La teorio de la somática markilo en la kunteksto de la toksomanio: kontribuoj por kompreni disvolviĝon kaj bontenadon (2015)

aŭtoroj Olsen VV, Lugo RG, Sütterlin S

Eldonita Dato Julio 2015 Volumo 2015: 8 Artikoloj 187-200

DOI http://dx.doi.org/10.2147/PRBM.S68695

Ricevita 2 marto 2015, akceptita 7 aprilo 2015, eldonita 6 julio 2015

Aprobita por publikigo de D-ro Igor Elman

Vegard V Olsen,1 Ricardo G Lugo,1 Stefan Sütterlin1,2

1Sekcio de Psikologio, Lillehammer University College, Lillehammer, 2Fako de Psikosomatika Medicino, Divido de Kirurgio kaj Klinika Neŭroscienco, Oslo-Universitato-Hospitalo - Rikshospitalet, Oslo, Norvegio

Resumo:

Lastatempaj teoriaj rakontoj pri toksomanio agnoskis, ke toksomanio al substancoj kaj kondutoj dividas malgravajn similecojn (ekz. Nesentemo al estontaj konsekvencoj kaj memregulaj deficitoj). Ĉi tiu rekono estas konfirmita per enketoj pri la neurobiologiaj korelacioj de toksomanio, kio indikis, ke malsamaj manifestiĝoj de toksomania patologio dividas oftajn neŭrajn mekanismojn. Ĉi tiu recenzo de la literaturo esploros la fareblecon de la somata markista hipotezo kiel unuiga klariga kadro de la decidaj deficitoj, kiuj estas kredataj implikitaj en prizorgado kaj vivtenado. La hipotika markilo-hipotezo disponigas neuroanatomikan kaj kognan kadron de decidiĝo, kio pozas, ke decidaj procezoj estas fleksitaj al longtempaj perspektivoj per emociaj markaj signaloj kreitaj de neŭrona arkitekturo kunmetanta ambaŭ kortikajn kaj subkortikajn cirkvitojn. La toksomaniuloj montras signife impulsajn kaj devigajn kondutajn mastrojn, kiuj povus esti komprenitaj kiel manifestoj de decidaj procezoj, kiuj ne konsideras la longtempajn konsekvencojn de agoj. Evidenteco pruvas, ke dependeco de substanco, patologia videoludado kaj interreta toksomanio estas karakterizita de strukturaj kaj funkciaj anormalecoj en neŭralaj regionoj, kiel skizite per la somata markita hipotezo. Plue, ambaŭ substanco-dependantoj kaj kondutaj toksomaniuloj montras similajn difektojn pri mezuro de decido, kiu estas sentema al somata marko-funkciado. La decidaj deficitoj karakterizantaj toksomanion povus ekzisti a priori al toksomania disvolviĝo; tamen ili povas plimalbonigi per ingestaĵo de substancoj kun neŭrotoksaj ecoj. Oni konkludas, ke la somata markota modelo de toksomanio kontribuas plaŭdeblan rakonton pri la suba neurobiologio de decidaj deficitoj en toksomaniaj malordoj, kiu estas subtenata de la aktualaj neŭroimaj kaj kondutaj evidentecoj. Implikoj por estonta esplorado estas skizitaj.

Ŝlosilvortoj: toksomanio, somata markita hipotezo, decidiĝo, emocio, Iova Ludila Tasko

Enkonduko

La toksomanio estas karakterizita kiel kondiĉo en kiu neŭralaj sistemoj implikitaj en instigo kaj kondutisma kontrolo antaŭenigas memregularan malsukceson, kiu persistas antaŭ kreskantaj negativaj konsekvencoj.1 La modelo de toksomanio pozas, ke la stato de toksomanio implikas pliigitan atribuon al la toksomanio, modifo de humoro, disvolviĝo de toleremo, retiriĝo, interna kaj ekstera konflikto, kaj reaperado.2 Ĉi tiu konceptado implicas, ke toksomanio ne limiĝas al kemiaj substancoj, sed ankaŭ povas impliki kondutojn kiel troan vetludadon kaj interretan uzadon. Rekono de la kondutaj similecoj inter toksomanioj koincidas kun kreskanta evidenteco indikanta ke kemiaj kaj nekemiaj toksomanioj eble dividas oftajn neŭrajn mekanismojn.3-5 Senpova kaj deviga konduto en toksomanio asociis kun difekta decidado.6 Pli bona kompreno de la eksternormaj decidaj procezoj observitaj en diversaj specoj de toksomanio tial venis en fokuson de esplorado pri disvolviĝo kaj konservado de toksomanio. La hipoteza somata markilo (SMH) provizas teorian kadron por klarigo pri disfunkciaj decidaj ŝablonoj en toksomaniuloj. Ĉi tiu revizio donas superrigardon al la aktuala stato de esplorado pri decidado en toksomanio kun aparta fokuso sur la rolo de kontribuoj de somata markista teorio.

La decidaj deficitoj en toksomanio estas kompareblaj al tiuj vidataj en pacientoj kun prefrontalaj kortikaj lezoj - markita oblikveco al estontaj konsekvencoj de decidoj kaj deficita sperto-bazita lernado.7 Ĉi tiu observado kaj subtenado de fiziologiaj kaj anatomiaj taksadoj kaŭzis la nocion, ke fiziopatologio en la prefrontal-kortekso povus esti grava neŭra bazo de toksomanio.8-10 Decidaj rezultoj post afekcia-kognitiva integriĝo en antaŭfrostaj areoj estas influataj de aferaj ligoj al limvikaj sistemaj areoj. La SMH disponigas sistemnivelan kadron priskribantan kiel decidoprocezoj estas influitaj de emociaj signaloj ekestiĝantaj de bioregulaj ŝanĝoj, kiuj esprimas sin en cerbo kaj korpo.11,12 La teorio disvolviĝis el studoj pri la decidaj deficitoj de pacientoj kun lezoj en la ventromeda antaŭfrontal-kortekso (vmPFC).13,14 La SMH echoas kaj plilongigas la Jamesian konton pri ekstercentraj reagoj, pozante, ke emociaj fleksiaj signaloj de la periferio gvidas la decidproceson al longperspektivaj situacioj en situacioj karakterizitaj de komplekseco kaj necerteco.15 La evidenteco indikas, ke la normala funkciado de somataj markiloj dependas de diversaj strukturoj implikitaj por esprimi emociojn en la periferio, kiel la vmPFC kaj amigdala, same kiel strukturoj implikitaj en la centra reprezentado de la ŝanĝoj okazantaj en la korpa taŭgeco (somatosensoria kortekso). , insula kortekso, basaj ganglioj, cingula kortekso).16-18

La empiria subteno por la SMH estis plejparte derivita de afekcia decida paradigmo celita por imiti realvivan decidon laŭ la maniero kiel ĝi faktorigas necertecon, rekompencon kaj punon - la Iovaa Gambling-Tasko (IGT).11 Bechara et al19 sugestis korelacion inter sukcesa agado kaj pli altaj haŭtaj kondutaj respondoj (SCR) antaŭvidantaj senkonsciajn malavantaĝajn decidojn pri ĉi tiu tasko.19-21 Ĉi tiuj antaŭvidaj SCRoj estis interpretitaj kiel indekso de somataj markaj signaloj, kaj forestas en pacientoj kun lezoj en la vmPFC. Interese, ke la paradigmo estis uzita por esplori decidojn en diversaj klinikaj populacioj kaj pluraj studoj indikas, ke somatiaj markadaj deficitoj povus submeti sin multe da klinikaj manifestiĝoj de difektita decido, inkluzive de tiuj vidataj en drogmanio,22 psikopatio,23,24 angoro,25 obsesiva-compulsiva malordo,26 kaj panika malordo.27

Kreskanta evidenteco indikas, ke toksomanio estas karakterizita de difekto en la somata markada mekanismo, kiu normale subtenas la elekton de adapta konduto, naskante netaŭgajn kortuŝajn markilojn de la antaŭviditaj negativaj konsekvencoj de estonta ago, tiel antaŭenigante memregularan malsukceson.10,28 Antaŭaj literaturaj recenzoj esplorantaj la rilaton inter somataj markiloj kaj toksomanio implicis, ke SMH povas klarigi malfunkcian decidon en kaj substanco kaj kondutaj formoj de toksomanio, kiel patologia vetludado kaj interreta toksomanio.7,10,29,30 Dum antaŭaj literaturoj reviziis trovojn subtenantajn la kapablon de la modelo klarigi disfunkciajn decidojn en drogmanio, tamen ĝi ne provizas konkludajn pruvojn pri tio, ĉu ĝiaj antaŭdiroj validas por kondutaj toksomanioj ankaŭ. Plie, la etiologio de la somataj markaj difektoj ne estis ellaborita; plia esplorado estas bezonata por determini ĉu la difekta somata markila markosistemo pensita esti implikita en toksomanio estas antaŭorba vundebleco aŭ rezulto de toksomania konduto.

Unue, aperigos mallongan superrigardon pri la aktuala kompreno de la neurobiologio de somata markado. Poste oni revizios la neurofisiologiajn kaj neŭrokognitivajn evidentojn rilatajn al prognozoj de la somata markila modelo de toksomanio, kaj kritike taksos la aplikeblecon de la modelo al difekta decido en toksomanio. La amplekso estos limigita al drogmanio, patologia vetludado kaj interreta toksomanio, ĉar ĉi tiuj reprezentas la toksomaniulojn, kiuj ricevis plej esploran atenton. Fine, la revizio diskutos pri la etiologio de somataj markaj difektoj kaj la ebleco de diatetika vundebleco por toksomanio de la difekta decido, kiu rezultas de disfunkcia somata markila sistemo.

Neurobiologiaj korelacioj de somata markilo

La SMH opinias, ke la neŭra enkorpigo de somataj ŝtataj informoj rilate al situaciaj situacioj tenas biasajn propraĵojn kapablajn gvidi la decidan procezon per reaktivigo de somataj statoj antaŭe ligitaj kun opcio-rezulta paro (antaŭrigardoj antaŭe estis publikigitaj15,16). La SMH distingas inter du malsamaj ellasiloj de somata stato-aktivigo, ĉiu asociita kun apartaj neŭraj substratoj.31 Primaraj induktoroj raportas al denaskaj aŭ lernitaj stimuloj, kiuj estas asociitaj kun aŭtomataj somataj (emociaj) respondoj, mediaciitaj de subkortikaj strukturoj implikitaj en emocia prilaborado, kie la amigdala estas esenca strukturo. Malĉefaj induktantoj raportas al kognaj stimuloj generitaj de pensoj kaj memoroj de efektiva aŭ hipotetika emocia evento - ekz., La memoro de prenado de drogo aŭ la pensoj pri prenado de la drogo estonte. Dum funkciado per la samaj somataj efikaj strukturoj en la cerba tigo kaj hipotalama areo, kiun la amigdala faras kaze de primara indukto, indukto de sekundaraj induktiloj estas asociita kun pli-ordaj asociaj areoj en la vmPFC, kapablaj kodi kaj reaktivigi somatikon. ŝtatoj asociitaj kun aparta opcio-rezulta paro.16 Plie, post kiam dispozicia reprezentado estas establita, tiel permesante sekundaran indukton, la reaktivigo povas funkcii kiel intracerebra ripeto de la ŝanĝoj en la soma, per la kvazaŭ bukla mekanismo, kiu tute preterpasas la korpon.32

Ambaŭ la vmPFC kaj la amigdala estas riĉe ligitaj al somataj efikaj strukturoj en hipotalamaj kaj cerbaj nukleaj tavoloj, kiuj kapablas ludi bioregulajn ŝanĝojn en la korpo taŭgaj - ekz., Ili iniciatas somatikan markilon. Ĉi tiuj emociaj ŝanĝoj estas kreitaj en la korpo tra la medolo, la kraniaj nervoj kaj la endokrina signalado. La aferentaj projekcioj de la sekvaj ŝanĝoj estas reprezentitaj en somatotopie organizitaj regionoj. La kortikoj somatosensoriaj en la parietula lobo (SI kaj SII) kaj la insektaj kortikoj kontrolas interkonceptajn informojn kontinue,33 kaj precipe la antaŭa parto de la insula kortekso estas ŝlosila neŭtrala bazo por la konscia sperto de la korpo kaj la emocioj, kiuj ĝi servas kiel teatro.18,34 Efektive, neŭroimaj studoj montris, ke la forto de insula agado rilatas al ambaŭ perceptita emocia intenseco kaj precizeco en interparolaj juĝoj.18,35 Plie, diversaj studoj pruvis asociojn inter insula aktivado kaj decidaj rezultoj. Ekzemple, Werner et al36 raportis, ke insula aktivado prognozas sukcesan intuician decidadon. Rilata, alta interkaptila precizeco estas pozitive asociita kun pli alta susceptibilidad al emociaj fleksoj en emocie enkadrigita decida tasko37 kaj kun malutilaj efikoj de disfunkcie prilaboritaj interkonceptaj kompromisoj pri decidiĝo en pacientoj kun panika malordo.27 Ĉi tiuj trovoj kaj fortaj evidentecoj pri la neŭronaj korelacioj de interkaptiva precizeco identigitaj en la antaŭa insula kortekso18 plifortigi antaŭajn sugestojn, ke ĉi tiu regiono estas integra strukturo por kondutaj efikoj de somataj markiloj. La rolo de la insula kortekso en somataj markilaj intertraktaj agoj estas plue konfirmata de lezaj studoj, kiuj ligas damaĝon al ĉi tiu strukturo al apartaj decidaj deficitoj, precipe nesencecon al valoraj diferencoj inter respondaj elektoj.38,39 Tiel, misfunkcianta funkciado de la insula kortekso povas malpliigi la kapablon de la individuo determini la valoron de respondaj elektoj pro neefika utiligo de ekstercentraj ŝanĝoj, kiujn ebloj de emocia salivo tipe induktas.

La fleksiaj agoj de somataj markiloj ne estas limigitaj al la tuja elekto de adaptaj kondutaj programoj. Somataj markiloj estas hipotezitaj por helpi procezojn de senpera rezonado, kie ili amplifas iujn respondajn eblojn super aliaj, tiel ke pli da plenumaj rimedoj estas dediĉitaj al ĉi tiuj opcioj.16 Ĉi tiu supozo kongruas kun la ellaboritaj rilatoj inter regionoj de la somata markila sistemo, precipe la vmPFC, kaj regionoj implikitaj en funkcia memoro kaj konflikta rezolucio, kiel la dorsolateral prefrontal-kortekso (dlPFC) kaj la antaŭa cingula kortekso.40,41 Plie, studoj uzantaj ekzekutivajn ŝarĝajn paradigmojn kombinitajn kun taskoj pri decidado sugestas, ke regionoj implikitaj en mediaciaj administraj rimedoj, precipe laboranta memoro, estas necesaj, sed ne sufiĉaj, por la troa gvido de konduto per somataj markadaj intertraktaj agoj.42,43 Plue, oni supozas, ke somataj markiloj povas impliki konduton implicite - tio estas ekster konscia konscio - per ligoj al regionoj en la bazaj ganglioj, precipe la striatumon.10 Ĉi tio estas de speciala intereso en la kunteksto de toksomanio, kun konvinka indico sugestanta, ke pliigita dopamina transdono de la mezolimbia dopamina sistemo al la ventrala striatumo pelas instigajn instigajn procezojn ekster ĝia adapta gamo en toksomanio, rezultigante atentan prudenton al kaj pliiga deziro de la dezirata objekto.44,45 Tiel, povas ekzisti interagado ĉe la nivelo de la striato inter dopamin-movitaj procezoj implikitaj en instiga instigo kaj afekciaj-kognaj signaloj de antaŭfrontalaj kortikaj cirkvitoj.

Neŭkemia mediacio de somata ŝtata influo sur konduto kaj kogno

Progresoj en neŭrofarmakologia esplorado komencis malkaŝi, kiel neŭrokemiaj dissendaj substancoj influas konduton kaj kognon. Aparte, la monoaminoj ricevis konsiderindan atenton kaj estas kredataj, ke ili ludas gravajn rolojn en diversaj kognaj procezoj, inkluzive de decidado.46 La monoaminaj neurotransmisiloj ankaŭ estis ĉefa fokuso en la studo de psikopatologio, inkluzive de toksomanio,47 kaj substanca evidenteco favoras kaŭzan rolon por ĉi tiuj neŭkemioj en multaj psikopatologiaj kondiĉoj. Kvankam la preciza rolo de ĉi tiuj neuromodulantaj substancoj en decidaj procezoj restas nekonata, estas evidenteco por indiki, ke la fleksiĝaj proprietoj de somataj markiloj ŝuldiĝas, grandparte, al ŝanĝoj en liberigo de ĉi tiuj dissendaj substancoj en diversaj partoj de la cerbo. implikita en kognitiva kaj emocia prilaborado - ekz., la vmPFC, amigdala, insula kortekso, kaj striato.16

Akumula evidenteco sugestas, ke la serotonergia sistemo estas integra parto de adapta decido kaj eble ludos centran rolon en la fleksiaj ecoj de somataj markiloj.48,49 Rogers et al50 trovita evidenteco de asocio inter malaltaj niveloj de serotonino (5-HT), induktita de dieta defio, kaj malbona agado sur paradigmo sentema al orbitofrontala / vmPFC-funkciado. Plie, malaltaj 5-HT niveloj estis konstante asociitaj kun pliigita tendenco al temporaba rabatado51,52 kaj impulsema konduto,53 ambaŭ klare okupiĝas pri toksomania konduto. La dopaminergia sistemo ankaŭ estis implikita en kortuŝa decidiĝo, kun evidenteco montranta asocion inter malplialtigitaj niveloj de dopamino kaj difektita agado sur la IGT.54 Specife, reduktitaj niveloj de dopamino ŝajnas interrompi agadon en la unua parto de la tasko, kiam la decida procezo estas gvidata de implicita scio pri la taskoj. Kontraŭe, oni trovis, ke manipuladoj de la serotonergia sistemo efikas sur ĉi-lasta parto de la tasko.55 Tiel, dopamino kaj 5-HT povus esti ligitaj al malsamaj modoj de decido, kun dopamino ĉefe implikita en decidiĝo sub ambigueco kaj 5-HT en decidado sub risko.

Lastatempaj evidentecoj indikis, ke la efikeco de la somata markila sistemo estas influita de genetikaj variaĵoj rilataj al serotonergiaj kaj dopaminergaj funkciado. Ekzemple, Miu et al49 ĝi trovis ke individuoj homozigaj por alelo asociitaj kun malalta efikeco de la transportilo de serotonina (5-HTT; la molekulo implikita en la sinaptika reakiro de 5-HT) montris pli bonan agadon kaj pli fortajn SCRojn antaŭ ol malavantaĝaj elektoj sur la IGT. Ĉi tiu studo indikas faciligan efikon de la alelika variaĵo asociita kun la malpliigita reaperado de 5-HT. Tamen, aliaj studoj pri la asocio inter aleloj 5-HTT kaj IGT-rendimento koncedis konfliktajn trovojn.56-59 Rilate al la dopamina sistemo, Roussos et al60 esploris la efikojn de alelaj variaĵoj sur la kateol-O-metiltransferase (COMT) geno pri decida agado, kaj trovis asocion inter la alelo asignanta pli efikan enzimatan degeneron de katekaminaminoj kaj adapta decidiĝo. Ĉi tio povus ŝajni malkonsekvenca kun la rezultoj de la studo de Sevy et al54 menciita pli frue; tamen enzima degenero de dopamina kaj dopamina redukto atingita de dieta defio ne estas rekte komparebla. Verŝajne estas optimuma nivelo de dopamina transdono asociita kun adapta afekcia decido.

Finfine, la cerb-derivita neurotrofa faktoro (BDNF) geno estis ligita al kortuŝa decidado. Ekzemple, Kang et al61 trovis asocion inter la Met-alelo en la BDNF geno kaj reduktita agado sur ĉi-lastaj provoj de la IGT. BDNF estis vaste implikita en sinaptika plastikeco62 kaj povus tiel esti implikita en la kodado de paroj de opcio-rezulto. Konsekvence, la BDNF geno povus influi la efikecon de kiu emocia valenco - t.e., somata markilo - kuniĝas kun mensaj reprezentadoj en neŭralaj cirkvitoj implikitaj en somataj markaj funkcioj.

En sumo, evidenteco indikas, ke 5-HT kaj dopamino ludas centrajn kaj distingajn rolojn en afekcia decido. Tamen, iliaj precizaj roloj restas neklaraj kaj genetikaj asociaj studoj pri alelaj variaĵoj, kiuj influas serotonergian agadon, donis konfliktajn trovojn ne facile akordigeblajn. Kompleksaj geno-medio kaj gen-al-genaj interagoj estas probable implikitaj. Tiel, kompleksaj interagoj inter dissendaj sistemoj probable rimarkas la finan efikon de somataj markiloj sur decidaj procezoj.

Senfunda somata markilo markanta toksomanion

Ambaŭ toksomaniuloj kaj pacientoj kun orbitofrontaj lezoj montras nesentemon al estontaj konsekvencoj, malfacilaĵojn en kondutregulado kaj deficitajn impulsojn.7,32,53,63,64 La SMH havas la eblon kontribui al kompreno de ĉi tiuj malfunkciaj memregulaj mekanismoj koncerne la nocion de afekcia prognoza funkcio, kiu interagas kun plenumaj funkcioj en konduta selektado.10 Dum difekta somata markila markado povus esti implikita en bontenado de toksomania konduto, la somata markada modelo de toksomanio ankaŭ supozas, ke toksomaniuloj kaj nepatriĝintoj malsamas en neŭralaj sistemoj rilataj al decidiĝo kaj somata stato-aktivigo eĉ antaŭ ol la toksomanio estas establita.7 Tiel, krom fleksi la individuon por konservi malbonkondutan devigan konduton, somataj markaj difektoj estas hipotezitaj por transdoni pliigitan susceptibilecon al impulsema konduto kaj disvolviĝo de toksomanioj. Ĉi tiu diiataj supozoj implicas, ke difektoj de somataj markiloj estas endofenotipa biomarkilo por toksomania konduto - ekz., Impulsado kaj devigo.

Malekvilibra duobla prilaborado: la impulsema kontraŭ la reflekta sistemo

La somata markota modelo de toksomanio antaŭvidas toksomanion kiel stato karakterizita de malekvilibro inter impulsema sistemo, kiu mediacias la instigajn motivajn propraĵojn de emocie kompetentaj stimuloj, kaj reflekta sistemo respondeca pri regado de impulsoj kaj serĉado de longperspektivaj celoj.65 Ĉi tiu nocio kongruas kun la influa duobla proceza konceptado de decidado.66-70

La impulsema sistemo respondas al neŭralaj cirkvitoj implikitaj en apetit-proksimaj kondutoj. La amigdala kaj ventrala striatumo estas kredataj integralaj strukturoj en ĉi tiu sistemo. Ekzemple, neŭronoj en la ventra striato tre respondas al naturaj rekompencoj, kaj en la kazo de toksomanio ili ekbruliĝas vigle kiel respondo al la toksomania objekto.71 Plie, estis montrite ke ekscitita enigaĵo de la bazolateral amigdala al la kerno acumbens determinas la sekvan rekompencan konduton en bestaj modeloj.72,73 La impulsema sistemo respondas al emocie kompetentaj stimuloj kun bioreguligaj ŝanĝoj per siaj vastaj rilatoj kun la subkortikaj efikaj strukturoj.74 La sekvanta ŝanĝo de la organismo direkte al rekompenca stimulo - ekz. Pozitiva somata markilo estas engaĝita por la stimulo - kiu povas alpreni malĉefajn proprietojn de induktilo tra la reflekta sistemo. La somata markota modelo de toksomanio pozas, ke la impulsema sistemo povas esti reganta en toksomanio, kondiĉo karakterizita de troa emocia reaktiveco al la toksomanio.

La reflekta sistemo estas asociita kun intenca kaj cel-direkta konduto, kaj oni pensas, ke ĝi respondas al regionoj de la prefronta kortekso kaj cingula kortekso. La sistemo dependas de la funkciado de neŭralaj cirkvitoj asociitaj kun malvarmaj ekzekutaj funkcioj kiel funkcianta memoro kaj respondo-inhibicio, funkcioj mediaciitaj ĉefe de la dorsolateraj kaj ventrolajraj sektoroj de la PFC, kaj de varmaj ekzekutaj funkcioj kiel la malĉefa indukto de somataj statoj kaj konflikto. rezolucio mediaciita de la meda PFC kaj antaŭa cingula kortekso.16,75 La operacioj de la reflekta sistemo estas kritikaj por decidiĝo, kiu konformas al longperspektivaj perspektivoj, kaj oni pensas, ke ĝi disfunkcias en malordoj de toksomanio, igante la sistemon nekapabla reguligi la bazajn impulsojn asociitajn kun la toksomania objekto.10

Neŭra strukturo akiranta pliigitan intereson en la lastaj jaroj kaj konsiderata influi la efikecon de la du sistemoj estas la insula kortekso.76,77 La insula kortekso estis skizita kiel strukturo kapabla teni reprezentojn de somataj markiloj interrete por influi konduton kaj kognon, tiel provizante la bazon por subjektivaj sentoj de interkaptaj signaloj.18,36 La insula kortekso povas esti implikita en tradukado de la homeostataj signaloj rilataj al la stato de la korpo en retiriĝajn ŝtatojn al la subjektiva sperto de avido. Efektive, lastatempa studo pri pacientoj suferintaj strekojn en la insula regiono indikas, ke damaĝo al ĉi tiu strukturo laŭvorte forigas toksomanion al nikotino, trovo, kiu implicas la insulan kortekson en konservado de toksomanio.78 La hipotezo de redukto de nikotino konsistas el fiasko en tradukado de interkonceptaj informoj al konsciaj sentoj, tiel forigante avidojn. Evidenteco indikas, ke redukto de fumado konduto estas eĉ pli prononcita kiam lezoj inkluzivas partojn de la bazaj ganglioj, tiel damaĝante ambaŭ homeostatikajn kaj impulsajn cirkvitojn.79 La insula kortekso povas servi katalizan funkcion por la impulsema sistemo, amplifante la kapablon de la toksomaniuloj por deĉenigi la sistemon en retiriĝaj statoj. Plie, insulaj projekcioj povas subfosi aŭ funkcie deturni la reflektan sistemon sekvante la toksomanion.80 Ĉi tiu ideo kongruas kun la neuroanatomaj evidentecoj de la bidirekciaj ligoj de la insula kortekso ambaŭ al la orbitofrontala kortekso (OFC)81 kaj la amigdala.82 Tiel, ĉefe insul-bazita hejmostatika sistemo povus influi la duoblajn sistemojn tiamaniere, ke emociaj signaloj iniciatitaj de ĉi tiuj rekompencaj cirkvitoj bias la toksomaniulon al la dezirata objekto.

Neŭrofiziologiaj anormalaĵoj en toksomanio

Neŭrofiziologiaj neregulaĵoj trovitaj en toksomaniuloj inkluzivas areojn implikitajn en la somata markada sistemo kaj kiuj estis asociitaj kun disfunkcia decidiĝo. Oni malkovris plurajn anormalojn en regionoj respondaj al la reflekta sistemo en drogmanio. Konstanta trovo estas malpliigita griza83 kaj blanka84 materia integreco kaj eksternorma aktivado85 de la OFC. Malpliiĝis griza materio en la OFC estis trovita en diversaj specimenoj de drogemuloj, inkluzive de alkoholo,86 heroino,87 kokaino88 metamfetamino,89 nikotino,90 kaj kanabinoidaj toksomanioj.91 Plue, pli malalta griza materieco estis raportita en la dlPFC87 kaj la antaŭa cingula kortekso88,92,93 en diversaj drogoj, kompare kun sanaj kontroloj.

Similaj trovoj estis malkovritaj en specimenoj de kondutaj toksomaniuloj, kvankam la evidenteco estas miksita. Ekzemple, kondutismaj paradigmoj sentemaj al orbitofrontala funkciado (ekz. La IGT) indikis, ke la patofiziologio en la orbitofrontala / vmPFC-regiono rilatas al patologia videoludado.94 Tamen, malmultaj studoj esploris la strukturajn korelaciojn de patologia videoludado, kaj tiuj studoj, kiuj ekzamenis la morfologiajn korelaciojn de ĉi tiu malordo, ne identigis grosajn strukturajn anormalojn en la OFC aŭ asociitaj regionoj de la frontala lobo.95 Tamen, unu studo, fakte, trovis ke specimeno de patologiaj ludantoj pliigis grizan materian densecon en la dekstra OFC kaj la dekstra ventrala striatala areo.96 Notinde, ankaŭ estis trovite ke patologiaj ludantoj montras pliigitan funkcian konekteblecon inter dekstra PFC kaj dekstra ventra striatumo.97 Studoj pri integreco de blanka materio en patologia videoludado identigis eksternormojn kiuj povas influi frontan loban funkciadon.98,99 Ĉi tiuj studoj pruvis mikrostrukturajn anormalecojn de blanka materio en la antaŭa korpuso callosum, kiu enhavas trajnojn, kiuj estas kritikaj por signal-transdono inter la antaŭaj hemisferoj. Ĉi tiuj trovoj konfirmas fruan trovon de Goldstein et al,100 sugestante, ke patologiaj ludantoj montru elektroencefalografian agadon, indikante malfacilaĵojn por ŝanĝi hemisferan agadon konforme al la movoj inter taskoj tipe asociitaj kun dekstra aŭ maldekstra hemisfera aktivado. Tiel, eksternorma komunikado inter la malsamaj komponentoj de la reflekta sistemo (ekz., La vmPFC, dlPFC, kaj antaŭa cingulata kortekso) povas esti asociita kun misfunkcio en ĉi tiu sistemo en patologia videoludado, kiu povas rezultigi malpliigitan kapablon komenci potencialajn somajn markilojn al gvidi decidajn procezojn al longtempaj rezultoj.

Male al patologiaj hazardludoj, studoj pri la morfologiaj korelacioj de interreta toksomanio malkovris ampleksajn strukturajn anomaliojn en la cerbaj regionoj implikitaj en la reflekta sistemo. Ekzemple, diversaj studoj raportas reduktojn de volumeno en la OFC, precipe en la dekstra hemisfero.101-104 Ĉi tiu hemisfera malsimetrio estas rimarkinda, kiel Bechara kaj Damasio16 indikis, ke somataj markaj funkcioj estas iel flankaj al la dekstra hemisfero. Plue, volumenaj reduktoj estis raportitaj en la bilatera dlPFC,104 maldekstra antaŭa kingula kortekso,104,105 kaj maldekstra posta cingulada kortekso105 en specimenoj de interretaj toksomaniuloj. Plie, studoj uzantaj strukturajn bildigajn teknikojn identigis anomaliojn de blanka materio similajn al tiuj vidataj en drogmanio kaj patologia videoludado. Ekzemple, studo de Lin et al106 rivelis ĝeneraligitajn blankajn materiajn anormalecojn en la OFC, la antaŭa korpus callosum, cingulum kaj la korona radiata. Similaj trovoj estis raportitaj de Weng et al,103 kiu trovis ampleksajn reduktojn de blanka materio en la frontala lobo kaj la antaŭa korpus callosum. Lastatempa studo de Lin et al107 ankaŭ trovis mankojn de frontala lobo blanka materio en pli granda specimeno de interretaj toksomaniuloj, ĉefe lokitaj al la malsupera frontala giro kaj al la antaŭa cingula kortekso. Ĉi tiuj studoj indikas, ke similaj mankoj en antaŭfrontalaj kortikaj kontrolsistemoj eble dividiĝas per diversaj toksomanioj, kaj ke ĉi tiuj deficitoj povas rezultigi patologian staton karakterizitan de kreskanta toksomania konduto fronte al negativaj personaj kaj sociaj konsekvencoj pro misfunkcio en la sistemo respondeca pri pesado de la konsekvencoj de agoj kontraŭ ilia tuja profito, kaj ili povas generi somatiajn ŝtatojn surbaze de ĉi tiuj perspektivoj.

En la senco de duflankaj modeloj pri sano-konduto,108 difekta reflekta sistemo povas lasi la toksomaniulon kompatema de bazaj impulsoj generitaj de la impulsema sistemo. Ĉi tiuj bazaj impulsoj povas esti ekigitaj per eksteraj (ekz. Drogoj, hazardludo, interreta retejo) aŭ internaj (ekz. Pensoj aŭ memoroj pri la toksomania objekto). Laŭ la somata markomodelo de toksomanio, la ellasila stimulo kaŭzos akvofalon de neŭralaj respondoj, el kiuj iuj okupiĝas pri generado de somata stato, kiu estas transdonita al strukturoj implikitaj en korpa mapado kaj homeostata regulado (ekz., Insula kortekso); ĉi tiuj strukturoj tiam tradukos la somatikan statan informon en senton (ekz. instigo aŭ deziro), kiu bias la toksomaniulon al la toksomanio.10

Aparte, la ventra striato kaj amigdala aperis kiel gravaj strukturoj por la mediacio de motivaj propraĵoj de toksomaniaj rilataj stimuloj.109,110 Efektive, neŭroimagaj studoj identigis, ke ĉi tiuj strukturoj estas konsekvence aktivigitaj per kvint-induktaj paradigmoj en toksomaniaj specimenoj.111-113 Krome, ŝajnas ke toksomanio estas karakterizita per malakra rekompenco-cirkvita respondo al neadministraciaj sintenoj rilatantaj al naturaj rekompencoj kiel manĝo kaj sekso.114-116 La reganta vidpunkto de ĉi tiu malekvilibra prilaboro de toksomanio kontraŭ ne-adjudikado estas la instiga sentenciga teorio de Robinson kaj Berridges,44,45 kio opinias, ke toksomanio estas rezulto de eksternorma atestaĵo al objektoj rilataj al toksomanio ĉe la nivelo de inameritaj regionoj de dopamino implikita en prilaborado de ekzemplero (ekz. la ventrala striatumo). Kvankam la evidenteco por ĉi tiu pozicio kaze de drogmanio ŝajnas esti konvinka, tamen ĝi estas diskutinda, ĉu ĝi validas por neĉemiaj toksomanioj. Ekzemple, lastatempaj studoj trovis, ke patologiaj ludantoj ne montras pliigitajn nivelojn de liberigo de dopamino dum la IGT.117,118 Tamen, estis trovite ke liberigo de dopamino estis asociita kun decidaj deficitoj inter patologiaj ludantoj, male al normalaj kontroloj, por kiuj ĝi estis korelaciita kun pliigita agado.118 Ĉi tio estas rimarkinda, ĉar ĝi indikas, ke malsamaj neŭralaj procezoj estas en ludo en la du grupoj, malgraŭ similaj niveloj de dopamina liberigo. Oni povas konjekti, ke la toksomaniulino montras malbonan agadon pro deficito de reflekta modulado de la impulsema sistemo, kiu ŝanĝas ilin kontraŭ pli grandaj baldaŭaj rekompencoj; kvankam ĉi tiuj baldaŭaj rekompencoj estas asociitaj kun pli grandaj longtempaj perdoj. Lastatempa neŭroimaga studo tamen identigis, ke patologiaj ludantoj havis pliigitan funkcian konekteblecon inter amigdala kaj ventrala striato dum valor-bazita decida tasko.119 Pliigita funkcia konektebleco inter rekompenc-rilataj cirkvitoj kunigita al malpliigita funkcia konektebleco inter reflektaj cirkvitoj estis observita en specimenoj de drogemuloj.120 Ĉi tiuj trovoj subtenas la nocion de toksomanio kiel ŝtato kie toksomaniaj rilataj stimuloj havas pliigitan eblon por eligi alproksimiĝan konduton per impulsema sistemo kiu estas kaj troaktiva kaj nereguligita.

La impulsema sistemo estas riĉe konektita al efikaj strukturoj ĉe la nivelo de la hipotalamo kaj cerba tigo. Per ĉi tiuj ligoj, motivaj objektoj havas la kapablon ŝanĝi la somatan pejzaĝon. Ĉi tiuj ŝanĝoj estas perceptataj de strukturoj implikitaj en korpa mapado kaj homeostata regulado, kiuj naskas konsciajn sentojn de deziro. Evidenteco indikas, ke la insuleca kortekso estas la ĉefa substrato en ĉi tiu procezo de somata informa tradukado. Lastatempa intereso en ĉi tiu strukturo en esplorado pri toksomanio rezultigis evidentaĵojn indikantajn maladaptan funkciadon de ĉi tiu sistemo en toksomanio.77,121

Redukta volumo de griza materio estis raportita en la insula kortekso en kaj drogaj kaj kondutaj toksomanioj. Ekzemple, Franklin et al88 trovita malpliigita griza materio en la antaŭa insula kortekso en specimeno de kokainaj toksomaniuloj. Interese, tiuj volumenaj anormalecoj ne korelaciis kun la severeco de la toksomanio, kio indikas, ke insulaj eksternormoj povas reprezenti antaŭorbitan vundeblecon al toksomanio. Malpliiĝanta volumo de griza materio en la insula kortekso ankaŭ estis raportita por alkoholuloj.122 Tamen, ĉi tiuj volumenaj reduktoj ŝajnas esti pozitive korelaciitaj kun konsumado de alkoholo, kaj antaŭbalotaj evidentaĵoj indikas, ke ili revertiĝas kun sindeteno.123 Kvankam la malmultaj studoj, kiuj esploris la strukturajn korelaciojn de patologiaj videoludoj, ne raportis morfologiajn anormalecojn en la insularo, oni raportis, ke interretaj toksomaniuloj, montras gravajn reduktojn de griza materio en la insula regiono.103-105 Unu el ĉi tiuj studoj trovis, ke la redukto de volumeno korelaciita kun poentaroj pri mezuro de interreta toksomania severeco.103

Funkcia neŭrotrafado montris, ke insuleca korteksa aktivado al drogaj indikoj kreskas en drogemuloj relative al kontroloj.124 Pliigita aktiveco en la insula kortekso ankaŭ estis raportita en patologiaj hazardludantoj dum eksponado al hazardludaj rilataj kazoj.112 Kvankam laŭdire pliigita insula aktivado okazos inter interretaj toksomaniuloj, studoj pri reakcia reaktiveco en ĉi tiu populacio ne observis pliigitan insulan aktivadon al interretaj stimuloj. Tamen, unu studo raportis pliigitan insula kortika aktivado dum ripozo en interreta toksomanio.125 Iuj studoj montras, ke reaktiveco en la insula kortekso rilatas al signifaj diferencoj en klinikaj rezultaj variabloj en toksomanio. Ekzemple, Janes et al126 pruvis, ke pliigita antaŭa insuleta kortika aktivado al fumaj antaŭvidoj antaŭdiris deglitojn inter abstinaj toksomaniuloj, dum Claus et al127 montris, ke pliigita insula aktivado estis asociita kun toksomania severeco en alkohola toksomanio. Plue, Tsurumi et al128 trovis, ke insula aktivado en rekompenca antaŭvida tasko estis inverse rilata al daŭro de malsano inter abstinaj patologiaj ludantoj. Kvankam ĉi tiu trovo similas iom kontraŭe al la trovo raportita antaŭe,112 ni sugestas, ke ĉi tiu diferenco eble estas pro la naturo de la tasko. Tsurumi et al128 uzataj punktoj anstataŭ mono kiel instigo kaj tiel la malpliiĝo de aktivado eble pro la specifeco en la rekompencaj respondoj menciitaj antaŭe.116

En resumo, la trovoj resumitaj ĉi tie indikas, ke toksomanioj, kaj drogaj kaj kondutaj, estas karakterizitaj de neŭralaj eksternormoj en diversaj regionoj de la cerbo implikitaj en somata markado. Ambaŭ strukturaj kaj funkciaj anormalecoj estis malkovritaj en la reflekta, impulsema, kaj homeostata sistemo en specimenoj de toksomanio. Plue, ŝajnas esti grava grado da interkovro en neŭralaj eksternormoj inter diversaj formoj de toksomanio. Ĉi tio kongruas kun la diabla supozo tenita de la somata markilo-modelo, kiu deklaras, ke toksomanio estas karakterizita de neŭrokognitivaj deficitoj, kiuj ekzistas a priori al la toksomanio kiel vundebla markilo, kaj ke ĉi tiuj neŭrognitivaj deficitoj estas kaŭzitaj de eksternorma funkciado en la cirkvitoj, kiuj konsistigas la somatikan markosistemon. Tamen la studoj resumitaj ĉi tie estas transversaj; tiel, kaŭzaj konkludoj estas fruaj.

Decidiĝo en toksomanio

Kiel dirite antaŭe, toksomanio estas karakterizita per strukturaj kaj funkciaj eksternormoj en regionoj implikitaj en kognitiva kaj emocia prilaborado. Ĉi tiuj eksternormoj povas manifesti sin kondutie en domoj implikantaj kaj raciajn kaj emociajn decidojn. La somata markila modelo de toksomanio tenas, ke toksomanio estas stato en kiu la reflekta sistemo estas kompromitita, kiu povas rezultigi malsukceson uzi emociajn markajn signalojn apartenantajn al longtempaj rezultoj en decidaj procezoj, kaj tiel la impulsema sistemo, funkcianta sen la restriktoj. de la reflekta sistemo, eble ŝancelas la toksomaniulon al tujaj rekompencoj.10 Ĉi tiu sekcio recenzos kondutajn evidentaĵojn koncernajn al ĉi tiu konto. La amplekso estos limigita al studoj implikantaj IGT, ĉar oni opinias, ke ĉi tiu paradigmo estas sentema al la kognaj difektoj rezultantaj de somata markila misfunkcio. Efektive, neŭroimagaj studoj pruvis, ke sukcesa agado de IGT estas korelaciita kun aktivigo de neŭra arkitekturo skizita de SMH.129

Studoj uzantaj la IGT en specimenoj de drogemuloj sendube pruvas malhelpitan afektan decidadon.22,130-133 Ĉi tiu trovo konstante aperis inter specimenoj kun diversaj grupoj de toksomaniuloj. Notinde, Bechara kaj Damasio22 trovis, ke la miskapabla decida agado estis asociita kun malpliigitaj SCRoj antaŭantaj malavantaĝaj kartaj elektoj rilate al kontroloj, subtenantaj la nocion de somata markila fiasko. Tamen, ankaŭ estis observite ke grava nombro de la toksomaniuloj en la provaĵo plenumis la taskon sukcese. La malkompona tasko-agado en blokoj rivelas diferencojn en lernado-kurboj, kaj tiel estis la fokuso de esplorado pri toksomanio kaj decidado. Drogomaniuloj montras pli malprofundan lernan kurbon kompare al kontroloj; tamen tio ankaŭ indikas, ke la drogemuloj ne suferas ĝeneralan miopion de la estonteco, kiel okazas en pacientoj kun vmPFC-lesion.22 Anstataŭe, ĉi tiu analizo post bloko sugestas, ke drogemuloj estas pli antaŭenpuŝitaj de tujaj rezultoj, kun misproporcia pesado de grandaj rekompencoj, kiuj povus malhelpi lernadon de la taskoj. En sekvaĵa studo de la sama specimeno, inversigita varianto de la IGT estis administrita por testi ĉu malpliigita agado ŝuldiĝis al hiperreaktiveco por rekompenci aŭ ĝeneralan nesentemon al estontaj konsekvencoj de agoj. Estis trovite ke drogemuloj povus esti subdividitaj en tri grupojn laŭ ilia agado pri la varianto IGT131: 1) hiperreaktiva rekompenco; 2) ĝenerala nesentemo pri estontaj konsekvencoj; kaj 3) neniu difekto. Ĉi tiu trovo indikas egalecon en la senco, ke toksomanio povas disvolviĝi de la malsukceso de diversaj komponantoj de la somata sistemo en unison aŭ sendepende unu de la alia. Reflektaj sistemaj mankoj povas malhelpi la kapablon uzi potencialajn somatiajn markilojn, koncernajn al negativaj estontaj rezultoj, dum impulsema sistemo hiper-reaktiveco povas estigi tiel potencan interrilatan signalon, ke reflektaj procezoj estas funkcie renversitaj. Konforme al ĉi tiu argumento, Xiao et al134 pruvis, ke suboptimala IGT-rendimento en specimeno de adoleskaj bingeaj drinkantoj estis asociita kun pliigita aktivado en la maldekstra amigdala kaj bilatera insula kortekso, same kiel malpliigita OFC-aktivigo rilate al kontroloj.

Oni ankaŭ uzis IGT por esplori decidojn en patologia hazardludo, kaj la rezultoj konformas al tiuj akiritaj en toksomanio.135,136 Tamen malmultaj el ĉi tiuj studoj inkluzivas psikofiziologiajn mezuradojn. Unu escepto estas studo de Goudriaan et al,137 kiu trovis ke afekciaj decidaj difektoj estis asociitaj kun mildigitaj SCRoj antaŭantaj malavantaĝan elektan karton sur la IGT. Ĉi tiu psikofiziologia profilo dum IGT-agado konformas al tio observita en la studo fare de Bechara kaj Damasio,22 kaj pruntas plian subtenon al la nocio de eksternorma markilo funkcianta en patologia hazardludo. Plie, lastatempa funkcia magneta resona studo de Power kaj al138 montris, ke difektita IGT-agado en patologia videoludado estas asociita kun pliigita aktivigo de la impulsema cirkvito (amigdalo kaj striato), sed ankaŭ de la OFC.

Malmultaj studoj esploris kortuŝan decidadon en interreta toksomanio kun la IGT. Ni identigis kvar studojn,139-142 kaj la rezultoj estas miksitaj. Dum iuj studoj indikis, ke interretaj toksomaniuloj montras decidajn deficitojn kompareblajn kun tiuj raportitaj en specimenoj de drogemuloj kaj patologiaj ludantoj,139,140 aliaj ne indikis difekton.141,142 Tamen, la diferenco en rezultoj povas esti, parte, pro la operaciaj difinoj de interreta toksomanio utiligita. La studo de Ko et al141 difinis interretan toksomanion kiel interretan uzadon, kiu superas 2-horojn ĉiutage, dum Metcalf kaj Pammer142 difinita troa interreta videoludado (formo de interreta toksomanio) kiel 5-horoj aŭ pli semajne. Tiel, estas verŝajne, ke grava parto de la interretaj toksomaniuloj en ĉi tiuj studoj inkluzivas partoprenantojn, kiuj ne estis funkcie difektitaj de sia interreta uzo. Oni povas konjekti, ke pli striktaj inkluzivaj kriterioj donus rezultojn pli reprezentajn de la afektaj decidaj kapabloj, kiuj karakterizas interretajn toksomaniulojn.

La studoj reviziitaj ĉi tie tute fidis la IGT kiel mezuro de afekcia decido. Tamen rimarkindas, ke la tasko ricevis kritikon. Antaŭe, la kapablo de la tasko kapti afektajn decidajn kapablojn estis defiita. Specife, oni argumentis, ke la rekompenco / puno-tasko de la tasko estas kognitive trairebla, kaj tial tasko-agado povas esti kondukata de konscia scio.143 Konsiderante lastatempajn pruvojn, ĉi tiu kritiko ŝajnas parte pravigita, kiel Guillaume et al144 pruvis, ke diferencoj en agado rilatas al konscia scio. Tamen, taska agado ankaŭ estis pozitive korelaciita kun SCRoj antaŭantaj malavantaĝaj kartaj elektoj, kaj ĉi tiuj ne estis asociitaj kun konscia scio. Ĉi tio sugestas, ke ambaŭ eksplicitaj scioj kaj somataj markiloj kontribuas sendepende al taska agado. Tamen, estis sugestite ke la interpreto de la SCRoj kiel reflektantaj agoj de somataj markadaj markiloj estas malĝusta, kaj ekzistas iuj evidentecoj subtenantaj ĉi tiun sugeston.145 Ĉi tio reprezentas defion por SMH kaj epitomigas, ke ĝi ankoraŭ estas evolua teoria kadro postulanta empirian validumadon.

La diabla supozo: neurocognitivaj deficitoj kiel predisponanta faktoro

Grava teneto de la somata markila modelo de toksomanio estas, ke neŭrokognitivaj deficitoj rilataj al nenormala somata markado funkcianta estas premorbida kaj funkcias kiel predisponanta faktoro al toksomanio. Tamen la studo de ĉi tiu hipotezo estas komplikita per tio, ke drogoj pri misuzo havas neŭrotoksajn propraĵojn.146,147 Supozante, ke malsamaj formoj de toksomanio havas similan fiziofiziologian kaj neŭrokonitivan fundamenton, komparaj studoj pri drogaj kaj kondutaj toksomaniuloj povas disocxi la konsekvencojn de droguzado de la neŭrokognitivaj deficitoj predikantaj al toksomanio.

Disigi la predispoziciajn neurokognitivajn faktorojn de drog-induktitaj malpliiĝoj de kognitiva agado, Yan et al.148 faris komparan studon pri heroinoj toksomaniuloj kaj patologiaj ludantoj, kie estis provita afekcia decido kaj laboranta memoro. Iliaj rezultoj indikis, ke afektaj decidaj difektoj ĉeestas en ambaŭ malordoj kaj estas ligitaj al jaroj da misuzo en heroeco toksomanio, sed ne en patologia hazardludo. Laboraj memor-mankoj ĉeestis nur en heroino. Ĉi tiuj rezultoj estas similaj al la akiritaj de Goudriaan et al149 kompare de alkoholuloj kaj patologiaj hazardludoj. Ĉi tiuj studoj sugestas, ke afekciaj decidaj kapabloj povas reprezenti predisponan faktoron por toksomanio, kaj povas plimalbonigi kaj etendiĝi al aliaj neŭrokognitivaj funkcioj (ekz. Laboranta memoro) per ingestaĵo de substancoj kun neŭrotoksaj efikoj.

Helpe de la nocio de afekcia decida kapablo kiel predisponanta faktoro, Xiao et al150 montris, ke IGT-poentaro estis signifa antaŭdiro de trinkura konduto ĉe 1-jara sekvaĵo en longforma studo de ĉinaj adoleskantoj. Simile, IGT-poentaroj montriĝis prognozaj pri la disvolviĝo de fumantaj kondutoj en adoleska specimeno.151 Ĉi tiuj trovoj estas konfirmitaj de studoj, kiuj ligas volumetrajn eksternormojn en reflektaj cirkvitoj al estonta drogokonduto. En unu longforma studo, oni trovis, ke malpli granda OFC-volumo en la aĝo de 12 jaroj antaŭdiris la komencon de uzado de cannabis 4 jarojn poste.152 En posta publikaĵo, la sama grupo raportis, ke volumetraj diferencoj en la antaŭa cingula kortekso en la aĝo de 12 jaroj antaŭdiris problemon trinkante 4 jarojn poste.153 Plie, Weiland et al154 trovis inversan asocion inter interpunkcioj pri takso de frua risko por substanco misuzo kaj frontala kortekso en junaj plenkreskuloj. Tiel, kvankam ekzistas fortaj evidentecoj por neŭrotoksaj efikoj sur neŭra cirkvitoj asociitaj kun uzado de drogoj, subtilaj neŭralaj eksternormoj en regionoj implikitaj en la somata markada sistemo eble jam ĉeestas antaŭ uzado de drogoj. Ĉi tiuj eksternormoj povas esti ligitaj al difinaj difektaj difektoj predikantaj unu al la disvolviĝo de toksomania konduto.

Konkludo kaj estontaj direktoj

La celo de ĉi tiu papero estis esplori ĉu SMH aplikeblas kiel unuiga klariga kadro de decidaj difektoj observitaj tra diversaj toksomanioj, kaj ĉu la evidenteco subtenas somatikan markilon funkciantan kiel predisponanta faktoro por la disvolviĝo de toksomanio. La SMH estas neuroanatomika kaj neurocognitiva decida kadro, kiu disvolviĝis de studoj pri la decidaj difektoj, kiuj sekvas damaĝon al la vmPFC. La impeto por la apliko de ĉi tiu kadro en esplorado pri toksomanioj estis la observado de kompareblaj memreguligaj deficitoj inter toksomaniuloj kaj vmPFC-pacientoj, sugestante komunan suban mekanismon.7

La SMH skizas apartan neŭroman arkitekturon por siaj prognozoj, inkluzivante reflektan sistemon implikitan en memreguligaj funkcioj permesantaj sekvi longtempajn celojn kaj pesi konsekvencojn, impulsan sistemon, kiu estigas motivajn statojn rilate al emocie elstaraj stimuloj, kaj hejmostatika sistemo implikita en adapti konduton al kondiĉo de somataj sistemoj. Predikado al toksomanio povus rezulti de misfunkcio en aŭ unu aŭ kombinaĵo de ĉi tiuj tri sistemoj.65 Efektive, estas substanca indico, ke toksomanio al ambaŭ substancoj kaj kondutoj estas karakterizita de morfologiaj anomalioj kaj eksternormaj aktivaj ŝablonoj en la neŭralaj regionoj skizitaj de la SMH.83,85,88,93,98,102,111,112,119 Plue, preliminaj evidentecoj sugestas, ke subtilaj eksternormoj povus antaŭdiri la toksomanion kiel diatezo por disvolviĝo de toksomanio,152 kaj ke ĉi tiuj deficitoj povas esti akcelitaj per la uzo de psikoaktivaj agentoj.148

La SMH deklaras, ke la diversaj neŭralaj komponentoj implikitaj en la somata markila sistemo sukcesas adaptiĝan decidon per afekcia prognoza funkcio, kiu estigas somatan ŝtatan aktivadon rilate al opcio-rezultaj paroj.12 Studoj pri decidado en toksomanio implicis, ke toksomanio estas karakterizita de malsukceso generi taŭgajn somajn markilojn, kiuj eble reprezentas kaŭzan faktoron por la memreguligaj misfunkciadoj, kiuj karakterizas toksomanion. Tamen, dum disfunkcia decidado konstante estis observita en specimenoj de droguloj kaj hazardludantoj,22,135 la evidenteco pri afektaj decidaj funkcioj en interreta toksomanio estas miksita.139-142 Estas tamen rimarkinde, ke la studoj, kiuj ne trovis difektan decidon, uzis kriteriojn de inkludo, kiuj verŝajne rezultigos grandan nombron da partoprenantoj, kiuj eble ne estas konsiderataj kiel veraj toksomaniuloj. Estontaj studoj devas celi kapti specimenojn, kiuj estas karakterizitaj per la kerna aspekto de toksomanio - nome, konstanta uzo malgraŭ kreskantaj negativaj konsekvencoj. Plie, antaŭaj studoj ne esploris somatan ŝtatan aktivadon dum taska agado en interreta toksomanio. Tiel, estontaj studoj povus uzi psikofiziologiajn mezurojn por esplori la nocion de somata markila fiasko en interreta toksomanio.

Ambaŭ neuroanatomaj anormalecoj kaj decidaj difektoj estis montritaj antaŭdirindaj pri uzado de substanco en adoleskaj specimenoj.150,153 Ĉi tio implicas variadojn en somata markilo funkcianta kiel predisponanta faktoro, eble implicante ke somataj markaj difektoj povus esti toksomania endofenotipo, antaŭenigante decidadon, kiu estas impulsema kaj deviga. De ĉi tiu sugesto rezultas, ke funkciaj variadoj en la somata markila sistemo havas grandan genetikan komponenton, eble rilatante al genoj kodantaj la efikecon de pluraj interagantaj neurotransmisiloj. La serotonina sistemo estis vaste implikita en afekcia decido,46,49,56 same kiel en toksomania disvolviĝo kaj vivtenado.47,155 Ĉi tio sugestas, ke genetikaj variaĵoj influantaj la efikecon de la serotonergia sistemo povus esti centra ero en risko de toksomanio per fiasko de somata markilo. Longformaj studoj pri la efikoj de polimorfismoj implikitaj en serotonergiaj efikecoj pri decidaj kapabloj kaj toksomania kapablo povus esti valoraj por starigi la validecon de ĉi tiu sugesto. Plie, longformaj studoj povus esti instrumentaj por malkovri ĉu variadoj en somata markila efikeco, operaciitaj kiel afekcia decida agado kaj somata ŝtataktiviĝo, rilatas al malsamaj prognozaj ecoj en toksomaniaj populacioj.

En resumo, la somata markila modelo de toksomanio provizas plaŭdindan rakonton pri kiel signaloj rilataj al emocio generitaj de tuja kaj estonta perspektivo povas fleksi toksomaniulojn al disvolviĝo kaj vivtenado de toksomanio. Ambaŭ neuroanatomaj kaj kondutaj prognozoj derivitaj de la kadro havas la eblon antaŭenigi la nunan scion pri kiel deficita decido kontribuas al toksomanio. Tamen, la modelo havas iujn limojn. Plej frue estas necerteco pri kiel plej bone testi ĝiajn prognozojn pri decida agado. Dum IGT estis la paradigmo plej asociita kun la kadro, ĝi estis kritikita pro esti koneble trairebla143 kaj eble pelataj de aliaj psikologiaj mekanismoj (ekz. inversa lernado156). Tiel, restas necerte, ĉu la IGT efektive mezuras afektan decidadon aŭ iun alian konstruon. Plue, la interpreto de la psikofiziologiaj ŝanĝoj (ekz. SCR) antaŭantaj malavantaĝaj kartaj elektoj sur la tasko kiel reflektantaj somataj markiloj estis defiita.15 Tial, avenuo por estonta esplorado pri SMH ĝenerale kaj la somata markomodelo de toksomanio estus generi aliajn paradigmojn, kiuj forigas ĉi tiujn necertecojn.

malkaŝo

La aŭtoroj raportas neniujn konfliktojn de intereso en ĉi tiu verko.

 


Referencoj

1.Goodman A. toksomanio: difino kaj implicoj. Br J Addict. 1990; 85(11):1403–1408.
2.Griffiths M. Modelo de "komponentoj" de toksomanio en biopsikosocia kadro. J Substreko. 2005;10(4):191–197.
3.Brand M, Young KS, Laier C. Prefrontal-kontrolo kaj interreta toksomanio: teoria modelo kaj revizio de neuropsikologiaj kaj neŭroimagaj trovoj. Front Hum Neurosci. 2014; 8: 375.
4.Conversano C, Marazziti D, Carmassi C, Baldini S, Barnabei G, Dell'Osso L. Patologia videoludado: sistema revizio de biokemiaj, neŭrokimaj kaj neuropsikologiaj trovoj. Harv Rev Psychiatry. 2012;20(3):130–148.
5.Potenza MN. Ĉu toksomaniuloj devas inkluzivi ne-rilatajn kondiĉojn? toksomanio. 2006; 101 Suppl 1: 142 – 151.
6.Clark L, Robbins T. Decido-decidaj deficitoj en drogmanio. Tendencoj Cogn Sci. 2002; 6 (9): 361.
7.Bechara A. Decido faranta, impulsa kontrolo kaj perdo de volo por kontraŭstari drogojn: neurocognitiva perspektivo. Nat Neurosci. 2005;8(11):1458–1463.
8.Goldstein RZ, Volkow ND. Misfunkcio de la antaŭfronta kortekso: neŭro-bildaj trovoj kaj klinikaj implikaĵoj. Nat Rev Neurosci. 2011;12(11):652–669.
9.Limbrick-Oldfield EH, van Holst RJ, Clark L. Fronto-stria dregregado en drogmanio kaj patologia vetludado: Senĉesaj malkonsekvencoj? Neuroimage Clin. 2013; 2: 385-393.
10.Verdejo-García A, Bechara A. Somatia markoteorio de toksomanio. Neuropharmacology. 2009; 56 Suppl 1: 48 – 62.
11.Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. Sensencaĵo al estontaj konsekvencoj post damaĝo al homa prefrontala kortekso. Scio. 1994;50(1–3):7–15.
12.Damasio A. Eraro de Descartes: Emocio, Kialo, kaj Homa Cerbo. New York, NY: Filoj de GP Putnam; 1994
13.Bechara A, Tranel D, Damasio H, Damasio AR. Malsukceso respondi aŭtomate al antaŭviditaj estontaj rezultoj post damaĝo al prefrontalita kortekso. Kortekso Cereb. 1996;6(2):215–225.
14.Damasio AR, Tranel D, Damasio H. Somataj markiloj kaj la gvidado de konduto: teorio kaj antaŭprovo. En: Levin HS, Eisenberg HM, Benton AL, redaktistoj. Frontalaj Lobaj Funkcioj kaj Malfunkcio. Oksfordo, UK: Oxford University Press; 1991: 217 – 229.
15.Dunn BD, Dalgleish T, Lawrence AD. La hipoteza somata markilo: kritika takso. Neurosci Biobehav Rev. 2006;30(2):239–271.
16.Bechara A, Damasio AR. La somata markita hipotezo: neŭra teorio de ekonomia decido. Ludoj Econ Behav. 2005;52(2):336–372.
17.Reimann M, Bechara A. La somata markada kadro kiel neŭrologia teorio de decidiĝo: revizio, konceptaj komparoj kaj estonta neŭroekonomia esplorado. J Econ Psychol. 2010;31(5):767–776.
18.Zaki J, Davis JI, Ochsner KN. Supertaksa aktiveco en antaŭaj insuloj dum interkaptado kaj emocia sperto. Neuroimage. 2012;62(1):493–499.
19.Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Decidu avantaĝe antaŭ ol scii la avantaĝan strategion. scienco. 1997; 275(5304):1293–1295.
20.Crone EA, Somsen RJ, Van Beek B, Van Der Molen MW. Analizo de korpa ritmo kaj haŭta konduktado de antecedentoj kaj konsekvencoj de decidado. Psikofisiologio. 2004;41(4):531–540.
21.Suzuki A, Hirota A, Takasawa N, Shigemasu K. Apliko de la hipotika markilo-hipotezo al individuaj diferencoj en decidado. Biol Psychol. 2003;65(1):81–88.
22.Bechara A, Damasio H. Decido kaj toksomanio (unua parto): malhelpita aktivigo de somataj statoj en individuaj dependaj homoj dum pripensado de decidoj kun negativaj estontaj konsekvencoj. Neuropsychologia. 2002;40(10):1675–1689.
23.Gao Y, Raine A, Schug RA. Somata afazio: miskompreno de korpaj sentoj kun aŭtonomia streĉa reagemo en psikopatio. Biol Psychol. 2012;90(3):228–233.
24.Schmitt WA, Brinkley CA, Newman JP. Testi la somatan markan hipotezon de Damasio kun psikopataj individuoj: prenantoj de risko aŭ malhelpo de risko? J Abnorm Psychol. 1999;108(3):538–543.
25.Miu AC, Heilman RM, Houser D. Anksieco malhelpas decidiĝon: psikofiziologia evidenteco de Iovaa Ludlaboro. Biol Psychol. 2008;77(3):353–358.
26.Cavedini P, Zorzi C, Baraldi C, et al. La somata markilo influanta decidajn procezojn en obsesive-compulsiva malordo. Neuropsikiatria kogno. 2012;17(2):177–190.
27.Wölk J, Sütterlin S, Koch S, Vögele C, Schulz SM. Plibonigita kora percepto antaŭdiras malplibonigan agadon en la Iovaa Ludila Tasko en pacientoj kun panika malordo. Cerbo Konduto. 2014;4(2):238–246.
28.Brevers D, Noël X. Patologia hazardludo kaj la perdo de volforto: neŭroscipa perspektivo. Socioafect Neurosci Psychol. 2013; 3: 21592.
29.Bechara A. Riska negoco: emocio, decido kaj toksomanio. J Studo Gambl. 2003;19(1):23–51.
30.Verdejo-García A, Pérez-García M, Bechara A. Emocio, decidiĝo kaj dependeco de substancoj: somata-markiga modelo de toksomanio. Curr Neuropharmacol. 2006;4(1):17–31.
31.Damasio AR. Direkte al neŭrobiologio de emocio kaj sento: operaciaj konceptoj kaj hipotezoj. Neurocientisto. 1995;1(1):19–25.
32.Bechara A. La rolo de emocio en decidiĝo: evidenteco de neŭrologiaj pacientoj kun orbitofronta damaĝo. Cerbo Cogn. 2004;55(1):30–40.
33.Berlucchi G, Aglioti S. La korpo en la cerbo: neŭralaj bazoj de enkorpa konscio. Tendencoj Neurosci. 1997;20(12):560–564.
34.Craig AD. Kiel vi sentas vin nun? La antaŭa insulo kaj homa konscio. Nat Rev Neurosci. 2009;10(1):59–70.
35.Critchley HD, Rotshtein P, Nagai Y, O'Doherty J, Mathias CJ, Dolan RJ. Aktiveco en la homa cerbo antaŭdirante diferencajn korajn ritmajn respondojn al emociaj vizaĝaj esprimoj. Neuroimage. 2005;24(3):751–762.
36.Werner NS, Schweitzer N, Meindl T, Duschek S, Kambeitz J, Schandry R. Interoceptive-konscio moderigas neŭrajn agadojn dum decidado. Biol Psychol. 2013;94(3):498–506.
37.Sütterlin S, Schulz SM, Stumpf T, Pauli P, Vögele C. Plibonigita kardia percepto estas asociita kun pliigita susceptibilidad al framaj efikoj. Cogn Sci. 2013;37(5):922–935.
38.Clark L, Bechara A, Damasio H, Aitken MR, Sahakian BJ, Robbins TW. Malsamaj efikoj de leviĝaj kaj ventromedaj antaŭfrontalaj lertaj lezoj sur riska decidiĝo. cerbo. 2008;131(Pt 5):1311–1322.
39.Weller JA, Levin IP, Shiv B, Bechara A. La efikoj de insula damaĝo sur decidiĝo por riskaj gajnoj kaj perdoj. Soc Neurosci. 2009;4(4):347–358.
40.Barbas H. Ligoj sub la sintezo de kogno, memoro kaj emocio en primataj antaŭfrontaj kortikoj. Brain Res Bull. 2000;52(5):319–330.
41.Beckmann M, Johansen-Berg H, Rushworth MF. Konektebleco-bazita nuligo de homa cingulada kortekso kaj ĝia rilato al funkcia specialiĝo. J Neurosci. 2009;29(4):1175–1190.
42.Hinson JM, Jameson TL, Whitney P. Somataj markiloj, laboranta memoro kaj decidado. Kono Afekto Behav Neurosci. 2002;2(4):341–353.
43.Jameson TL, Hinson JM, Whitney P. Componentoj de laboranta memoro kaj somataj markiloj en decidiĝo. Psychon Bull Rev. 2004;11(3):515–520.
44.Robinson TE, Berridge KC. La neŭra bazo de drogvagado: stimula-sentiveca teorio de la toksomanio. Brain Res Brain Res Rev. 1993;18(3):247–291.
45.Robinson TE, Berridge KC. Recenzo. La instiga sentiviga teorio de toksomanio: iuj aktualaj aferoj. Philos Trans R Soc Lond B Mallonga Priskribo: Biol Sci. 2008;363(1507):3137–3146.
46.Rogers RD. La roloj de dopamino kaj serotonino en decido: evidenteco de farmacologiaj eksperimentoj en homoj. Neuropsychofarmacology. 2011;36(1):114–132.
47.CP Müller, Homberg JR. La rolo de serotonino en uzado kaj toksomanio. Behav Brain Res. 2015; 277: 146-192.
48.Homberg JR. Serotonino kaj decidaj procezoj. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(1):218–236.
49.Miu AC, Crișan LG, Chiș A, Ungureanu L, Drug B, Vulturar R. Somatikaj markiloj mediacias la efikon de polimorfismoj de geno-transportilo de serotonina sur Iova Ludila Tasko. Genoj Brain Behav. 2012;11(4):398–403.
50.Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A, et al. Disocieblaj mankoj en la decidiĝa kono de kronikaj amfetaminaj fitraktantoj, opio-fitraktantoj, pacientoj kun fokusa damaĝo al antaŭfronta kortekso kaj normalaj volontuloj de triptofano: indico por monoaminergiaj mekanismoj. Neuropsychofarmacology. 1999;20(4):322–339.
51.Crockett MJ, Clark L, Lieberman MD, Tabibnia G, Robbins TW. Senpova elekto kaj altruisma puno estas korelaciitaj kaj pliiĝas en tandemo kun serotonina kadukiĝo. emocio. 2010;10(6):855–862.
52.Schweighofer N, Bertin M, Shishida K, et al. Malaltaj serotoninaj niveloj pliigas malfruan rekompencon-rabaton ĉe homoj. J Neurosci. 2008; 28(17):4528–4532.
53.Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsiveco kiel vundebla markilo por substanco-uzaj malordoj: revizio de trovoj de alta riska esplorado, problemaj ludantoj kaj genetikaj asociitaj studoj. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32(4):777–810.
54.Sevy S, Hassoun Y, Bechara A, et al. Emoci-bazita decidiĝo en sanaj temoj: mallongtempaj efikoj de reduktado de dopamina nivelo. Psikofarmacologio (Berl). 2006;188(2):228–235.
55.Bechara A, Damasio H, Damasio AR. Manipulado de dopamino kaj serotonino kaŭzas malsamajn efikojn al kaŝa kaj senpera decidiĝo [abstrakto]. Socio por Neŭrosciencaj Abstraktoj. 2001; 27 (1): 1204.
56.He Q, Xue G, Chen C, et al. Polimorfa regiono ligita kun gene-transportilo de serotonino (5-HTTLPR) influas decidadon sub ambigueco kaj risko en granda ĉina specimeno. Neuropharmacology. 2010;59(6):518–526.
57.van den Bos R, Homberg J, Gijsbers E, den Heijer E, Cuppen E. La efiko de COMT Val158 Met genotipo pri decidado kaj antaŭtempaj trovoj pri ĝia interagado kun 5-HTTLPR en sanaj inoj. Neuropharmacology. 2009;56(2):493–498.
58.Homberg JR, van den Bos R, den Heijer E, Suer R, Cuppen E. Serotonina transporta dozo modulas longtempan decidon ĉe rato kaj homo. Neuropharmacology. 2008;55(1):80–84.
59.Lage GM, Malloy-Diniz LF, Matos LO, Bastos MA, Abrantes SS, Corrêa H. Impulsividad kaj la polimorfismo 5-HTTLPR en neklinika specimeno. PLOJ Unu. 2011; 6 (2): e16927.
60.Roussos P, Glakoumaki SG, Pavlakis S, Bitsios P. Planado, decidado kaj la polimorfismoj COMT rs4818 en sanaj viroj. Neuropsychologia. 2008;46(2):757–763.
61.Kang JI, Namkoong K, Ha RY, Jhung K, Kim YT, Kim SJ. Influo de BDNF kaj COMT-polimorfismoj sur emocia decido. Neuropharmacology. 2010;58(7):1109–1113.
62.Lu B. BDNF kaj aktiveco-dependa sinaptika modulado. Lernu Mem. 2003;10(2):86–98.
63.Berlin HA, Rolls ET, Kischka U. Impulsemo, tempa percepto, emocio kaj plifortikigado en pacientoj kun orbitofronaj kortikaj lezoj. cerbo. 2004;127(Pt 5):1108–1126.
64.Morein-Zamir S, Robbins TW. Fronto-strataj cirkvitoj en respondo-inhibicio: graveco al toksomanio. Brain Res. Epub septembro 16, 2014. pii: S0006-8993 (14) 01199-8.
65.Noël X, Brevers D, Bechara A. Neŭrokognitiva aliro por kompreni la neurobiologion de toksomanio. Curr Opin Neurobiol. 2013;23(4):632–638.
66.Bickel WK, Miller ML, Yi R, Kowal BP, Lindquist DM, Pitcock JA. Kondutisma kaj neŭroekonomio de drogmanio: konkurencaj neŭralaj sistemoj kaj tempaj rabataj procezoj. Drogado de Alkoholo. 2007; 90 Suppl 1: S85 – S91.
67.Brocas I, Carrillo JD. Duoblaj procezaj teorioj pri decidiĝo: unuaranga enketo. J Econ Psychol. 2014; 41: 45-54.
68.Evans JS. Duobla prilaborado de rakontoj pri rezonado, juĝo kaj socia kono. Annu Rev Psychol. 2008; 59: 255-278.
69.Kahneman D, Tversky A. Prospekta teorio: analizo de decido sub risko. Econometrica. 1979; 47: 263-291.
70.Wiers RW, Stacy AW. Implika kogno kaj toksomanio. Curr Dir Psychol Sci. 2006;15(6):292–296.
71.Kelley AE. Ventra stria kontrolo de apetita instigo: rolo en ingesta konduto kaj rekompenca rilata lernado. Neurosci Biobehav Rev. 2004;27(8):765–776.
72.Ambroggi F, Ishikawa A, Kampoj HL, Nicola SM. Bazolateralaj amigdaj neŭronoj faciligas rekompencan konduton per ekscitaj neŭronoj de kerno. Neŭrono. 2008;59(4):648–661.
73.Stuber GD, Sparta DR, Stamatakis AM, et al. Ekscitita transdono de la amigdala al nukleaj akciuloj faciligas serĉadon de rekompencoj. naturo. 2011;475(7356):377–380.
74.Murray EA. La amigdala, rekompenco kaj emocio. Tendencoj Cogn Sci. 2007;11(11):489–497.
75.Noël X, Brevers D, Bechara A. Triadika neŭrokognitiva alproksimiĝo al toksomanio por klinikaj intervenoj. Antaŭa psikiatrio. 2013; 4: 179.
76.Craig AD. Iam insulo, nun la fokuso de atento. Brain Struct Funct. 2010;214(5–6):395–396.
77.Naqvi NH, Gaznick N, Tranel D, Bechara A. La insula: kritika neŭtrala substrato por avido kaj drogoprovado sub konflikto kaj risko. Ann NY Akademio Sci. 2014; 1316: 53-70.
78.Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. Damaĝo al la insula interrompas toksomanion al fumado de cigaredo. scienco. 2007;315(5811):531–534.
79.Gaznick N, Tranel D, McNutt A, Bechara A. Basal ganglioj plus insula damaĝo produktas pli fortan interrompon de fumado toksomanio ol bazaj ganglioj damaĝo sole. Nikotino Tob Res. 2014;16(4):445–453.
80.Verdejo-Garcia A, Clark L, Dunn BD. La rolo de interkompreniĝo en toksomanio: kritika recenzo. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(8):1857–1869.
81.Ongür D, Prezo JL. La organizado de retoj ene de la orbita kaj media antaŭfrontal-kortekso de ratoj, simioj kaj homoj. Kortekso Cereb. 2000;10(3):206–219.
82.Reynolds SM, Zahm DS. Specifeco en la projekcioj de prefrontal kaj insula kortekso ĝis ventra striatopallidum kaj la plilongigita amigdalo. J Neurosci. 2005;25(50):11757–11767.
83.Tanabe J, Tregellas JR, Dalwani M, et al. Meza orbitofrontala kortika griza materio reduktiĝas en abstinaj substancaj individuoj. Biol-psikiatrio. 2009;65(2):160–164.
84.Lim KO, Choi SJ, Pomara N, Wolkin A, Rotrosen JP. Reduktita frontala blanka materio-integreco en kokaina dependeco: kontrolita disvastiga tensora bildiga studo. Biol-psikiatrio. 2002;51(11):890–895.
85.London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontal-kortekso kaj homa droguzado: funkcia bildigo. Kortekso Cereb. 2000;10(3):334–342.
86.Durazzo TC, Tosun D, ​​Buckley S, et al. Tranĉa dikeco, surfaco kaj volumo de la cerba rekompenco-sistemo en alkohola dependeco: rilatoj por relokiĝi kaj plilongigita sindeteno. Alkoholo Clin Exp Res. 2011;35(6):1187–1200.
87.Liu H, Hao Y, Kaneko Y, et al. Frontalo kaj cingulata griza materio redukto en dependeco de heroino: optimumigita voxel-bazita morfometrio. Psikiatrio Kliniko Neurosci. 2009;63(4):563–568.
88.Franklin TR, Acton PD, Maldjian JA, et al. Malpliiĝis koncentriĝo de griza materio en la insulaj, orbitofrontaj, cingulaj kaj tempaj kortikoj de kokainaj pacientoj. Biol-psikiatrio. 2002;51(2):134–142.
89.Kim SJ, Lyoo IK, Hwang J, et al. Prefrontalaj grizaj materiaj ŝanĝoj en mallongtempaj kaj longtempaj abstinaj metamfetamaj misuzantoj. Int J Neuropsychopharmacol. 2006;9(2):221–228.
90.Kühn S, Schubert F, Gallinat J. Reduktita dikeco de mezaj orbitofrontaj kortekso en fumantoj. Biol-psikiatrio. 2010;68(11):1061–1065.
91.Churchwell JC, Lopez-Larson M, Yurgelun-Todd DA. Ŝanĝis frontan kortikan volumon kaj decidadon en adoleskaj kanabo-uzantoj. Antaŭa psikolo. 2010; 1: 225.
92.Matochik JA, London ED, Eldreth DA, Kadeto JL, Bolla KI. Fronta kortika histo-kunmetaĵo en abstinaj kokainaj misuzantoj: magneta resona studo. Neuroimage. 2003;19(3):1095–1102.
93.Moreno-López L, Catena A, Fernández-Serrano MJ, et al. Traktaj impulsoj kaj antaŭfrontalaj grizaj materiaj reduktoj en kokainaj dependaj individuoj. Drogado de Alkoholo. 2012;125(3):208–214.
94.Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Frontal lobula misfunkcio en patologiaj hazardludaj pacientoj. Biol-psikiatrio. 2002;51(4):334–341.
95.van Holst RJ, de Ruiter MB, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Studo de voxel-bazita morfometrio komparanta problemajn ludantojn, alkoholulojn, kaj sanajn kontrolojn. Drogado de Alkoholo. 2012;124(1–2):142–148.
96.Koehler S, Hasselmann E, Wüstenberg T, Heinz A, Romanczuk-Seiferth N. Plej granda volumo de ventrala striatumo kaj dekstra antaŭfronta kortekso en patologia videoludado. Brain Struct Funct. 2015;220(1):469–477.
97.Koehler S, Ovadia-Caro S, van der Meer E, et al. Pliigita funkcia konektebleco inter antaŭfrosta kortekso kaj rekompenca sistemo en patologia videoludado. PLOJ Unu. 2013; 8 (12): e84565.
98.Joutsa J, Saunavaara J, Parkkola R, Niemelä S, Kaasinen V. Vasta abomeno de cerba blanka materio-integreco en patologia hazardludo. Psikiatrio Res. 2011;194(3):340–346.
99.Yip SW, Lacadie C, Xu J, et al. Reduktita gena korpusa callosala blanka materio en patologia vetludado kaj ties rilato al alkohola misuzo aŭ dependeco. Monda J Biol-Psikiatrio. 2013;14(2):129–138.
100.Goldstein L, Manowitz P, Nora R, Swartzburg M, Carlton PL. Malsamaj EEG-aktivado kaj patologia hazardludo. Biol-psikiatrio. 1985;20(11):1232–1234.
101.Hong SB, Kim JW, Choi EJ, et al. Reduktita orbitofrontala kortika dikeco en viraj adoleskantoj kun interreta toksomanio. Behav Brain-Funktaĵo. 2013; 9: 11.
102.Kühn S, Gallinat J. Brains online: strukturaj kaj funkciaj korelacioj de kutima interreta uzo. Addict Biol. 2015;20(2):415–422.
103.Weng CB, Qian RB, Fu XM, et al. Anormalidades de griza materio kaj blanka materio en interreta ludo toksomanio. Eur J Radiol. 2013;82(8):1308–1312.
104.Yuan K, Cheng P, Dong T, et al. Kortikaj dikaj anormalecoj en malfrua adoleskeco kun interreta videoludado. PLOJ Unu. 2013; 8 (1): e53055.
105.Zhou Y, Lin FC, Du YS, et al. Anormalecoj de griza materio en interreta toksomanio: studo de morfometrio sur voxel. Eur J Radiol. 2011;79(1):92–95.
106.Lin F, Zhou Y, Du Y, et al. Nenormala blanka materio-integreco en adoleskantoj kun interreta toksomania malordo: studo pri spaca statistika traktado. PLOJ Unu. 2012; 7 (1): e30253.
107.Lin X, Dong G, Wang Q, Du X. Anormala griza materio kaj blanka materio volumo en 'Interretaj videoludantaj'. Addict Behav. 2015; 40: 137-143.
108.Hofmann W, Friese M, Strack F. Impulso kaj memregado el duala sistemo-perspektivo. Perspektivo Psikolo Sci. 2009;4(2):162–176.
109.Everitt BJ, Parkinson JA, Olmstead MC, Arroyo M, Robledo P, Robbins TW. Asociaj procezoj en toksomanio kaj rekompenco. La rolo de amigdala-ventraj striaj subsistemoj. Ann NY Akademio Sci. 1999; 877: 412-438.
110.Stamatakis AM, Sparta DR, Jennings JH, McElligott ZA, Decot H, Stuber GD. Amigdala kaj lita kerno de la stria-terminala cirkvito: Implikaĵoj por toksomaniuloj. Neuropharmacology. 2014; 76 Pt B: 320 – 328.
111.Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. La neŭra bazo de drog-stimula prilaborado kaj avido: aktiviga verŝajneca taksa metaanalizo. Biol-psikiatrio. 2011;70(8):785–793.
112.Goudriaan AE, de Ruiter MB, van den Brink W, Oosterlaan J, Veltman DJ. Cerbo-aktivigo-ŝablonoj asociitaj kun kvanta reaktiveco kaj avido ĉe abstinaj problemaj ludantoj, pezaj fumantoj kaj sanaj kontroloj: studo pri fMRI. Addict Biol. 2010;15(4):491–503.
113.Ko CH, Liu GC, Hsiao S, et al. Cerbaj agadoj asociitaj kun videoludado de interreta videoludado. J Psikiatro Res. 2009;43(7):739–747.
114.Asensio S, Romero MJ, Palau C, et al. Alterita neŭra respondo de la apetita kortuŝa sistemo en kokina toksomanio: Studo de fMRI. Addict Biol. 2010;15(4):504–516.
115.Kim JE, Filo JW, Choi WH, et al. Neŭralaj respondoj al diversaj rekompencoj kaj reagoj en la cerboj de adoleskantaj interretaj toksomaniuloj detektitaj per funkcia magneta resona bildigo. Psikiatrio Kliniko Neurosci. 2014;68(6):463–470.
116.Sescousse G, Barbalat G, Domenech P, Dreher JC. Malekvilibro en la sentiveco al diversaj specoj de rekompenco en patologia hazardludo. cerbo. 2013;136(Pt 8):2527–2538.
117.Linnet J, Møller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Dopamina liberigo en ventrala striatumo dum Iovaa Ludila Task-agado estas asociita kun pliigitaj ekscitaj niveloj en patologia hazardludo. toksomanio. 2011;106(2):383–390.
118.Linnet J, Møller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Inversa asocio inter dopaminergiaj neŭrotransmisioj kaj Iova Ludila Task-agado en patologiaj ludantoj kaj sanaj kontroloj. Skandalo J Psikolo. 2011;52(1):28–34.
119.Peters J, Miedl SF, Büchel C. Altigita funkcia konektebleco en striatal-amigdala cirkvito en patologiaj ludantoj. PLOJ Unu. 2013; 8 (9): e74353.
120.Ma N, Liu Y, Li N, et al. Aldona rilatiga ŝanĝo en cerba konektebleco. Neuroimage. 2010;49(1):738–744.
121.Naqvi NH, Bechara A. La insula kaj drogmanio: interkaptita vidpunkto pri plezuro, instigo kaj decidado. Brain Struct Funct. 2010;214(5–6):435–450.
122.Jung YC, Jang DP, Namkoong K, et al. Forma deformado de la insuleto en alkoholuloj: redukto de maldekstre-dekstra nesimetrio. Neuroreporto. 2007;18(17):1787–1791.
123.Cardenas VA, Studholme C, Gazdzinski S, Durazzo TC, Meyerhoff DJ. Deform-bazita morfometrio de cerbaj ŝanĝoj en alkohol-dependeco kaj sindeteno. Neuroimage. 2007;34(3):879–887.
124.Jasinska AJ, Stein EA, Kaiser J, Naumer MJ, Yalachkov Y. Faktoroj modulantaj neŭraran reaktivecon al drogoj en toksomanio: enketo de homaj neŭroimagaj studoj. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 38: 1-16.
125.Park HS, Kim SH, Bang SA, Yoon EJ, Cho SS, Kim SE. Alteriĝis regiona cerba glukoza metabolo en interretludaj overusers: studo pri 18F-fluorodeoxyglucose positron emission. CNS-spektanto. 2010;15(3):159–166.
126.Janes AC, Pizzagalli DA, Richardt S, et al. Cerba reaktiveco pri fumado antaŭ ol fumi ĉesigon antaŭdiras kapablon konservi tabinan sindetenon. Biol-psikiatrio. 2010;67(8):722–729.
127.Claus ED, Ewing SW, Filbey FM, Sabbineni A, Hutchison KE. Identigi neŭrobiologiajn fenotipojn asociitajn kun alkohola uzo malordo graveco. Neuropsychofarmacology. 2011;36(10):2086–2096.
128.Tsurumi K, Kawada R, Yokoyama N, et al. Izola aktivado dum rekompenco antaŭvidas reflektas daŭron de malsano en abstinaj patologiaj ludantoj. Antaŭa psikolo. 2014; 5: 1013.
129.Li X, Lu ZL, D'Argembeau A, Ng M, Bechara A. The Iowa Gambling Task in fMRI images. Hum Brain-Mapp. 2010;31(3):410–423.
130.Bechara A, Dolan S, Denburg N, Hindes A, Anderson SW, Nathan PE. Decidaj mankoj, ligitaj al disfunkcia ventromedia antaŭfrontal-kortekso, rivelitaj en alkoholo kaj stimulaj fitraktantoj. Neuropsychologia. 2001;39(4):376–389.
131.Bechara A, Dolan S, Hindes A. Decido kaj toksomanio (parto II): miopio por la estonteco aŭ hipersensemo al rekompenco? Neuropsychologia. 2002;40(10):1690–1705.
132.Grant S, Contoreggi C, London ED. Drogaj fitraktantoj montras malgravan agadon en laboratoria testo de decidado. Neuropsychologia. 2000;38(8):1180–1187.
133.Whitlow CT, Liguori A, Livengood LB, et al. Longdaŭraj pezaj marijuuanaj uzantoj faras multekostajn decidojn pri vetluda tasko. Drogado de Alkoholo. 2004;76(1):107–111.
134.Xiao L, Bechara A, Gong Q, et al. Anormalaj kortuŝaj decidoj malkaŝitaj en adoleskaj drinkemaj drinkantoj uzante studan funkcian magnetan resonancon. Psychol Addict Behav. 2013;27(2):443–454.
135.Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noël X. Iowa Gambling Task (IGT): dudek jarojn post - hazardludo kaj IGT. Antaŭa psikolo. 2013; 4: 665.
136.Wiehler A, Peters J. Rekompenca bazita decido en patologia hazardludo: la roloj de risko kaj prokrasto. Neurosci Res. 2015; 90: 3-14.
137.Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Psikofiziologiaj determinantoj kaj kunvenintoj al deficita decido en patologiaj ludantoj. Drogado de Alkoholo. 2006;84(3):231–239.
138.Potenco Y, Goodyear B, Crockford D. Neŭralaj korelacioj de patologiaj ludantoj preferas tujajn rekompencojn dum la iowa hazardluda tasko: studo de fMRI. J Studo Gambl. 2012;28(4):623–636.
139.Suno DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, Zhang DR. Decidiĝo kaj prepoziciaj respondaj inhibaj funkcioj en troaj interretaj uzantoj. CNS-spektanto. 2009;14(2):75–81.
140.Xu SH. Kondutisma impulseco de interretaj toksomaniuloj: atestaĵoj de la Iovaa Lud-Tasko. Acta Psychologica Sinica. 2012; 44: 1523-1534.
141.Ko CH, Hsiao S, Liu GC, Yen JY, Yang MJ, Yen CF. La karakterizaĵoj de decidiĝo, potencialo riski, kaj personeco de universitataj studentoj kun interreta toksomanio. Psikiatrio Res. 2010;175(1–2):121–125.
142.Metcalf O, Pammer K. Impulsiveco kaj rilataj neuropsikologiaj ecoj en regulaj kaj toksomaniaj ludantoj de unua persono. Cyberpsychol Behav Soc Netw. 2014;17(3):147–152.
143.Maia TV, McClelland JL. Reexamination de la evidenteco por la somata markila hipotezo: tio, kion partoprenantoj vere scias en la Iovaa videoludada tasko. Proc Natl Acad Sci Usono. 2004;101(45):16075–16080.
144.Guillaume S, Jollant F, Jaussent I, Lawrence N, Malafosse A, Courtet P. Somataj markiloj kaj eksplicita scio estas ambaŭ implikitaj en decidiĝo. Neuropsychologia. 2009;47(10):2120–2124.
145.Tomb I, Hauser M, Deldin P, Caramazza A. Ĉu somataj markiloj mediacias decidojn pri la hazardludo? Nat Neurosci. 2002; 5 (11): 1103 – 1104; aŭtoro respondas 1104.
146.Angelucci F, Ricci V, Pomponi M, et al. Kronika heroino kaj kokaina misuzo estas asociitaj kun malpliigitaj seriaj koncentriĝoj de la nerva kreska faktoro kaj cerb-derivita neurotrofa faktoro. J Psychopharmacol. 2007;21(8):820–825.
147.Zeigler DW, Wang CC, Yoast RA, et al; Konsilio pri sciencaj aferoj, usona medicina asocio. La neurocognitivaj efikoj de alkoholo sur adoleskantoj kaj universitataj studentoj. Antaŭa Med. 2005;40(1):23–32.
148.Yan WS, Li YH, Xiao L, Zhu N, Bechara A, Sui N. Laboranta memoro kaj kortuŝa decidiĝo en toksomanio: nekognitiva komparo inter heroino toksomaniuloj, patologiaj ludantoj kaj sanaj kontroloj. Drogado de Alkoholo. 2014; 134: 194-200.
149.Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Decido en patologia videoludado: komparo inter patologiaj ludantoj, alkoholaj dependantoj, homoj kun Tourette-sindromo, kaj normalaj kontroloj. Brain Res Cogn Brain Res. 2005;23(1):137–151.
150.Xiao L, Bechara A, Grenard LJ, et al. Afekcia decida prognozo de ĉinaj adoleskaj trinkantaj kondutoj. J Int Neuropsychol Soc. 2009;15(4):547–557.
151.Xiao L, Koritzky G, Johnson CA, Bechara A. La kognaj procezoj sub la afekcia decido antaŭdirante adoleskajn fumadajn kondutojn en longforma studo. Antaŭa psikolo. 2013; 4: 685.
152.Cheetham A, Allen NB, Whittle S, Simmons JG, Yücel M, Lubman DI. Orbitofrontaj volumoj en frua adoleskeco antaŭdiras komencon de kanabo-uzado: 4-jara longforma kaj prospera studo. Biol-psikiatrio. 2012;71(8):684–692.
153.Cheetham A, Allen NB, Whittle S, Simmons J, Yücel M, Lubman DI. Volumetrikaj diferencoj en la antaŭa cingula kortekso antaŭvidas antaŭvice problemojn rilatigitaj kun alkoholoj en adoleskeco. Psikofarmacologio (Berl). 2014;231(8):1731–1742.
154.Weiland BJ, Korycinski ST, Soules M, Zubieta JK, Zucker RA, Heitzeg MM. Risko de misuzo en emerĝantaj plenkreskuloj asociitaj kun pli malgrandaj frontalaj grizaj materiaj volumoj kaj pli altaj eksteraj kondutoj. Drogado de Alkoholo. 2014; 137: 68-75.
155.Goldman D, Oroszi G, Ducci F. La genetiko de la toksomanioj: malkovri la genojn. Nat Rev Genet. 2005;6(7):521–532.
156.Fellows LK, Farah MJ. Malsamaj subaj difektoj en decidado sekvas ventromedian kaj dorsolateran frontan loban damaĝon en homoj. Kortekso Cereb. 2005;15(1):58–63.