Hip-hipotezo. 2016 Aug; 93: 62-70. doi: 10.1016 / j.mehy.2016.05.015.
Patrono E1, Gasbarri A2, Tomaz Ĉ3, Niŝjo H4.
Skizo pri Artikolo
- Enkonduko
- "Tempo-kontinua" hipotezo implikanta la aberrantan instigon, la hedonan malreguligon, kaj la aberran lernadon.
- Neŭro-bio-fiziologia fono de drogmanio "temporara kontinuo" hipotezoj
- La neŭra bazo de drog-motivita konduto
- La neŭra bazo de kutima lernado de drogokonduto
- La legitimeco de la termino "toksomanio"
- La neŭra bazo de manĝa toksomanio
- Elektrofisiologia bazo de manĝ-direktita konduto
- Nova paralela toksomania konduto
- konkludoj
- Aŭtoroj kaj kontribuantoj
- Konfliktoj de intereso
- Referencoj
abstrakta
Ŝlosilvortoj:
Drogomanĝaĵo / manĝaĵo, motivado, Kutima lernado, Hezona malreguligo, Transigeco, Rekompenca sistemo
Enkonduko
La toksomanio, el la latina "addictus" ("sklavo al ŝuldo" aŭ "subjekto"), estas kronika devigo kaj reaperanta malordo, kiu efikas homojn pli psikologie ol fizike. Ĝi estas kronika kondiĉo implikanta plurajn cerbajn areojn kaj cirkvitojn, kiuj kodas plurajn funkciojn kiel rekompenco, instigo kaj memoro. Toksomaniulo iom post iom fokusas plejparte de sia energio en la serĉado, trovado kaj poste akiro kaj uzado de substancoj de misuzo. Ĉi tio okazas eĉ malgraŭ malsano, fiaskoj en la vivo kaj interrompitaj rilatoj.
Lastatempe, la toksomanio estis difinita en DSM-V kiel "patologia mastro de uzo de substanco" karakterizita per la perdo de kontrolo pri drog-rilataj kondutoj, sekvado de tiuj kondutoj eĉ en ĉeesto de negativaj konsekvencoj, kaj forta. instigita agado por supozi substancojn [1]. La perdo de kontrolo, la sekvado, kaj forta instigita agado por supozi substancojn, povas esti analizitaj kaj konceptitaj de psikologia ĝis biologia-molekula nivelo.
Tri malsamaj teorioj gvidas eksperimentajn esploradojn pri drogmanio [[2], [3], [4]]. Ĉiu el ĉi tiuj teorioj konsideras unuopajn trajtojn, kiel abomenan motivon [2], hedonan malreguladon [3], kaj aberran kutiman lernadon [4] kiel la ĉefan aktoron por klarigi la tutan procezon de la toksomaniuloj. La ĉefa celo de ĉi tiu studo estas prezenti novajn hipotezojn de transiro de kontrolita uzo al misuzo de toksomaniulaj substancoj tra la superrigardo de la tri malsamaj teorioj, konsiderante ĉiujn unuopajn ecojn de ĉiu unuopa teorio kune sur la sama "tempa kontinuumo". uzo por misuzo de toksomaniaj substancoj.
Ĉi tie ni trarigardas tri gravajn psikologiajn hipotezojn, kiuj provas klarigi la paŝon de hazarda uzo al misuzo de farmakologiaj substancoj: la instigo-sentiviga teorio, la hedonika malreguliga teorio kaj la kutim-lernada teorio
La "stimulo-sentiviga" teorio
En psikologio, motivado estas ĝenerale konsiderata kiel la interna kondiĉo, kiu gvidas kaj modulas la konduton de individuo, al celo. La psikologiaj procezoj gvidantaj toksomaniulon povas esti studataj per motivaj nocioj, komprenante, kiajn cerbosistemojn. Kompata drogo serĉanta / prenantan konduton kaj reaperanton (dum ekspozicio al stimuloj asociitaj kun la substanco aŭ pro streĉiteco) estas atribuebla al ŝanĝo en la instiga sistemo kaj apetita fazo (deziro). Berridge kaj Robinson klarigis ĉi tiun fenomenon per la "stimula sensibiliza teorio" [2]. Ili sugestas, ke kronika uzo de drogo kondukas al kreskanta neŭrologia ŝanĝo ene de la rekompenca sistemo, sensibilizante la sistemon al drogoj kaj asociitaj stimuloj. La plibonigo de drog-stimulaj paroj pliigas la stimulan valoron de la stimuloj, produktante "transitoriecon" en drogaj uzantoj, kiuj volas drogoj, kvankam ili ne ricevas la kiel de ili [5] (Figo. 1). Figo. 1 montras kiel hovio kaj volas povas sekvi malsamajn psikologiajn / cerbajn vojojn tra la diferenco en komparo de memoro. Kvankam ĉi tiu teorio klarigas multajn aspektojn de homa toksomanio, kiel ekzemple la troa serĉado de drogo, intensa avido, kaj reaperado, ĝi ne povas nur klarigi la ĉefan karakterizaĵon de drogmanio: la nekapablo de toksomaniuloj reguligi aŭ ĉesigi uzon de drogo, malgraŭ negativaj konsekvencoj kaj la memdetrua naturo de ĝia daŭra uzo. Drogodependeco estas kompleksa psikopatologio karakterizita, almenaŭ parte, de drog-induktita plezuro, drog-rilataj memoroj kaj drog-rilataj emociaj trajtoj ligitaj al la "plaĉaj" stimuloj [[6], [7]]. Malekvilibro de ambaŭ "voli" (ekz. Sentiveco-sentemo) kaj "plaĉi" povas havi rolon en la indukto de toksomaniaj kondutoj [8]. Tamen, kvankam ĉi tiu teorio ne malakceptas drogon, induktadon aŭ kutimojn de drogoj kiel kialojn de la drog-serĉado / prenado de kondutoj, ĝi hipotezas ke aliaj faktoroj, kiel sentivigita volas, povus pli bone klarigi devigon kaj reaperadon en toksomanio.
Figo. 1
Incentiva salomodelo de instiga instigo. "Ŝati" kaj "voli" respondas al apartaj psikologiaj kaj neurologiaj sistemoj. Kondiĉaj stimuloj (CS) kaj senkondiĉaj stimuloj (Usono) produktas memora komparo. Projektoj de DA al la NAc kaj neostriatum generas deziron (instigo-elstaraj aspektoj de instigo). Aliflanke, DA ne projektas rekte al la NAc kaj neostriatum relative al plaĉo (hedonia) kaj al asocieca lernado de rekompencoj. Pliaj kognaj ellaboraĵoj necesas por persona takso de plezuro kaj instigo, por havi konscion pri emocioj sub "plaĉo" kaj "deziro".
Rigardu Grandan Bildon | Rigardi Hi-Res bildon | Elŝutu PowerPoint Slide
La "hedonika malregula" teorio
La rolo de "sentivigo" en toksomanio estas klarigita kiel glata movo al stato de "stimulo". Komenca uzado estas antaŭenigita per hedonike rekompencaj ecoj de la drogo, kiel eŭfora alta, dum hipotekta uzado estas hipotezita kreski per "negativa plifortigo" [10]. Negativa plifortigo estas procezo, per kiu malŝarĝo de avversaj stimuloj, kiel negativa emocia stato de retiriĝo, pliigas la nombron de drogoj [3]. Por eviti disforion kaj malkomforton, konsumantoj de drogoj prenas farmacologiajn substancojn [11]. Tamen, uzantoj de drogoj pasas de hazarda uzo ĝis toksomanio, kaj la faktoroj antaŭenigantaj "transitoriecon" en uzado de drogoj estas hipotezitaj ŝanĝi de impulsiveco en la fruaj periodoj, al compulsividad en la lastaj periodoj. Craving (intensa kaj potenca deziro) havas gravegan rolon en toksomanio, kaj estas konsiderata parto de la tri komponantoj: "maltrankvilo / antaŭtimo", "fleksado / embaraso", kaj "retiriĝo / negativa efiko" [10]. La tri stadioj interagas unu kun la alia, enprofundiĝante en intensa, malreguligante la hedonan homeostazon de rekompenca sistemo, kaj fine alportante la uzanton al toksomanio [[3], [10]] (Figo. 2). Figo. 2 priskribas la supran malsupren toksomaniulon en kiu la "maltrankvilo / antaŭtimo" etapas kiel superforta bezono uzi drogojn, eĉ se lia vivo estas multaj respondecoj kaj homaj rilatoj. La etapo de "enigmo / enaksiĝo" specifas la neceson de grandaj kvantoj da drogoj por sperti la saman nivelon de hedonaj efikoj. "Retiriĝo / negativa efiko" rilatas al la psiko-fizikaj efikoj induktitaj de la foresto de kontinua uzado de drogoj, kiuj bezonas medicinan prizorgon (ekz. Farmakologian uzon de metadono).
Figo. 2
Spiriĝante en la supro-malvirta cirklo. Diagramo priskribas la supro-malsupren toksomanion. Craving estas grave implikita en la procezo, kie foja konsumado de drogoj povas transigi konduton al misuzo, kaj poste al la relanĉo. Ĉi tio klarigas per tri faktoroj: "maltrankvilo / antaŭtimo", "fleksado / embriaso", kaj "retiriĝo / negativa" efiko. Ĉi tiuj tri stadioj interagas inter si, fariĝante pli intensaj, malreguligante la hedonan homeostazon de la rekompenca sistemo, kaj kondukante al la patologia stato konata kiel toksomanio.
Rigardu Grandan Bildon | Rigardi Hi-Res bildon | Elŝutu PowerPoint Slide
La hedonika malregula teorio ellasas la paŝon de uzo al misuzo de drogoj kiel "malsupren-malvirta rondo", konsiderante la ŝlosilan rolon de ia malekvilibro en hedonika statuso de drogantoj [3]. Tamen la teorio ne povas nur klarigi la rolon de aliaj ĉefaj ecoj de drogmanio kiel ekzemple nenormala sentivigo al la substanco kaj la instrumentaj kondutoj por akiri la substancon. La mesolimbia rekompenca cirkvito estis origine kredita kodi simple la hedonan efikon rilatan al drogaj spertoj. Lastatempe oni konsideras, ke ĉi tiu cirkvito estas funkcie pli kompleksa, kodanta atenton, atendon de rekompenco kaj instigan instigon [12].
La "kutim-lernada" teorio
Everitt konsideras drogmanio la fina etapo de pluraj transiraj paŝoj de la komenca kaj kontrolita uzo de substanco [[13], [18], [19]] (Figo. 3). Figo. 3 priskribas la jenajn paŝojn per la drogmanio. Kiam la substanco estas prenita propravole por sia incita efiko, serĉado-konduto iom post iom fariĝas "kutimo", per laŭgrada perdo de kontrolo. Tiel la stimulo-responda mekanismo ludas gravegan rolon en konservado de instrumenta konduto. Fine, la kapablo de la stimulo (substanco) agi kiel plifortigo (kondiĉita plifortigilo) praktikas specon de kontrolo pri la serĉanta / prenanta konduto. Tiel, la toksomanio povas komenciĝi kiel "cel-direktita konduto"; poste, per konservado de la "instrumenta konduto", ĝi povus fariĝi "kutima konduto", induktante formon de lernado laŭ la kutimo (bazita en lernado de kutimo) [[13], [16], [18]].
Figo. 3
Sekvas paŝoj de uzo ĝis misuzo de substancoj. Laŭ Everitt kaj kolegoj, drogmanio estas serio de paŝoj, kiuj estas sekvataj de komenca, libervola kaj emocie aktiviga uzo de toksomaniulaj substancoj ĝis perdo de kontrolo pri la konsumado de samaj substancoj per ŝanĝo de la rolo de kondiĉita plifortigilo. . Specife, kiam la substanco estas prenita propravole por sia stimula efiko, serĉado-konduto fariĝas iom post iom "kutimo", per laŭgrada perdo de kontrolo. Tiel la stimulo-responda mekanismo ludas gravegan rolon en konservado de instrumenta konduto. Fine, la kapablo de la stimulo (substanco) agi kiel plifortigo (kondiĉita plifortigilo) praktikas specon de kontrolo pri la serĉanta / prenanta konduto.
Rigardu Grandan Bildon | Rigardi Hi-Res bildon | Elŝutu PowerPoint Slide
"Tempo-kontinua" hipotezo implikanta la aberrantan instigon, la hedonan malreguligon, kaj la aberran lernadon.
Ĉi tiu studo celas taksi la tri gravajn teoriojn de drogmanio de nova perspektivo de unueco, per la teoriaj hipotezoj de unika "tempa kontinuumo" en kiu temas pri "aberranta instigo", "hedonika regregado" kaj "abera lernado". kuŝu kune por klarigi la transiron de foja uzo al misuzo de drogoj (Figo. 4). Figo. 4 montras hipotezan tempan linion, en kiu la tri ĉefaj ecoj estas difinitaj kiel sola "tempa kontinuumo" de la unua renkontiĝo kun la drogoj ĝis la toksomanio mem. Granda literaturo taksis tre bone la rolon de ĉiu el la tri teorioj en drogmanio. Plie, ĝi estis difinita, ke progresiva movo okazas de kutim-movita ĝis instigita kuracilo-serĉado / prenado de kondutoj, en kiuj hedonika malregulaĵo unue estas induktita dum kutim-lernado kaj daŭras kun aberiga instigo uzi drogojn. La dezajno Pavlovian-instrumenta translokigo (PIT) enkalkulas du kondiĉojn: (1) la Pavloviaj procezoj, kiuj difinas sentemon al la eventualeco inter stimulo (S) kaj la plifortigiloj (R); kaj (2) la instrumentaj kondutoj sentemaj al la eventualeco inter aktivaj respondoj (R), kaj rezultoj (O) [[20], [21]]. Neŭro-bio-fiziologie, tio respondas al progresiva ŝanĝo de ventrala al dorsal-striatokontrolo de drog-serĉanta / prenanta konduto [12]. Tial eblas konsideri unikan "daŭran kontinuon" en kiu (1) iom post iom aberranta "kutimo-lernado" dum hazarda uzado de drogoj, en kiu "hedonika malreguligo" estas aktivigita kaj (2) kondukas al iom post iom aberranta " saleno-instigo ”induktante la drog-kondutan drogon. Tamen, laŭ nia scio, estas neniuj evidentecoj de unuiga vizio de la tri teorioj per la hipotezo de "tempo daŭra". Pluraj homaj kaj bestaj studoj pruvis, ke la tempo de rekompenco havas fortan rolon en prilaborado de rekompencoj [[22], [23]]. Krome, tempaj fenestroj kaj "rekompencaj indicoj" estas gravegaj por kondiĉado, kaj DA neŭronoj estas grave implikitaj en prilaborado de tempaj informoj pri la rekompenco. Je klinika nivelo, ĉi tio ankaŭ helpus kompreni kiel kaj kiam interveni laŭ la tempa kontinuumo de foja uzo ĝis misuzo de farmakologiaj substancoj kaj produkti novajn terapiajn strategiojn por eviti la ribeladon de la patologia serĉado de drogoj / prenoj. . Finfine, instigo, hedonika malreguligo, kaj kutim-bazita lernado povas esti konsiderataj unuopaj partoj de unika kaj kompleksa drog-serĉanta / prenanta konduto.
Figo. 4
Hipotetika templinio de la "temporaba kontinuumo" de la hipotezoj. Diagramo priskribanta hipotezan tempolimon, en kiu la tri ĉefaj ecoj estas difinitaj kiel ununura "daŭra kontinuumo" de la unua renkontiĝo kun la drogoj ĝis la toksomanio. Dum ĉi tiu tempo, neŭrohavaj ŝanĝoj agas sur la hedonan malreguligon kaj pri la reprezentado de la valoro de la drogo kaŭzanta lernadon de kutimo, kaj draste perdante la kontrolon de la drog-konsumado.
Rigardu Grandan Bildon | Rigardi Hi-Res bildon | Elŝutu PowerPoint Slide
Neŭro-bio-fiziologia fono de drogmanio "temporara kontinuo" hipotezoj
Krom la kondutismaj kriterioj priskribitaj supre, pluraj studoj tiris rilaton inter neŭralaj cirkvitoj aktivigitaj en la drog-serĉanta / prenanta konduto. Estas grave noti, ke drogokuracado aktivigas plurajn "kortikajn subkortikajn" cerbajn areojn kaj neurotransmisiajn cirkvitojn, kiuj estas implikitaj en la "drog-plifortigo". Por konfirmi la hipotezojn, ke la tri trajtoj plibonigitaj en ĉiu teorio povas troviĝi en unu sola "daŭra kontinuo" priskribanta ĉiuj kune la paŝon de uzo al misuzo de substancoj, neŭra bazo de drog-motivita konduto kaj drog-kutimo. lernita konduto estos revizita
La neŭra bazo de drog-motivita konduto
Kontraŭe, la "kerno" de NAc ŝajnas esti kerna retejo, kiu mediacias la lernitajn kondutajn esprimojn respondantajn al stimuloj, kiuj antaŭdiras motivajn gravajn eventojn [[30], [37], [38], [39]]. Plie, la esprimo de adaptaj kondutoj probable moduliĝas per liberigo de DA en NAc-kerno dum respondoj al stimuloj antaŭdirantaj rekompencan eventon [[40], [41]]. En resumo, DA povus havi du funkciojn kaj povus esti crucial en "transiro" de foja uzado de drogoj ĝis misuzo. La unua alarmas la organismon al la apero de novaj elstaraj stimuloj, kaj poste induktas lernadon de neuroplastikeco. La dua estas atentigi la organismon pri la tuja apero de kutima signifa evento, kaj motivita surbaze de lernitaj asocioj antaŭe faritaj per mediaj stimuloj-eventaj antaŭdiroj [42]. Fine, serio de paralelaj kortico-striato-pallido-kortikaj bukloj estis difinitaj, kie la ventra striato (VS), inkluzive de NAc-kerno rilatas al emocia lernado; kaj la dorsal striatum (DS), inkluzive de NAc-ŝelo rilatas al kognaj kaj motoraj funkcioj [[43], [44]].
La neŭra bazo de kutima lernado de drogokonduto
Ĉi tio levas la demandon pri tio, ĉu ĉi tiuj selektemaj neŭkemiaj transmisioj en la kerno BLA kaj NAc estas partoj de cerba subsistemo ene de "limviaj kortik-ventraj striato-palidaj" cirkvitoj [57]. En parto, ĉar la tekniko de la tiel nomata "malkonektado", DS kaj VS interagas unu kun la alia serioze, en vasta gamo de funkciaj agordoj, kiel PIT pri cel-direktita konduto [21]. Dum longa tempo, la VS estis sugestita teni rilaton emocio, instigo kaj agado danke al ĝiaj ĉefaj rilatoj inter strukturoj kiel la BLA kaj la orbitofrontala kortekso (oFC) [[21], [57], [58]] . La NAc-kerno gravas en Pavloviana kondiĉado, same kiel dum interagoj en "Pavloviaj-instrumentaj" lernaj mekanismoj rilataj al senintenca konduto [[21], [38], [45]]. Aliflanke, estis difinite ke DS havas rolon en kognaj kaj motoraj funkcioj, donante neurobiologian bazon por ambaŭ cel-direktita kaj kutima kontrolo de "instrumenta lernado" [[59], [60], [61], [62]]. Pavlovian-instrumentaj lernado sekvencaj paŝoj povus esti gravega en la transiro de foja konsumado de drogoj ĝis misuzo, tio ankaŭ povus impliki devigan drogon-serĉadon / prenadon de konduto [13].
Lastatempe, pluraj eksperimentaj kaj funkciaj observaĵoj subtenas la ideon de komunaj neŭralaj cirkvitoj formantaj distingan enton en la bazan antaŭan cerbon, nomatan "etendita amigdala". Ĉi tiu cirkvito rajtas delegi agi pri la motivaj, emociaj kaj kutimaj efikoj de drogmanio [[63], [64], [65], [66]]. La plilongigita amigdala estas kunmetita de pluraj bazaj antaŭfruktaj strukturoj kiel la lito-kerno de la striata terminalo (BNST), la centra meza amigdala (CeA), kaj la ŝelo NAc [[63], [64]]. Ĉi tiuj strukturoj havas similecojn en morfologio, imunohistokemio, kaj konektebleco [[65], [66]], kaj ili ricevas aferajn ligojn de limuzaj strukturoj kiel la hipokampo (HP), kaj BLA. Plilongigita amigdala havas ŝlosilajn partojn, kiuj inkluzivas neurotransmisiajn sistemojn asociitajn kun la "pozitivaj plifortigaj efikoj" de drogoj de misuzo, kaj aliajn gravajn strukturojn ligitajn al cerbaj streĉaj sistemoj kaj asociitaj kun la "negativaj plifortigaj efikoj" de drogmanio [[63], [67 ]]. Tiel, pliaj studoj povus esplori la rolon de etendita amigdala en la transiro de uzo al misuzo de drogoj.
Nova paralela toksomania konduto
Dum la pasintaj jardekoj la maniero manĝi draste ŝanĝiĝis. Inter la historiaj ŝanĝoj, kiuj karakterizis la pasintan jarcenton, okcidentaj landoj helpas aron da ŝanĝoj en manĝaĵa kulturo, kiuj malkaŝis tendencon al konsumado pli ofte kaj pli peze de tiuj manĝaĵoj iam konsiderataj raraj kaj valoraj. La ĝenerala tendenco manĝi pli ol necesa, ofte akompanata de gravaj malekvilibroj inter la diversaj komponentoj de la dieto, kaŭzis pli altan efikon de manĝadaj malordoj. Pli lastatempe estis sugestitaj la hipotezoj, ke pluraj el la samaj cerbaj sistemoj kaj neurotransmisiaj cirkvitoj okupiĝas pri la rekompencaj efikoj rilataj al nutraĵoj kaj drogoj. Estas kredeble la ŝanĝo de la samaj neŭralaj sistemoj en manĝaĵoj kaj drogoj [[68], [69], [70]], levante la hipotezojn, ke binge-manĝantaj malsanoj povas esti konsiderataj kiel toksomaniulaj kondutoj. Ĉi tie, ni reviziis studojn montrantajn la eblecon studi la ŝlosilajn ecojn de manĝadaj malordoj, kiel komputa manĝado, kun la paradigmoj uzataj en antaŭklinika esplorado pri drogmanio.
La legitimeco de la termino "toksomanio"
Kompata manĝado, tre similas al compulsiva drogo [78], kaj deviga manĝado povus esti konsiderata mem kiel toksomanio. Studoj en homoj kaj laboratorio-bestoj montris, ke krom energio-ekvilibro, manĝanta konduto estas reguligita de faktoroj sen rilato al metabola kontrolo kaj datumoj de klinikaj studoj sugestas, ke iuj tro-manĝantoj povas disvolvi toksi-similajn kondutojn kiam ili konsumas plaĉajn manĝaĵojn [[26] , [83]]. Oni proponis, ke manĝado de plaĉa manĝaĵo povas produkti longdaŭrajn neŭroadaptojn en la rekompenco kaj streĉaj retoj de la cerbo [[10], [84]], similaj al tiuj produktitaj de longtempa droguzado [26]. Kunigitaj, ĉi tiuj evidentecoj sugestas, ke deviga manĝado, same kiel deviga drog-serĉado, povas esti klarigitaj per la samaj tri gravaj teorioj, kiuj kondukas la eksperimentan esploradon pri drogmanio, esplorante tiel la eblecon de ia "transiro" de modera uzo de plaĉaj manĝaĵoj al sia misuzo.
Lastatempaj evidentaĵoj de musoj kaj simioj sugestas la eblon produkti bestajn modelojn de manĝaj malordoj [[71], [72], [77], [85], [86], [87]]. Montriĝis, ke ratoj kun ebleco supozi kalorian senkarikan solvon aŭ mem-administri intravejnajn kokainajn infuzaĵojn, ili nerefuteble elektis la unuan solvon prefere ol la duan [77]. Ĉi tio sugestas, kiel la makro-nutraĵoj en plaĉa manĝaĵo povas aktivigi cerbajn rekompencajn sistemojn sendepende de ilia kaloria ŝarĝo [78]. Plue, plaĉaj manĝaĵoj povas aktivigi cerbajn neŭrotransmisiajn sistemojn rilatajn al rekompenco, instigo kaj decidiĝo [69]. Tre gustaj manĝaĵoj induktas longdaŭrajn memorojn en ne-homaj primataj modeloj de ĉokolada prefero [86], kaj la subita manĝaĵa rekompenco-manko indikas maltrankvilajn kondutojn (t.e., esploradon), sen ŝanĝoj en la niveloj de streĉa hormona kortisolo [ 87]. Dependante de ĉi tiuj trovoj, manĝantaj kondutoj rilataj al la lernado de manĝaĵoj ligitaj al la indikoj ŝajnas esti gravaj en la efiko kaj / aŭ relanĉo de manĝaj malordoj. Finfine, ĉar la ĉefaj ecoj de drogmanio, kiel deviga serĉado kaj reaperado povas esti reproduktitaj per pluraj bestaj modeloj, oni povas konsideri la eblecon studi manĝaĵan toksomanion per la bestaj modeloj, kiuj antaŭe difinis la ĉefajn ecojn de drogmanio.
La neŭra bazo de manĝa toksomanio
La aktivigo de la DA-enhava ligilo en cerba rekompenco-cirkvitoj estas la plej klara kaj supermetita difinita en manĝaĵo kaj serĉado de drogoj [[25], [26], [69]]. Aparte, DA-liberigo ŝajnas korelacii kun subjektiva rekompenco de konsumado de drogoj kaj manĝaĵoj en homoj [[25], [69]]. Ripeta mesolimbika DA-stimulo induktita de ekspozicioj al toksomaniuloj produktas cerbajn plastajn ŝanĝojn, kiuj rezultigas devigan drogon-serĉadon. Simile, ripeta plaĉa ekspozicio de nutraĵoj povas indukti kompaktan manĝaĵon konsumante la samajn neurotransmisiajn sistemojn. Plie, neuroimagaj studoj malkaŝis ŝanĝojn en DA-ricevilo-esprimo en obesaj subjektoj, kiuj estas similaj al tiuj trovitaj en drog-dependantaj subjektoj [[69], [78], [89], [90]].
Manĝaj malordoj estas karakterizitaj per deviga manĝa konduto, eĉ malgraŭ danĝeraj cirkonstancoj. Oni hipotezis, ke kompleksa gen-medio-interago eble estas ŝlosila faktoro de deviga manĝa konduto [[91], [92]]. Pluraj studoj implikis DA-tip2-receptorojn (D2Rs) en la inklino al kompulsiv-similaj kondutoj, kiel tio okazas en la drogmanio [18], [93]]. Plie, ĝi pruvis geno-median interagadon en musa modelo compulsiva ĉokolado / prenado de kondutoj uzantaj C57 kaj DBA-musojn en kondiĉita foriga paradigmo [[88], [94]]. En ĉi tiu studo, ni reproduktis devigan manĝan konduton uzante la paradigmon de kondiĉita forigo de ĉokolada serĉa konduto [71] por kompari la streĉitajn C57 kaj DBA-musojn. Plie, estis hipotezite, ke malalta havebleco de akumulaj D2Roj estas konsiderata kiel genetika riska faktoro en la efiko de manĝaĵo devige serĉanta konduton kaj ke la medio povas indiki devigan manĝan konduton ŝanĝantan la esprimon de D2Rs en la striatumo. Tiucele, ni mezuris D1Rs kaj D2Rs-esprimon en la striatum kaj D1Rs, D2Rs kaj NE-ergikajn α1-receptorojn (α1Rs) en la mpFC respektive per okcidenta blot [88]. Ni montris, ke ekspozicio al certa media kondiĉo (manĝa limigo) kaŭzanta devigan manĝan konduton, dependas de genetika fono, tio estas ligita kun malpliigita havebleco de NAc D2Rs. Male, Striatum D2Rs-suprenregulado kaj mpFC α1Rs malsuprenregulado estas induktitaj dum la deviga manĝanta konduto. Ĉi tiuj trovoj konfirmas la ŝlosilan rolon de geno-media interagado en la deviga manĝa konduto, subtenante ankaŭ la ideon, ke malalta havebleco de NAc D2Rs estas "konstitucia" genetika riska faktoro por deviga manĝa konduto. Finfine, striatum D2R kaj mpFC α1R kontraŭbatalaj regularoj estas opiniitaj de esti eblaj "neŭroadaptaj respondoj" paralelaj kun la transiro de instigataj al devigaj manĝantaj kondutoj, kaj sekve en manĝa toksomanio, kiel estis hipotezita en drogmanio [[88], [94] ]].
Elektrofisiologia bazo de manĝ-direktita konduto
Interese, ĝi estis identigita la ĉeesto de du neŭronaj tipoj en la NAc [[102], [103]]: rapida spikado-interneŭronoj (FSIs) kaj mezaj spinaj neŭronoj (MSNoj). Oni raportis, ke FSIs forte malhelpas MSN-ojn, kiuj praktikas kontrolon de sia "spica tempigo" [[102], [104]], kaj kiuj respondas malsame de MSNoj al rekompencoj [[102], [105]]. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke FSIs kaj MSNs havas diversajn rolojn en tiuj kondutoj rilataj al instigo kaj kutimaj lernado. Fine la NAc ludas gravan rolon en la apetita kaj konsuma konduto. Ofte, oni trovis, ke subpopulacioj de neŭronoj en la NAc kaj VS respondas faze al ĉiuj unuopaj trajtoj de apetitaj kaj konsumaj fazoj [[97], [98], [99], [101]]. Ĉar pli da NAc-neŭronoj estas inhibitaj ol ekscititaj dum manĝa konduto, NAc-inhibicaj manipuladoj povas plibonigi manĝ-serĉantan konduton. Ĉi tio ne pro la ĝenerala senaktivigo de la NAc, sed pro la silentigo de tiaj neŭronoj, kiuj malhelpas la manĝ-serĉan konduton. Tamen, multaj el la samaj inhibiciitaj neŭronoj veturantaj instigita manĝanta konduto estas inverse ekscititaj dum operantaj respondoj de mediaj manĝaĵoj. Estas diskuteble, se elektrofisiologie eblas diskriminacii rolon de mezolimbaj strukturoj de rekompenca sistemo por esplori eblan transiron de normala al deviga manĝa konduto.
konkludoj
La unua demando estas, ĉu la tri teoriaj konceptoj, la "stimulo-saleca teorio", la "hedonika malregula teorio" kaj la "kutima lernada teorio" kapablas individue klarigi la psikopatologiajn ecojn de drogmanio. Alternative, estas pli verŝajne, ke ĉi tiuj tri teorioj povas esti konsiderataj kiel partoj de unika ĝenerala konceptado, kiu povas pli bone klarigi la psikopatologiajn ecojn de drogmanio. Oni devas konsideri la hipotezon, ke "aberala instigo", "hedonika malreguligo", kaj "abera lernado" povas esti nur trajtoj, kiuj povas esti inkluzivitaj laŭ unika "daŭra kontinuo" en la kompleksa psikopatologia drog-serĉanta / prenanta konduto.
La paŝo de foja konsumado de drogoj al misuzo rilatas al ŝanĝo de pozitiva plifortikigo al negativa, kun ŝanĝoj en instiga baslinio [106]. Droga rekompenco konsistas el du eroj: unu apetitema (orientiĝanta al manĝaĵo) kaj la alia konsuma (hedonaj taksado), kiuj estas nomataj ankaŭ "deziri" kaj "plaĉi", respektive. Oni klarigis, ke "voli" kaj "ŝati" povus agi sendepende, difinante psikologian kaj neŭroanatomikan apartigon inter ili [[2], [5]]. Plie, estis difinite, ke avido (intensa bezono) kaj kontinuaj neuroplastikaj ŝanĝoj estas implikitaj en la trairo de uzo al misuzo [11]. Plue, oni argumentis, ke nur maladaptita kutim-lernado povas deĉenigi drog-serĉantan konduton [4]. Ĉi tiuj tri hipotezoj tamen povas klarigi unuopajn ecojn de la tuta komplekso de drogmanio, kiel la deviga serĉado de konduto kaj la relanĉo. Alternative, eblas konsideri unikan "daŭran kontinuumon" en kiu (1) iom post iom aberacia lernado okazas dum hazarda konsumado de drogoj, dum kiu hedonika malreguligo estas aktivigita kaj (2) kondukas al iom post iom aberra "saleco-instigo" induktanta la konduto kun drogoj. Finfine, instigo, hedonika malreguligo, kaj kutim-bazita lernado povas esti konsiderataj unuopaj partoj de unika kaj kompleksa drog-serĉanta / prenanta konduto; neuroanatomaj kaj neurobiologiaj evidentaĵoj diskutitaj ĉi tie kongruas kun ĉi tiuj hipotezoj. Tamen, kvankam pluraj studoj esploris kiel kaj kiam ĉi tiuj tri trajtoj okupiĝas pri drogmanio, oni scias malmulte pri ilia ebla juxtaposicio en ununura "tempa kontinuumo". Pluraj homaj kaj bestaj studoj pruvis, ke la tempo de rekompenco havas fortan rolon en prilaborado de rekompencoj [[22], [23]]. Krome, tempaj fenestroj kaj "rekompencaj indicoj" estas gravegaj por kondiĉado, kaj DA neŭronoj estas grave implikitaj en prilaborado de tempaj informoj pri la rekompenco. DA-ergikaj neŭronoj en la mez-kortika-limia sistemo montras prognozan rekompencan tempigon kun sentiveco induktita de rekompencoj rilataj al rekompenco kaj per la instantaneeco de rekompenca probablo [22]. Ĉi tio plifortigas la hipotezojn de ebla ununura "daŭra kontinuumo" de foja uzo ĝis komputa uzo de substancoj, mediaciita per mez-kortika-limia cirkvito DA-ergika. Je klinika nivelo, tio ankaŭ helpus kompreni kiel kaj kiam interveni laŭ la "tempo-kontinuaĵo" de foja uzo ĝis misuzo de farmakologiaj substancoj, kaj produkti novajn terapiajn strategiojn por eviti la ribeladon de la patologia serĉado de drogoj / prenante konduton. Plie, estis sugestite ke la tiel nomata "plilongigita amigdala cirkvito" rajtas esti delegita por agi sur la motivaj, emociaj kaj kutimaj efikoj de drogmanio [[63], [64], [65], [66]] . Cerbaj strukturoj inkluzivitaj en la plilongigita amigdalo havas similecojn en morfologio, imunohistomemio kaj konektebleco.
Kreskanta korpo de datumoj hipotezas la eblecon de kondutisma / fiziologia interkovro inter drogo kaj manĝa toksomanio. Lastatempa laboro de nia grupo hipotezis, ke mpFC Norepinephrine (NE) transdono ankaŭ ludas ŝlosilan rolon en deviga ĉokolado / prenado de konduto, sugestante, ke mpFC NE havas rolon en motivita manĝaĵo serĉanta / prenantan konduton, reguligitan de mezolimbic DA-ergika transdono. [71]. Plie, estis montrite ke mpFC NE plibonigas GABA-ergikan neurotransmison per la α1-riceviloj [110], sugestante kernan rolon de NE en la fenomeno de relanĉo en drog-serĉanta konduto [[111], [112], [113] , [114], [115]]. Tiel, pliaj sugestoj pri la rolo de NE en mediatado de interneŭrona amigdaloida agado estas forte sugestitaj, por pli bone kompreni eblan mezo-kortik-limuzan vojon en la transiro de ambaŭ drogoj kaj manĝa toksomanio [[116], [117], [ 118]].
La dua demando estas, ĉu la tri trajtoj prezentitaj supre (aberala instigo, hedonika malreguligo kaj aberiga lernado), kaj suba drogmania konduto povus ankaŭ klarigi la psikopatologian konduton, kiu karakterizas manĝajn malordojn. Kvankam ekzistas pluraj studoj pri la kondutisma / neŭrobiologia interkovro inter drogoj kaj manĝaĵaj dependeco, oni scias malmulte pri la ebla rolo de "aberranta instigo", "hedonika malreguligo" kaj "aberra lernado" en psikopatologia konduto, kiu karakterizas eblan transitoriecon en manĝaĵa toksomanio, de normala ĝis deviga manĝa konduto. Ĉi tiuj tri teorioj povus kontribui al pli bona kompreno de la psikopatologiaj ecoj de manĝaj malordoj, kiel la deviga uzado kaj la relanĉo al la substancoj, kiuj similas al trajtoj de drogmanio. Tiel, estontaj verkoj povus celi pli bone kompreni la ŝlosilajn elementojn karakterizantajn la psiko-fiziopatologiajn aspektojn de drogaj kaj manĝaj toksomanioj, kiel la deviga uzado kaj la relanĉo.
Referencoj
- Usona Psikiatra Asocio. Diagnoza kaj statistika manlibro pri mensaj malordoj. 5a red. ; 2013 (Vaŝingtono)
- Berridge, KC Motivaj konceptoj en kondutisma neŭroscienco. Physiol Behav. 2004; 81: 179 – 209
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (421)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (1448)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (5)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (2019)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | Scopus (1)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (14)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (56)
- Vidi en Artikolo
- | abstrakta
- | plena Teksto
- | Plena Teksto PDF
- | PubMed
- | Scopus (436)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (88)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | Scopus (1538)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (0)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (187)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (459)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (5)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (447)
- Vidi en Artikolo
- | abstrakta
- | plena Teksto
- | Plena Teksto PDF
- | PubMed
- | Scopus (364)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (1143)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (2)
- Vidi en Artikolo
- | abstrakta
- | plena Teksto
- | Plena Teksto PDF
- | Scopus (15)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (561)
- Vidi en Artikolo
- | abstrakta
- | plena Teksto
- | Plena Teksto PDF
- | PubMed
- | Scopus (301)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (316)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (284)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (172)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (10)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (134)
- Vidi en Artikolo
- | abstrakta
- | plena Teksto
- | Plena Teksto PDF
- | PubMed
- | Scopus (224)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (339)
- Vidi en Artikolo
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (530)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (195)
- Vidi en Artikolo
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (44)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (1357)
- Vidi en Artikolo
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (658)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (95)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (187)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (794)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (274)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (88)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (441)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (153)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (102)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (326)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | Scopus (19)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (42)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (486)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (391)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (198)
- Vidi en Artikolo
- | abstrakta
- | plena Teksto
- | Plena Teksto PDF
- | PubMed
- | Scopus (314)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (134)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (60)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (148)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (29)
- Vidi en Artikolo
- | abstrakta
- | plena Teksto
- | Plena Teksto PDF
- | PubMed
- | Scopus (103)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (93)
- Vidi en Artikolo
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (30)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | Scopus (14)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (475)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (127)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (145)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (113)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (177)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (202)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (486)
- Vidi en Artikolo
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (37)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (375)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (26)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (98)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (39)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (3)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (1)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | Scopus (1)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (42)
- Vidi en Artikolo
- | abstrakta
- | plena Teksto
- | Plena Teksto PDF
- | PubMed
- | Scopus (198)
- Vidi en Artikolo
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (44)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (349)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | Scopus (4)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (86)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (67)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (31)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (32)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (5)
- Vidi en Artikolo
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (8)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (127)
- Vidi en Artikolo
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (26)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (36)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (101)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (28)
- Vidi en Artikolo
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (81)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (114)
- Vidi en Artikolo
- | PubMed
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (59)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (44)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (30)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (49)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (97)
- Vidi en Artikolo
- | Crossref
- | PubMed
- | Scopus (18)
- Koob, GF kaj Volkow, ND Neurocirkumcido de toksomanio. Neuropsikofarmakologio. 2010; 35: 217 – 238DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2009.110
- Robbins, TW kaj Everitt, BJ Enkonduko: la neurobiologio de drogmanio: novaj vidpunktoj. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3109 – 3111DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2008.0108
- Berridge, KC kaj Robinson, TE Kio estas la rolo de dopamino en rekompenco: hedonan efikon, rekompencan lernadon aŭ stimulan salecon ?. Brain Res Brain Res Rev. 1998; 28: 309 – 369
- Kirkpatrick, MG, Goldenson, NI, Kapadia, N., Khaler, CW, de Wit, H., Swift, RM et al. Emociaj trajtoj antaŭdiras individuajn diferencojn en amfetamin-induktita pozitiva humoro ĉe sanaj volontuloj. Psikofarmakologio. 2015; DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-015-4091-y
- Wardle, MC kaj de Wit, H. Efikoj de amfetamino sur reakcio al emociaj stimuloj. Psikofarmakologio. 2012; 220: 143 – 153DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-011-2498-7
- Thomsen, KR Mezuri anhedonion: malhelpa kapablo sukcedi, sperti, kaj lerni pri rekompenco. Fronto Psikolo. 2015; 6: 1409DOI: http://dx.doi.org/10.3389/fpsyg.2015.01409
- Koob, GF Animalaj modeloj avidaj de etanolo. Toksomanio. 2000; 95: S73 – S81
- Parylak, SL, Koob, GF, kaj Zorrilla, EP La malhela flanko de manĝa toksomanio. Physiol Behav. 2011; 104: 149 – 156DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.physbeh.2011.04.063
- Koob, GF Rolo por cerbaj stresaj sistemoj en toksomanio. Neŭrono. 2008; 59: 11 – 34DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2008.06.012
- Gardner, EL Toksomaniuloj kaj cerba rekompenco kaj kontraŭreago. Adv Psikosoma Med. 2011; 30: 22 – 60DOI: http://dx.doi.org/10.1159/000324065
- Everitt, BJ kaj Robbins, TW Neŭralaj sistemoj de plifortigo por drogmanio: de agoj al kutimoj al devigo. Nat Neurosci. 2005; 11: 1481 – 1487
- Alderson, HL, Robbins, TW, kaj Everitt, BJ Mem-administrado de heroino laŭ dua-ordema plifortigo: akiro kaj bontenado de serĉado de heroino en ratoj. Psikofarmakologio. 2000; 153: 120 – 133
- Arroyo, M., Markou, A., Robbins, TW, kaj Everitt, BJ Akiro, bontenado kaj restarigo de intravena kokain-memadministrado laŭ dua-ordema plifortigo ĉe ratoj: efikoj de kondiĉigitaj resanoj kaj kontinua aliro al kokaino. Psikofarmakologio. 1998; 140: 331 – 344
- Everitt, BJ, Dickinson, A., kaj Robbins, TW La neŭropsikologia bazo de toksomania konduto. Reviviĝo de Cerbo 2001; 36: 129 – 138
- Gasbarri, A., Pompili, A., Packard, MG, kaj Tomaz, C. Kutima lernado kaj memoro en mamuloj: kondutaj kaj neŭraj trajtoj. Neurobiol Lernu Mem. 2014; 114: 198 – 208DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.nlm.2014.06.010
- Everitt, BJ, Belin, D., Economidou, D., Pelloux, Y., Dalley, J., kaj Robbins, TW Neŭralaj mekanismoj sub la vundebleco por disvolvi devigan drog-serĉantan kutimon kaj toksomanion. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3125 – 3135DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2008.0089
- Dalley, JW, Everitt, BJ, kaj Robbins, TW Malfortikeco, kompulsiveco kaj majuskla kognitiva kontrolo. Neŭrono. 2011; 69: 680 – 694DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2011.01.020
- Dickinson, A., Smith, S., kaj Mirenowicz, J. Dissocia lernado de Pavloviano kaj instrumentaj sub dopaminaj antagonistoj. Behav Neurosci. 2000; 114: 468 – 483
- Kardinalo, RN, Parkinson, JA, Hall, J., kaj Everitt, BJ Emocio kaj instigo: la rolo de la amigdala, ventrala striato kaj prefrontal-kortekso. Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26: 321 – 352
- Bermudez, MA kaj Schultz, W. Tempigo en rekompencaj kaj decidaj procezoj. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2014; 369: 20120468DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2012.0468
- Bermudez, MA, Göbel, C., kaj Schultz, W. Sentiveco al tempa strukturo en amigdala neŭronoj. Curr Biol. 2012; 9: 1839 – 1844DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2012.07.062
- Volkow, ND kaj Wise, RA Kiel la drogmanio povas helpi nin kompreni obezecon ?. Nat Neurosci. 2005; 8: 555 – 560
- Volkow, ND, Wang, GJ, kaj Baler, RD Rekompenco, dopamino kaj kontrolo de manĝaĵa konsumado: implicoj por obezeco. Tendencoj Cogn Sci. 2011; 15: 37 – 46DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2010.11.001
- Volkow, ND, Wang, GJ, Fowler, JS, kaj Telang, F. Supertaksaj neuronaj cirkvitoj en toksomanio kaj obezeco: evidenteco de sistemaj patologioj. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3191 – 3200DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2008.0107
- Di Chiara, G. kaj Imperato, A. Drogoj misuzitaj de homoj prefere pliigas sinaptikajn dopaminajn koncentriĝojn en la mezolimbia sistemo de libere moviĝantaj ratoj. Proc Natl Acad Sci Usono. 1988; 85: 5274 – 5278
- Saĝaj, RA kaj Rompre, PP Cerbo dopamino kaj rekompenco. Ann Rev Psychol. 1989; 40: 191 – 225
- Pontieri, FE, Tanda, G., kaj Di Chiara, G. Intraŭna kokaino, morfino kaj amfememino prefere pliigas eksterĉelajn dopaminojn en la "ŝelo" kompare kun la "kerno" de la rato kerno accumbens. Proc Natl Acad Sci Usono. 1995; 92: 12304 – 12308
- Bassareo, V. kaj Di Chiara, G. Diferenca respondemo de dopamina transdono al manĝaĵ-stimuloj en nukleaj akcentaj kukaĵoj / kernaj kupeoj. Neŭroscienco. 1999; 89: 637 – 641
- Peĉino, S., Smith, KS, kaj Berridge, KC Hedonaj varmaj punktoj en la cerbo. Nekrologo. 2006; 12: 500 – 511
- Puglisi-Allegra, S. kaj Ventura, R. Antaŭfronto / akciza kateolamina sistemo procesas altan motivan salecon. Fronto Behav Neurosci. 2012; 6: 31DOI: http://dx.doi.org/10.3389/fnbeh.2012.00031
- Wang, GJ, Volkow, ND, kaj Fowler, JS La rolo de dopamino en instigo por manĝo en homoj: implicoj por obezeco. Spertaj Opiniaj Temoj. 2002; 6: 601 – 609
- McClure, SM, Daw, ND, kaj Montague, PR Komputila substrato por stimula saleco. Tendencoj Neŭrosci. 2003; 26: 423 – 428
- Jay, TM Dopamino: potenciala substrato por sinaptika plasteco kaj memormekanismo. Prog Neurobiol. 2003; 69: 375 – 390
- Schultz, W. Antaŭdiro rekompenciga signalo de dopamina neŭronoj. J Neurofisiolo. 1998; 80: 1-27
- Kelley, AE Ventra stria kontrolo de apetita instigo: rolo en ingesta konduto kaj rekompenca rilata lernado. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 27: 765 – 776
- Di Ciano, P. kaj Everitt, BJ Disocieblaj efikoj de antagonismo de NMDA kaj AMPA / KA-receptoroj en la kerno akcenta kerno kaj ŝelo sur koka-serĉanta konduto. Neuropsikofarmakologio. 2001; 25: 341 – 360
- Vendoj, LH kaj Clarke, PB Apartigo de amfetamina rekompenco kaj lokomotora stimulo inter kerno akumena media ŝelo kaj kerno. J Neŭroscio. 2003; 23: 6295 – 6303
- Ito, R., Dalley, JW, Howes, SR, Robbins, TW, kaj Everitt, BJ Disiĝo en kondiĉita dopamina liberigo en la kerno kaj akcentoj en respondo al kokainaj manieroj kaj dum kokain-serĉanta konduto en ratoj. J Neŭroscio. 2000; 20: 7489 – 7495
- Cheng, JJ, de Bruin, JP, kaj Feenstra, MG Dopamina elfluo en kerno akrigas ŝelon kaj kernon en respondo al apetita klasika kondiĉado. Eur J Neurosci. 2003; 18: 1306 – 1314
- Kalivas, PW kaj Volkow, ND La neŭra bazo de toksomanio: patologio de instigo kaj elekto. Am J Psikiatrio. 2005; 162: 1403 – 1413
- Haber, SN, Fudge, JL, kaj McFarland, NR Striatonigrostriataj vojoj en primatoj formas ascendan spiralon de la ŝelo ĝis la dorsolatera striato. J Neŭroscio. 2000; 20: 2369 – 2382
- Haber, SN Primataj bazaj ganglioj: paralelaj kaj integraj retoj. J Chem Neuroanat. 2003; 26: 317 – 330
- Parkinson, JA, Kardinalo, RN, kaj Everitt, BJ Limbikaj kortik-ventraj striataj sistemoj subesta apetika kondiĉado. Prog Cerbo Res. 2000; 126: 263 – 285
- Di Ciano, P. kaj Everitt, BJ Rekta interagado inter baso-flanka amigdala kaj kerno accumbens kerna serĉanta kokaino konduto de ratoj. J Neŭroscio. 2004; 24: 7167 – 7173
- Hyman, SE kaj Malenka, RC La toksomanio kaj la cerbo: la neurobiologio de devigo kaj ĝia persisto. Nat Rev Neurosci. 2001; 2: 695 – 703
- Korbiton, LH kaj Balleine, BW Duobla dispartigo de bazolateralaj kaj centraj amigdaj lezoj sur la ĝeneralaj kaj rezultaj specifaj formoj de pavloviana-instrumenta translokigo. J Neŭroscio. 2005; 25: 962 – 970
- Tomaz, C., Dickinson-Anson, H., kaj McGaugh, JL Basolateral amigdala lezoj blokas antergradan amnezon induktitan de diazepam en tasko de evitado de inhibitoj. Proc Natl Acad Sci Usono. 1992; 15: 3615 – 3619
- Tomaz, C., Dickinson-Anson, H., McGaugh, JL, Souza-Silva, MA, Viana, MB, kaj Graeff, EG Lokalizo en la amigdala agado de amnestia diazepamo sur emocia memoro. Behav Brain Res. 1993; 58: 99 – 105
- Milton, AL, Lee, JL, kaj Everitt, BJ Rekonsolidado de apetitaj memoroj por natura kaj droga plifortigo dependas de β-adrenergiaj riceviloj. Lernu Mem. 2008; 15: 88 – 92DOI: http://dx.doi.org/10.1101/lm.825008
- Paton, JJ, Belova, MA, Morrison, SE, kaj Salzman, KD La primata amigdala reprezentas la pozitivan kaj negativan valoron de vidaj stimuloj dum lernado. Naturo. 2006; 439: 865 – 870
- Vidu, RE, Kruzich, PJ, kaj Grimm, JW Dopamina, sed ne glutamato, ricevilo blokado en la bazolatera amigdala atenuas kondiĉitan rekompencon en ratmodelo de relanĉo al kokaina serĉa konduto. Psikofarmakologio. 2001; 154: 301 – 310
- Neisewander, JL, O'Dell, LE, Tran-Nguyen, LT, Castaňeda, E., kaj Fuchs, RA Dopamina superfluo en la kerno akumuliĝas dum formorto kaj restarigo de kokain-memadministra konduto. Neuropsikofarmakologio. 1996; 15: 506 – 514
- McFarland, K., Davidge, SB, Lapish, CC, kaj Kalivas, PW Limbaj kaj motorcirkvitoj sub la pieda ŝok-induktita reintegrigado de kokain-serĉa konduto. J Neŭroscio. 2004; 24: 1551 – 1560
- Parsegian, A. kaj See, RE Malreguligo de dopamino kaj glutamato liberigas en la prefrontal-kortekso kaj kerno acumbens sekvantan mem-administradon de metamfetamino kaj dum restarigo ĉe ratoj. J Neŭroscio. 2014; 27: 2045 – 2057DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2013.231
- Belin, D., Belin-Rauscent, A., Murray, JE, kaj Everitt, BJ Toksomanio: fiasko de kontrolo pri maladaptaj instigaj kutimoj. Curr Opin Neurobiol. 2013; 23: 564 – 572DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.conb.2013.01.025
- Bechara, A., Damasio, H., and Damasio, AR Emocio, decidado kaj orbitofronta kortekso. Cereba kortekso. 2000; 10: 295 – 307
- Yin, HH, Knowlton, BJ, kaj Balleine, BW Lezoj de dorsolateral striatum konservas rezultan atendon sed malhelpas kutiman formadon en instrumenta lernado. Eur J Neurosci. 2004; 19: 181 – 189
- Yin, HH, Ostlund, SB, Knowlton, BJ, kaj Balleine, BW La rolo de la dorsomedia striato en instrumenta kondiĉado. Eur J Neurosci. 2005; 22: 513 – 523
- Faure, A., Haberland, U., Conde, F., kaj El Massioui, N. Lezo al la nigrostriatala dopamina sistemo malhelpas formiĝon de stimulo-respondo. J Neŭroscio. 2005; 25: 2771 – 2780
- Belin, D. kaj Everitt, BJ Serĉantaj kutimoj de kokaino dependas de dopamina-dependa seria konektebleco liganta ventralon kun la dorsal-striatumo. Neŭrono. 2008; 57: 432 – 441DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2007.12.019
- Koob, GF Cerbaj streĉsistemoj en la amigdala kaj toksomanio. Cerbo Res. 2009; 1293: 61 – 75DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.brainres.2009.03.038
- Koob, GF La toksomanio estas rekompenca deficito kaj streĉa trudeniĝa malordo. Fronto Psikiatro. 2013; 4: 72DOI: http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2013.00072
- Jennings, JH, Sparta, DR, Stamatakis, AM, Ung, RL, Pleil, KE, Kash, TL et al. Distingitaj plilongigitaj amigdaj cirkvitoj por diverĝaj motivaj statoj. Naturo. 2013; 496: 224 – 228DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nature12041
- Stamatakis, AM, Sparto, DR, Jennings, JH, McElligott, ZA, Decot, H., kaj Stuber, D.D. Amigdala kaj lita kerno de la stria-terminala cirkvito: implicoj por toksomaniulaj kondutoj. Neŭrofarmakologio. 2014; 76: 320 – 328DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2013.05.046
- LeMoal, M. kaj Koob, GF Drogodependeco: vojoj al la malsano kaj fiziopatologiaj perspektivoj. Eur Neuropsychopharmacol. 2007; 17: 377 – 393
- Ventura, R., Morrone, C., kaj Puglisi-Allegra, S. Antaŭfronto / akuma katekolamina sistemo determinas motivan salecan atribuon al ambaŭ rekompencaj kaj aversion-rilataj stimuloj. Proc Natl Acad Sci Usono. 2007; 104: 5181 – 5186
- Kelley, AE kaj Berridge, KC La neŭroscienco de naturaj rekompencoj: graveco por toksomaniuloj. J Neŭroscio. 2002; 22: 3306 – 3311
- Berner, LA, Bocarsly, ME, Hoebel, BG, kaj Avena, NM Baclofen subpremas dolĉan manĝon de pura graso, sed ne sukerkolan aŭ dolĉan grasan dieton. Behav Pharmacol. 2009; 20: 631 – 634DOI: http://dx.doi.org/10.1097/FBP.0b013e328331ba47
- Latagliata, EC, Patrono, E., Puglisi-Allegra, S., kaj Ventura, R. Manĝaĵa serĉado spite al malutilaj konsekvencoj estas sub frona kortika noradrenergia kontrolo. Neŭrozo BMC. 2010; 8: 11 – 15DOI: http://dx.doi.org/10.1186/1471-2202-11-15
- Avena, NM, Rada, P., kaj Hoebel, BG Evidenteco por sukero toksomanio: kondutaj kaj neŭkemiaj efikoj de intermita, troa konsumado de sukero. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 20 – 39
- Bancroft, J. kaj Vukadinovic, Z. Seksa toksomanio, seksa compulsividad, seksa impulsiveco, aŭ kio? Al teoria modelo. J Sekso Res. 2004; 41: 225 – 234
- Petry, NM Ĉu la amplekso de toksomaniuloj devas pligrandigi inkluzivan patologian ludadon ?. Toksomanio. 2006; 101: 152 – 160
- Ziauddeen, H., Farooqi, IS, kaj Fletcher, PC Obezeco kaj la cerbo: kiom konvinka estas la modelo de toksomanio ?. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 279 – 286DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3212
- Avena, NM, Rada, P., Moise, N., kaj Hoebel, BG Sukcena ŝafa nutrado laŭ bengala horaro liberigas akombensan dopaminon ree kaj forigas la acetilkolinan satigan respondon. Neŭroscienco. 2006; 139: 813 – 820
- Lenoir, M., Serre, F., Cantin, L., kaj Ahmed, S. Intensa dolĉeco superas kokainan rekompencon. PLOS UNU. 2007; 2: e698
- Wang, GJ, Volkow, ND, Telang, F., Jayne, M., Ma, J., Rao, M. et al. Eksponiĝo al apetitaj manĝaj stimuloj rimarkinde aktivigas la homan cerbon. Neuroimage. 2004; 21: 1790 – 1797
- Deroche-Gamonet, V., Belin, D., kaj Piazza, PV Evidenteco por toksomaniul-simila konduto en la rato. Scienco. 2004; 305: 1014 – 1017
- Gilpin, NW kaj Koob, GF Neurobiologio de dependeco de alkoholo: fokuso pri instigaj mekanismoj. Sano pri Alkoholo. 2008; 31: 185 – 195
- Gilpin, NW kaj Koob, GF Efikoj de β-adrenoceptor-antagonistoj sur alkoholo trinkata de alkohol-dependaj ratoj. Psikofarmakologio. 2010; 212: 431 – 439DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-010-1967-8
- Vanderschuren, LJ kaj Everitt, BJ La serĉado de drogoj fariĝas deviga post plilongigita administrado de kokaino. Scienco. 2004; 305: 1017 – 1019
- Heyne, A., Kiesselbach, C., kaj Sahùn, mi. Besta modelo de deviga manĝaĵa konduto. Addict Biol. 2009; 14: 373 – 383DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1369-1600.2009.00175.x
- Corwin, RL, Avena, NM, kaj Boggiano, MM Nutrado kaj rekompenco: perspektivoj de tri rataj modeloj de binge-manĝado. Physiol Behav. 2011; 104: 87 – 97DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.physbeh.2011.04.041
- LeMerrer, J. kaj Stephens, DN Manĝaĵ-induktita kondutisma sensibilizado, ĝia kruc-sensibilizado al kokaino kaj morfino, farmakologia blokado, kaj efiko sur manĝa konsumado. J Neŭroscio. 2006; 26: 7163 – 7171
- Duarte, RBM, Patrono, E., Borges, AC, César, AAS, Tomaz, C., Ventura, R. et al. Konsumo de tre plaĉa manĝaĵo induktas daŭrantan lok-kondiĉan memoron en marmosetaj simioj. Behav Procezo. 2014; 107: 163 – 166DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.beproc.2014.08.021
- Duarte, RBM, Patrono, E., Borges, AC, Tomaz, C., Ventura, R., Gasbarri, A. et al. Manĝa alta aŭ malalta grasa / sukera manĝaĵo influas la kondutan, sed ne la kortisolan respondon de marmuraj simioj en tasko kondiĉita. Physiol Behav. 2015; 139: 442 – 448DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.physbeh.2014.11.065
- Patrono, E., Di Segni, M., Patella, L., Andolina, D., Valzania, A., Latagliata, EC et al. Kiam serĉado de ĉokolado fariĝas deviga: geno-medio-interplekto. PLOS UNU. 2015; 10: e0120191DOI: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0120191
- Hoebel, BG, Avena, NM, Bocarsly, ME, kaj Rada, P. Natura toksomanio: kondutisma kaj cirkla modelo bazita sur sukero toksomanio en ratoj. J Addict Med. 2009; 3: 33 – 41DOI: http://dx.doi.org/10.1097/ADM.0b013e31819aa621
- Kenny, PJ Rekomendaj mekanismoj en obezeco: novaj komprenoj kaj estontaj direktoj. Neŭrono. 2011; 69: 664 – 679DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2011.02.016
- Bulik, CM Esplorado de la geno-medio-neĝo en manĝaj malordoj. J Neŭroscio pri Psikiatrio. 2005; 30: 335 – 339
- Campbell, IC, Mill, J., Uher, R., kaj Schmidt, U. Manĝaj malordoj, gen-mediaj interagoj kaj epi-genetikoj. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 35: 784 – 793DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2010.09.012
- Volkow, ND, Fowler, JS, Wang, GJ, Baler, R., kaj Telang, F. Bildiga dopamina rolo en droguzado kaj toksomanio. Neŭrofarmakologio. 2009; 56: 3 – 8DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2008.05.022
- Di Segni, M., Patrono, E., Patella, L., Puglisi-Allegra, S., kaj Ventura, R. Animalaj modeloj de deviga manĝa konduto. Nutraĵoj. 2015; 6: 4591 – 4609DOI: http://dx.doi.org/10.3390/nu6104591
- Berke, JD Rapidaj osciloj en kortik-striaj retoj ŝanĝas oftecon sekve de rekompencaj eventoj kaj stimulaj drogoj. Eur J Neurosci. 2009; 30: 848 – 859DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1460-9568.2009.06843.x
- Ren, X., Ferreira, JG, Zhou, L., Shammah-Lagnado, SJ, Jeckel, CW, kaj de Araujo, IE Selektado de nutraĵoj forestante signaladon de gusto-receptoro. J Neŭroscio. 2010; 30: 8012 – 8023DOI: http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5749-09.2010
- Wiltschko, AB, Pettibone, JR, kaj Berke, JD Kontraŭfektaj efikoj de stimulaj kaj antipsikotaj drogoj sur striataj rapid-spicantaj interneŭronoj. Neuropsikofarmakologio. 2010; 35: 1261 – 1270DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2009.226
- Cacciapaglia, F., Wightman, RM, kaj Carelli, RM Rapida dopamina signalado modulas diversajn mikrocirkvitojn ene de la kerno akciza dum sukeroza direktita konduto. J Neŭroscio. 2011; 31: 13860 – 13869DOI: http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1340-11.2011
- Shimura, T., Imaoka, H., Okazaki, Y., Kanamori, Y., Fushiki, T., kaj Yamamoto, T. Implikado de la mezolimbia sistemo en ingesta induktado de palatabileco. Chem Sensoj. 2005; 30: i188 – i189
- Nishijo, H., Uwano, T., Tamura, R., kaj Ono, T. Gustaj kaj multimodaj respondoj en la amigdala dum lamado kaj diskriminacio de sensaj stimuloj ĉe vekitaj ratoj. J Neŭrofiziol. 1998; 79: 21 – 36
- Nishijo, H., Uwano, T., kaj Ono, T. Reprezento de gustaj stimuloj en la cerbo. Chem Sensoj. 2005; 30: i174 – i175
- Matsumoto, J., Urakawa, S., Hori, E., de Araujo, MF, Sakuma, Y., Ono, T. et al. Neŭralaj respondoj en la nukleo akcentas ŝelon dum seksa konduto ĉe viraj ratoj. J Neŭroscio. 2012; 32: 1672 – 1686DOI: http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5140-11.2012
- Meredith, GE La sinapsa kadro por kemia signalado en kerno accumbens. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 140 – 156
- Tepper, JM kaj Plenz, D. Mikrocirkvitoj en la striatum: striaj ĉelaj tipoj kaj ilia interagado. en: S. Grillner, AM Graybiel (Eds.) Mikrocirkvitoj: la interfaco inter neŭronoj kaj tutmonda cerba funkcio. MIT, Kembriĝo; 2006: 127 – 148
- Lansink, CS, Goltstein, PM, Lankelma, JV, kaj Pennartz, CM Rapidaj spicaj internaŭtoj de la rat-ventrala striatumo: tempa kunordigo de aktiveco kun ĉefaj ĉeloj kaj respondeco por rekompenci. Eur J Neurosci. 2010; 32: 494 – 508DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1460-9568.2010.07293.x
- Piazza, PV kaj Deroche-Gamonet, V. Multistep-ĝenerala teorio de transiro al toksomanio. Psikofarmakologio. 2013; 229: 387 – 413DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-013-3224-4
- Greba, Q., Gifkins, A., kaj Kokkinidis, L. Malhelpo de dopaminaj amikdaloidaj D2-receptoroj malhelpas emocian lernadon mezuritan kun timo-potenca ekprospero. Cerbo Res. 2001; 899: 218 – 226
- Guarraci, FA, Frohardt, RJ, Young, SL, kaj Kapp, BS Funkcia rolo por dopamina transdono en la amigdala dum kondiĉa timo. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 732 – 736
- Rosenkranz, JA kaj Grace, AA Ĉelaj mekanismoj de infralimbic kaj prelimbic prefrontal kortika inhibicio kaj dopaminergic-modulado de bazolateralaj amigdaj neŭronoj en vivo. J Neŭroscio. 2002; 22: 324 – 337
- Dumont, EC kaj Williams, JT Noradrenaline deĉenigas GABAA-inhibicion de lito-kerno de la neŭtra striaj neŭronoj projekciantaj al la ventra tegmenta areo. J Neŭroscio. 2004; 24: 8198 – 8204
- Smith, RJ kaj Aston-Jones, G. Noradrenergic-transdono en la plilongigita amigdala: rolo en pliigita drog-serĉado kaj relanĉo dum longa drog-abstinado. Cerbo-Struktura Funkcio. 2008; 213: 43 – 61DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00429-008-0191-3
- Ventura, R., Cabib, S., Alcaro, A., Orsini, C., kaj Puglisi-Allegra, S. Norepinefrino en la prefrontal-kortekso estas kritika por amfetamin-induktita rekompenco kaj mesoakumbena dopamina liberigo. J Neŭroscio. 2003; 23: 1879 – 1885
- Ventura, R., Alcaro, A., kaj Puglisi-Allegra, S. Prefrontal-kortika norepinefrina liberigo estas kritika por morfino-induktita rekompenco, reintegriĝo kaj dopamina liberigo en la kerno accumbens. Cereba kortekso. 2005; 15: 1877 – 1886
- van der Meulen, JA, Joosten, RN, de Bruin, JP, kaj Feenstra, MG Dopamina kaj noradrenalina elfluo en la media prefrontal-kortekso dum seriaj renversiĝoj kaj estingo de instrumenta cel-direktita konduto. Cereba kortekso. 2007; 17: 1444 – 1453
- Mitrano, DA, Schroeder, JP, Smith, Y., Cortright, JJ, Bubula, N., Vezina, P. et al. Adrenergiaj riceviloj α-1 estas lokalizitaj sur presinaptaj elementoj en la kerno acumbens kaj reguligas mezolimban dopaminon. Neuropsikofarmakologio. 2012; 37: 2161 – 2172DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2012.68
- Stevenson, CW kaj Gratton, A. Basolateral amigdala modulado de la kerno akuzas dopaminan respondon al streĉado: rolo de la media prefrontal-kortekso. Eur J Neurosci. 2003; 17: 1287 – 1295
- Floresco, SB kaj Tse, MT Dopaminergia regulado de inhibicia kaj ekscitiga transdono en la bazolateral amigdala-prefrontal kortika vojo. J Neŭroscio. 2007; 27: 2045 – 2057
- Ito, R. kaj Canseliet, M. Amfetaminekspozicio selektive plibonigas hipokamp-dependan spacan lernadon kaj mildigas amigdala-dependan lernadon. Neuropsikofarmakologio. 2010; 35: 1440 – 1452DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2010.14