Neurokienco 2016 Oct 29; 335: 20-9. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2016.08.022.
Li L1, Qiao C2, Chen G3, Qian H4, Hou Y5, Li T6, Liu X7.
abstrakta
Kronika malkontinua uzo de multaj psikomotoraj stimuliloj kondukas al kondutisma sentivigo kaj, pro tio, ĝi dividas komunajn mekanismojn kun relanĉo, plej multaj esploristoj uzas ĝian bestan modelon por esplori la neurobiologiajn mekanismojn de toksomanio. Lastatempaj studoj pruvis, ke N-metil-d-aspartate-riceviloj (NMDARoj) estas implikitaj en psikomotora stimulilo-induktita konduta sentivigo. Tamen, la funkcio de NMDAR-enhavantaj GluN2B kaj ilia ebla malsupreniranta akvofalo (j) en la akiro kaj esprimo de kondutisma sentivigo al metamfetamino (METH) ne estis esploritaj. En ĉi tiu studo, 2.5, 5, kaj 10mg / kg ifenprodil, la specifa inhibilo de GluN2B, estis uzataj por esplori la funkcion de ĉi tiuj riceviloj en apartaj fazoj de konduta sentivigo al METO en musoj. Poste, uzante okcidentan blot, detektis Ras, pERK1 / 2 / ERK1 / 2, kaj levelsFosB nivelojn en la prefrontal kortekso (PFc), nucleus accumbens (NAc), kaj caudate putamen (CPu). Kondutismaj rezultoj montris, ke malalt-doza ifenprodil mildigis la akiron kaj esprimon de konduta sentivigo al METO signife. Western blot-analizo malkaŝis, ke antaŭ-injekto de malalt-doza ifenprodil en la akiro signife atencis METH-induktitan supreniron de Ras, pERK1 / 2 / ERK1 / 2, kaj ΔFosB-proteinajn nivelojn en la CPu. Tamen, antaŭtraktado en la esprimo nur influis la ŝanĝojn de Ras kaj pERK1 / 2 / ERK1 / 2-niveloj en la CPu.
Plie, kronika METH-administrado pliigis pERK1 / 2 / ERK1 / 2-nivelon en la NAc. Konklude, NMDAR-enhavantaj GluN2B kontribuas al akirado kaj esprimo de kondutisma sentivigo al METO en musoj. Plue, la akira fazo eble estos mediaciita per la akvofalo Ras-ERK1 / 2-ΔFosB en la CPu dum la esprimo fazo povas esti reguligita per la akvofalo Ras-ERK1 / 2 en la CPu.
Ŝlosilvortoj: N-metil-d-aspartate-ricevilo; kondutisma sentivigo; caudate putamen; ifenprodil; metamfetamino; kerno accumbens
PMID: 27544406
DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2016.08.022
;
