Esploristoj malkovris, ke kontraŭdepremaj drogoj kiel Prozac ne nur efikas sur niveloj de la neŭrotransmisora serotonino en la cerbo, sed ankaŭ "kaperas" dopaminan signaladon - kaŭzante ĝin lanĉi serotoninajn signalojn. Iliaj trovoj ofertas novajn sciojn pri kiel funkcias Prozac kaj aliaj "selektemaj inhibitoroj de absorbado de serotonina" (SSRI) kaj kiel ili povus kaŭzi problemojn en pacientoj prenantaj ilin.
SSRI-oj plenumas sian kontraŭpremigan funkcion pliigante la koncentriĝon de serotonino en la signalaj krucvojoj, nomataj sinapsoj, inter neŭronoj. Ĉi tiu kresko malpezigas la mankon de serotonino kaŭzanta depresion.
Kiel ilia nomo indikas, SSRIoj malhelpas konsumadon de la serotonino post kiam ĝi plenumis sian taskon kiel kemia mesaĝisto, kiu ebligas unu neŭron ekigi nervan impulson en najbaro. SSRIoj malhelpas ĉi tiun konsumadon malhelpante la agon de la molekulaj ŝarĝveturiloj nomataj transportiloj, kiuj reciklas serotoninon reen al la neŭronaj stokaj nomitaj veziketoj.
Nun tamen Fu-Ming Zhou (aktuale en la Universitato de Tenesio) kaj kolegoj en Medicina Altlernejo Baylor malkaŝis, ke SSRI-oj povas havi pli kompleksajn efikojn sur neŭrotransmisia trafiko en la cerbo ol nur ŝanĝi serotoninajn nivelojn. Ili trovis, ke pli altaj serotoninaj koncentriĝoj kaŭzitaj de ISRS povas "trompi" transportilojn de alia ŝlosila neŭrotransmitoro, dopamino, por retrovi serotoninon en dopaminajn veziketojn. Dopaminaj transportiloj havas malaltan afinecon por serotonino, sed la pli altaj serotoninaj niveloj rezultigas ĝian konsumadon de la dopaminaj transportiloj, trovis la sciencistoj.
Kiel rezulto, la normala dopamino deĉenigita de tiaj neŭronoj esence lanĉas du malsamajn specojn de neuronaj municioj, kaŭzante "ko-signaladon".
La esploristoj estis gviditaj studi la rolon de dopamina signalado en SSRI-agado per antaŭaj evidentaĵoj, ke dopamino estis implikita en depresio kaj en la funkcio de antidepresivoj en la cerbo. Ili studis la naturon kaj maŝinaron de serotonina kaj dopamina signalado per traktado de muskolaj cerbaj tranĉaĵoj kun fluoksetino (Prozac) kaj aliaj kemiaĵoj kaj analizante la efikojn sur la dopamina-signalanta maŝinaro.
La relative malefika, malrapida procezo de "kaperado" de dopamino-transportiloj per serotonino dum SSRI-kuracado povus klarigi kial necesas multaj tagoj da kuracado antaŭ ol oni vidas kontraŭmaltrankvilajn efikojn, sugestis la esploristoj.
Ankaŭ ili skribis, ke iliaj trovoj eble klarigos kial kuracado de infanoj kun fluoksetino povas indukti deprimajn simptomojn en plenaĝeco. La esploristoj skribis, ĉar serotonino ludas esencan rolon en neurona evoluo, interrompo per fluoksetino de la normalaj serotoninaj niveloj dum evoluo povus esti respondeca pri tiaj kondutaj anormalecoj.
Ili ankaŭ teoriadis, ke tia koreleaseo de dopamino kaj serotonino kaŭzita de ISRS povus klarigi kazojn de "potenciale vivdanĝera serotonina sindromo" kaŭzita de tiaj situacioj kiel dieta superŝarĝo de serotoninaj antaŭuloj ĉe homoj, kiuj prenas ISRS.
La esploristoj skribis, ke la rilato inter dopamina kaj serotonina signalado "probable estas esenca por normala konduto kaj por la patologio, kiun oni povas trakti per ISRS." La engaĝita cerba areo, la ventra striato, "estas grave implikita en la neuronaj procezoj de rekompenco kaj emociaj funkcioj." Tiel, ili skribis, plibonigita partopreno de la stria dopamina sistemo en serotonina signalado dum kuracado kun ISR "povas kontribui al la terapia efikeco de ISR."
Fu-Ming Zhou, Yong Liang, Ramiro Salas, Lifen Zhang, Mariella De Biasi kaj John A. Dani: "Koreleaseo de Dopamino kaj Serotonino de Striataj Dopaminaj Terminaloj"
Eldonejo en Neŭrono, Volumo 46, Numero 1, Aprilo 7, 2005, paĝoj 65 – 74. http://www.neuron.org
La esploristoj inkluzivas Fu-Ming Zhou de Baylor Kolegio de Medicino (aktuale ĉe la Universitato de Tenesio) kaj Yong Liang, Ramiro Salas, Lifen Zhang, Mariella De Biasi, kaj John A. Dani, de Baylor Kolegio de Medicino. Ĉi tiu laboro estis subtenita de la Nacia Instituto pri Drogaj Misuzoj, la Nacia Instituto pri Neŭrologiaj Malordoj kaj Streko, kaj subvencioj de la Nacia Alianco por Esploro pri Skizofrenio kaj Depresio (FMZ) kaj de la Naciaj Institutoj de Sano. John A. Dani konsultas pri In Silico Biosciences por subteni drogon kaj analizon.
;
