Eltenantaj mankoj en cerba rekompenco funkcias post kronika socia malvenko en ratoj: susceptibilidad, rezisteco kaj antidepresia respondo (2014)

Biol-psikiatrio 2014 Okt 1; 76 (7):542-9. doi: 10.1016 / j.biopsych.2014.01.013.

Der-Avakian A1, MS Mazei-Robison2, Kesby JP1, Nestler EJ3, Markou Al4.

abstrakta

BACKGROUND:

Anhedonia, aŭ malpliigita intereso aŭ plezuro pri rekompencaj agadoj, karakterizas depresion kaj reflektas mankojn en cerbaj rekompencaj cirkvitoj. Socia streso induktas anhedonion kaj pliigas riskon de depresio, kvankam la efiko de socia streĉado sur cerba rekompenco funkcias nekomprene.

METODOJ:

Ĉi tiu studo taksis la jenan: 1) cerban rekompencan funkcion en ratoj (uzante la intrakranian mem-stimulan proceduron) kaj proteinajn nivelojn de cerbo-derivita neurotrofia faktoro kaj rilataj signalaj molekuloj en respondo al kronika socia malvenko, 2) cerba rekompenco funkcia dum socia malvenko. kaj longtempa kuracado kun la antidepresaj fluoksetino (5 mg / kg / day) kaj desipramine (10 mg / kg / day), kaj 3) devigis naĝan testan konduton post socia malvenko kaj fluoxetina traktado.

REZULTO:

Socia malvenko profunde kaj persiste malpliiĝis cerba rekompenco-funkcio, reflektante daŭran anhedonan respondon, ĉe susceptaj ratoj, dum rezistemaj ratoj montris neniujn longtempajn cerbajn rekompencajn deficitojn. En la ventra tegmentala areo, socia malvenko, sendepende de susceptibilidad aŭ rezisto, malpliiĝis cerb-derivita neurotrofa faktoro kaj pliigis fosforilatan AKT, dum nur susceptibilidad estis asociita kun pliigita fosforilata mamula celo de rapamycin. Fluoksetino kaj desipramino renversis pli malaltajn, sed ne pli altajn, streĉitajn cerbajn rekompencajn deficitojn en susceptibles ratoj. Fluoksetino malpliigis senmovecon en la devigita naĝotesto, same kiel socia malvenko.

Konkludoj:

Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke la diferenca persista anhedona respondo al psikosocia streĉado eble estos mediaciita per ventralaj tegmentaj areoj signalantaj molekulojn sendepende de cerbo-derivita neŭrotrofika faktoro kaj indikas, ke pli granda anhedonia induktita streso estas asociita kun rezisto al kontraŭpremita traktado. Pripensi ĉi tiujn kondutajn kaj neŭrobiologiajn faktorojn asociitajn al rezisto al streĉo kaj kontraŭdeprima agado povas antaŭenigi la malkovron de novaj celoj por trakti streĉajn animajn malordojn.

Kopirajto © 2014 Socio de Biologia Psikiatrio. Eldonita de Elsevier Inc. Ĉiuj rajtoj rezervitaj.

Ŝlosilvortoj:

Anhedonia; BDNF; ICSS; depresio; mTOR; premo