La molekula kaj klinika kompreno de erektila funkcio daŭre gajnas teron je precipe rapida rapideco. Progresoj pri geno-malkovro multe helpis labori scion pri glataj muskola malstreĉiĝo / kuntiriĝo. Intensa esplorado cedis multajn progresojn. La kompreno de la nitra rusto-vojo helpis ne nur en la molekula kompreno de la tumulto sed ankaŭ multe helpis en la terapio de erektila misfunkcio. Dum viro en aĝo aŭ spertas kirurgion, preventaj terapioj por konservi erektilan misfunkcion komenciĝis. Ĉiuj klinikaj intervenoj derivis sian komencon en plena anatomia, molekula, kaj dinamika scio-bazo de erektila funkcio kaj misfunkcio. En ĉi tiu ĉapitro la komponentoj de erektila funkcio estos klarigitaj.
Hemodinamiko kaj Mekanismo de Erektado kaj Malkaŝejo
Corpora Cavernosa
La puna erektila histo, specife la kaverna glata muskolo kaj la glataj muskoloj de la arteriola kaj arteria muroj, ludas ŝlosilan rolon en la erektila procezo. En la flacia stato, ĉi tiuj glataj muskoloj estas kontraktaj tonike, permesante nur malgrandan kvanton da arteria fluo por nutraj celoj. La sanga parta premo de oksigeno (PO2) temas pri 35mmHg-gamo. 1 La flacia peniso estas en modera stato de kuntiriĝo, kiel evidentiĝas per plia ŝrumpado en malvarma vetero kaj post fenilfrina injekto.
Seksa stimulo deĉenigas liberigon de neurotransmisiloj de la kavernaj nervaj fina stacioj. Ĉi tio rezultas en malstreĉiĝo de ĉi tiuj glataj muskoloj kaj jenaj eventoj:
-
Dilataĵo de la arterioloj kaj arterioj per pliigita sangofluo en la diastola kaj la sistolaj fazoj
-
Kaptado de la alvenanta sango per la ekspansiantaj sinusoidoj
-
Kunpremo de la subtunaj venaj plexusoj inter la tunica albuginea kaj la ekstercentraj sinusoidoj, malpliigante la venan elfluon
-
Streĉiteco de la tuniko al ĝia kapablo, kiu okulumas la emisiajn vejnojn inter la interna cirklo kaj la eksteraj longformaj tavoloj kaj plue malpliigas la venan elfluon al la minimumo
-
Kresko de PO2 (ĝis ĉirkaŭ 90 mmHg) kaj intrakavara premo (ĉirkaŭ 100 mm Hg), kiu levas la penison de la dependa pozicio ĝis la erekta stato (la plen-erekta fazo)
-
Plua plialtiĝo de premo (ĝis kelkcent milimetroj da hidrargo) kun kuntiriĝo de la ischiocavernosusaj muskoloj (rigida-erekta fazo)
La angulo de la erekta peniso estas determinita de ĝia grandeco kaj ĝia alligiteco al la puboza rami (la krura) kaj la antaŭa surfaco de la pubika osto (la ligamentoj suspensoriaj kaj funformaj). En viroj kun longa peza peniso aŭ loza suspensia ligamento, la angulo kutime ne estos pli granda ol 90-gradoj, eĉ kun plena rigideco.
Tri fazoj de detumescence estis raportitaj en besta studo.2 La unua kunportas transigan intracorporean premon, kio indikas la komencon de glata muskola kuntiriĝo kontraŭ fermita venena sistemo. La dua fazo montras malrapidan malpliiĝon, sugestante malrapidan remalfermon de la venaj kanaloj kun rekomenco de la baza nivelo de arteria fluo. La tria fazo montras rapidan premon de malpliiĝo kun plena restarigita venena elfluo.
Erektado tiel implikas sinusoidan malstreĉiĝon, arterian dilatadon kaj venan kunpremon.3 La graveco de glata muskola malstreĉiĝo pruviĝis en bestaj kaj homaj studoj.4, 5
Corpus Spongiosum kaj Glans Peniso
La hemodinamiko de la corpus spongiosum kaj glans-peniso iom diferencas de tiuj de la corpus cavernosa. Dum erektado, la arteria fluo pliiĝas simile; tamen, la premo en la korpus spongiosum kaj glandoj estas nur unu triono al la duono de tiu en la corpus cavernosa ĉar la tunika kovrado (maldika super la korpus spongiosum kaj preskaŭ forestanta super la glavoj) certigas minimuman venan oklusion. Dum la plentaŭga fazo, parta kunpremo de la profundaj dorsaj kaj cirkumfleksaj vejnoj inter la fascio de Buck kaj la engaĝita korpora cavernosa kontribuas al glanula tumultado, kvankam la spongiosumo kaj glandoj esence funkcias kiel granda arteriovenea ŝutado dum ĉi tiu fazo. En la rigida-erekta fazo, la muskoloj ischiocavernosus kaj bulbocavernosus kunpremas forte la spongiosumajn kaj penajn vejnojn, kio rezultigas plian engaĝon kaj pliigon de la premo en la glano kaj spongiosumo.
Neŭroanatomio kaj Neŭrofiziologio de Peneta erektado
Periferaj Vojoj
La sennaciigo de la peniso estas kaj aŭtonomia (simpatia kaj parasimpata) kaj somata (sensa kaj motora). De la neŭronoj en la medolo espinal kaj ekstercentraj ganglioj, la simpatiaj kaj parasimpataj nervoj kunfandiĝas por formi la kavernajn nervojn, kiuj eniras la korpan kavernon kaj la korpus-spongioson por tuŝi la neŭroskopajn okazaĵojn dum erektado kaj detumescenco. La somataj nervoj ĉefe respondecas pri sento kaj kuntiriĝo de la bulbocavernosus kaj ischiocavernosus-muskoloj.
Aŭtonomaj Vojoj
La simpatia vojo originas de la 11th torako al la 2nd lumbaraj spinalaj segmentoj kaj pasas tra la blanka rami al la simpatiaj ĉenaj ganglioj. Iuj fibroj tiam vojaĝas tra la lumbaj splanchnicaj nervoj al la malsuperaj mezenteraj kaj superaj hipogastraj plexusoj, de kiuj fibroj vojaĝas en la hipogastraj nervoj al la pelva plexo. Ĉe homoj, la segmentoj T10 al T12 plej ofte estas la origino de la simpatiaj fibroj, kaj la ĉenaj ganglioj, projekciantaj al la peniso, situas en la sakraj kaj kaŭdaj ganglioj.6
La parasimpata vojo ekestas de neŭronoj en la intermolateraj ĉelaj kolonoj de la dua, tria, kaj kvara sakra spina ŝnuro-segmentoj. La preganglionaj fibroj pasas en la pelvaj nervoj al la pelva plexo, kie ili estas kunigitaj de la simpatiaj nervoj de la supera hipogastra plexo. La kavernaj nervoj estas branĉoj de la pelva plexo, kiuj innervas la penison. Aliaj branĉoj de la pelva plexo innervas la rektan, vezikon, prostaton, kaj sfincterojn. La kavernaj nervoj facile damaĝas dum radikala ekzekuto de la rekta, veziko kaj prostato. Klara kompreno pri la kurso de ĉi tiuj nervoj estas esenca por la preventado de iatrogena ED.7 Homa kadavra disekto rivelis mezajn kaj flankajn branĉojn de la kavernaj nervoj (la unua akompanas la uretran kaj la dua trapikas la urogenitalan diafragmon 4 al 7 mm flanken al la sfincter) kaj multoblajn konektojn inter la kavernaj kaj la dorsaj nervoj.8
Stimuli la pelvan plexon kaj la kavernajn nervojn indikas erekton, dum stimulo de la simpatia trunko kaŭzas detumescencon. Ĉi tio klare implicas, ke la sakra parazimpatia enigaĵo respondecas pri tumescenco kaj la simpatia vojeto de torakolombaro respondecas pri detumescenco. En eksperimentoj kun katoj kaj ratoj, forigo de la spina ŝnureto sub L4 aŭ L5 laŭdire forigis la reflektan erektilan respondon, sed lokigo kun ino en varmego aŭ elektra stimulo de la media preoptika areo produktis markitan erekton.9, 10 Paick kaj Lee ankaŭ raportis, ke apomorfina erektado estas simila al psikogena erekto ĉe la rato kaj povas esti induktita per la torakolombara simpatia vojo en kazo de vundo al la sakraj parasimpatiaj centroj.11 En viro, multaj pacientoj kun sakra spina korda vundo konservas psikogenan erektilan kapablecon kvankam refleksia erektado estas forigita. Ĉi tiuj cerebralaj erikaj erektoj troviĝas pli ofte en pacientoj kun pli malaltaj leŭtonoj de motoneuron sub T12.12 Neniu psikogena erekto okazas en pacientoj kun lezoj super T9; la efera simpatia elfluo estas do sugestita esti ĉe la niveloj T11 kaj T12.13 Ankaŭ raportite, ĉe ĉi tiuj pacientoj kun psikogenaj erektoj, oni observas plilongigon kaj ŝvelaĵon de la peniso, sed rigideco estas nesufiĉa.
Estas do eble, ke cerbaj impulsoj kutime veturas per simpatiaj (malhelpante norepinefrinan liberigon), parasimpatikaj (liberigantaj NO kaj acetilkolinon) kaj somatikajn (liberigantajn acetilkolinon) vojojn por produkti normalan rigidan erektadon. Ĉe pacientoj kun sacra ŝula lezo, la cerebraj impulsoj ankoraŭ povas vojaĝi per la simpatia vojo por inhibi norepinefrinan liberigon, kaj NE kaj acetilkolina ankoraŭ povas esti liberigitaj per sinapso kun postganglionaj parazimpatiaj kaj somonaj neŭronoj. Ĉar la nombro de sinapsoj inter la torakolombara elfluo kaj la postganglionaj parazimpatiaj kaj somataj neŭronoj estas malpli ol la sakra elfluo, la rezulta erekto ne estos tiel forta.
Somataj Pado-vojoj
La somatosensoria vojo originas ĉe la sensaj riceviloj en la penila haŭto, glandoj, kaj uretro kaj ene de la korpus cavernosum. En la homaj glanoj peniso estas multnombraj aferaj finaĵoj: liberaj nervaj finaĵoj kaj korpuskulaj riceviloj kun proporcio de 10: 1. La liberaj nervaj finaĵoj devenas de maldikaj mielinizitaj Aδ kaj senmelinigitaj C-fibroj kaj estas male al iu ajn alia krania areo en la korpo.14 La nervaj fibroj de la riceviloj konverĝas por formi faskojn de la dorsa nervo de la peniso, kiu kunigas aliajn nervojn por iĝi la pudenda nervo. Ĉi-lasta eniras la mjelon per la radikoj S2-S4 por fini sur mjelaj neŭronoj kaj interneŭronoj en la centra griza regiono de la lumbosakra segmento.15 Aktivigo de ĉi tiuj sensaj neŭronoj sendas mesaĝojn de doloro, temperaturo kaj tuŝo per spinotalamaj kaj spinoretaj vojoj al la talamo kaj sensa kortekso por sensa percepto. La dorsa nervo de la peniso kutimiĝis esti nura somata nervo; tamen, nervaj pakaĵoj kiuj rezultas pozitivaj por nítrica rusto-sintasa (NOS), kiu estas aŭtonomia de origino, pruviĝis en la homo de Burnett et al. kaj en la rato de Kondukisto kaj kunlaborantoj.16, 17 Giuliano kaj kompanianoj ankaŭ montris, ke stimulo de la simpatia ĉeno ĉe la nivelo L4 – L5 provokas elvokitan malŝarĝon sur la dorsa nervo de la peniso kaj stimulo de la dorsa nervo elvokas refleksan malŝarĝon en la lumbosakra simpatia ĉeno de ratoj.18 Ĉi tiuj trovoj klare pruvas, ke la dorsa nervo estas miksita nervo kun ambaŭ somataj kaj aŭtonomaj komponentoj, kiuj ebligas ĝin reguligi kaj erektilan kaj ejakulan funkcion.
La kerno de Onuf en la dua ĝis kvara sakraj spinalaj segmentoj estas la centro de somatomotora puna inercirado. Ĉi tiuj nervoj veturas en la sakraj nervoj al la pudenda nervo por innervigi la muskolojn ischiocavernosus kaj bulbocavernosus. La kuntiriĝo de la ischiocavernosus-muskoloj produktas la rigidan-erektan fazon. Ritma kuntiriĝo de la bulbocavernosus-muskolo estas necesa por ejakulado. En bestaj studoj, rekta senviveco de la sakraj spinalaj motoneŭronoj de simpatiaj centroj de cerba tigo (A5-katekolaminergika ĉela grupo kaj locus coeruleus) estis identigita.19 Ĉi tiu adrenergia restado de pudendaj motoneŭronoj povas esti implikita en ritmaj kuntiriĝoj de perineaj muskoloj dum ejakulado. Krome, oksitocinérgicos kaj serotonérgicos innervado de lombosakraj kernoj kontrolantaj penilan erekton kaj perineajn muskolojn en la vira rato ankaŭ pruviĝis.20
Depende de la intenseco kaj naturo de genitala stimulo, pluraj spinalaj refleksoj povas esti stimulataj de stimulado de la genitaloj. La plej konata estas la bulbocavernosus-reflekso, kiu estas la bazo de genitala neŭrologia ekzameno kaj elektrofisiologia test-latencia. Kvankam difektado de bulbocavernosus kaj ischiocavernosus-muskoloj povas difekti penan erekton, la signifo de akirado de bulbocavernosus-reflekto en entuta seksa misfunkciado taktas.
Supraspinalaj Vojoj kaj Centroj
Studoj ĉe bestoj identigis la median preoptikan areon (MPOA) kaj la paraventricular-kernon (PVN) de la hipotalamo kaj hipokampo kiel gravajn integrajn centrojn por seksa funkcio kaj penika erekto: elektrostimulacio de ĉi tiu areo indikas erektadon, kaj lezoj ĉe ĉi tiu retejo limigas kopulacion.21, 22 Marson et al. injektis pseŭdo-rabian viruson en la kavernosumon de la rato kaj spuris etiketitajn neŭronojn de ĉefaj pelvaj ganglioj ĝis neŭronoj en la spino, cerba tigo kaj hipotalamo.22 Mallick kaj kunkuracistoj ankaŭ montris, ke stimulo de la dorsa nervo de la peniso en la rato influis la pafan indicon de ĉirkaŭ 80% de la neŭronoj en la MPOA sed ne en aliaj areoj de la hipotalamo.23 Efikaj vojoj de la MPOA eniras la median antaŭbranan pakaĵon kaj la mezbrainan tegmentan regionon (proksime al la substantia nigra). Patologiaj procezoj en ĉi tiuj regionoj, kiel Parkinson-malsano aŭ cerebrovaskulaj akcidentoj, ofte asocias kun erektila misfunkcio. Axona spuro en simioj, katoj kaj ratoj montris rektan projekcion de hipotalamaj kernoj al lombosakraj aŭtonomaj erektaj centroj. La neŭronoj en ĉi tiuj hipotalamaj kernoj enhavas peptidergajn neurotransmisilojn, inkluzive de oksitocino kaj vasopresino, kiuj eble implikas penian erektadon.21 Pluraj cerbaj tavoloj kaj mezaj centroj estas ankaŭ implikitaj en seksa funkcio. La AchNUMX-katekolamina ĉelgrupo kaj locus ceruleus pruviĝis liveri adrenergian inervaĵon al hipotalamo, talamo, neokortekso kaj spino-medolo. Projekcioj de la kerno paragigantocellularis, kiu provizas inhibician serotonergian inervadon, ankaŭ pruviĝis en hipotalamo, la limia sistemo, la neokortekso kaj la medolo espinal.
Centra Neŭrala Aktiveco dum Seksa Ekscitiĝo
Tomografia emisio de pozitronoj (PET) kaj funkcia MRI (fMRI) permesis pli grandan komprenon de cerba aktivado dum homa seksa ekscitiĝo. PET- kaj fMRI-skanila mezuro pliiĝas en regiona cerba sango-fluo aŭ ŝanĝoj en regiona cerba aktiveco dum aparta momento en tempo. Uzante ĉi tiun teknologion, seksa ekscitiĝo deĉenigas junajn malgejajn virseksulojn kun sekse eksplicitaj bildoj aŭ filmetoj. Skanitaj cerbaj bildoj dum seksa ekscitiĝo estas komparataj al bildoj prenitaj kiam la viraj partoprenantoj estas montritaj sekse neŭtralaj bildoj (malstreĉado, dokumentaj aŭ humuraj videofilmoj). Oni povas pruvi centrojn de cerbo-aktivigo kaj ankaŭ malaktivigi regionojn. Kvankam la simpleco de ĉi tiuj studaj desegnoj estas eleganta, multnombraj faktoroj estas implikitaj en seksa ekscitiĝo, precipe ekscitiĝo de vidaj aŭdoj. La aŭtoroj de ĉi tiuj studoj metis multajn necesajn kondiĉojn en provo normigi la metodojn kaj partoprenantojn; tamen la komplekseco de homa emocio kaj seksa respondo estas ege malfacile reguligebla.
En 1999, Stoleru et al. studis ok sanajn dekstrajn samseksemajn virojn kun PET dum vide elvokita seksa ekscitiĝo.24 Regionoj de cerba aktivado estis korelaciitaj kun testosterona plasmaj niveloj kaj puna tumultemo. Signifa aktivado dum vid-elvokita seksa ekscitiĝo estis vidita en bilaterala malhelpa tempo-kortekso, dekstra insulo, dekstra malsupera fronta kortekso, kaj maldekstra antaŭa cingula kortekso. De ĉi tiu limŝtona studo oni prezentis tentan modelon de cerba funkcio dum seksa ekscitiĝo. La modelo sugestas, ke estas tri komponentoj de vide elvokita seksa ekscitiĝo asociita kun iliaj neŭroatomataj regionoj: 1) percept-kognitiva komponanto - taksas la vidajn stimulojn kiel seksajn plenumitajn en bilateralaj temporalaj kortekso, 2) emocian / motivan komponenton - procezojn sensoraj informoj kun motivaj statoj plenumitaj en la dekstra insuleto, dekstra malplena fronta kortekso kaj maldekstra cingula kortekso (paralimbaj areoj), 3) fiziologia komponento - kunordigas la endokrinajn kaj aŭtonomajn funkciojn en la maldekstra antaŭa cingula kortekso.
Pliaj esploroj estis faritaj per la sekse vidaj stimuloj kaj PET-skanado. Bocher et al. pruvis pliigitan aktivadon en la malsupera flanka okcipita kortekso, bilateralaj posttempaj kortekso (dekstra pli granda ol maldekstre), dekstra malplena flanka antaŭkorda kortekso, maldekstra post-centra giro, bilateralaj malplej parietal-lobuloj, maldekstra supera parietal-lobuloj, frontala poluso (Brodmann-areo) 10), maldekstra antaŭ-frunta kortekso, kaj mez-cerba regiono.25 Bocher ankaŭ rimarkis malaktivigon en la medial frontala kaj antaŭa cingulado, kontraŭe al la raporto de Stoleru. Denove, videblecaj asocioj estis rimarkitaj esti aktivigitaj, precipe posttempaj kortekso kaj la post-centra giro. Interese, ke la mezkrura aktivado vidita en ĉi tiu studo rilatas al la loko de la dopaminergiaj neŭronoj. La aktivigo de la cerbregiono ne pruviĝis en aliaj studoj. Ĉi tiu aktivado povas esti asociita kun daŭrigita provoko. La vida seksa stimulo uzita en ĉi tiu studo estis 30-minuta kontinua filmeto. Aliaj studoj uzas mallongajn vidajn seksajn stimulojn (2-10-minutoj).
Park et al. studis 12 sanaj viraj partoprenantoj uzante fMRI.26 Vidaj seksaj erotikaj filmaj klipoj alternis kun ne-erotikaj klipoj. Regiona cerba aktivigo estis ĝenerale vidata en la malsupera frontala lobo, cingulata giro, insulaj giroj, corpus collosum, talamo, kaŭda kerno, globus pallidus kaj malsuperaj tempaj loboj. Iuj aktivaj regionoj estis similaj al aliaj studoj, precipe la malsuperaj frontaj loboj, malsuperaj tempaj loboj kaj la insula giro.
En bone projektita studo uzanta fMRI kaj vidajn elvokitajn stimulojn korelaciitajn kun puna turgideco, Arnow et al. pruvis signifan regionon de aktivado en la dekstra subinsula / insula regiono inkluzive de la klaŭno. 27 Aktivigo de ĉi tiu regiono estas simile vidata en pasintaj studoj uzantaj PET.24, 28 Ĉi tiu regiono estis asociita kun sensora prilaborado. Aktivigo de la insula en ĉi tiu studo povus reprezenti somatosensan prilaboron kaj rekonon de erekto. Aliaj cerbaj regionoj, kiuj estis aktivigitaj dum vidaj seksaj stimuloj, estis: dekstra meza giro, dekstra temporal gyrus, maldekstra caudato kaj putamen, bilateral cingulata gyri, dekstra sensimotoro kaj antaŭ-motoraj regionoj. Ankaŭ, pli malgranda aktivado estis vidita en la dekstra hipotalamo. Dopamina estas projekciita al la hipotalamo kaj la evidenteco, ke dopamino faciligas viran seksan konduton. Denove, la dekstra meza tempa giro vidiĝas aktivigita. Ĝi estas probable asociita kun vida prilaborado.
En 2003, Mouras et al. studis 8-virojn uzante fMRI; tamen, videoklipoj ne estis uzataj.29 Anstataŭe ankoraŭ fotoj (neŭtralaj kaj sekse ekscitaj) estis montritaj rapide al partoprenantoj. Uzante pli mallongajn vidajn seksajn stimulojn, ili kredis ke fruaj neŭralaj respondoj generiĝos anstataŭ neŭralaj respondoj al la percepto de puna tumultemo. Denove pruviĝis aktivado de la meza kaj malsupera okcipita girrio, plej probable ligita al la vidaj stimuloj ne nepre de la seksa komponento. Krom multoblaj cerbaj centroj, kiuj montris aktivadon per vidaj seksaj stimuloj (bilateralaj parietal-lobuloj, maldekstra parietula lobulo, dekstra postcentra giro, dekstra parietoccipital sulcus, maldekstra supera okcipita giro, bilateralaj centcentraj gyrus), la cerebelo pruvis aktivadon en 3-subjektoj kaj malaktivigo. en 4-temoj. Multnombraj aliaj raportoj pruvis aktivadon de la cerebelo en respondo al erotikaj filmoj kaj spektado de bildoj de amaj partneroj. Tial ŝajnas, ke vidaj seksaj stimuloj kreas aktivadon en regionoj ene de la cerebelo.
Kun la progresoj kun fMRI, detalaj komparoj pri cerba aktivado en respondo al vidaj seksaj stimuloj estis faritaj sur diversaj grupoj. Stoleru et al. studas sanajn virajn subjektojn kompare al viroj kun hipoaktiva seksa dezira malordo (HSDD).30 La maldekstra gyrus rectus, parto de la media orbitofrontala kortekso restis aktivigita ĉe viroj kun HSDD, kio kontrastas kun ĝia malaktivigo en sanaj viroj en respondo al vidaj seksaj stimuloj. Oni opinias, ke ĉi tiu regiono mediacias inhibician kontrolon de instigita konduto. Daŭra aktivado de ĉi tiu regiono eble helpos klarigi la fiziofiziologion de HSDD. Montorsi et al. komparis virojn kun psikogenaj erektilaj misfunkcioj (ED) kaj potencajn kontrolojn post la administrado de apomorfino.31 En viroj kun psikogena ED plilongigita aktivigo de la cingulata giro, frontala mesial kaj frontala basa kortekso estis vidita dum vidaj seksaj stimuloj. Ĉi tiu plilongigita aktivado povas sugesti subjektan organikan etiologion por psikogena ED. Kun la administrado de apomorfino, la fMRI-bildo en psikogenaj ED-pacientoj estis simila al la potencaj kontroloj. Apomorphine kaŭzis plian aktivadon de folioj en la psikogena ED-paciento (vidita en la kerno accumbens, hipotalamo, mesencefalono). Ankaŭ la dekstra hemisfero estis signife pli aktivigita ol la maldekstra post administrado de apomorfino. Dekstra pli granda maldekstra hemisfera aktivado estas ofta trovo en studoj de sekse elvokitaj cerbaj aktivadoj.
Skanado de cerbo kun PET kaj fMRI fariĝis potenca ilo en la studo de centra aktivado de seksa ekscitiĝo. Multaj cerbaj regionoj de aktivado pruviĝis en ĉi tiuj raportoj. Iuj komunaj cerbaj centroj de aktivado nun povas esti priskribitaj per ĉi tiuj raportoj (tablo 1). Psikogena ED, antaŭtempa ejakulado, seksaj devioj, orgasmika misfunkcio estas nur kelkaj kondiĉoj, kiuj povus havi ŝanĝojn en pli alta cerba funkcio kaj eble nun studeblaj. Dum ni komencas kompreni la cerban funkcion ene de normala seksa respondo kaj ekscitiĝo, la kaŭzo de la seksaj misfunkciaj kondiĉoj povas esti ellasita.
Resume, la strukturoj supre respondecas pri la tri specoj de erekto: psikogena, refleksogena kaj nokta. Psikogena erekto estas rezulto de aŭdvidaj stimuloj aŭ fantaziaj. Peloj de la cerbo modulas la spinalajn erektajn centrojn (T)11-L2 kaj S2-S4) por aktivigi la erektilan procezon. Reflektogena erektado estas produktata de tuŝaj stimuloj al la genitalaj organoj. La impulsoj atingas la spinalajn erektajn centrojn; Iuj sekvas la ascendan vojon, rezultigante sensan percepton, dum aliaj aktivigas la aŭtonomajn kernojn por sendi mesaĝojn per la kavernaj nervoj al la peniso por indukti erekton. Ĉi tiu tipo de erekto estas konservata en pacientoj kun supra spina ŝula vundo. Nokta erekto okazas plejparte dum rapida okula movada (REM) dormo. PET-skanado de homoj en REM dormo montras pliigitan aktivecon en la pontina areo, la amigdaloj kaj la antaŭa cingulada giro, sed malpliigis aktivecon en la prefrontal kaj parietala kortekso. La mekanismo kiu deĉenigas REM-dormon situas en la forma retikula ponto. Dum REM dormo, la kolinergiaj neŭronoj en la laterala pontina tegmentum estas aktivigitaj dum la neŭrenergiaj neŭronoj en la locus ceruleus kaj la Willonergic-neŭronoj en la cerbokorpo estas silentaj. Ĉi tiu diferenca aktivado povas esti respondeca pri la noktaj erektoj dum REM-dormo.
Molekula Mekanismo de Milda Muskola Kontrakto kaj Malstreĉiĝo
Milda muskola kuntiriĝo kaj malstreĉiĝo estas reguligita per citosolika (sarkoplasma) libera Ca2+. Norepinefrino el nervaj finaĵoj kaj endoteleloj kaj prostaglandino F2α de endotelio aktivigas receptorojn sur glataj muskolaj ĉeloj por pliigi inositol-trifosfaton kaj diacilglicerolon rezultigante liberigon de kalcio el intracelulaj butikoj kiel sarkoplasma retikulo kaj / aŭ malfermo de kalciaj kanaloj sur la glata muskola ĉelmembrano kondukanta al enfluo de kalcio el eksterĉela spaco. Ĉi tio provokas transiran kreskon de liberaj citosolikaj Ca2 + de ripoziga nivelo de 120 al 270 al 500 al 700 nM.32 Je la levita nivelo, Ca2 + ligas al trankvilodulino kaj ŝanĝas la konformecon de ĉi-lasta por elmontri lokojn de interagado kun miaosina malpeza ĉeno kinase. La rezulta aktivado katalizas fosforiladon de miozinaj malpezaj ĉenoj kaj ekigas bicikladon de miozinaj krucoj (kapoj) laŭ aktinaj filamentoj kaj disvolviĝon de forto. Krome, fosforiligo de la malpeza ĉeno ankaŭ aktivigas myosin ATPase, kiu hidrolizas ATP por provizi energion por muskola kuntiriĝo (figuro 1).
Iam la citosola Ca2+ resendas la bazajn nivelojn, la vojoj pri sentokvalia maniero okazas. Unu tia mekanismo estas per aktivigo de ekscitaj riceviloj kunigitaj al G-proteinoj, kiuj ankaŭ povas kaŭzi kuntiriĝon pliigante kalci-sentivecon sen ia ŝanĝo en citosolika Ca2+ Ĉi tiu vojo implikas RhoA, malgranda, monomera G-proteino, kiu aktivigas Rho-kinaseon. Aktivigitaj Rho-kinase-fosforilatoj kaj per tio inhibicias la regulan subunuon de glata muskola fosfasezo de muskolo, malebligante defosforiladon de miofilamentoj, tiel konservante kontraktan tonon (figuro 2).33
RhoA kaj Rho-kinase estis montritaj esprimiĝantaj en pene glata muskolo.34, 35 Interese, la kvanto de RhoA esprimita en la kaverna glata muskolo estas 17-oble pli alta ol en la vaskula glata muskolo.35 Selektiva inhibilo de rinokinase pruviĝis instigi malstreĉiĝon de homa corpus cavernosum in vitro kaj indukti penilan erekton en bestaj modeloj.36 Anestezitaj ratoj transfetitaj kun reganta negativa RhoA montris levitan erektilan funkcion kompare kun kontrolaj bestoj.37 La estiĝanta konsento estas, ke la faza kuntiriĝo de pene glata muskolo estas reguligita per kresko de citosolika Ca2+ kaj la tonika kuntiriĝo estas regata de la sentivigaj vojoj de kalcio.38
Krom la centra rolo de miozina fosforilado en glata muskola kuntiriĝo, aliaj mekanismoj povas moduli aŭ agordi la kontraktan staton. Ekzemple, kaldesmon povas esti implikita en la latuna stato, en kiu la forto de kuntiriĝo estas konservita je malalta nivelo de miozina fosforilado kaj kun malalta energia elspezo.
Malstreĉiĝo de la muskolo sekvas malpliiĝon de libera Ca2+ en la sarkoplasmo. Kalmodulino tiam disiĝas de miozina malpeza ĉeno kinase kaj senaktivigas ĝin. Myosin estas defosforilata de miaosina malpeza ĉena fosfatazo kaj detenas de la aktina filamento, kaj la muskolo malstreĉiĝas.32 Aliaj sugestas, ke la inhibicia vojo de NO-cGMP en glata muskolo de corpus cavernosum ne estas simple inversigo de ekscitaj signalaj transduktaj mekanismoj; neidentigita mekanismo povas kontribui al malstreĉiĝo per malpliigo de la indico de transkrucvoja varbado per fosforilado.
cAMP kaj cGMP estas la duaj mesaĝistoj implikitaj en glata muskola malstreĉiĝo. Ili aktivigas cAMP- kaj cGMP-dependajn proteinajn kinaseojn, kiuj siavice fosforiligas iujn proteinojn kaj jonajn kanalojn, rezultigante (1) malfermon de la kaliaj kanaloj kaj hiperpolarizado; (2) sekvo de intracelula kalcio per la endoplasma retikulo; kaj (3) inhibicio de kalifaj kanaloj dependantaj de tensio, blokante kalikan fluon. La konsekvenco estas falo en citosolika senpaga kalcio kaj glata muskola malstreĉiĝo (figuro 3).
Fiziopatologio de Erektila Malfunkcio
Klasifikado
Multaj klasifikoj estis proponitaj por ED. Iuj baziĝas sur la kaŭzo (diabeta, iatrogena, traŭmata) kaj iuj sur la neŭroska mekanismo de la erektila procezo (malsukceso komenci [neŭrogenan], malsukceso de plenigo de [arteria]), kaj malsukceso de vendado [venosa]. Klasifiko rekomendita de estas montrita en la Internacia Socio pri Senpova Esploro tablo 2.39
Psikogenaj
Antaŭe, psikogena senpoveco estis la plej ofta tipo, kun 90% de senpovaj viroj pensis suferi de ĉi tiu malsano.40 Ĉi tiu kredo donis vojon al la konstato, ke plej multaj viroj kun ED havas miksitan kondiĉon, kiu povas esti aŭ ĉefe funkcia aŭ ĉefe fizika.
Seksa konduto kaj penika erektado estas kontrolitaj de la hipotalamo, de la limbika sistemo kaj de la cerba kortekso. Sekve, stimulaj aŭ inhibitoraj mesaĝoj povas esti retransdonitaj al la spinalaj erektaj centroj por faciligi aŭ malhelpi erekton. Du eblaj mekanismoj estis proponitaj por klarigi la inhibicion de erekcio en psikogena misfunkcio: rekta inhibo de la spina erekcia centro fare de la cerbo kiel troigo de la normala suprasakra inhibo kaj troa simpatia elfluo aŭ levitaj ekstercentraj katekolaminaj niveloj, kiuj eble pliigos penan glatan muskolon. tono por malebligi la malstreĉiĝon necesan por erekto.41 Animalaj studoj pruvas, ke stimulo de simpatiaj nervoj aŭ sistema infuzaĵo de epinefrino kaŭzas detumescencon de la erekta peniso.42, 43 Klinike, pli altaj niveloj de serumo norepinefrina estis raportitaj en pacientoj kun psikogena ED ol en normalaj kontroloj aŭ pacientoj kun vasculogena ED.44
Bancroft kaj Janssen teoriadis, ke vira seksa respondo dependas de la ekvilibro inter ekscitaj kaj inhibitivaj impulsoj ene de la SNC.45 Ili testas demandojn pri seksa inhibicia kaj seksa ekscitiĝo, kiuj povus helpi identigi ĉu paciento havos pli sukcesan rezulton kun psikoterapio aŭ kun farmakologia kuracado.
Neŭrogeno
Oni taksis, ke 10 al 19% de ED estas de neŭrogena origino.46, 47 Se oni inkluzivas iatrogajn kaŭzojn kaj miksitan ED, la prevalenco de neurogena ED estas probable multe pli alta. Dum la ĉeesto de neŭrologia malordo aŭ neuropatio ne ekskludas aliajn kaŭzojn, konfirmante ke ED estas neŭrogena en origino povas esti malfacila. Ĉar erekto estas neurovaskula okazaĵo, iu malsano aŭ misfunkcio influanta la cerbon, spinalon, kavernajn kaj pudendajn nervojn povas indiki misfunkcion.
La MPOA, la paraventricula kerno, kaj la hipokampo estis rigarditaj kiel gravaj integriĝaj centroj por seksa veturado kaj penila erekto.48 Patologiaj procezoj en ĉi tiuj regionoj, kiel Parkinsona malsano, streko, encefalito aŭ tempora loba epilepsio ofte estas asociitaj kun ED. La efiko de parkinsonismo povas esti kaŭzita de malekvilibro de la dopaminergiaj vojoj.49 Aliaj lezoj en la cerbo rimarkitaj esti asociitaj kun ED estas tumoroj, demencoj, Alzheimer-malsano, Shy-Drager-sindromo, kaj traŭmato.
En viroj kun vundo de la medolo, ilia erektila funkcio dependas plejparte de la naturo, loko kaj amplekso de la spina lezo. Aldone al ED ili eble ankaŭ havas malsanan ejakuladon kaj orgasmon. Reflektogena erektado estas konservita en 95% de pacientoj kun kompletaj supraj ŝnuraj lezoj, dum nur ĉirkaŭ 25% de tiuj kun kompletaj maldikaj leŭdoj povas atingi erekton.50 Ŝajnas, ke sakraj parasimpatikaj neŭronoj gravas en konservado de refleksogena erekto. Tamen, la torakolumbarvojo povas kompensi perdon de la sakra lezo per sinaptaj ligoj.10 Ĉe tiuj viroj, minimuma tuŝa stimulo povas deĉenigi erektadon, kvankam de mallonga daŭro, postulante kontinuan stimuladon konservi erekton. Aliaj malordoj ĉe la spina nivelo (ekz., Spina bifida, disk-hernio, siringomelia, tumoro, transversa mielitis kaj multobla sklerozo) povas efiki simile al la aferenta aŭ efera neŭra vojo.
Pro la proksima rilato inter la kavernaj nervoj kaj la pelvaj organoj, kirurgio sur ĉi tiuj organoj estas ofta kaŭzo de senpoveco. La efiko de iatrogena senpoveco de diversaj proceduroj estis raportita jene: radikala prostatektomio, 43% al 100%; prostatektomio perinea por benigna malsano, 29%; abdomena perinea resekcio, 15% al 100%; kaj ekstera sfincterotomio ĉe la 3- kaj 9-oj-pozicioj, 2% al 49%.51-56
Pli bona kompreno de la neŭroatatomio de la pelvaj kaj kavernaj nervoj rezultigis modifitan kirurgion por kancero de la rektaj, vezikoj, kaj prostato, produktante pli malaltan efikon de iatrogena senpoveco.53 Ekzemple, la enkonduko de nerva ŝparema radikala prostatektomio reduktis la efikon de senpoveco de preskaŭ 100% al 30-50%.57, 58 Reakiro de erectila funkcio post radikala pelva kirurgio povas daŭri 6 al 24-monatoj. Frua kuracado kun intrakavernaj alprostadil aŭ parola sildenafil pruviĝis plibonigi reakiron de erektila funkcio.59, 60 Oni pensas, ke la farmakologie induktitaj erektoj malhelpas la strukturajn histajn ŝanĝojn asociitajn kun maloftaj aŭ ne erektoj dum la nerva reakiro.
En kazoj de pelva frakturo, ED povas esti rezulto de kavernaj vundaj vundoj aŭ vaskula nesufiĉo aŭ ambaŭ. En besta eksperimento ĉe maturaj ratoj, alkoholismo, vitamina manko aŭ diabeto povas influi la kavernajn nervajn finaĵojn kaj povas rezultigi mankon de neurotransmisiloj. En diabetoj, difekto de neŭrogena kaj endotelia-dependa malstreĉiĝo rezultigas neadekvatan NO-liberigon.4 Ĉar ekzistas neniu rekta rimedo por testi la aŭtonomian senkulpigon de la peniso, klinikistoj devas esti singardaj pri farado de la diagnozo de neurogena ED. NADPH-diaforaj makulado de la nervaj fibroj de NANC en penicaj biopsiaj specimenoj estis proponita kiel indikilo de neŭrogena statuso.61 Stief kaj asocianoj ankaŭ proponas unuopan eblan analizon de kavernaj elektraj agadoj por takso de kavernaj nervaj funkcioj.62 Pluaj studoj estas bezonataj antaŭ ol ĉi tiuj testoj povas esti uzataj rutine en klinika praktiko.
Bemelmans kaj kolegoj elfaris somatosensoriajn elvokitajn potencialojn kaj sakrajn refleksajn latentojn sur senpotencaj pacientoj kun neniu klinike neŭrologa malsano kaj trovis, ke 47% havas almenaŭ eksternorman neŭrofiziologian mezuradon kaj ke anormalaĵo estis trovita pli ofte ĉe pli maljunaj pacientoj.63 Rowland kaj kunlaborantoj ankaŭ raportis malpliiĝon de penila tuŝa sentiveco kun kreskanta aĝo.64 Sensa enigo de la genitaloj estas esenca por atingi kaj konservi refleksogenan erekton, kaj la enigo fariĝas eĉ pli grava kiam pli maljunaj homoj iom post iom perdas psikogenan erekton. Tial, sensa takso devas esti integra parto de la takso por ED en ĉiuj pacientoj kun aŭ sen ŝajna neŭrologia malordo.
Endokrinologia
Hipogonadismo estas neoftebla trovo ĉe la senpova loĝantaro. Androgenoj influas la kreskon kaj disvolviĝon de la maskla reprodukta trajto kaj malĉefaj seksaj trajtoj; iliaj efikoj al libido kaj seksa konduto estas bone establitaj. En recenzo de publikigitaj artikoloj de 1975 al 1992, Mulligan kaj Schmitt konkludis: (1) testosterona plibonigas seksan intereson; (2) testosterona pliigas oftecon de seksaj aktoj; kaj (3) testosterona pliigas la oftecon de noktaj erektoj sed havas malmultan aŭ nenian efikon al fantazi-induktitaj aŭ vide induktitaj erektoj.65 Studo korelanta noktajn erektojn kaj testosteronajn nivelojn en viroj, raportis, ke la sojlo por normalaj noktaj erektoj ĉirkaŭ 200 ng / dl.66 Viroj kun pli malaltaj serumaj testosterona niveloj ofte havas eksternormajn noktajn erektajn parametrojn kompare al viroj kun normalaj niveloj de testosterona. Tamen, ekzogena testosterona terapio en senpovaj viroj kun limregionaj malaltaj testosterona nivelo laŭdire malmulte efikas al potencoj.67
Pluraj enketistoj ekzamenis la mekanismon de la efiko de androgenoj. Beyer kaj Gonzales-Mariscal raportis, ke testosterona kaj dihidrotestosterona respondecas pri vira pelva antaŭenpuŝo kaj estradiol aŭ testosterona por ina pelva puŝado dum kopulacio.68 Ĉe ratoj, oni raportis ke kastrado malpliigas arterian fluon, induktas venan filtraĵon kaj malpliigas ĉirkaŭ duonon de la erektila respondo al stimulado de la kaverna nervo.69, 70 Kuracado kun flutamido, estradiol aŭ antagonisto de hormona antagonisto liberiganta gonadotropin aldone al kastrado deprimas la erektilan respondon. Kvankam la aktiveco pene NOS estas reduktita ĉe ĉi tiuj bestoj, la enhavo de neuronal NOS (nNOS) kaj endotelia NOS (eNOS) ne grave reduktiĝas per la kuracado. Kastrado ankaŭ pliigas α-adrenergian respondecon de pene glata muskolo, pliigas apoptozon en la corpus cavernosum en la ratoj kaj malpliigas trabecan glatan muskolan enhavon en kuniklo.71-73 Klinike, multaj viroj pri longtempa androgena ablacia terapio por prostata kancero raportis malbonan libido kaj ED.
Ajna misfunkcio de la hipotalamo-pituitaria akso povas rezultigi hipogonadon. Hipogonadotropa hipogonadismo povas esti kungena aŭ kaŭzita de tumoro aŭ vundo; hipergonadotropa hipergonadismo povas rezulti de tumoro, vundo aŭ kirurgio al la testiko, aŭ muta orkideo.
Hiperprolactinemio, ĉu de hipofiza adenomo aŭ drogoj, rezultigas kaj reproduktan kaj seksan misfunkcion. Simptomoj povas inkluzivi perdon de libido, ED, galactorrhea, ginekomastio kaj infertileco. Hiperprolactinemio estas asociita kun malaltaj cirkulantaj niveloj de testosterona, kiuj ŝajnas esti malĉefa al inhibicio de sekrecio de hormono liberiganta gonadotropin per la levitaj niveloj de prolactino.74
ED ankaŭ povas esti asociita kun la hipertiroida stato kaj la hipotiroida stato. Hipertiroidismo estas komune asociita kun malpliigita libido, kiu povas esti kaŭzita de la pliigitaj cirkulantaj niveloj de estrogenoj, kaj malpli ofte kun ED. En hipotiroidismo, malalta testosterona sekrecio kaj levita prolactina nivelo kontribuas al ED.
Arteriogena
Aterosclerota aŭ traŭmata arteria oclusiva malsano de la hipogastra-kaverno-helicina arteria arbo povas malpliigi la perfuzan premon kaj arterian fluon al la sinusoidaj spacoj, tiel pliigante la tempon ĝis maksimuma erektado kaj malpliigante la rigidecon de la erekta peniso. En la plimulto de pacientoj kun arteriogena ED, la difektita penda perfuzio estas ero de la ĝeneraligita aterosclerotika procezo. Michal kaj Ruzbarsky trovis, ke la efiko kaj aĝo en la komenco de koronaria malsano kaj ED estas paralelaj.75 Oftaj riskaj faktoroj asociitaj kun arteria nesufiĉo inkluzivas hipertension, hiperlipidemion, cigaredfumadon, diabeton mellitus, senbridan perinean aŭ pelvan traŭmaton, kaj pelvian irradiadon.76-78 Shabsigh kaj asocianoj raportis, ke eksternormaj penisaj vaskulaj trovoj pliiĝis signife dum la nombro de riskaj faktoroj por ED kreskis.79 Ĉe arteriografio, bilatera difuza malsano de la interna pudendo, ofta penilo kaj kavernaj arterioj estis trovita en senpoveblaj pacientoj kun aterosclerosis. Foka stenosis de la komuna peneza aŭ kaverna arterio estas plej ofte vidata ĉe junaj pacientoj, kiuj suferis senbridan pelvan aŭ perinean traŭmaton.77 Longdistanca biciklado estas ankaŭ riska faktoro por vasculogena kaj neŭrogena ED.80, 81
En unu raporto, diabetaj viroj kaj pli maljunaj viroj havis altan efikon de fibrotaj lezoj de la kavernaj arterioj, kun intima proliferado, kalkulo kaj lumena stenozo.75 Nikotino povas influi kontraŭ la erectila funkcio ne nur per malpliiĝo de la arteria fluo al la peniso sed ankaŭ per blokado de korpa glata muskola malstreĉiĝo kaj tiel malebligi normalan venan oklusion.82, 83
Erektila misfunkcio kaj kardiovaskula malsano dividas la samajn riskajn faktorojn kiel hipertensio, diabeto mellitus, hipercolesterolemio kaj fumado. 84, 85Lesoj en la pudendaj arterioj estas multe pli oftaj ĉe senpovaj viroj ol en ĝenerala loĝantaro de simila aĝo.86 Tial erektila misfunkcio povas esti manifestiĝo de ĝeneraligita aŭ fokusa arteria malsano.87
Mekanismo de arteriogena ED
1 Strukturaj Ŝanĝoj
En ED pro arteria nesufiĉo, ekzistas malpliigo de oksigena streĉiĝo en korpa kavernosanga sango kompare al tiu mezurita en pacientoj kun psikogena ED.88 Ĉar PGE1 kaj PGE2-formado dependas de oksigeno, pliigo de oksigena streĉiĝo estas asociita kun alteco de PGE2 kaj forigo de TGF-β1-induktita kolagena sintezo en kuniklo kaj homa korpus cavernosum.89, 90 Aliflanke, malkresko en oksigena streĉiĝo povas malpliigi kavernan glatan muskolan enhavon kaj kaŭzi difuzan venan filtradon.91, 92
Mallarĝa lumeno aŭ pliigita muro-lumena rilatumo en la arterioj kontribuas al pliigita ekstercentra vaskula rezisto en hipertensio.93 Pliiga rezisto ankaŭ estis trovita en la penila vaskulaĵo de spontaneaj hipertensaj ratoj (SHR), kaj ĉi tiuj ŝanĝoj estis atribuitaj al strukturaj ŝanĝoj de la arteria kaj erektila histo.94-96 La kresko de eksterĉelaj matrikaj ekspansioj efikas sur intersticia kaj neŭra strukturoj de la peniso.
2 Vasokonstruado
Pliigita basala kaj miogena tono estis observita en arterioj de hipertensaj ratoj. Pliigita simpatia nerva agado akompananta hipertenson ankaŭ estis raportita ĉe homo kaj hipertensaj bestoj.97, 98 La plibonigita vasokonstrukto de la penila vaskulaĵo en SHR induktita per infuzaĵo de fenilefrina estis atribuita al hipertrofio de la vaskula muro sed ne al ŝanĝo de simpatiaj neŭrotransmisoroj.94
3 Malfortigita Endotelio-dependa Vasodilatado
En pacientoj kun esenca hipertensio, vododilata dependado de endotelio eligita de infuzaĵo de agonistoj kiel acetilcolino, bradikinino aŭ fluo, malpliigas.99-101 Lastatempaj evidentecoj indikas, ke profunda endotelia misfunkcio en la koronaria cirkulado povas antaŭdiri gravajn koronariajn eventojn.102, 103 Endotelia misfunkcio mezurita kiel nebuligita indeksita acetilkolina vasorelaxado estas evidenta en malgrandaj arterioj de pacientoj kun renovaskula hipertensio.104, 105 Tamen mankas studo pri penila endotelia funkcio ĉe hipertensaj viroj.
En la SHR, la malstreĉa efiko de acetilcolina estas malakra kaj ambaŭ en grandaj kaj en malgrandaj arterioj, kaj endotelia misfunkcio ŝajnas disvolviĝi kun apero de hipertensio.106 Endotelio-dependa malstreĉiĝo elvokita de acetilkolina ankaŭ malpliiĝas en korpaj strioj de SHR kaj ĉi tiuj malstreĉiĝoj estas restarigitaj en ĉeesto de indometacino.107 Difekto de endotelio-dependa malstreĉiĝo povus esti atribuita al angiotensino II-tromboxano kaj superoksido en arterioj de SHR aŭ alta sangopremo per se.108-112
Kavernosaj (venogenaj)
Malsukceso de adekvata venokuzo estis proponita kiel unu el la plej oftaj kaŭzoj de vasculogena senpoveco.113 Veno-okupa malfunkcio povas rezulti el la sekvaj fiziopatologiaj procezoj:
-
La ĉeesto aŭ disvolviĝo de grandaj venenaj kanaloj drenantaj la korpus cavernosa.
-
Degeneraj ŝanĝoj (malsano de Peyronie, maljuneco kaj diabeto) aŭ traŭmaj vundoj al la tunica albuginea (puna frakturo) rezultantaj neadekvata kunpremo de la subtunaj kaj emisiaj vejnoj. En Peyronie-malsano, la neelastika tunica albuginea eble malhelpas la emisiajn vejnojn fermiĝi.114 Iacono kaj kunkuracistoj postulis, ke malpliigo de elastaj fibroj en la tunica albuginea kaj ŝanĝo de mikroarkitekturo povus kontribui al senpoveco en iuj viroj.115, 116 Ŝanĝoj en la subtuma areola tavolo povas difekti la venookluzivan mekanismon, kiel oni povas vidi foje en pacientoj post kirurgio por Peyronie-malsano.117
-
Strukturaj ŝanĝoj en la fibroelastaj komponentoj de la trabeculae, kavernaj glataj muskoloj kaj endotelio povas rezultigi venan likon.
-
Malsupera trabecula glata muskola malstreĉiĝo, kaŭzanta neadekvatan sinusoidan vastiĝon kaj nesufiĉan kunpremon de la subtunaj venecoj, povas okazi en maltrankvila individuo kun troa adrenergia tono aŭ en paciento kun neadekvata liberigo de neurotransmisiloj. Montriĝis, ke ŝanĝo de α-adrenoceptoro aŭ malkresko de NO-liberigo povas pliigi la glatan muskolan tonon kaj damaĝi la malstreĉiĝon responde al endogena muskola malstreĉilo.118
-
Akiritaj vejnaj ŝuntoj - la rezulto de operacia korekto de priapismo - povas kaŭzi konstantan glans / cavernosum aŭ cavernosum / spongiosum-manovron.
Fibroelastika Komponento
Perdo de plenumo de la penuso-sinusoidoj asociita kun pliigita deponejo de kolageno kaj malpliigo de elastaj fibroj videblas en diabeto, hiperkolesterolemio, vaskula malsano, pena vundo, aŭ maljuneco.119, 120 Satiro kaj kunkuracistoj raportis signifan diferencon en la averaĝa procento de elastaj fibroj en la peniso: 9% en normalaj viroj, 5.1% en pacientoj kun venena filtrado, kaj 4.3% en pacientoj kun arteria malsano.121 En besta modelo de vasculogena ED, Nehra kaj asocianoj pruvis, ke kavernosekspliiĝo korelacias kun glata muskola enhavo kaj povas esti uzata por antaŭdiri trabecan histologion.92 Moreland kaj kolegoj montris, ke prostaglandino E1 subpremas kolagenan sintezon transformante kreskfaktor-β1 en homa kava glata muskolo, kio implicas, ke intrakavernaj injektoj de prostaglandino E1 povas esti utilaj en preventado de intrakavernaj fibrozo.89
Milda Muskolo
Ĉar korpa glata muskolo kontrolas la vaskula okazaĵo kondukanta al erekto, oni povas atendi, ke ŝanĝo de glata muskola enhavo kaj ultrastrukturo efikas sur erectila respondo. En studo de homa penisa histo, Sattar kaj asocianoj pruvis signifan diferencon inter la averaĝa procento de kavernaj glataj muskoloj en normalaj potencaj viroj, makulitaj kun antidesmin (38.5%) aŭ antiactino (45.2%), kaj tiu en la venosa grupo (antidesmin , 27.4%; antiactina, 34.2%) aŭ la arteriogena grupo (antidesmin, 23.7%, antiactino, 28.9%).121 Biokemia studo in vitro montris malplibonigitan neŭrogenan kaj endotelian rilatan malstreĉiĝon de pene glata muskolo en senpoveblaj diabetaj viroj.4 En vasculogena kaj neŭrogena ED, la damaĝita glata muskolo povas esti ŝlosila faktoro, pligravigante la ĉefan kaŭzon.122 Pickard kaj kunlaborantoj ankaŭ montris difekton de nerv-elvokita malstreĉiĝo kaj α-adrenergic-stimulita kuntiriĝo de kavernaj muskoloj same kiel malpliigita muskola enhavo en viroj kun venena aŭ miksita venena / arteria senpoveco.123
Ionaj kanaloj estas intime implikitaj en la biokemiaj eventoj de muskola funkcio, kaj ŝanĝo de jonoj-kanaloj povas havi profundan efikon al muskola funkcio. Fan kaj asocianoj raportis ŝanĝon de la maxi-K+ kanalo en ĉeloj de impotentaj pacientoj kaj sugestis, ke difekto en la funkcio aŭ reguligo de kalio-kanaloj povus kontribui al la malpliigita hiperpolariga kapablo, ŝanĝita kalcia homeostasis, kaj difektita glata muskola malstreĉiĝo en senpovecaj pacientoj.124 En bestaj studoj, Junemann kaj asocianoj montris signifan glatan muskolan degeneradon kun perdo de ĉel-al-ĉela kontakto ĉe kunikloj nutris altan kolesterolan dieton dum 3-monatoj.82 En rabena modelo de vasculogena senpoveco, Azadzoi kaj asocianoj pruvis, ke venookluziva misfunkcio povus esti induktita de kavernosemia iskemio.125
Gap Junction
Ĉi tiuj intercelaj komunikaj kanaloj respondecas pri la sinkronigita kaj kunordigita erektila respondo, kvankam ilia fiziopatologia efiko ankoraŭ estas klarigita.126, 127 En severa arteria malsano, perdo aŭ redukto de membrana kontakto vidiĝas pro la ĉeesto de kolagenaj fibroj inter ĉelaj membranoj.128 Ĉi tiuj trovoj implicas, ke misfunkcio aŭ perdo de breĉaj juntoj povas ŝanĝi la kunordigitan glatan muskolan aktivecon.
Endotelio
Per liberigo de vasoaktivaj agentoj, la endotelio de la corpus cavernosum povas modifi la tonon de apuda glata muskolo kaj influi la disvolviĝon aŭ inhibicion de erekcio. NE, prostaglandino kaj la polipeptidaj endoteleloj estis identigitaj en la endotelia ĉelo.5, 91 Aktivigo de kolinergiaj riceviloj sur la endotelia ĉelo per acetilkolina aŭ streĉado de la endoteliaj ĉeloj rezulte de pliigita sango-fluo povas estigi subglatan muskolan malstreĉiĝon per liberigo de NO. La diabeto kaj hiperkolesterolemio montris ŝanĝi la funkcion de endotelio-media malstreĉiĝo de la kaverna muskolo kaj malhelpi erekton.129
Resume, konsiderindaj eventoj povas kaŭzi erektilan misfunkcion. Krome neniu kaŭzo povas esti implikita sendepende. Akvofalo de problemoj (inkluzive psikologia kaj organika) povas konduki al la senpova stato. Daŭra kompreno pri la organikaj kaŭzoj de erectila misfunkcio permesos al la kuracisto malkovri terapiojn por korekto kaj disponigi trankvilon al la paciento.
;
