nivelojn de endogenaj opioidoj en homoj kaj ronĝuloj (Christie kaj Chesher, 1982; Janal et al, 1984; Schwarz kaj Kindermann, 1992; Asahina et al, 2003). Unu celo de ĉi tiuj opioidoj estas la mu-opia ricevilo, substrato de drogoj kontraŭ opio kiel heroino kaj morfino. Ĉi tiu interkovro ŝajnas ankaŭ etendiĝi al kondutaj respondoj al drogoj de misuzo. Male al la naturaj rekompencoj diskutitaj ĝis nun, plej multaj studoj trovis, ke ekspozicio al ekzercado mildigas la efikojn de drogoj de misuzo. Ekzemple, mem-administrado de morfino, etanolo kaj kokaino ĉiuj reduktiĝas post ekzercado (Cosgrove et al, 2002; forĝisto et al, 2008; Ehringer et al, 2009; Hosseini et al, 2009). Ekzerca sperto mildigis CPP al MDMA kaj kokaino kaj ankaŭ reduktis la MDMA-kreskon en NAc DA (chen et al, 2008b; Thanos et al, 2010). Ekzerco antaŭ mem-administrada trejnado ankaŭ povis malpliigi serĉadon kaj reintegriĝon de drogoj, kvankam en ĉi tiu studo mem-administrado de kokaino ne estis influita (Zlebnik et al, 2010). En simila studo, serĉado de kokaino kaj restarigo de kuko reduktis ĉe ratoj, kiuj ekzercis dum periodo de abstinado de drogoj (Lynch et al, 2010). Min bestoj kun historio de ruliĝanta sperto, retiriĝo de la rado aliro kondukas al drog-similaj simptomoj inkluzive de kresko de maltrankvilo kaj agreso kaj susceptibilidad al naloxona precipitita retirowal (Hoffmann et al, 1987; Kanarek et al, 2009).

Aldone al ŝanĝitaj kondutaj respondoj al drogoj de misuzo, estas neŭkemia plasteco reflektita de pliigita dinorfino en la striato kaj NAc post kurado, fenomeno ankaŭ vidita en homaj kokainaj toksomaniuloj kaj en bestoj post administrado de kokaino aŭ etanolo. (Lindholm et al, 2000; Werme et al, 2000; Wee kaj Koob, 2010). Ankaŭ rememoriga pri drog-asociita neŭra plastikeco, la transkripciofaktoro delta FosB estas induktita en la NAc de bestoj kun ruliĝanta sperto (Werme et al, 2002). Ĉi tiuj ŝanĝoj povas substreki la staton de "retiriĝo", kiu estas observita post forigo de kuranta rado aliro en bestoj kun antaŭa aliro (Hoffmann et al., 1987; Kanarek et al., 2009). Al la inversa, ekzercado dum abstinado de drogoj ankaŭ asocias kun redukto de aktivigo de ERK en la PFC (Lynch et al., 2010). Ĉi tio estas precipe grava trovo konsiderante la rolon de ERK en multaj aspektoj de toksomanion (Valjent et al., 2004; Lu et al, 2006; Girault et al., 2007) kaj la konstato ke ERK-aktivigo ene de la PFC estas asociita al inkubacio de drogoj (Koya et al, 2009). Striaj niveloj de la dopamina D2-ricevilo ankaŭ estis raportitaj pliigi sekvan ekzercon (MacRae et al, 1987; Foley kaj Fleshner, 2008), efiko kontraŭa al tiu observita sekvante psikoestimulan memadministradon en ronĝuloj, primatoj kaj homoj (Volkow et al., 1990; Nader et al, 2002; Conrado et al., 2010). Eblas, ke ĉi tiuj adaptoj povas kontribui al "protekta" efiko de ekzercado rilate al drogmanio / toksomanio. Subteno por ĉi tiu ideo venas de studoj menciitaj pli frue en ĉi tiu sekcio, kiuj montras reduktitan mem-administradon de drogoj, serĉadon kaj restarigon ĉe bestoj permesataj ekzerci Ankaŭ estas subteno, ke ekzercado povas "ekster-konkurenci" drog-memadministrado, ĉar rulado reduktas amfetaminan konsumon kiam ambaŭ plifortigiloj estis samtempe haveblaj (Kanarek et al, 1995).

Ekzerco ankaŭ havas efikojn ene de la hipokampo, kie ĝi influas plastikecon (spegulitan en altigita LTP kaj plibonigita spaca lernado) kaj pliigas neŭrogenon kaj esprimon de pluraj plastikec-rilataj genoj (Kanarek et al., 1995; kamioneto Praag et al, 1999; Gomez-Pinilla et al, 2002; Molteni et al, 2002). Malpliiĝinta hipokampa neŭrogezo estis ligita kun deprim-similaj kondutoj en preklinikaj studoj (Duman et al, 1999; Sahay kaj Kokino, 2007), kaj konforme al kapablo pliigi hipokampan neŭrogenon, ekzercado pruvis havi kontraŭpremian efikon en deprima linio de ratoj (Bjornebekk et al, 2006), kaj plibonigi depresiajn simptomojn en homaj pacientoj (ernst et al, 2006). Konsiderante lastatempe raportitan ligon inter forigo de hipokampa neŭrogezo kaj pliigo de kokaina konsumado kaj serĉado de kondutoj ĉe la rato (Noonan et al, 2010) kune kun antaŭaj evidentecoj, ke ekspozicio al streso (kuracado, kiu reduktas hipokampan neŭrogenon), pliigas konsumon de drogoj (Covington kaj Miczek, 2005), gravas konsideri efikojn de ekzercado sur hipokampa funkcio aldone al tiuj sur mesolimbia funkcio. Ĉar ekzercado kondukas al plasticeco en ambaŭ depresiaj cirkvitoj (t.e. hipokampalo) kaj drog-serĉantaj rilataj cirkvitoj (t.e. la mezolimbia sistemo), estas malfacile konstati kie ekzistas la preciza loko de la efikoj de "kontraŭ-serĉado de drogoj".

Konsentite kun la efikoj de ekzercado sur drogaj rekompencoj, ankaŭ estas evidenteco, ke kurado povas malpliigi preferon por naturaj plifortigiloj. En kondiĉoj de limigita manĝa aliro, ratoj kun konstanta aliro al kuranta rado efektive ĉesos manĝi ĝis la morto (Routtenberg kaj Kuznesof, 1967; Routtenberg, 1968). Ĉi tiu ekstrema fenomeno estas observata nur kiam periodoj de manĝaĵa aliro okazas kun daŭra aliro al kuranta rado, kvankam ĝi eble sugestas, ke ekspozicio al ekzercado povas redukti instigon ĝenerale por ambaŭ drogaj kaj ne-drogaj plifortigiloj. Fina konsidero de la efikoj de ekzercado estas, ke kuranta rado en la besta kaĝo povas agi kiel formo de media riĉiĝo. Dum malfacilas komplete disigi median riĉigon de ekzercado (EE-loĝataj bestoj pli ekzercas), disaj efikoj de EE kaj ekzercado estis raportitaj (kamioneto Praag et al., 1999; Olson et al, 2006).

5 Lernado / Sensa Stimulado / Mediana Riĉigo

Novaj stimuloj, sensa stimulo kaj riĉigitaj medioj ĉiuj plifortigas bestojn, inkluzive de ronĝuloj (Van de Weerd et al, 1998; Besheer et al, 1999; Bevins kaj Bardo, 1999; Mellen kaj Sevenich MacPhee, 2001; Dommett et al, 2005; Kaino et al, 2006; Olsen kaj Winder, 2009). Novaj medioj, sensaj stimuloj kaj media riĉigo (EE) ĉiuj pruviĝis aktivigi la mezolimban DA-sistemon (Chiodo et al, 1980; Horvitz et al, 1997; Rebeka et al, 1997a; Rebeka et al, 1997b; Wood kaj Rebec, 2004; Dommett et al., 2005; Segovia et al, 2010), sugestante interkovriĝon kun toksomaniulaj cirkvitoj. En homaj populacioj, serĉado pri sento kaj noveco estis ligita al susceptibilidad, konsumado kaj severeco de droguzado (Cloninger, NENIU; Kelly et al, 2006); por revizio, vidu (Zuckerman, 1986). En ronĝuloj, respondo al noveco ankaŭ estis korelaciita kun posta drogadministrado (Piazza et al, 1989; Kaino et al, 2005; Meyer et al, 2010), sugestante, ke ĉi tiuj du fenotipoj kovariĝas. Surbaze de ĉi tiuj kaj neŭkemiaj datumoj, oni pensas ke estas interkovro en mezocorticolimbic-cirkvitoj, kiuj subas respondon al noveco kaj drogoj de misuzo (Rebeka et al., 1997a; Rebeka et al., 1997b; Bardo kaj Dwoskin, 2004). Sensaj stimuloj (precipe vidaj kaj aŭdaj stimuloj) estis studitaj pro iliaj plifortigaj propraĵoj (Markso et al, 1955; Stewart, 1960; Kaino et al., 2006; Liu et al, 2007; Olsen kaj Winder, 2010), kaj ni lastatempe pruvis implikiĝon de dopaminergiaj kaj glutamatergaj signaloj por mediacii la plifortigajn propraĵojn de diversaj sensaj stimuloj (Olsen kaj Winder, 2009; Olsen et al, 2010). Plastikeco sekvanta diskretan elmontron al novedzaj aŭ sensaj stimuloj ene de parametroj, kiuj ne maltrankviligus, estas limigita, kvankam ekzistas vasta pruvo pri neŭra plasteco post forta aktivigo aŭ senigado de sensoraj sistemoj (Kaas, 1991; Rauschecker, 1999; Uhlrich et al, 2005; forĝisto et al, 2009). Tamen, estas multe da datumoj pri neŭra plasteco asociita kun loĝado en riĉigita medio (kiu inkluzivas aspektojn de aliaj temoj diskutitaj, inkluzive novecon kaj ekzercadon; por pli detalaj recenzoj, vidu (Kolb kaj Whishaw, 1998; kamioneto Praag et al, 2000a; Nithianantharajah kaj Hannan, 2006)). La renoma teorio de lernado de Hebb estis influita de rezultoj, kiujn li akiris, montrante, ke ratoj gastigitaj en riĉigita medio (sia propra domo) rezultis pli bone lernante taskojn ol portiloj en la laboratorio (Hebb, 1947). Postaj studoj identigis drastajn ŝanĝojn en cerba pezo, angiogenezo, neŭrogezo, gliogenezo kaj dendrita strukturo en respondo al media riĉigo (EE) (Bennett et al, 1969; Greenough kaj Chang, 1989; Kolb kaj Whishaw, 1998; kamioneto Praag et al, 2000b). Pli lastatempaj datumoj de studoj pri mikroarray montris, ke loĝado de EE induktas esprimon de genaj akvofaloj implikitaj kun NMDA-dependa plastikeco kaj neuroprotekto (Rampon et al, 2000). La sama grupo trovis, ke ekspozicio al EE-medio dum nur 3-horoj (t.e. ekspozicio al multnombraj novaj stimuloj) havis similajn rezultojn, pliigante genan esprimon laŭ vojoj asociitaj kun neŭtogenezo kaj plasteco (Rampon et al., 2000).

Kiel ekzerc-rekompenco, kiel ĝenerala tendenco la plastikeco induktita de EE ŝajnas redukti la sentivecon al drogoj de misuzo kaj povas doni "protektan fenotipon" kontraŭ drogado (Ŝtupoj kaj Bardo, 2009; Thiel et al, 2009; Solinoj et al, 2010; Thiel et al, 2011). Kompare al bestoj en malriĉaj kondiĉoj, EE produktis dekstran ŝanĝon en la dozo-respondo-kurbo de lokomotora aktivigo per morfino, same kiel mildigita loka motoro-sentivigo de indulita morfino kaj amfetamino (Bardo et al, 1995; Bardo et al, 1997). Simila tendenco estis observita post psikostimulanta traktado, kie EE atencis la lokomotorajn aktivigajn kaj sentivigajn efikojn de nikotino kaj reduktis la memadministradon de kokaino kaj serĉante konduton (kvankam EE pliigis CPP kun kokaino) (verda et al, 2003; verda et al, 2010). Interese, EE ne kondukis al diferencoj en NAc aŭ striata DA-sintezo aŭ mu opia receptoro liganta en pluraj mesocorticolimbaj areoj esploritaj (Bardo et al., 1997), kvankam Segovio kaj kolegoj trovis kreskon de bazalo kaj K+-stimulita NAc DA sekvanta EE (Segovia et al., 2010). En la PFC (sed ne NAc aŭ striatum), oni trovis, ke ratoj EE reduktis dopaminan transportan kapablon (Zhu et al, 2005). Ĉi tiu rezulta pliiĝo en antaŭfrontal DA signalado povus efiki mesolimban aktivecon, impulsivecon, kaj drogan memadministradon (Deutch, 1992; Olsen kaj Duvauchelle, 2001, 2006; Everitt et al., 2008; Del Arco kaj Mora, 2009). Pli lastatempa laboro identigis mildigitan agadon de CREB kaj reduktitan BDNF en la NAc sekvante 30-tagojn EE kompare kun malriĉigitaj ratoj (verda et al., 2010), kvankam NAc BDNF-niveloj estis similaj inter EE kaj kontrol-ratoj post unu jaro da loĝado (Segovia et al., 2010). EE ankaŭ influas transkriptan agadon induktitan de drogoj de misuzo. Indukto de la tuja frua geno zif268 en la NAc per kokaino estas reduktita, same kiel kokaina-induktita esprimo de delta FosB en la striatum (kvankam EE mem estis trovita altigi striatal delta FosB) (Solinoj et al, 2009). Ĉi tiu "protekta" efiko ne vidiĝas nur en la kampo de toksomanio. La grado de plastikeco induktita de EE estas tiel granda, ke oni daŭre studas lin pri protektado kaj plibonigo de resaniĝo de pluraj neŭrologiaj malsanoj (kamioneto Praag et al., 2000a; Spiers kaj Hannan, 2005; Nithianantharajah kaj Hannan, 2006; Laviola et al, 2008; Lonetti et al, 2010), kaj lastatempa raporto eĉ trovis hipotalam-dependan kreskon de kancero-restaĵo kiam bestoj estis loĝigitaj en EE (Cao et al, 2010). Kiel diskutita rilate al ekzercado, konkludoj pri la efikoj de EE sur drogadministrado devus esti faritaj konsiderante la eblajn kontraŭpersonajn efikojn de riĉigita loĝejo. Kiel ekzerco, EE pruviĝis pliigi hipokampan neŭrozonon (kamioneto Praag et al., 2000b) Kaj redukti la deprimo-similajn efikojn de streĉiĝo en ronĝuloj (Laviola et al., 2008).

6. Diskuto

En iuj homoj, estas transiro de "normala" al deviga engaĝiĝo al naturaj rekompencoj (kiel manĝaĵo aŭ sekso), kondiĉo kiun iuj nomis kondutaj aŭ ne-drogaj toksomanioj (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). Dum esplorado en ne-drogmanio progresas, scioj akiritaj de la kampoj de drogmanio, instigo kaj obsed-compulsiva malordo kontribuos al la disvolviĝo de terapiaj strategioj por ne-drogemuloj. Estas emerĝaj klinikaj evidentaĵoj, ke farmakoterapioj uzataj por trakti drogmanion povas esti sukcesa aliro por trakti ne-drogajn toksomaniojn. Ekzemple, naltreksono, nalmefino, N-acetil-cisteína kaj modafanilo ĉiuj raportis malpliigi avidon en patologiaj ludantoj (kim et al, 2001; Grant et al, 2006b; Leung kaj Cottler, 2009). Antagonistoj de opio ankaŭ montris promeson en malgrandaj studoj pri kuracado de konduta seksa konduto (Grant kaj Kim, 2001), kaj topirimo montris sukceson en reduktado de bingeaj epizodoj kaj pezo en obesaj pacientoj kun binge manĝa malordo (McElroy et al, 2007). La sukceso de ĉi tiuj traktadoj por ne-drogemuloj plue sugestas, ke ekzistas oftaj neŭraj substratoj inter drogaj kaj ne-drogaj toksomanioj.

Bestaj modeloj de instiga kaj deviga konduto ankaŭ helpos doni komprenon pri neŭralaj mekanismoj sub la ne-drogaj toksomanioj (Potenza, 2009; Winstanley et al, 2010). Iuj specoj de ne-drogaj toksomanioj estas pli facile modeligataj en ronĝuloj ol aliaj. Ekzemple, paradigmoj uzantaj aliron al tre plaĉaj manĝaĵoj provizis bonegan kadron por la studo de la transiro al komputa aŭ troa konsumado de manĝaĵoj. Rozmodeloj uzantaj aliron al dieta dieto kun alta graso, alta sukero aŭ "kafejo" rezultigas pliigitan kalorian konsumon kaj pliigitan pezon, ĉefaj komponentoj de la homa obezeco (Rothwell kaj Stock, 1979, 1984; Lin et al, 2000). Ĉi tiuj traktadoj povas pliigi estontan motivon por manĝaĵa rekompenco (Wojnicki et al, 2006) Kaj kondukas al ŝanĝoj de neŭra plasteco en la mezolimbia dopamina sistemo (Hoebel et al, 2009). Manĝaĵaj memadministraj modeloj plue trovis, ke manĝaĵoj kun streĉado kaj streĉiloj povas konduki al rekupero al serĉado de manĝaĵoj (Ward et al., 2007; Grimm et al, 2008; Nair et al., 2009b), fenomeno ankaŭ raportita por homaj mortintoj (Drewnowski, 1997; Berthoud, 2004). Tiel ĉi tiuj tipoj de modeloj havas altan konstruan validecon kaj povas rezultigi neŭroadaptojn, kiuj donas al ni komprenon pri homaj kondiĉoj kiel deviga konsumado de manĝaĵoj aŭ rekomenco al troaj manĝkutimoj post utila ŝanĝo en dieto.

Alia areo de lastatempaj progresoj estis en la evoluo de ronĝaj modeloj de hazardludo kaj riska elekto (van den Bos et al, 2006; Rivalan et al, 2009; St Onge kaj Floresco, 2009; Zeeb et al., 2009; Jentsch et al, 2010). Studoj pruvis, ke ratoj kapablas plenumi la Iovan hazardludan taskon (IGT) (Rivalan et al., 2009; Zeeb et al., 2009) kaj taska maŝino (Winstanley et al, 2011). Unu studo trovis, ke ratoj, kiuj agis suboptimale laŭ la IGT, havis pli altan rekompencan sentivecon kaj pli altan riskon (Rivalan et al., 2009), simila al trajtoj asociitaj kun patologia hazardludo kaj drogmanio en homaj pacientoj (Cloninger, NENIU; Zuckerman, 1991; Cunningham-Williams et al, 2005; Potenza, 2008). Uzante modelojn de ronĝuloj, studoj ankaŭ fokusiĝas sur neŭralaj mekanismoj sub la "vetkuro al vetludo" kaj la disvolviĝo de patologia vetludado, kiu povas doni komprenon pri disvolviĝo de farmakoterapioj por patologia videoludado (Winstanley, 2011; Winstanley et al., 2011).

Mekanismaj studoj uzantaj sensorajn stimulojn kiel plifortigilon trovis interkovriĝon de la molekulaj mekanismoj, kiuj modulas mem-administradon de sensoraj plifortigiloj kaj drogoj de misuzo (Olsen kaj Winder, 2009; Olsen et al., 2010). Dum esplorado en ĉi tiu kampo komenciĝas, ĉi tiuj kaj estontaj eksperimentoj povas kompreni eblajn terapiajn strategiojn por kuracado de deviga interreta uzo aŭ videoludado.

Dum ĉi tiuj kaj aliaj progresoj en kondutaj modeloj komencas doni al ni eblajn sciojn pri procezoj subestantaj ne-drogajn toksomaniojn, ekzistas pluraj defioj kaj limigoj kiam oni provas modeligi tian konduton. Unu limigo estas, ke en plej multaj modeloj ne ekzistas signifa konsekvenco de misadapta decidado aŭ troa engaĝiĝo en la kondutoj. Ekzemple, ronĝludaj taskoj uzas pli malgrandajn kompensojn aŭ pli grandan prokraston inter kompensoj en respondo al malbonaj decidoj, sed la besto ne riskas perdi sian hejmon post malvenko-serio. Alia limigo estas, ke troa engaĝiĝo en kondutoj kiel manĝaĵo aŭ medikamenta administrado en laboratoriaj kondiĉoj povas esti konsekvenco de bestoj ne havantaj aliron al aliaj nedrogaj rekompencoj (Ahmed, 2005). Ĉi tiu unika situacio proponis modeligi individuojn inklinajn al risko en homaj loĝantaroj (Ahmed, 2005), kvankam ĝi ankoraŭ reprezentas kaŝaĵon por ĉi tiuj specoj de studoj.

Daŭra studo pri troa, deviga aŭ malkapabla agado en manĝado, vetludado kaj aliaj ne-drogaj kondutoj estos ŝlosila por progresigi nian komprenon pri ne-drogaj toksomanioj. Rezultoj de preklinikaj studoj uzantaj ĉi tiujn metodojn kombinitajn kun esplorado en homaj loĝantaroj antaŭenigos "interkruciĝajn" farmakoterapiojn, kiuj povus profiti kaj drogajn kaj ne-drogajn toksomaniojn (Grant et al., 2006a; Potenza, 2009; Frascella et al., 2010).

Restantaj Demandoj de 6.1

Unu demando kiu restas estas ĉu la samaj populacioj de neŭronoj estas aktivigitaj per drogaj kaj naturaj rekompencoj. Kvankam estas ampleksa evidenteco, ke estas interkovro en la cerbaj regionoj trafitaj de naturaj rekompencoj kaj drogoj de misuzo (Garavan et al, 2000; Karama et al, 2002; Infanino et al, 2008), ekzistas konfliktantaj datumoj pri interkovro en neŭraj populacioj, kiuj estas trafitaj de naturaj rekompencoj kaj drogoj. Registradoj de unuopaj unuoj de rato kaj ne-homa primata ventra striato indikas, ke malsamaj neŭraj populacioj estas engaĝitaj dum mem-administrado de naturaj rekompencoj (manĝaĵo, akvo, kaj sukeroza) kontraŭ kokaino aŭ etanolo, kvankam ekzistis alta grado de interkovro inter la malsamaj naturaj rekompencoj uzataj en ĉi tiuj studoj (Bowman et al, 1996; Carelli et al, 2000; Carelli, 2002; Robinson kaj Carelli, 2008). Ankaŭ estas evidenteco, ke drogoj de diversaj klasoj okupas malsamajn neŭrajn ensemblojn ene de la mezocorticolimbia sistemo. Registradoj de unuopaj unuoj el la meda PFC kaj NAc de ratoj mem-administrantaj kokainon aŭ heroinon rivelis, ke malsamaj loĝantaroj de neŭronoj estis diferencaj engaĝitaj dum la antaŭvidaj kaj post-infuzaj periodoj (chang et al, 1998). La distingo inter natura kaj droga rekompenco eble ne estas tiel absoluta, ĉar ankaŭ ekzistas evidenteco por la malo. Post tempigita eksponiĝo al metamfetamino kaj seksa sperto, estis signifa koincido de neŭronoj aktivigitaj de ĉi tiuj du rekompencoj en la NAc, cingulata antaŭa kortekso kaj basolateral amigdala (Frohmader et al., 2010). Tiel, varbado de neŭraj populacioj per apartaj drogoj de misuzo povas interkovri kun tiu de iuj naturaj rekompencoj, sed ne de aliaj. Estontaj studoj uzantaj pli ampleksajn bateriojn de naturaj kaj drogaj rekompencoj estos bezonataj por trakti ĉi tiun aferon.

Alia demando, kiu ekestas, estas, en kia grado la studo pri natura rekompenco povas helpi nin kompreni drogon kaj ne-drogmaniulon. Lastatempaj evidentecoj sugestas, ke ekspozicio al iuj ne-drogaj rekompencoj povas doni "protekton" kontraŭ medikamentaj rekompencoj. Ekzemple, sukero kaj sakarino povas redukti mem-administradon de kokaino kaj heroino (Carroll et al., 1989; Lenoir kaj Ahmed, 2008), kaj ĉi tiuj naturaj plifortigiloj pruvis superkompletigi kokainon elektante memadministradon en granda plimulto de ratoj (Lenoir et al., 2007; Kantino et al., 2010). En retrospektiva analizo de bestoj trans studoj, Cantin et al. raportis, ke nur ~ 9% de ratoj preferas kokainon ol sakarinon. Interesa eblo estas, ke ĉi tiu malgranda proporcio de bestoj reprezentas loĝantaron susceptible de "toksomanio". Studoj uzantaj kokainan memadministradon provis identigi "toksomaniulojn" ratojn uzante kriteriojn modifitajn por modeligi DSM-IV-kriteriojn por drogodependeco (Deroche-Gamonet et al., 2004; Belino et al, 2009; Kasanetz et al, 2010). Ĉi tiuj studoj trovis, ke proksimume ~ 17-20% de bestoj mem-administrantaj kokainon plenumas ĉiujn tri kriteriojn, dum taksoj pri taksoj de kokaina dependeco en homoj antaŭe elmontritaj al la drogoj estas de ~ 5-15% (Anthony et al, 1994; O'Brien kaj Anthony, 2005). Tiel, en la plimulto de bestoj sukero kaj sakarino ŝajnas esti pli fortigaj ol kokaino. Demando tre interesata estas ĉu la malplimulto de bestoj, kiuj preferas la drogan plifortigilon, reprezentas "vundeblan" loĝantaron pli gravan por la studo de toksomanio. Tiel, kompari la preferojn de individuaj bestoj por drogo kontraŭ naturaj rekompencoj povas doni komprenon pri vundeblaj faktoroj asociitaj kun drogo-toksomanio.

Fina demando estas, ĉu serĉado de naturaj rekompencoj povas helpi malhelpi aŭ trakti drogmaniulon. Media riĉiĝo estis proponita kiel preventa kaj kuraciga mezuro por drogmanio bazitaj sur preklinikaj studoj kun pluraj drogoj pri misuzo (Bardo et al, 2001; Deehan et al, 2007; Solinoj et al, 2008; Solinoj et al., 2010). Studoj de homaj malliberuloj sugestas, ke media riĉigo per uzo de "terapiaj komunumoj" estas efektive efika traktado ambaŭ por redukti estontajn krimojn kaj misuzojn (Inciardi et al, 2001; Butzin et al, 2005). Ĉi tiuj rezultoj estas promesplenaj kaj sugestas, ke media riĉiĝo povus potenciale plibonigi neŭroadaptojn asociitajn kun kronika konsumo de drogoj. Simile al media riĉiĝo, studoj trovis, ke ekzercado reduktas memadministradon kaj recesion al drogoj de misuzo (Cosgrove et al., 2002; Zlebnik et al., 2010). Estas ankaŭ iuj evidentecoj, ke ĉi tiuj preklinikaj trovoj tradukiĝas al homaj loĝantaroj, ĉar ekzercado reduktas retiriĝajn simptomojn kaj revenon en abstinaj fumantoj (daniel et al, 2006; Prochaska et al, 2008), kaj unu programo pri reakiro de drogoj vidis sukceson ĉe partoprenantoj kiuj trejnas por kaj konkuras en maratono kiel parto de la programo (Ĉefservisto, 2005).

7 Konkludaj Rimarkoj

Estas multaj paraleloj inter ne-drogemuloj kaj drogemuloj, inkluzive avidojn, difektadon de kontrolo pri la konduto, toleremo, retiriĝo kaj altaj indicoj de receso (Markoj, NENIU; Lejoyeux et al., 2000; Nacia Instituto pri Drogasuzo (NIDA) kaj aliaj, 2002; Potenza, 2006). Kiel mi recenzis, estas gluto de evidenteco, ke naturaj rekompencoj kapablas indiki plastikecon en cirkvitoj rilataj al toksomanioj. Ĉi tio ne devas surpriziĝi, ĉar 1) drogoj de misuzo praktikas agojn ene de la cerbo similaj al, kvankam pli prononcitaj ol naturaj rekompencoj (Kelley kaj Berridge, 2002), kaj 2) lernis asociojn inter aferoj kiel manĝaĵo aŭ seksaj ŝancoj kaj la kondiĉoj, kiuj maksimumigas haveblecon, profitas de postviva vidpunkto kaj estas natura funkcio de la cerbo (Alcock, 2005). Ĉe iuj individuoj, ĉi tiu plastikeco povas kontribui al stato de deviga okupiĝo pri kondutoj, kiuj similas al drogmanio. Vastaj datumoj sugestas, ke manĝi, butikumi, vetludi, ludi videoludojn kaj pasigi tempon en interreto estas kondutoj, kiuj povas disvolviĝi en devigaj kondutoj, kiuj daŭras malgraŭ devastaj konsekvencoj (Juna, 1998; Tejeiro Salguero kaj Moran, 2002; Davis kaj Carter, 2009; Gracio kaj Thibaut, 2010; Lejoyeux kaj Weinstein, 2010). Kiel ĉe drogmanio, ekzistas transira periodo de modera al deviga uzo (Grant et al., 2006a), kvankam estas malfacile desegni linion inter normala kaj patologia serĉado de rekompenco. Unu ebla aliro por fari ĉi tiun distingon estas testi pacientojn uzante DSM-kriteriojn por substanco-dependeco. Uzante ĉi tiun alproksimiĝon, raportoj estas realigeblaj, ke ĉi tiuj DSM-kriterioj povas esti plenumitaj kiam aplikataj al pacientoj, kiuj devige okupiĝas pri seksa agado (Goodman, 1992), vetludado (Potenza, 2006), interreta uzado (Griffiths, 1998) kaj manĝi (Ifland et al, 2009). Prenita kun la fakto, ke la DSM-5 estas atendita inkluzivi kategoriojn de moderaj kaj severaj ene de "toksomanio kaj rilataj malordoj" (Usona Psikiatra Asocio, 2010), ĝi utilus bone al toksomaniuloj kaj klinikistoj por konsideri toksomanion kiel spektra malordo. En aliaj kampoj, ĉi tiu speco de nomaro helpis konsciiĝi, ke malordoj kiel aŭtismo kaj feta alkoholismo havas multnombrajn severecojn. En la kazo de toksomanio (drogaj aŭ ne-drogaj), identigo de simptomoj eĉ sub la sojlo de "modera" povas helpi identigi individuojn kun risko kaj permesi pli efikajn intervenojn. Estontaj studoj daŭre malkaŝos komprenojn pri kiel la serĉado de naturaj rekompencoj povas fariĝi komputa ĉe iuj individuoj kaj kiel plej bone trakti ne-drogajn toksomaniojn.

​          

tablo 1          

Resumo de Plastikeco Observita Sekvante Eksponadon al Drogaj aŭ Naturaj Reforigiloj.

Dankoj

Financa subteno estis provizita per NIH-subvencio DA026994. Mi ŝatus danki al Kelly Conrad, doktoro. kaj Tiffany Wills, Ph.D. por konstruaj komentoj pri antaŭaj versioj de ĉi tiu manuskripto.

Piednotoj

Malgarantio de Eldonisto: Ĉi tio estas PDF-dosiero de unita manuskripto, kiu estis akceptita por publikigado. Kiel servo al niaj klientoj ni provizas ĉi tiun fruan version de la manuskripto. La manuskripto suferas kopion, kompostadon kaj revizion de la rezultanta pruvo antaŭ ol ĝi estas publikigita en ĝia fina maniero. Bonvolu noti, ke dum la procezo de produktado povas malkovri erarojn, kiuj povus influi la enhavon, kaj ĉiujn laŭleĝajn malvirtojn, kiuj aplikeblas al la ĵurnalo.

Referencoj

  • (APA) APA DSM-5 Proponitaj Revizioj Inkluzivas Nova Kategorio de toksomanio kaj Rilataj Malordoj. 2010 [Gazetara komuniko]. Elŝutita el http://wwwdsm5org/newsroom/pages/pressreleasesaspx.
  • Aghajanian GK. Toleremo de la neŭronoj de locus coeruleus al morfino kaj forigo de retiriĝa respondo per klonidino. Naturo. 1978; 276: 186 – 188. [PubMed]
  • Ahmed SH. Malekvilibro inter la havebleco de drogoj kaj ne-drogoj: grava riska faktoro por toksomanio. Eur J Pharmacol. 2005; 526: 9 – 20. [PubMed]
  • Ahmed SH, Koob GF. Transiro de modera al troa konsumado: ŝanĝo en hedona fiksita punkto. Scienco. 1998: 282: 298-300. [PubMed]
  • Aiken CB. Pramipexole en psikiatrio: sistema revizio de la literaturo. J Clin Psikiatrio. 2007; 68: 1230 – 1236. [PubMed]
  • Alburges ME, Narang N, Wamsley JK. Ŝanĝoj en la dopaminergia receptor-sistemo post kronika administrado de kokaino. Sinapsoj. 1993: 14: 314-323. [PubMed]
  • Alcock J. Animal Behavior: evolua aliro. Sinauer Asocioj; Sunderland, meso: 2005.
  • Usona Psikiatria Asocio Proponitaj Revizioj DSM-5 Inkluzivas Novan Kategorion de toksomanio kaj Rilataj Malordoj. 2010 [Gazetara komuniko]. Elŝutita el http://wwwdsm5org/newsroom/pages/pressreleasesaspx.
  • Antelman SM, Eichler AJ, Black CA, Kocan D. Interŝanĝebleco de streso kaj amfetamino en sentivigo. Scienco. 1980; 207: 329 – 331. [PubMed]
  • Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. Kompara epidemiologio de dependeco de tabako, alkoholo, kontrolitaj substancoj, kaj inhalantoj: bazaj trovoj de la Nacia Komorbideca Enketo. Eksperimenta kaj Klinika Psikofarmakologio. 1994; 2: 244 – 268.
  • Asahina S, Asano K, Horikawa H, Hisamitsu T, Sato M. Plibonigo de niveloj de beta-endorfina en rato hipotalamo per ekzercado. Japana Revuo pri Fizika Fitness kaj Sporta Medicino. 2003; 5: 159 – 166.
  • Aston-Jones G, Harris GC. Cerbaj substratoj por pliigita serĉado de drogoj dum longa priraportado. Neŭrofarmakologio. 2004; 47 (Suppl 1): 167 – 179. [PubMed]
  • Avena NM, Hoebel BG. Amfetamino-sentivigitaj ratoj montras suker-induktitan hiperaktivecon (kruc-sentivigo) kaj sukeraĵefabriko. Pharmacol Biochem Behav. 2003a; 74: 635-639. [PubMed]
  • Avena NM, Hoebel BG. Dieto reklamanta sukeran dependecon kaŭzas kondutan krucan sentemon al malalta dozo de anfetamino. Neŭroscienco. 2003b; 122: 17-20. [PubMed]
  • Avena NM, Longa KA, Hoebel BG. Sukera-dependaj ratoj montras plibonan respondon pri sukero post abstinado: signoj de sukera senefika efiko. Physiol Behav. 2005: 84: 359-362. [PubMed]
  • Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Indikoj pri sukera toksomanio: kondutaj kaj neŭrokemiaj efikoj de intermita, troa sukero. Neŭroska Biobehav-Rev. 2008; 32: 20-39. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Balleine BW, Dickinson A. Cel-direktita instrumenta ago: contingencia kaj stimula lernado kaj iliaj kortikaj substratoj. Neŭrofarmakologio. 1998: 37: 407-419. [PubMed]
  • Bardo MT, Bowling SL, Rowlett JK, Manderscheid P, Buxton ST, Dwoskin LP. Ekologia riĉigo mildigas lokomotivan sentivigon, sed ne en vitro-dopamina liberigo, induktita de amfetamino. Farmacol Biochem Behav. 1995; 51: 397 – 405. [PubMed]
  • Bardo MT, Dwoskin LP. Biologia ligo inter novedzino kaj drog-serĉantaj motivaj sistemoj. Nebr Symp Motiv. 2004; 50: 127 – 158. [PubMed]
  • Bardo MT, Klebaur JE, Valone JM, Deaton C. Ekologia riĉigo malpliigas intravejnan memadministradon de amfetamino en inaj kaj viraj ratoj. Psikofarmakologio (Berl) 2001; 155: 278 – 284. [PubMed]
  • Bardo MT, Robinet PM, Hammer RF., Jr. Efekto de diferencaj reproduktaj medioj sur morfine-induktitaj kondutoj, opioidaj riceviloj kaj dopamina sintezo. Neŭrofarmakologio. 1997; 36: 251 – 259. [PubMed]
  • Strando FA, Jordan L. Efikoj de seksa plifortigo sur la agado de viraj ratoj en rekta kurejo. J Comp Physiol Psychol. 1956; 49: 105 – 110. [PubMed]
  • Bechara A. Decidiĝo, impulsa kontrolo kaj perdo de volforto por kontraŭstari drogojn: neŭrosciaj perspektivoj. Nat Neurosci. 2005; 8: 1458 – 1463. [PubMed]
  • Belin D, Balado E, Piazza PV, Deroche-Gamonet V. Patro de konsumado kaj avido de drogoj antaŭdiras disvolviĝon de kokain-toksomania konduto ĉe ratoj. Biol Psikiatrio. 2009; 65: 863 – 868. [PubMed]
  • Belke TW, Dunlop L. Efektoj de altaj dozoj de naltreksono sur kurado kaj respondado pri la ŝanco kuri en ratoj: Provo de la opia hipotezo. Psychol Rec. 1998; 48: 675 – 684.
  • Belke TW, Heyman GM. Kompleta Leĝo-Analizo de Plifortiga Efikeco de Rulado en Ratoj. Anim Lernu Konduto. 1994; 22: 267 – 274.
  • Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Ripetita sakarosa aliro influas dopaminan D2-receptan densecon en la striato. Neŭroreporton. 2002: 13: 1575-1578. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Bennett EL, Rosenzweig MR, Diamond MC. Rata cerbo: efikoj de media riĉiĝo sur malsekaj kaj sekaj pezoj. Scienco. 1969; 163: 825 – 826. [PubMed]
  • Berthoud HR. Menso kontraŭ metabolo en la kontrolo de manĝaĵa konsumado kaj energia bilanco. Physiol Behav. 2004; 81: 781 – 793. [PubMed]
  • Besheer J, Jensen HC, Bevins RA. Dopamina antagonismo en romano-objekta rekono kaj romano-objekta preparpunkto kun ratoj. Behav Brain Res. 1999; 103: 35 – 44. [PubMed]
  • Bevins RA, Bardo MT. Kondiĉita kresko de loko preferita per aliro al novaj objektoj: antagonismo de MK-801. Behav Brain Res. 1999; 99: 53 – 60. [PubMed]
  • Bevins RA, Besheer J. Novaĵo rekompencas kiel mezuro de anhedonio. Neurosci Biobehav Rev. 2005; 29: 707 – 714. [PubMed]
  • Bjornebekk A, Mathe AA, Brene S. Running havas diferencajn efikojn al NPY, opiatoj kaj ĉela proliferado en besta modelo de depresio kaj kontroloj. Neuropsikofarmakologio. 2006; 31: 256 – 264. [PubMed]
  • Nigra DW. Deviga aĉeta malordo: revizio de la evidentaĵoj. Spektroj de Cns. 2007; 12: 124 – 132. [PubMed]
  • Borgland SL, Malenka RC, Bonci A. Akra kaj kronika induktita kokaino de sinaptika forto en la ventra tegmenta areo: elektrofisiologiaj kaj kondutaj korelacioj en individuaj ratoj. J Neŭroscio. 2004; 24: 7482 – 7490. [PubMed]
  • Bowman EM, Aigner TG, Richmond BJ. Neŭralaj signaloj en la simia ventra striato rilatas al instigo por sukoj kaj kokainaj rekompencoj. J Neŭrofiziol. 1996; 75: 1061 – 1073. [PubMed]
  • Bradley KC, Boulware MB, Jiang H, Doerge RW, Meisel RL, Mermelstein PG. Ŝanĝoj en gena esprimo ene de la kerno akcentita kaj striatumo post seksa sperto. Genoj Cerbo Konduto. 2005; 4: 31 – 44. [PubMed]
  • Breiter HC, Aharon I, Kahneman D, Dale A, Shizgal P. Funkcia bildigo de neŭraj respondoj al espero kaj sperto de monaj gajnoj kaj perdoj. Neŭrono. 2001: 30: 619-639. [PubMed]
  • Bruijnzeel AW. Kappa-Opioida ricevilo signalanta kaj cerba rekompenca funkcio. Reviviĝo de Cerbo 2009; 62: 127 – 146. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Ĉefservisto SL. Komercaj trinkaĵoj kaj drogoj por ŝvito kaj ampoloj. The New York Times; Nov-Jorko: 2005.
  • Butzin CA, Martin SS, Inciardi JA. Traktado dum transiro de malliberejo al komunumo kaj posta nelicita konsumado de drogoj. J Trastato pri misuzo. 2005; 28: 351 – 358. [PubMed]
  • Caggiula AR, Hoebel BG. "Kopulacio-rekompenca ejo" en la posta hipotalamo. Scienco. 1966; 153: 1284 – 1285. [PubMed]
  • Cain ME, Verda TA, Bardo MT. Ekologia riĉigo malpliiĝas respondante pro vida noveco. Kondutaj Procezoj. 2006; 73: 360 – 366. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Cain ME, Saucier DA, Bardo MT. Serĉado de noveco kaj drogmanio: kontribuo de besta modelo. Eksperimenta & Klinika Psikofarmakologio. 2005; 13: 367-375. [PubMed]
  • Cantin L, Lenoir M, Augier E, Vanhille N, Dubreucq S, Serre F, et al. Kokaino estas malalta sur la valora ŝtuparo de ratoj: ebla evidenteco pri rezisto al toksomanio. PLoS Unu. 2010; 5: e11592. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Cao L, Liu X, Lin EJ, Wang C, Choi EY, Riban V, et al. Mediaj kaj genetikaj aktivadoj de cerbo-adipocito BDNF / leptina akso kaŭzas kancerigan remison kaj inhibicion. Ĉelo. 2010; 142: 52 – 64. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Carelli RM. Nucleus accumbens ĉela pafado dum cel-direktitaj kondutoj por kokaino kontraŭ "natura" plifortigo. Fiziola Konduto. 2002; 76: 379–387. [PubMed]
  • Carelli RM, Ijames SG, Crumling AJ. Evidenteco, ke apartaj neŭraj cirkvitoj en la kerno konsumas, kodas kokainon kontraŭ "natura" (akvo kaj manĝaĵo) rekompenco. J Neurosci. 2000; 20: 4255-4266. [PubMed]
  • Carlezon WA, Jr., Thomas MJ. Biologiaj substratoj de rekompenco kaj aversio: kerno antaŭigas hipotezan agadon. Neŭrofarmakologio. 2009; 56 (Suppl 1): 122 – 132. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Carroll ME, Lac ST, Nygaard SL. Samtempe disponebla nondrogaj plifortigiloj malhelpas la akiron aŭ malpliigas la konservadon de kokain-plifortigita konduto. Psikofarmakologio (Berl) 1989; 97: 23 – 29. [PubMed]
  • Cassens G, Aktoro C, Kling M, Schildkraut JJ. Retrofito de amfetamino: efikoj sur sojlo de intrakrania plifortigo. Psikofarmakologio (Berl) 1981; 73: 318 – 322. [PubMed]
  • Chang JY, Janak PH, Woodward DJ. Komparo de mezocorticolimbaj neŭronaj respondoj dum kokaino kaj heroino-memadministrado en libere moviĝantaj ratoj. J Neŭroscio. 1998; 18: 3098 – 3115. [PubMed]
  • Chen BT, Bowers MS, Martin M, Hopf FW, Guillory AM, Carelli RM, et al. Kokaino sed ne natura rekompenco memadministrado nek pasiva kokainfuzio produktas konstantan LTP en la VTA. Neŭrono. 2008a; 59: 288 – 297. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Chen BT, Hopf FW, Bonci A. Sinaptika plastikeco en la mezolimbia sistemo: terapiaj implikaĵoj por fitraktado. Ann NY Acad Sci. 2010; 1187: 129 – 139. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Chen HI, Kuo YM, Liao CH, Jen CJ, Huang AM, Cherng CG, et al. Longtempa komputa ekzercado reduktas la rekompencan efikecon de 3,4-metilenedioxymethamphetamine. Behav Brain Res. 2008b; 187: 185 – 189. [PubMed]
  • Infanistino AR, Ehrman RN, Wang Z, Li Y, Sciortino N, Hakun J, et al. Enkonduko al pasio: limia aktivado per drogoj kaj seksaj indikoj. PLoS Unu. 2008; 3: e1506. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Chiodo LA, Antelman SM, Caggiula AR, Lineberry CG. Sensaj stimuloj ŝanĝas la ellasan indicon de dopamine (DA) neŭronoj: evidenteco por du funkciaj tipoj de DA-ĉeloj en la substantia nigra. Cerbo Res. 1980; 189: 544 – 549. [PubMed]
  • Christie MJ, Chesher GB. Fizika dependeco de fiziologie liberigitaj endogenaj opiatoj. Vivscienco. 1982; 30: 1173 – 1177. [PubMed]
  • Clark PJ, Kohman RA, Miller DS, Bhattacharya TK, Haferkamp EH, Rodas JS. Plenkreska hipokampa neŭrogezo kaj c-Fos-indukto dum eskalado de libervola rado kuranta en C57BL / 6J-musoj. Behav Brain Res. 2010; 213: 246 – 252. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kloninger CR. Neŭroenetikaj adaptaj mekanismoj en alkoholismo. Scienco. 1987; 236: 410 – 416. [PubMed]
  • Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, et al. Evidentas, ke intermita kaj troa sukero konsumas endogenan opioidan dependecon. Obes Res. 2002; 10: 478 – 488. [PubMed]
  • Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, et al. Troa konsumado de sukero ŝanĝas ligon al dopamino kaj mu-opioidaj riceviloj en la cerbo. Neuroreporto. 2001; 12: 3549 – 3552. [PubMed]
  • Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Lupo ME. Esprimo kaj distribuado de la dopaminaj receptoroj dinamike ŝanĝiĝas en la kerno de ratoj accumbens post retiriĝo de mem-administrado de kokaino. Neŭroscienco. 2010: 169: 182-194. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Contet C, Filliol D, Matifas A, Kieffer BL. Analgesika toleremo, induktita de morfino, lokomotora sento kaj fizika dependeco ne bezonas modifadon de mu opioida ricevilo, cdk5 kaj adenilatan ciklasan aktivecon. Neŭrofarmakologio. 2008; 54: 475 – 486. [PubMed]
  • Korsika JA, Pelchat ML. Manĝaĵa toksomanio: vera aŭ falsa? Curr Opin Gastroenterol. 2010; 26: 165 – 169. [PubMed]
  • Cosgrove KP, Hunter RG, Carroll ME. Kuregado mildigas intravegan kokainan memadministradon en ratoj: seksaj diferencoj. Farmacol Biochem Behav. 2002; 73: 663 – 671. [PubMed]
  • Kotono P, Sabino V, Steardo L, Zorrilla EP. Opioid-dependa antaŭdira negativa kontrasto kaj binge-simila manĝo en ratoj kun limigita aliro al tre preferita manĝaĵo. Neuropsikofarmakologio. 2008; 33: 524 – 535. [PubMed]
  • Covington HE, 3rd, Miczek KA. Ripetita socia-malvenka streso, kokaino aŭ morfino. Efikoj sur kondutisma sentivigo kaj intravena kokain-memadministrado "fleksas" Psikofarmakologio (Berl) 2001; 158: 388-398. [PubMed]
  • Covington HE, 3rd, Miczek KA. Intensa kokain-memadministrado post epizoda socia malvenko-streso, sed ne post agresema konduto: disiĝo de kortikosterona aktivigo. Psikofarmakologio (Berl) 2005; 183: 331 – 340. [PubMed]
  • Crawford LL, Holloway KS, Domjan M. La naturo de seksa plifortikigo. J Exp Anal Behav. 1993; 60: 55 – 66. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Crombag HS, Gorny G, Li Y, Kolb B, Robinson TE. Kontraŭaj efikoj de spertado de mem-administrado de amfetamino pri dendritaj dornoj en la mediala kaj orbita antaŭfronta kortekso. Cereb Cortex. 2005: 15: 341-348. [PubMed]
  • Cunningham-Williams RM, Grucza RA, Cottler LB, Womack SB, Libroj SJ, Przybeck TR, et al. Antaŭvaloro kaj prognozoj de patologia vetludado: rezultoj de la studo pri sankta personeco, sano kaj vivstilo (SLPHL). J Psikiatro Res. 2005; 39: 377 – 390. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Daniel JZ, Cropley M, Fife-Schaw C. La efiko de ekzercado en malpliigado de deziro de fumo kaj cigaredaj retiriĝaj simptomoj ne estas kaŭzita de distrado. Toksomanio. 2006; 101: 1187 – 1192. [PubMed]
  • Davis C, Carter JC. Deviga suferado kiel toksomania malordo. Revizio de teorio kaj evidenteco. Apetito. 2009; 53: 1 – 8. [PubMed]
  • Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Tschop MH, Lipton JW, Clegg DJ, et al. Eksponiĝo al altaj niveloj de dieta graso mildigas psikostimulan rekompencon kaj mezolimban dopaminon ĉe la rato. Behav Neurosci. 2008; 122: 1257 – 1263. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Deadwyler SA. Elektrofisiologiaj korelacioj de misuzitaj drogoj: rilato al naturaj rekompencoj. Ann NY Acad Sci. 2010; 1187: 140 – 147. [PubMed]
  • Deehan GA, Jr., Cain ME, Kiefer SW. Malsamaj bredvirĉevaloj ŝanĝas operantajn respondojn por etanolo en naskitaj ratoj. Alkoholo Clin Exp Res. 2007; 31: 1692 – 1698. [PubMed]
  • Del Arco A, Mora F. Neŭrotransmisiloj kaj prefrontalaj kortekso-limaj sistemaj interagoj: implikaĵoj por plastikeco kaj psikiatriaj malordoj. J Neural Transm. 2009; 116: 941 – 952. [PubMed]
  • Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV. Evidenteco por toksomaniul-simila konduto en la rato. Scienco. 2004; 305: 1014 – 1017. vidu komenton. [PubMed]
  • Deutch AY. La regulado de subkortikaj dopaminaj sistemoj per la prefrontal-kortekso: interagoj de centraj dopaminaj sistemoj kaj la patogenezo de skizofrenio. J Neural Transm Suppl. 1992; 36: 61 – 89. [PubMed]
  • Dommett E, Coizet V, Blaha CD, Martindale J, Lefebvre V, Walton N, et al. Kiel vidaj stimuloj aktivigas dopaminergiajn neŭronojn je mallonga latento. Scienco. 2005; 307: 1476 – 1479. [PubMed]
  • Drewnowski A. gustoj kaj gustoj. Annu Rev Nutr. 1997; 17: 237 – 253. [PubMed]
  • Duman RS, Malberg J, Thome J. Neŭtrala plastikeco al streĉa kaj kontraŭpremita traktado. Biol Psikiatrio. 1999; 46: 1181 – 1191. [PubMed]
  • Ehringer MA, Hoft NR, Zunhammer M. Reduktita konsumado de alkoholo en musoj kun aliro al kuranta rado. Alkoholo. 2009; 43: 443 – 452. [PubMed]
  • Epping-Jordan MP, Watkins SS, Koob GF, Markou A. Dramaj malpliiĝoj en cerba rekompencfunkcio dum nikotina retiro. Naturo. 1998: 393: 76-79. [PubMed]
  • Ernst C, Olson AK, Pinel JP, Lam RW, Christie BR. Antidepresivaj efikoj de ekzercado: evidenteco por hipotezo pri plenkreskulo-neŭrogezo? J Neŭroscio pri Psikiatrio. 2006; 31: 84 – 92. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Ettenberg A, Tendaro CH. Haloperidol induktas partan plifortigan efikan efikon ĉe ratoj: implicoj por dopamina implikiĝo en manĝaĵa rekompenco. Farmacol Biochem Behav. 1986; 25: 813 – 821. [PubMed]
  • Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, et al. Kompensa droguzo ligita al sentivigita ventrala striatala dopamina transdono. Ann Neurol. 2006; 59: 852 – 858. [PubMed]
  • Everitt BJ, Belin D, Economidou D, Pelloux Y, Dalley JW, Robbins TW. Recenzo. Neŭralaj mekanismoj sub la vundebleco por disvolvi devigan drog-serĉantan kutimon kaj toksomanion. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3125 – 3135. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Everitt BJ, Dickinson A, Robbins TW. La neuropsikologia bazo de la dependiga konduto. Brain Res Brain Res Rev. 2001; 36: 129-138. [PubMed]
  • Everitt BJ, Fray P, Kostarczyk Kaj, Taylor S, Stacey P. Studoj pri instrumenta konduto kun seksa plifortigo en masklaj ratoj (Rattus norvegicus): I. Kontrolo per mallongaj vidaj stimuloj parigitaj kun akceptema ino. J Comp Psychol. 1987; 101: 395-406. [PubMed]
  • Fiorino DF, Kolb BS. Seksa sperto kondukas al longedaŭraj morfologiaj ŝanĝoj en prefrontalaj kortekso de vira rato, parietala kortekso kaj neŭronoj de kerno. Socio por Neŭroscienco; Nov-Orleano, LA: 2003. Abstrakta Vidilo kaj Itinerplano 2003 Washington, DC.
  • Fiorino DF, Phillips AG. Plifaciligo de seksa konduto kaj plibonigita efluo de dopamina en la kerno accumbens de masklaj ratoj post D-amfetamino-induktita konduteca sentemo. J Neurosci. 1999: 19: 456-463. [PubMed]
  • Foley TE, Fleshner M. Neuroplasticity de dopaminaj cirkvitoj post ekzercado: implicoj por centra laceco. Neŭromolekula Med. 2008; 10: 67 – 80. [PubMed]
  • Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Dividitaj cerbaj vundeblecoj malfermas la vojon al nesubstancaj toksomanioj: ĉizado de toksomanio ĉe nova artiko? Ann NY Acad Sci. 2010; 1187: 294 – 315. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Liberigita CR, Yamamoto BK. Regiona cerba metabolo-dopamina: markilo por la rapideco, direkto kaj posturo de moviĝantaj bestoj. Scienco. 1985; 229: 62 – 65. [PubMed]
  • Frohmader KS, Wiskerke J, Wise RA, Lehman MN, Coolen LM. Metamfetamino agas pri subpopulacioj de neŭronoj reguligantaj seksan konduton ĉe viraj ratoj. Neŭroscienco. 2010; 166: 771 – 784. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, Ross TJ, et al. Cue-induktita kokainan avido: neuroanatomika specifeco por drogantoj kaj drogaj stimuloj. Am J Psikiatrio. 2000; 157: 1789 – 1798. [PubMed]
  • Garcia FD, Thibaut F. Seksaj toksomanioj. Am J Drug Alcohol Abuse. 2010 [PubMed]
  • Girault JA, Valjent E, Caboche J, Herve D. ERK2: logika KAJ pordo kritika por drog-induktita plastikeco? Nuna Opinio en Farmakologio. 2007; 7: 77 – 85. [PubMed]
  • Ora SN, Heffner CL. Seksa toksomanio: multaj konceptoj, minimumaj datumoj. Revizio 1998 de Clin Psychol; 18: 367 – 381. [PubMed]
  • Gomez-Pinilla F, Ying Z, Roy RR, Molteni R, Edgerton VR. Volonta ekzercado induktas BDNF-mediaciitan mekanismon, kiu antaŭenigas neuroplastikecon. J Neŭrofiziol. 2002; 88: 2187 – 2195. [PubMed]
  • Goodman A. Seksa toksomanio: nomado kaj kuracado. J Seksa geedzeco Ther. 1992; 18: 303 – 314. [PubMed]
  • Gosnell BA. La sakarozo konsumas kondutan sentivigon produktitan de kokaino. Brain Res. 2005: 1031: 194-201. [PubMed]
  • Gosnell BA, Levine AS. Rekomendaj sistemoj kaj konsumado de nutraĵoj: rolo de opioidoj. Int J Obes (Lond) 2009; 33 (Suppl 2): S54 – 58. [PubMed]
  • Grantaj JE, Brewer JA, Potenza MN. La neurobiologio de substanco kaj kondutaj toksomanioj. Spektroj de Cns. 2006a; 11: 924 – 930. [PubMed]
  • Koncedu JE, Kim SW. Kazo de cleptomania kaj deviga seksa konduto traktata kun naltreksono. Analoj de Klinika Psikiatrio. 2001; 13: 229 – 231. [PubMed]
  • Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, et al. Plurcentra enketo de la opioida antagonisto nalmefeno en kuracado de patologia vetludado. Usona Revuo pri Psikiatrio. 2006b; 163: 303 – 312. vidu komenton. [PubMed]
  • Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Enkonduko al kondutaj toksomanioj. Am J Drug Alcohol Abuse. 2010; 36: 233 – 241. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Graybiel AM. Kutimoj, ritoj, kaj la taksa cerbo. Annu Rev Neurosci. 2008; 31: 359 – 387. [PubMed]
  • Green TA, Alibhai IN, Roybal CN, Winstanley CA, Theobald DE, Birnbaum SG, et al. Mediaj riĉigadoj produktas kondutan fenotipon mediatan per malalta cikla adenosina monofosfata reago-elemento liganta (CREB) agadon en la kerno accumbens. Biol Psikiatrio. 2010; 67: 28 – 35. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Verda TA, Cain ME, Thompson M, Bardo MT. Mediaj pliriĉigoj malpliigas nikotin-induktan hiperactivecon en ratoj. Psikofarmakologio (Berl) 2003; 170: 235 – 241. [PubMed]
  • Greenough WT, Chang FF. Plasteco de sinapsa strukturo kaj padrono en la cerba kortekso. En: Peters A, Jones EG, redaktistoj. Cerebra kortekso. vol. 7 Plenumo; Nov-Jorko: 1989. pp 391 – 440.
  • Griffiths M. Interreta toksomanio: Ĉu ĝi vere ekzistas? En: Gackenbach J, redaktoro. Psikologio kaj Interreto. Akademia Gazetaro; San-Diego, CA: 1998. pp 61 – 75.
  • Grimm JW, Fyall AM, Osincup DP. Kovado de sakarozaj avidoj: efikoj de reduktita trejnado kaj malŝarĝo de sakarozo. Physiol Behav. 2005: 84: 73-79. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Grimm JW, Hope BT, Saĝa RA, Shaham Y. Neuroadaptado. Kovado de koka-avido post retiriĝo. Naturo. 2001: 412: 141-142. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Grimm JW, Osincup D, Wells B, Manaois M, Fyall A, Buse C, et al. Ekologia riĉigo mildigas la induktan restarigon de sukroza serĉado en ratoj. Behav Pharmacol. 2008; 19: 777 – 785. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Grueter BA, Gosnell HB, Olsen CM, Schramm-Sapyta NL, Nekrasova T, Landreth GE, et al. Ekstela-signala reguligita kinase 1-dependa metabolotropika glutamato-ricevilo 5-induktita longtempa depresio en la lito-kerno de la stria-terminalo estas perturbita per kokaina administrado. J Neŭroscio. 2006; 26: 3210 – 3219. [PubMed]
  • Haber SN, Fudge JL, McFarland NR. Striatonigrostriataj vojoj en primatoj formas ascendan spiralon de la ŝelo ĝis la dorsolatera striato. J Neŭroscio. 2000; 20: 2369 – 2382. [PubMed]
  • Martelo RP., Jr. Kokaino ŝanĝas opiacajn receptorojn ligantajn en kritikaj cerbaj rekompencaj regionoj. Sinapso 1989; 3: 55 – 60. [PubMed]
  • Hattori S, Naoi M, Nishino H. Striatal dopamina turniĝo dum kuratorego en la rato: rilato al la rapideco de kurado. Brain Res Bull. 1994; 35: 41 – 49. [PubMed]
  • Li S, Kreskanta K. Kronika opia kuracado plibonigas kaj kun kokain-plifortigitaj kaj kokain-serĉantaj kondutoj post opia retiriĝo. Drogalkoholo Dependas. 2004; 75: 215 – 221. [PubMed]
  • Hebb DO. La efikoj de frua sperto sur problemo solviĝi je matureco. Am Psychol. 1947; 2: 306 – 307.
  • Hedges VL, Chakravarty S, Nestler EJ, Meisel RL. Supertena de Delta FosB en la kerno accumbens plibonigas seksan rekompencon en inaj siriaj hamstroj. Genoj Brain Behav. 2009: 8: 442-449. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Herman JP, Stinus L, Le Moal M. Ripeta streĉiteco pliigas lokomotivan respondon al amfetamino. Psikofarmakologio (Berl) 1984; 84: 431 – 435. [PubMed]
  • Hoebel BG, Avena NM, Bocarsly ME, Rada P. Natura toksomanio: Konduta kaj Cirkula Modelo Bazita sur Sukero-Adicto en Ratoj. Revuo por Medicino pri toksomanio. 2009; 3: 33 – 41. [PubMed]
  • Hoebel BG, Hernandez L, Schwartz DH, Mark GP, Hunter GA. Studoj pri mikrodijaliso pri cerba norepinefrino, serotonino kaj dopamina liberigo dum ingesta konduto: teoriaj kaj klinikaj implicoj. Analoj de la Novjorka Akademio de Sciencoj; Nov-Jorko: 1989.
  • Hoeft F, Watson CL, Kesler SR, Bettinger KE, Reiss AL. Seksaj diferencoj en la mezokorticolimbia sistemo dum komputila ludado. J Psikiatro Res. 2008; 42: 253 – 258. [PubMed]
  • Hoffmann P, Thoren P, Ely D. Efekto de libervola ekzercado sur senkaŝa konduto kaj sur agreso en la spontane hipertensiva rato (SHR) Behav Neural Biol. 1987; 47: 346 – 355. [PubMed]
  • Holden C. "Kondutaj" toksomanioj: ĉu ili ekzistas? Scienco. 2001; 294: 980-982. [PubMed]
  • Horvitz JC, Stewart T, Jacobs BL. Eksploda agado de ventralaj tegmentaj dopaminaj neŭronoj estas instigita de sensaj stimuloj en la maldorma kato. Cerbo Res. 1997; 759: 251 – 258. [PubMed]
  • Hosseini M, Alaei HA, Naderi A, Sharifi MR, Zahed R. Treadmill-ekzercado reduktas mem-administradon de morfino en viraj ratoj. Fiziopatologio. 2009; 16: 3 – 7. [PubMed]
  • Hudson JI, Hiripi E, Papo HG, Jr., Kessler RC. La prevalenco kaj korelacioj de manĝaj malordoj en la Nacia Kombia Enketo-Replikado. Biol Psikiatrio. 2007; 61: 348 – 358. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Neŭralaj mekanismoj de toksomanio: la rolo de rekompenco-lernado kaj memoro. Ĉiujara Revizio de Neŭroscienco. 2006; 29: 565 – 598. [PubMed]
  • Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, et al. Rafinita manĝaĵa toksomanio: klasika malordo de uzo de substancoj. Med Hipotezoj. 2009; 72: 518 – 526. [PubMed]
  • Inciardi JA, Martin SS, Surratt HS. Terapiaj komunumoj en malliberejoj kaj liberigo de laboro: Efikaj kategorioj por drog-implikitaj krimuloj. En: Rawlings B, Yates R, redaktistoj. Terapiaj komunumoj por kuracado de uzantoj de drogoj. Jessica Kingsley; Londono: 2001. pp 241 – 256.
  • James W. Principoj de Psikologio. H. Holt kaj Kompanio; Nov-Jorko: 1890.
  • Janal MN, Colt EW, Clark WC, Glusman M. Doloro-sentiveco, humoro kaj plasmo-endokrinaj niveloj en viro post longdistanca kurado: efikoj de naloxono. Doloro. 1984; 19: 13 – 25. [PubMed]
  • Jentsch JD, Woods JA, Groman SM, Seu E. Kondutaj trajtoj kaj neŭralaj mekanismoj mediaciaj agoj en ronĝula versio de la Balona Analoga Riska Tasko. Neuropsikofarmakologio. 2010; 35: 1797 – 1806. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Johnson PM, Kenny PJ. Receptores de dopamina D2 en disfunción de rekompenco-simila al la toksomanio kaj manĝo compulsiva en ratoj obesas. Nat Neurosci. 2010: 13: 635-641. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kaas JH. Plasteco de sensoraj kaj motoraj mapoj en plenkreskaj mamuloj. Annu Rev Neurosci. 1991; 14: 137 – 167. [PubMed]
  • Kalivas PW, Lalumiere RT, Knackstedt L, Shen H. Glutamate-transdono en toksomanio. Neŭrofarmakologio. 2009; 56 (Suppl 1): 169 – 173. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kalivas PW, O'Brien C. Droga dependeco kiel patologio de enscenigita neuroplasticeco. Neuropsikofarmacologio. 2008: 33: 166-180. [PubMed]
  • Kalivas PW, Richardson-Carlson R, Van Orden G. Kruc-sentivigo inter pieda ŝokstreso kaj enkephalin-induktita motora agado. Biol Psikiatrio. 1986; 21: 939 – 950. [PubMed]
  • Kalivas PW, Stewart J. Dopamine-transdono en la iniciato kaj esprimo de drog-kaj streĉ-induktita sentivigo de motora agado. Brain Res Rev. 1991; 16: 223 – 244. [PubMed]
  • Kanarek RB, D'Anci KE, Jurdak N, Mathes WF. Kurado kaj toksomanio: precipita retiriĝo en rata modelo de agado-bazita anoreksio. Kondutu Neŭrosci. 2009; 123: 905-912. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kanarek RB, Marks-Kaufman R, D'Anci KE, Przypek J. Ekzerco mildigas buŝan konsumadon de amfetamino en ratoj. Pharmacol Biochem Behav. 1995; 51: 725-729. [PubMed]
  • Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Principoj de Neŭra Scienco. McGraw-Hill Medicina; Nov-Jorko: 2000.
  • Karama S, Lecours AR, Leroux JM, Bourgouin P, Beaudoin G, Joubert S, et al. Areoj de cerba aktivado en viroj kaj inoj dum spektado de erotikaj filmaj eltiraĵoj. Hum Brain Mapp. 2002; 16: 1 – 13. [PubMed]
  • Kasanetz F, Deroche-Gamonet V, Berson N, Balado E, Lafourcade M, Manzoni O, et al. Transiro al toksomanio estas asociita kun konstanta misfunkciado en sinaptika plastikeco. Scienco. 2010; 328: 1709 – 1712. [PubMed]
  • Kauer JA, Malenka RC. Sinapsa plasticeco kaj toksomanio. Nat Rev Neurosci. 2007; 8: 844 – 858. [PubMed]
  • Kelley AE. Ventra stria kontrolo de apetita instigo: rolo en ingesta konduto kaj rekompenca rilata lernado. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 27: 765 – 776. [PubMed]
  • Kelley AE, Berridge KC. La neŭroscienco pri naturaj rekompencoj: signifo por la dependigaj medikamentoj. J Neurosci. 2002: 22: 3306-3311. [PubMed]
  • Kelley AE, Will MJ, Steininger TL, Zhang M, Haber SN. Limigita ĉiutaga konsumo de tre plaĉa manĝaĵo (ĉokolado Certigas (R)) ŝanĝas striatal enkephalin-esprimon. Eur J Neurosci. 2003: 18: 2592-2598. [PubMed]
  • Kelly TH, Robbins G, Martin CA, Fillmore MT, Lane SD, Harrington NG, et al. Individuaj diferencoj en droguzo-vundebleco: d-amfetamino kaj sento-serĉanta statuso. Psikofarmakologio (Berl) 2006; 189: 17 – 25. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kenny PJ. Sistemoj de cerbaj rekompencoj kaj deviga uzado de drogoj. Tendencoj Pharmacol Sci. 2007; 28: 135 – 141. [PubMed]
  • Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Duoble-blinda naltreksono kaj placebo-komparo-studo en traktado de patologia vetludado. Biologia Psikiatrio. 2001; 49: 914 – 921. [PubMed]
  • Knutson B, Rick S, Wimmer GE, Prelec D, Loewenstein G. Neŭralaj antaŭdiroj de aĉetoj. Neŭrono. 2007; 53: 147 – 156. vidu komenton. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, Jones T, et al. Evidenteco por striatala dopamina liberigo dum videoludo. Naturo. 1998; 393: 266 – 268. [PubMed]
  • Kohlert JG, Meisel RL. Seksa sperto sentas korespondan kernon rilatan al dopaminaj respondoj de inaj siriaj hamsteroj. Behav Brain Res. 1999; 99: 45 – 52. [PubMed]
  • Kolb B, Whishaw IQ. Cerba plastikeco kaj konduto. Annu Rev Psychol. 1998; 49: 43 – 64. [PubMed]
  • Komisaruk BR, Whipple B, Crawford A, Liu WC, Kalnin A, Mosier K. Cerbo-aktivado dum vaginokerva memstimulado kaj orgasmo en virinoj kun kompleta medolo en la medolo: fMRI-evidenteco de mediacio de la vagaj nervoj. Esploro de Cerbo 2004; 1024: 77 – 88. [PubMed]
  • Koob G, Kreek MJ. Streso, malregulado de drogaj rekompencaj vojoj, kaj la transiro al drogodependeco. Am J Psikiatrio. 2007: 164: 1149-1159. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Koob GF. La rolo de peptidoj rilataj al CRF kaj CRF en la malhela flanko de toksomanio. Cerbo Res. 2010; 1314: 3 – 14. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Koob GF, Kenneth Lloyd G, Mason BJ. Disvolviĝo de farmakoterapioj por toksomanio: Rosetta-ŝtona aliro. Nat Rev Drug Discov. 2009; 8: 500 – 515. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Koob GF, Le Moal M. Drogo dependeco, malregulado de rekompenco, kaj alostatiko. Neuropsikofarmacologio. 2001: 24: 97-129. [PubMed]
  • Koob GF, Le Moal M. Recenzo. Neurobiologiaj mekanismoj por kontraŭaj motivaj procezoj en toksomanio. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3113 – 3123. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Koob GF, Stinus L, Le Moal M, Bloom FE. Opozicia proceza teorio de instigo: neurobiologia evidenteco el studoj pri opia dependeco. Neurosci Biobehav Rev. 1989; 13: 135 – 140. [PubMed]
  • Koob GF, Volkow ND. Neurocirkumcido de toksomanio. Neuropsikofarmakologio. 2010; 35: 217 – 238. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Koya E, Uejima JL, Wihbey KA, Bossert JM, Hope BT, Shaham Y. Rolo de ventrala mez-prefrontal-kortekso en inkubacio de kokainaj avidoj. Neŭrofarmakologio. 2009; 56 (Suppl 1): 177 – 185. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Lader M. Antiparkinsonia medikamento kaj patologia vetludado. CNS-Drogoj. 2008; 22: 407 – 416. [PubMed]
  • Laviola G, Hannan AJ, Macri S, Solinas M, Jaber M. Efikoj de riĉigita medio sur bestaj modeloj de neurodegenerativaj malsanoj kaj psikiatriaj malordoj. Neurobiol Dis. 2008; 31: 159 – 168. [PubMed]
  • Le Magnen J. Rolo por opiatoj en manĝaĵa rekompenco kaj manĝa toksomanio. En: Capaldi ED, Powley TL, redaktoroj. Gusto, Sperto, kaj Nutrado. Usona Psikologia Asocio; Washington, DC: 1990. pp 241 – 254.
  • Lejoyeux M, Mc Loughlin M, Adinverted-? Es J. Epidemiologio de kondutisma dependeco: revizia literaturo kaj rezultoj de originalaj studoj. Eŭropa Psikiatrio: la Revuo por la Asocio de Eŭropaj Psikiatroj. 2000; 15: 129 – 134. [PubMed]
  • Lejoyeux M, Weinstein A. Deviga aĉeto. Am J Drug Alcohol Abuse. 2010; 36: 248 – 253. [PubMed]
  • Lenoir M, Ahmed SH. Provizo de nuligebla anstataŭaĵo reduktas eskalan konsumon de heroino. Neuropsikofarmakologio. 2008; 33: 2272 – 2282. [PubMed]
  • Lenoir M, Serre F, Cantin L, Ahmed SH. Intensa dolĉeco superas kokainan rekompencon. PLOS UNU. 2007; 2: e698. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Leri F, Flores J, Rajabi H, Stewart J. Efikoj de kokaino en ratoj elmontritaj al heroino. Neuropsikofarmakologio. 2003; 28: 2102 – 2116. [PubMed]
  • Lett BT. Ripetaj ekspozicioj intensigas pli ol malpliigi la rekompencajn efikojn de anfetamino, morfino kaj kokaino. Psikofarmacologio (Berl) 1989; 98: 357-362. [PubMed]
  • Lett BT, Grant VL, Byrne MJ, Koh MT. Paroj de aparta ĉambro kun la afekto de rado funkcias, kondiĉas lokan preferon. Apetito. 2000; 34: 87 – 94. [PubMed]
  • Leung KS, Cottler LB. Traktado de patologia hazardludo. Curr Opin Psychiatry. 2009; 22: 69 – 74. [PubMed]
  • Lin S, Thomas TC, Storlien LH, Huang XF. Disvolviĝo de alta grasa induktita obezeco kaj leptina rezisto en C57Bl / 6J-musoj. Int J Obes Relat Metab Malordo. 2000; 24: 639 – 646. [PubMed]
  • Lindholm S, Ploj K, Franck J, Nylander I. Repetita etanola administrado induktas mallongajn kaj longdaŭrajn ŝanĝojn en enkephalino kaj dinorfinaj histokonferencoj en rat cerbo. Alkoholo. 2000: 22: 165-171. [PubMed]
  • Liu X, Palmatier MI, Caggiula AR, Donny EC, Sved AF. Plifortiga efiko de nikotino kaj ĝia mildigo per nikotinaj antagonistoj ĉe ratoj. Psikofarmakologio (Berl) 2007; 194: 463 – 473. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Lonetti G, Angelucci A, Morando L, Boggio EM, Giustetto M, Pizzorusso T. Frua media riĉigo moderas la kondutan kaj sinaptikan fenotipon de nulaj musoj MeCP2. Biol Psikiatrio. 2010; 67: 657 – 665. [PubMed]
  • Lowery EG, Thiele TE. Antaŭklinikoj evidentigas, ke antagonistoj de la receptoro de kortikotropin-faktoro (CRF) estas promesplenaj celoj por farmacia kuracado de alkoholismo. CNS-Neurol-Malordo-Drogaj Celoj. 2010; 9: 77 – 86. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Lu L, Grimm JW, Hope BT, Shaham Y. Inkubacio de koka-avido post retiriĝo: revizio de antaŭleĝaj datumoj. Neŭrofarmakologio. 2004; 47 (Suppl 1): 214-226. [PubMed]
  • Lu L, Koya E, Zhai H, Hope BT, Shaham Y. Rolo de ERK en kokaino. Tendencoj Neŭrosci. 2006; 29: 695 – 703. [PubMed]
  • Luscher C, Bellone C. Sinapsa plasticite elvokita kokaino: ŝlosilo por toksomanio? Nat Neurosci. 2008; 11: 737 – 738. [PubMed]
  • Lynch WJ, Piehl KB, Acosta G, Peterson AB, Hemby SE. Aerobia Ekzerco Atenuas Rekomencon de Kokaino-Serĉanta Konduto kaj Asociitaj Neŭroadaptiĝoj en la Antaŭfronta Cortex. Biol Psikiatrio. 2010 [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • MacRae PG, Spirduso WW, Walters TJ, Farrar RP, Wilcox RE. Efektivaj trejnadfluoj sur striataj D2-dopamina-receptoro kaj striatalaj dopaminaj metabolitoj en antaŭsensaj pli maljunaj ratoj. Psikofarmakologio (Berl) 1987; 92: 236 – 240. [PubMed]
  • Maj M, Turchan J, Smialowska M, Przewlocka B. Morfino kaj kokaino influas CRF-biosintezon en la rat-centra kerno de amigdalo. Neuropeptidoj. 2003; 37: 105 – 110. [PubMed]
  • Majewska MD. Kokaino toksomanio kiel neŭrologia malordo: implicoj por kuracado. NIDA Res Monogr. 1996; 163: 1 – 26. [PubMed]
  • Mameli M, Bellone C, Brown MT, Luscher C. Kokaino renversas regulojn por sinaptika plasteco de glutamata transdono en la ventra tegmentala areo. Nat Neurosci. 2011 [PubMed]
  • Markou A, Koob GF. Postcocaína anhedonio. Besta modelo de kokaina retiriĝo. Neuropsikofarmacologio. 1991: 4: 17-26. [PubMed]
  • Kadroj I. Kondutismaj (ne-kemiaj) toksomanioj. [Vidu komenton] Brita Revuo pri toksomanio. 1990; 85: 1389 – 1394. [PubMed]
  • Martínez Mi, Paredes RG. Nur memmaca matado estas rekompencanta en ratoj de ambaŭ seksoj. Hormo-konduto. 2001; 40: 510-517. [PubMed]
  • Marx MH, Henderson RL, Roberts CL. Pozitiva plifortigo de la trinkeja respondo per malpeza stimulo sekvanta malhelajn operantajn pretendojn sen poste. J Comp Physiol Psychol. 1955; 48: 73 – 76. [PubMed]
  • McBride WJ, Li TK. Bestaj modeloj de alkoholismo: neurobiologio de alta alkohola drinkado en ronĝuloj. Kritiko Rev Neurobiol. 1998; 12: 339 – 369. [PubMed]
  • McClung CA, Nestler EJ. Neuroplasticity mediata per ŝanĝita gena esprimo. Neuropsikofarmakologio. 2008; 33: 3 – 17. [PubMed]
  • McClung CA, Ulery PG, Perrotti LI, Zachariou V, Berton O, Nestler EJ. DeltaFosB: molekula ŝaltilo por longtempa adapto en la cerbo. Brain Res Mol Brain Res. 2004; 132: 146-154. [PubMed]
  • McDaid J, Dallimore JE, Mackie AR, Napier TC. Ŝanĝoj en akcimaj kaj palalaj pCREB kaj deltaFosB en morfine-sentivigitaj ratoj: korelacioj kun elektrofisiologiaj mezuroj el la ricevilo en la ventra pallidum. Neuropsikofarmakologio. 2006a; 31: 1212 – 1226. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • McDaid J, Graham MP, Napier TC. Sensibilizacio induktita de metamfetamino diferencas malsame pCREB kaj DeltaFosB tra la tuta limfika cirkvito de la mamula cerbo. Mol Farmakolo. 2006b; 70: 2064 – 2074. [PubMed]
  • McElroy SL, Hudson JI, Capece JA, Beyers K, Fisher AC, Rosenthal NR. Topiramato por kuracado de binge manĝa malordo asociita kun obezeco: studo kun placebo-kontrolita. Biol Psikiatrio. 2007; 61: 1039 – 1048. [PubMed]
  • Meisel RL, Camp DM, Robinson TE. Mikrodisiza studo de ventrala striatala dopamino dum seksa konduto en inaj siriaj hamstroj. Behav Brain Res. 1993; 55: 151 – 157. [PubMed]
  • Meisel RL, Mullins AJ. Seksa sperto en inaj ronĝuloj: ĉelaj mekanismoj kaj funkciaj sekvoj. Cerbo Res. 2006; 1126: 56 – 65. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Mellen J, Sevenich MacPhee M. Filozofio de media riĉigo: Pasinteco, donaco kaj estonteco. Zoo Biologio. 2001; 20: 211 – 226.
  • Mermelstein PG, Becker JB. Pliigita eksterĉela dopamino en la kerno accumbens kaj striato de la virina rato dum ritma kopulatoria konduto. Behav Neurosci. 1995; 109: 354 – 365. [PubMed]
  • Meyer AC, Rahman S, Charnigo RJ, Dwoskin LP, Crabbe JC, Bardo MT. Genetiko de serĉado de novecoj, amfetamina mem-administrado kaj reintegriĝo uzante malsanajn ratojn. Genoj Cerbo Konduto. 2010 [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Molteni R, Ying Z, Gomez-Pinilla F. Malsamaj efikoj de akra kaj kronika ekzercado sur plastikec-rilataj genoj en la rato-hipokampo malkaŝitaj de mikroarray. Eur J Neurosci. 2002; 16: 1107 – 1116. [PubMed]
  • Nader MA, Daunais JB, Moore T, Nader SH, Moore RJ, Smith HR, et al. Efikoj de kokaina memadministrado sur striatalaj dopaminaj sistemoj en rhesus simioj: komenca kaj kronika ekspozicio. Neuropsikofarmakologio. 2002; 27: 35 – 46. [PubMed]
  • Nair SG, Adams-Deutsch T, Epstein DH, Shaham Y. La neŭrofarmakologio de relanĉo al serĉado de manĝaĵoj: metodaro, ĉefaj trovoj, kaj komparo kun relanĉo al serĉado de drogoj. Prog Neurobiol. 2009a; 89: 18 – 45. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Nair SG, Adams-Deutsch T, Epstein DH, Shaham Y. La neŭrofarmakologio de relanĉo al serĉado de manĝaĵoj: metodaro, ĉefaj trovoj, kaj komparo kun relanĉo al serĉado de drogoj. Prog Neurobiol. 2009b [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Nacia Instituto pri Drugasuzo (NIDA) Nacia Instituto pri Mensa Sano (NIMH) Nacia Instituto pri Diabeto kaj Digestaj kaj Renaj Malsanoj (NIDDK) Rekompenco kaj decidiĝo: ŝancoj kaj estontaj direktoj. Neŭrono. 2002; 36: 189 – 192. [PubMed]
  • Nestler EJ, Kelz MB, Chen J. DeltaFosB: molekula mediatoro de longtempa neŭra kaj konduta plastikeco. Cerbo Res. 1999; 835: 10 – 17. [PubMed]
  • Nithianantharajah J, Hannan AJ. Riĉigitaj medioj, spert-dependaj plastoj kaj malordoj de la nerva sistemo. Nat Rev Neurosci. 2006; 7: 697 – 709. [PubMed]
  • Noonan MA, Bulin SE, Fuller DC, Eisch AJ. Redukto de plenkreska hipokampa neŭrogezo donas vundeblecon al besta modelo de kokaina toksomanio. J Neŭroscio. 2010; 30: 304 – 315. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • O'Brien CP. Kontraŭbari medikamentojn por preventado de recidivo: ebla nova klaso de psikozaj medikamentoj. Am J Psikiatrio. 2005: 162: 1423-1431. [PubMed]
  • O'Brien CP. Komento pri Tao kaj aliaj. (2010): Interreta toksomanio kaj DSM-V. Dependeco. 2010; 105: 565.
  • O'Brien MS, Anthony JC. Risko Fariĝi Kokaina Dependa: Epidemiologiaj Taksoj por Usono, 2000-2001. Neŭropsikofarmakologio. 2005 [PubMed]
  • O'Donnell JM, Miczek KA. Neniu toleremo al kontraŭagresa efiko de d-amfetamino ĉe musoj. Psikofarmacologio (Berl) 1980; 68: 191-196. [PubMed]
  • Olausson P, Jentsch JD, Tronson N, Neve RL, Nestler EJ, Taylor JR. DeltaFosB en la kerno accumbens reguligas manĝ-plifortigitan instrumentan konduton kaj instigon. J Neurosci. 2006: 26: 9196-9204. [PubMed]
  • Olsen CM, Childs DS, Stanwood GD, Winder DG. Serĉanta sento postulas metabotropajn glutamatajn ricevilojn 5 (mGluR5) PLoS Unu. 2010; 5: e15085. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Olsen CM, Duvauchelle CL. Intra-prefrontalaj kortekaj injektoj de SCH 23390-influo de kerno akcentas dopaminajn nivelojn 24 h post-infuzaĵo. Cerbo Res. 2001; 922: 80 – 86. [PubMed]
  • Olsen CM, Duvauchelle CL. Prefrontal-korteksa D1-modulado de la plifortigaj propraĵoj de kokaino. Esploro de Cerbo 2006; 1075: 229 – 235. [PubMed]
  • Olsen CM, DG Winder. Serĉanta sento okupas similajn neŭrajn substratojn al operantaj drogoj serĉantaj C57-musojn. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34: 1685 – 1694. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Olsen CM, DG Winder. Operacia sento serĉanta en la muso. J Vis Exp. 2010 [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Olson AK, Eadie BD, Ernst C, Christie BR. Ekologia riĉigo kaj libervola ekzercado amase pliigas neurogenezon en la plenkreska hipokampo per disaj vojoj. Hipokampo. 2006; 16: 250 – 260. [PubMed]
  • Orford J. Hypersexuality: implicoj por teorio de dependeco. Br J toksomaniulo Aliajn drogojn. 1978; 73: 299 – 210. [PubMed]
  • Ostlund SB, Balleine BW. Pri kutimoj kaj toksomanio: Asocia analizo de deviga drog-serĉado. Drug Discov Today Today Dis Models. 2008; 5: 235 – 245. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Packard MG, Knowlton BJ. Lernado kaj memoraj funkcioj de Basalaj Gangloj. Annu Rev Neurosci. 2002; 25: 563 – 593. [PubMed]
  • Paredes RG, Vazquez B. Kion ŝatas virinaj ratoj pri sekso? Pacigita apareado. Behav Brain Res. 1999; 105: 117 – 127. [PubMed]
  • Petry NM. Ĉu la amplekso de adictivaj kondutoj devas esti plilarĝigita por inkludi patologiajn vetludojn? Toksomanio. 2006; 101 (Suppl 1): 152-160. [PubMed]
  • Piazza PV, Deminiere JM, Le Moal M, Simon H. Faktoroj kiuj antaŭdiras individuan vundeblecon al anfetamino mem-administrado. Scienco. 1989: 245: 1511-1513. [PubMed]
  • Pierce RC, Vanderschuren LJ. Kiki la kutimon: La neŭra bazo de ekradikitaj kondutoj en kokaino. Neurosci Biobehav Rev. 2010 [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kruĉoj KK, Balfour ME, Lehman MN, Richtand NM, Yu L, Coolen LM. Neuroplastikeco en la mezolimbia sistemo induktita de natura rekompenco kaj posta rekompenca sindeteno. Biol Psikiatrio. 2010a; 67: 872 – 879. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kruĉoj KK, Frohmader KS, Vialou V, Mouzon E, Nestler EJ, Lehman MN, et al. DeltaFosB en la kerno accumbens estas kritika por plifortigado de efikoj de seksa rekompenco. Genoj Cerbo Konduto. 2010b [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Porrino LJ, Daunais JB, Smith HR, Nader MA. La ekspansiantaj efikoj de kokaino: studoj en nehoma primata modelo de kokain-memadministrado. Neurosci Biobehav Rev. 2004a; 27: 813 – 820. [PubMed]
  • Porrino LJ, Lyons D, Smith HR, Daunais JB, Nader MA. Kokaino-memadministrado produktas progreseman implikiĝon de limuzikaj, asociitaj, kaj sensimotoraj striaj domajnoj. J Neŭroscio. 2004b; 24: 3554 – 3562. [PubMed]
  • Potenza MN. Ĉu toksomaniuloj devas inkluzivi ne-rilatajn kondiĉojn? Toksomanio. 2006; 101 (Suppl 1): 142 – 151. [PubMed]
  • Potenza MN. Recenzo. La neurobiologio de patologia hazardludo kaj drogmanio: superrigardo kaj novaj trovoj. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3181 – 3189. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Potenza MN. La graveco de bestaj modeloj de decidado, vetludo, kaj rilataj kondutoj: implikaĵoj por traduka esplorado en toksomanio. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34: 2623 – 2624. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Prochaska JJ, Hall SM, Humfleet G, Munoz RF, Reus V, Gorecki J, et al. Fizika agado kiel strategio por konservi tabinan sindetenon: hazarda proceso. Antaŭa Med. 2008; 47: 215 – 220. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Rampon C, Tang YP, Goodhouse J, Shimizu E, Kyin M, Tsien JZ. Riĉigo induktas strukturajn ŝanĝojn kaj reakiron de nekompataj memoraj mankoj en CA1 NMDAR1-frapaj musoj. Nat Neurosci. 2000; 3: 238 – 244. [PubMed]
  • Rauschecker JP. Aŭdita kortika plasticeco: komparo kun aliaj sensaj sistemoj. Tendencoj Neŭrosci. 1999; 22: 74 – 80. [PubMed]
  • Rebec GV, Christensen JR, Guerra C, Bardo MT. Regionaj kaj tempaj diferencoj en reala tempo dopamina elfluo en la kerno akcenta dum nove elektebla noveco. Esploro de Cerbo 1997a; 776: 61 – 67. [PubMed]
  • Rebec GV, Grabner CP, Johnson M, Pierce RC, Bardo MT. Transitivaj pliigoj en katenolaminergia agado en media prefrontal-kortekso kaj nukleo akcela ŝelo dum noveco. Neŭroscienco. 1997b; 76: 707 – 714. [PubMed]
  • Rivalan M, Ahmed SH, Dellu-Hagedorn F. Individuoj pli inklinaj al risko preferas la malĝustajn eblojn pri rato-versio de la Iovaa Ludlaboro. Biol Psikiatrio. 2009; 66: 743 – 749. [PubMed]
  • Roberts DC, Morgan D, Liu Y. Kiel fari raton toksomaniulon al kokaino. Prog Neuropsikofarmakola Biol-Psikiatrio. 2007; 31: 1614 – 1624. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Robinson DL, Carelli RM. Distingaj subaroj de neŭronoj de kerno accumbens kodigas operanton respondantan por etanolo kontraŭ akvo. Eur J Neurosci. 2008; 28: 1887 – 1894. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Robinson TE, Becker JB. Konduta sentivigo estas akompanata de plibonigo de amfetamin-stimulita dopamina liberigo de striatala histo in vitro. Eur J Pharmacol. 1982; 85: 253 – 254. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. La neŭra bazo de drogo-avido: stimula-sentema teorio de dependeco. Brain Res Brain Res Rev. 1993; 18: 247-291. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. Incentivo-sentivigo kaj toksomanio. Toksomanio. 2001; 96: 103 – 114. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. Recenzo. La instiga sentiviga teorio de toksomanio: iuj aktualaj aferoj. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3137 – 3146. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Robinson TE, Kolb B. Struktura plastiko asociita kun ekspozicio al medikamentoj de misuzo. Neŭrofarmakologio. 2004; 47 (Suppl 1): 33-46. [PubMed]
  • Rogers PJ, Smit HJ. Manĝo-avido kaj manĝaĵo "dependeco": kritika revizio de la atestaĵoj de biopsikosocia perspektivo. Pharmacol Biochem Behav. 2000: 66: 3-14. [PubMed]
  • Rothwell NJ, Stock MJ. Rolo por bruna adiposa histo en dieto-induktita termogenezo. Naturo. 1979; 281: 31 – 35. [PubMed]
  • Rothwell NJ, Stock MJ. La disvolviĝo de la obesidad en bestoj: la rolo de dietaj faktoroj. Clin Endocrinol Metab. 1984; 13: 437 – 449. [PubMed]
  • Routtenberg A. "Mem-malsato" de ratoj vivantaj en aktivecaj radoj: adaptaj efikoj. J Comp Physiol Psychol. 1968; 66: 234 – 238. [PubMed]
  • Routtenberg A, Kuznesof AW. Memŝtelo de ratoj vivantaj en aktivecaj radoj laŭ restrikta nutra horaro. J Comp Physiol Psychol. 1967; 64: 414 – 421. [PubMed]
  • Russo SJ, Dietz-D, Dumitriu D, Morrison JH, Malenka RC, Nestler EJ. La dependigita sinapso: mekanismoj de sinapta kaj struktura plasticeco en kerno accumbens. Tendencoj Neurosci. 2010: 33: 267-276. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Rylkova D, Shah HP, Malgranda E, Bruijnzeel AW. Malfunkcio en cerba rekompenca funkcio kaj akra kaj longa maltrankviliga konduto post ĉesigo de kronika alkohola likva dieto en ratoj. Psikofarmakologio (Berl) 2009; 203: 629 – 640. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Saal D, Dong Y, Bonci A, Malenka RC. Drogoj de misuzo kaj streso ekigas komunan sinaptan adapton en dopaminaj neŭronoj. Neŭrono. 2003; 37: 577 – 582. [PubMed]
  • Sahay A, Hen R. Plenkreska hipokampa neŭrogezo en depresio. Nat Neurosci. 2007; 10: 1110 – 1115. [PubMed]
  • Sarnyai Z, Shaham Y, Heinrichs SC. La rolo de liberiganta faktoro en kortikotropino en toksomanio. Pharmacol Rev. 2001; 53: 209 – 243. [PubMed]
  • Schaffer SD, Zimmerman ML. La seksa toksomaniulo: defio por la primara prizorganto. Flegistino. 1990; 15: 25 – 26. vidu komenton. [PubMed]
  • Schramm-Sapyta NL, Olsen CM, Winder DG. Kokaza memadministrado reduktas ekscitajn respondojn en la musa kerno akcenta ŝelo. Neuropsikofarmakologio. 2006; 31: 1444 – 1451. [PubMed]
  • Schulteis G, Markou A, Cole M, Koob GF. Malpliiĝis cerba rekompenco produktita de retiriĝo de etanolo. Proc Natl Acad Sci Usono A. 1995; 92: 5880 – 5884. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Schwarz L, Kindermann W. Ŝanĝoj en beta-endorfinaj niveloj en respondo al aerobia kaj anaerobia ekzerco. Sportoj Med. 1992; 13: 25 – 36. [PubMed]
  • Segal DS, Mandell AJ. Longtempa administrado de d-amfetamino: progresiva pliiĝo de motora agado kaj stereotipa. Farmacol Biochem Behav. 1974; 2: 249 – 255. [PubMed]
  • Segovia G, Del Arco A, De Blas M, Garrido P, Mora F. Mediana riĉiĝo pliigas la dumvivan eksterĉelan koncentriĝon de dopamino en la kerno accumbens: studo pri mikrodiálisis. J Neural Transm. 2010 [PubMed]
  • Mem DW, Nestler EJ. Molekulaj mekanismoj de plifortigo kaj toksomanio. Annu Rev Neurosci. 1995; 18: 463 – 495. [PubMed]
  • Shaham Y, Shalev U, Lu L, De Wit H, Stewart J. La restarigo-modelo de reaperado de drogoj: historio, metodiko kaj gravaj trovoj. Psikofarmakologio. 2003; 168: 3 – 20. vidu komenton. [PubMed]
  • Shalev U, Tylor A, Schuster K, Frate C, Tobin S, Woodside B. Longtempaj fiziologiaj kaj kondutaj efikoj de ekspozicio al tre plaĉa dieto dum la perinataj kaj post-malplenigaj periodoj. Physiol Behav. 2010 [PubMed]
  • Shippenberg TS, Heidbreder C. Sensitization al la kondiĉitaj rekompencaj efikoj de kokaino: farmacologiaj kaj temporaj trajtoj. J Pharmacol Floto Ther. 1995; 273: 808-815. [PubMed]
  • Simpson DM, Annau Z. Konduta restado sekvante plurajn psikoaktivajn drogojn. Farmacol Biochem Behav. 1977; 7: 59 – 64. [PubMed]
  • Sinclair JD, Senter RJ. Disvolvado de efiko de alkoholaĵo ĉe ratoj. QJ Stud Alcohol. 1968: 29: 863-867. [PubMed]
  • Skinner BF. Pri la Kondiĉoj de Elfluado de Certaj Manĝantaj Rifleksoj. Proc Natl Acad Sci Usono A. 1930; 16: 433 – 438. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Smith GB, Heynen AJ, Bear MF. Birekciaj sinaptaj mekanismoj de okula superregata plasteco en vida kortekso. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2009; 364: 357 – 367. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Smith MA, Schmidt KT, Iordanou JC, Mustrofo ML. Aerobia ekzerco malpliigas la pozitivajn plifortigajn efikojn de kokaino. Drogalkoholo Dependas. 2008; 98: 129 – 135. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Solecki W, Ziolkowska B, Krowka T, Gieryk A, Filip M, Przewlocki R. Altecoj de prodynorfin-gena esprimo en la rato mezocorticolimbic-sistemo dum heroin-memadministrado. Cerbo Res. 2009; 1255: 113 – 121. [PubMed]
  • Solinas M, Chauvet C, Thiriet N, El Rawas R, Jaber M. Reversigo de kokaina toksomanio per media riĉigo. Proc Natl Acad Sci Usono A. 2008; 105: 17145 – 17150. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Solinas M, Thiriet N, Chauvet C, Jaber M. Antaŭzorgo kaj kuracado de drogmanio per media riĉiĝo. Prog Neurobiol. 2010 [PubMed]
  • Solinas M, Thiriet N, El Rawas R, Lardeux V, Jaber M. Mediaj riĉigoj dum fruaj stadioj de la vivo reduktas la kondutajn, neŭrokemiajn kaj molekulajn efikojn de kokaino. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34: 1102 – 1111. [PubMed]
  • Salomono RL. La kontraŭa proceza teorio de akirita instigo: kostoj de plezuro kaj avantaĝoj de doloro. Am Psychol. 1980; 35: 691 – 712. [PubMed]
  • Salomono RL, Corbit JD. Kontraŭprocesa teorio de instigo. I. Tempa dinamiko de efiko. Psychol Rev. 1974; 81: 119 – 145. [PubMed]
  • Spanagel R, Holter SM. Longdaŭra alkohola memadministrado kun ripetaj alkoholaj fazaj priraportadoj: besta modelo de alkoholismo? Alkoholo. 1999; 34: 231 – 243. [PubMed]
  • Spangler R, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Altigita D3-dopaminaj receptoraj mRNA en dopaminergiaj kaj dopaminokeptaj regionoj de la rato-cerbo en respondo al morfino. Brain Res Mol Brain Res. 2003: 111: 74-83. [PubMed]
  • Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Similaj agalizoj de sukero sur gena esprimo en rekompencaj areoj de la cer cerbo. Brain Res Mol Brain Res. 2004: 124: 134-142. [PubMed]
  • Spiers TL, Hannan AJ. Naturo, nutrado kaj neŭrologio: geno-medio-interagoj en neurodegenerativa malsano. Prelego de FEBS-Datreveno-Premio transdonita 27 junio 2004 ĉe la 29-a Kongreso de FEBS en Varsovio. FEBS J. 2005; 272: 2347 – 2361. [PubMed]
  • St Onge JR, Floresco SB. Dopaminergia modulado de decidado bazita sur risko. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34: 681 – 697. [PubMed]
  • Stairs DJ, Bardo MT. Neŭrohavaj efikoj de media riĉiĝo kaj vundebleco de drogoj. Farmacol Biochem Behav. 2009; 92: 377 – 382. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Steiner H, Gerfen CR. Rolo de dinorfino kaj enkepalino en la regulado de striaj eliraj vojoj kaj konduto. Exp Cerbo Res. 1998; 123: 60 – 76. [PubMed]
  • Stewart J. Plifortigantaj efikoj de lumo kiel funkcio de intenseco kaj plifortiga horaro. Revuo pri kompara kaj fiziologia psikologio. 1960; 53: 187 – 193. [PubMed]
  • Stewart J. Pathways to repase: la neurobiologio de drog- kaj streĉ-induktita relanĉo al drog-prenado. J Neŭroscio pri Psikiatrio. 2000; 25: 125 – 136. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Stuber GD, Hopf FW, Hahn J, Cho SL, Guillory A, Bonci A. Volontary Ethanol Intake Plibonigas Ekscititan Sinaptan Forton en la Ventrala Tegmentala Areo. Alkoholo Clin Exp Res. 2008a [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Stuber GD, Klanker M, de Ridder B, Bowers MS, Joosten RN, Feenstra MG, et al. Rekompenca-Antaŭdira Kurteno Plibonigi Ekscitiĝan Sinaptan Forton sur Nerebajn Dopaminajn Neŭronojn. Scienco. 2008b; 321: 1690 – 1692. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Tao R, Huang X, Wang J, Zhang H, Zhang Y, Li M. Proponitaj diagnozaj kriterioj por interreta toksomanio. Toksomanio. 2010; 105: 556 – 564. [PubMed]
  • Teegarden SL, Bale TL. Malkreskoj en dieta prefero produktas pliigitan emociecon kaj riskon por dieta rekuniĝo. Biol Psikiatrio. 2007; 61: 1021 – 1029. Epub 2007 Jan 1017. [PubMed]
  • Tejeiro Salguero RA, Moran RM. Mezura problemo videoludo ludanta en adoleskantoj. Toksomanio. 2002; 97: 1601 – 1606. [PubMed]
  • Thanos PK, Tucci A, Stamos J, Robison L, Wang GJ, Anderson BJ, et al. Kronika devigita ekzercado dum adoleskeco malpliigas kokainan kondiĉon de loko en Lewis ratoj. Behav Brain Res. 2010; 215: 77 – 82. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Thiel KJ, Engelhardt B, Hood LE, Peartree NA, Neisewander JL. La interagaj efikoj de mediaj riĉigaj kaj estingaj intervenoj en atenuado de kuracaj serĉantaj kondutoj de kokaino en ratoj. Farmacol Biochem Behav. 2011; 97: 595 – 602. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Thiel KJ, Sanabria F, Pentkowski NS, Neisewander JL. Kontraŭdiraj efikoj de media riĉiĝo. Int J Neuropsikofarmakolo. 2009; 12: 1151 – 1156. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Thomas MJ, Kalivas PW, Shaham Y. Neuroplasticity en la mezolimbic dopamina sistemo kaj kokainaj toksomanioj. Br J Pharmacol. 2008; 154: 327 – 342. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Turchan J, Przewlocka B, Toth G, Lason W, Borsodi A, Przewlocki R. La efiko de ripeta administrado de morfino, kokaino kaj etanolo sur mu kaj delta opioida ricevilo en la kerno kaj akstriaĵoj de la rato. Neŭroscienco. 1999; 91: 971 – 977. [PubMed]
  • Tzschentke TM. Mezura rekompenco kun la paradigma kondiĉo pri preferita loko (CPP): ĝisdatigo de la lasta jardeko. Addict Biol. 2007; 12: 227 – 462. [PubMed]
  • Uhlrich DJ, Manning KA, O'Laughlin ML, Lytton WW. Fotika induktita sentiveco: akiro de pliiga spik-onda respondo en la plenkreska rato per ripeta stroboskopa ekspozicio. J Neŭrofiziolo. 2005; 94: 3925-3937. [PubMed]
  • Unterwald EM, Ho A, Rubenfeld JM, Kreek MJ. Tempa kurso de disvolvo de kondutisma sentivigo kaj dopamina ricevilo-ricevilo dum administrado de kokaina kokino. J Pharmacol Exp Ther. 1994a; 270: 1387 – 1396. [PubMed]
  • Unterwald EM, Rubenfeld JM, Kreek MJ. Ripeta kokainadministrado reguligas kappa kaj mu, sed ne deltajn, opioidajn ricevilojn. Neuroreporto. 1994b; 5: 1613 – 1616. [PubMed]
  • Valjent Kaj, Artikoloj C, Herve D, Girault JA, Caboche J. Addictive kaj ne-toksomanaj drogoj induktas specifajn kaj specifajn mastrojn de ERK-aktivigo en musa cerbo. Eur J Neurosci. 2004; 19: 1826-1836. [PubMed]
  • Van de Weerd HA, Van Loo PLP, Van Zutphen LFM, Koolhaas JM, Baumans V. Forto de prefero por nestumado de materialo kiel media riĉigo por laboratoriaj musoj. Aplikita Scienco pri besta konduto. 1998; 55: 369 – 382.
  • van den Bos R, Lasthuis W, den Heijer E, van der Harst J, Spruijt B. Direkte al krada modelo de la Iovaa videoludada tasko. Behav Res Metodoj. 2006; 38: 470 – 478. [PubMed]
  • van Praag H, Christie BR, Sejnowski TJ, Gage FH. Kurado plibonigas neŭrogenon, lernadon kaj longtempan potencon ĉe musoj. Proc Natl Acad Sci Usono A. 1999; 96: 13427 – 13431. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • kamioneto Praag H, Kempermann G, Gage FH. Neŭralaj konsekvencoj de ĉirkaŭa riĉiĝo. Nat Rev Neurosci. 2000a; 1: 191 – 198. [PubMed]
  • kamioneto Praag H, Kempermann G, Gage FH. Neŭralaj konsekvencoj de media riĉiĝo. Nat Rev Neurosci. 2000b; 1: 191 – 198. [PubMed]
  • Vezina P, Giovino AA, Saĝa RA, Stewart J. Medio-specifa kruco-sentemo inter la lokomotora aktiviga efiko de morfino kaj anfetamino. Pharmacol Biochem Behav. 1989: 32: 581-584. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, et al. Malpliiĝanta dopamina D2-receptoro estas asociita kun reduktita frontala metabolo en kokainaj misuzantoj. Sinapso 1993; 14: 169 – 177. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM. Dopamina en fitraktado kaj toksomanio: rezultoj de bildaj studoj kaj kuracaj implikaĵoj. Molekula Psikiatrio. 2004; 9: 557 – 569. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wolf AP, Schlyer D, Shiue CY, Alpert R, et al. Efikoj de kronika misuzo de kokaino sur postsinaptaj dopaminaj riceviloj. Am J Psikiatrio. 1990; 147: 719 – 724. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Hitzemann R, Ding YS, et al. Malkreskoj en dopaminaj riceviloj sed ne en transportiloj de dopamino en alkoholuloj. Alkoholo Clin Exp Res. 1996; 20: 1594 – 1598. [PubMed]
  • Volkow ND, Saĝa RA. Kiel drogmanio povas helpi nin kompreni obezecon? Naturo-Neŭroscienco. 2005; 8: 555 – 560. [PubMed]
  • Vucetic Z, Kimmel J, Totoki K, Hollenbeck E, Reyes TM. Patrina alta grasa dieto ŝanĝas metiladon kaj genan esprimon de dopamino kaj opioid-rilataj genoj. Endokrinologio. 2010; 151: 4756 – 4764. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Wallace DL, Vialou V, Rios L, Carle-Florence TL, Chakravarty S, Kumar A, et al. La influo de DeltaFosB en la kerno alkutimiĝas al natura rekompenco-konduta. J Neŭroscio. 2008; 28: 10272 – 10277. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Wanat MJ, Sparta DR, Hopf FW, Bowers MS, Melis M, Bonci A. Streĉas specifajn sinaptikajn modifojn sur dopaminaj neŭronoj de ventra tegmenta areo post etanolo-ekspozicio. Biol Psikiatrio. 2009a; 65: 646 – 653. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Wanat MJ, Willuhn I, Clark JJ, Phillips PE. Fazika dopamina liberigo en apetitaj kondutoj kaj drogmanio. Kurzo kontraŭ Droga Misuzo Rev. 2009b; 2: 195 – 213. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Telang F, Jayne M, Ma J, Rao M, et al. Eksponiĝo al apetitaj manĝaj stimuloj rimarkinde aktivigas la homan cerbon. Neuroimage. 2004a; 21: 1790 – 1797. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Simileco inter obezeco kaj drogmanio kiel taksite per neŭfunkcia bildado: koncepto-revizio. Journal of Addictive Diseases (Revuo por Addictive Diseases). 2004b; 23: 39 – 53. [PubMed]
  • Ward SJ, Walker EA, Dykstra LA. Efiko de Kanabinoidaj CB1-Antagonisto-Ricevilo SR141714A kaj CB1-Receptor Knockout sur Cue-Induced Reintegred of Assure [reg] kaj Corn-Oil Seeking en Musoj. Neuropsikofarmakologio. 2007; 32: 2592 – 2600. [PubMed]
  • Wee S, Koob GF. La rolo de la dinorfin-kappa opioida sistemo en la plifortigaj efikoj de drogoj misuzoj. Psikofarmakologio (Berl) 2010; 210: 121 – 135. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Weiss F, Markou A, Lorang MT, Koob GF. Bazaj eksterĉelaj dopaminaj niveloj en la nuklea akcumbeno malpliiĝas dum eligo de kokaino post nelimigita aliro mem-administrado. Brain Res. 1992: 593: 314-318. [PubMed]
  • Welte J, Barnes G, Wieczorek W, Tidwell MC, Parker J. Alkoholo kaj hazardluda patologio inter usonaj plenkreskuloj: prevalenco, demografiaj ŝablonoj kaj komorbeco. Revuo por Studoj pri Alkoholo. 2001; 62: 706 – 712. [PubMed]
  • Werme M, Messer C, Olson L, Gilden L, Thoren P, Nestler EJ, et al. Delta FosB reguligas radojn. J Neŭroscio. 2002; 22: 8133 – 8138. [PubMed]
  • Werme M, Thoren P, Olson L, Brene S. Running kaj kokaino ambaŭ reguligas dynorfinan ARNm en medaj kudraj putamenoj. Eur J Neurosci. 2000; 12: 2967 – 2974. [PubMed]
  • Winder DG, Egli RE, Schramm NL, Matthews RT. Sinaptika plastikeco en cirkvitaj rekompencoj. Curr Mol Med. 2002; 2: 667 – 676. [PubMed]
  • Winstanley CA. La orbitofrontala kortekso, impulsiveco, kaj toksomanio: sondado de orbitofrontal-misfunkcio ĉe la neŭra, neŭkemia kaj molekula nivelo. Ann NY Acad Sci. 2007; 1121: 639 – 655. [PubMed]
  • Winstanley CA. Ludaj ratoj: kompreno pri impulsema kaj toksomania konduto. Neuropsikofarmakologio. 2011; 36: 359. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Winstanley CA, Cocker PJ, Rogers RD. Dopamino Modulas Rekompencan Atendon Dum Efikeco de Slot-Maŝina Tasko en Ratoj: Indico pri "Preskaŭa" Efiko. Neŭropsikofarmakologio. 2011 [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Winstanley CA, Olausson P, Taylor JR, Jentsch JD. Enrigardo al la rilato inter impulsiveco kaj substanco misuzo de studoj uzantaj bestajn modelojn. Alkoholo Clin Exp Res. 2010; 34: 1306 – 1318. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Saĝa RA. Dopamino kaj rekompenco: la anhedonia hipotezo 30 jaroj post. Neurotox Res. 2008; 14: 169 – 183. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Saĝa RA, Munn E. Retiriĝo de kronika amfetamino levas la sojlojn de intracraniaj memstimulaj bazoj. Psikofarmakologio (Berl) 1995; 117: 130 – 136. [PubMed]
  • Wojnicki FH, Roberts DC, Corwin RL. Efikoj de baclofeno sur operantaj agoj por manĝaĵaj buletoj kaj vegetalaj mallongigoj post historio de binge-speca konduto en senmanĝaj senigitaj ratoj. Farmacol Biochem Behav. 2006; 84: 197 – 206. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Ligno DA, Rebec GV. Dispartigo de kerna kaj ŝel-unuaklasa agado en la nukleo akcenta en libera-elekta noveco. Behav Brain Res. 2004; 152: 59 – 66. [PubMed]
  • Juna KS. Interreta Toksomanio: La Apero de Nova Klinika Malordo. Ciberpsikologio kaj Konduto. 1998; 1: 237-244.
  • Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. Serotonergika kaj dopaminergia modulado de hazardluda konduto kiel taksite uzante novan romanon. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34: 2329 – 2343. [PubMed]
  • Zhu J, Apparsundaram S, Bardo MT, Dwoskin LP. Media riĉiĝo malpliigas ĉel-surfacan esprimon de la dopamina transportilo en rato mez-prefrontal-kortekso. J Neurochem. 2005; 93: 1434 – 1443. [PubMed]
  • Zijlstra F, Booij J, van den Brink W, Franken IH. Striatala dopamina D2-ricevilo kaj dopamina liberigo dum kvietaj eliritaj avidoj ĉe lastatempe abstinaj opi-dependaj viroj. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18: 262 – 270. [PubMed]
  • Zlebnik NE, Anker JJ, Gliddon LA, Carroll ME. Redukto de formorto kaj restarigo de kokaino serĉanta radon kurantan en inaj ratoj. Psikofarmakologio (Berl) 2010; 209: 113 – 125. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Zuckerman M. Sensacia serĉado kaj la endogena deficita teorio de drogakuzo. NIDA Esplora Monografio. 1986; 74: 59 – 70. [PubMed]
  • Zuckerman M. Sensacia serĉado: La ekvilibro inter risko kaj rekompenco. En: Lipsitt L, Mitnick L, redaktistoj. Memreguliga Konduto kaj Risk-Prenado: Kaŭzoj kaj Sekvoj. Eldonejo Korporacio Ablex; Norwood, NJ: 1991. pp 143 – 152.