Komuna biologia bazo de obesidad kaj nikotina toksomanio (2013)

Transl-psikiatrio. 2013 Oct 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.

Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; Konsorcio TAG; Konsorcio Oxford-GSK; ENGAGE-konsorcio, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.

fonto

Dekodeca genetiko / AMGEN, Sturlugata 8, Rejkjaviko, Islando.

Fumado influas korpan pezon, tiel ke fumantoj pezas malpli ol nefumantoj kaj fumado ĉesas ofte kreskigi pezon. La rilato inter korpa pezo kaj fumado parte klarigas la efiko de nikotino sur apetito kaj metabolo. Tamen, la sistemo de rekompenco de cerboj estas implikita en la rego de la manĝo kaj tabako.

Ni taksis la efikon de ununuraj nukleotidaj polimorfismoj (SNPs) influantaj korpan mason-indekson (IMK) pri fumado, kaj testis la 32-SNP-ojn identigitajn en meta-analizo por asociiĝi kun du fumantaj fenotipoj, fumanta iniciato (SI) kaj la nombro de cigaredoj fumis tage (CPD) en islanda specimeno (N = 34 216 fumantoj). Kombinita laŭ ilia efiko al BMI, la SNP-oj rilatas ambaŭ SI (r = 0.019, P = 0.00054) kaj CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Ĉi tiuj rezultoj replikiĝas en dua granda datuma aro (N = 127 274, ĝia 76 242 fumantoj) por ambaŭ SI (P = 1.2 × 10-5) kaj CPD (P = 9.3 × 10-5). Notinde, la plej forta varianto asociita kun IMK (rs1558902-A en FTO) ne asociis kun fumado. La asocio kun fumado ne estas pro la efiko de la SNP-oj pri IMK. Niaj rezultoj forte montras komunan biologian bazon de la regulado de nia apetito pri tabako kaj manĝo, kaj tiel la vundebleco al nikotina dependeco kaj obezeco.