Malrapida inhibo de mezaj dornaj neŭronoj partoprenas la patogenezon de infana deprimo (2014)

Neŭra Regeno Res. 2014 Majo 15; 9(10):1079-88. doi: 10.4103/1673-5374.133171.

Liu D, Hu L, Zhang J, Zhang P, Li S.

abstrakta

Akumula evidenteco sugestas, ke la kerno akcenta, kiu estas implikita en mekanismoj de rekompenco kaj toksomanio, ludas rolon en la patogenesis de depresio kaj en la agado de kontraŭdepresantoj..

En la nuna studo, intraperitoneala injekto de nomifensino, inhibiciilo de dopamina reaperado, malpliigis kondutojn similajn al depresio en la modelo de rato de depresio Wistar Kioto. en la testoj pri sukeroza prefero kaj devigita naĝado. Nomifensino ankaŭ reduktis membran eksciton en mezaj spinecaj neŭronoj en la kerno de la kerno accumbens en la infanaĝo Wistar-Kioto-ratoj laŭ takso de elektrofisiologia registrado.

Krome, la esprimo de dopamina D2-simila ricevilo mRNA estis malreguligita en la kerno accumbens, striatum kaj hipokampo de nomifensine-traktitaj infanaj Wistar-Kioto-ratoj. Ĉi tiuj eksperimentaj trovoj indikas, ke difektita malhelpo de mezaj spinecaj neŭronoj, mediaciitaj de dopaminaj D2-similaj riceviloj, eble implikiĝas en la formado de depresia simila konduto en infanaj Wistar-Kioto-ratoj, kaj ke nomifensino povas malpezigi depresiajn kondutojn reduktante mezan spinon neŭronan membran eksciton.

Ŝlosilvortoj:

MSN-anoj; NSFC-subvencio; Ratoj Wistar Kyoto; cerba vundo; infana depresio; dopaminaj D2-similaj riceviloj; ekscitiga inhibicio; nerva regenerado; neŭra plasteco; neŭra regenerado; neurofisiologio; nomifensino; kerno amas