Addicted al Palatable Foods: Komparante la Neurobiologion de Bulimia Nervosa al tiu de Drug Addiction (2014)

Natalie A. Hadad, MA kaj Lori A. Knackstedt, Ph.D.

Informo de aŭtoro ► Kopirajto kaj Permesila informo ►

Modelado ne-puriganta BN

La modelo de "manĝa restrikto / senigo" uzas ratojn por resumigi la ne-purigantan tipon de BN postulante periodojn de manĝa limigo aŭ senigo kaj periodojn de libera aliro al manĝo aŭ manĝeblaj manĝaĵoj (ekz., Faru kaj Moss 1991; 1997). Post tri cikloj de manĝo-manko al 75% de normala korpa pezo sekvata de reakiro al normala pezo, ratoj montras ekstazon-manĝon dum la unua horo de ad lib-manĝo de rato.Faru kaj Moss 1991). Simile, ratoj submetitaj al 12-semajnoj de 4-tagaj manĝaĵaj limtempoj, sekvataj de 2- al 4-periodoj de libera aliro al kuba aŭ manĝeblaj manĝaĵoj spertas hiphafagon dum liberaj aliraj periodoj (Faru kaj Moss 1997). Notinde, ĉi tiuj ratoj montras longdaŭrajn malnormalajn manĝopraktojn kaj daŭre montras ekscesajn manĝojn, eĉ post reveno al normala nutraĵa horaro kaj korpa pezo, precipe se ili havas palateman manĝon (Faru kaj Moss 1997).

En la modelo de "sukero toksomanio", ratoj ricevas intermidan aliron al sukera solvo: 12-16-horoj de manĝaĵa senigo manĝas 8-12-horoj da aliro al 10% sakarozo aŭ 25% glukozo plus manĝo kaj akvo ĉiutage (ekz., Avena et al. 2008a, b; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Kompare kun kontrolaj ratoj, ratoj havantaj intermitan aliron al sakarozoj pliigas sakarozan konsumadon kaj montras sensukan konduton, kiu estas difinita de la kvanto de sakarozo konsumita dum la unua horo de ĉiu alira periodo.Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Notinde, ratoj havantaj intermitan aliron al sakarosa solvo libervole manĝas signife malpli regulan kubon ol ratoj ricevantaj intermite aŭ ad libitum aliro al ĉow (Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a). Ĉi tiu hipofago estas simila al manĝokutimoj de BN-individuoj, kiuj tendencas restrikti manĝokvantojn antaŭajn kaj sekvajn bingojn (Amerika Psikiatria Asocio 2013). Ratoj ricevitaj de intermita aliro al sukero (sed ne regulaj manĝaĵoj) ankaŭ montras fizikajn signojn de retiro (ekz. Dentoj babilantaj, kapo tremante) post 24-36 horoj de manko. Ĉi tiu modelo permesas la taksadon de neŭrobiologiaj ecoj dum ekscesa manĝo kaj posta limigo, kiuj precize modeligas esencajn ecojn de ne-puriganta BN.

Male al la modeloj priskribitaj supre, la modelo "limigita aliro" ne elmontras ratojn al manĝa limigo aŭ senigo. Prefere, ratoj ricevas ad libitum aliron al normala manĝaĵo kaj akvo, kaj ankaŭ intermita aliro al plaĉa manĝo kunmetita de graso, sukero, aŭ graso / sukero kombinaĵo por 1-2 horoj (ekz., Corwin kaj Wojnicki 2006; Wong et al. 2009). Ratoj havantaj intermitan aliron al 100% vegetala mallongigo binge de graso kaj libervole malpliigas regulan kubokonsumon (Corwin kaj Wojnicki 2006). Ĉi tiu malpliiĝo en normala manĝaĵokonsumo estas simila al ratoj kun intermitaj aliroj al solvo de sakarozo 10 (ekz., Avena et al. 2008a) kaj hipofagoj vidataj ĉe BN-individuoj (Amerika Psikiatria Asocio 2013). Tiel, la "limigita aliro" modelo recapitula manĝkadraĵoj de ne-purigantaj BN-individuoj per kaptado de mem-trudita limigo kune kun bingeing.

Prenite kune, la modelo "manĝa restrikto / senigo", la modelo de "sukero toksomanio", kaj la modelo "limigita aliro" ĉiuj induktas ekscesan manĝon. Plue, ili estas karakterizitaj per spertulo - aŭ mem-trudita limigo. Kiel detale supre, bingeing kaj restrikto estas du ŝlosilaj ecoj de ne-puriganta BN. Tiel, interŝanĝante periodojn de ekscesa manĝo kaj limigo de manĝo kaj / aŭ agrabla manĝo, ĉi tiuj modeloj servas kiel kontentigaj bestaj modeloj de ne-puriganta BN.

Modeliganta purigado BN

Krei bestan modelon de la puriganta tipo de BN estis malfacila ĉar ratoj malhavas la ezofagan muskolan anatomion vomi. Tiel, por kapti ambaŭ mordajn kaj purigantajn kondutojn en unu besteca modelo, esploristoj kombinis la falsan manĝantan modelon de rato kun memregado (ekz., Avena et al. 2006b). En la modela fripona rato, fistulo gástrica estas enmetita en la stomako aŭ ezofago de la rato, rezultante en minimuma kontakto inter manĝaĵo kaj la stomaka kaj intesta muko de la besto. Ĉar la stomaka fistulo kaŭzas ke ingestita likvaĵo malpleniĝas de la stomako de la rato, kaloria sorbo estas limigita (Casper et al. 2008). Per biciklo-manĝitaj ratoj tra 12-hore manĝa limiga periodo sekvata de 12-horoj da libera aliro al manĝaĵo, ratoj ekscitis dolĉajn manĝojn kaj elpurigas tra la gastra fistulo.Avena et al. 2006b). Ĉi tiu proceduro ĵus estis validigita inter BN-individuoj (vidu Klein kaj Smith 2013). Specife, BN-virinoj, kiuj estas modifitaj per trinkado kaj manĝado de likvaj solvoj, faras hipergion, dum normalaj kontroloj kaj virinoj kun Anorexia Nervosa ne. Tiel, kvankam bestaj modeloj ne povas plene kapti la kompleksecon de homaj manĝaj malordoj (Avena kaj Bocarsly 2012), la falsa roka modelo kunigita al furora manĝo precize kaptas purigadon BN.

Kriterioj por inkluzivi en ĉi tiu revizio

La bestaj modeloj priskribitaj supre recapitulan ŝlosilaj karakterizaĵoj de BN. Imitanta ne-purigantan BN, la "manĝa restrikto / senhaveco", "sukera dependeco" kaj "limigita aliro" modeligas paron kun eksperimentaj aŭ mem-truditaj limigoj. Gravas, ĉi tiuj estas du ŝlosilaj karakterizaĵoj de ne-puriganta BNAmerika Psikiatria Asocio 2000). Kaptante la du ĉefajn komponantojn de purgado de BN (Amerika Psikiatria Asocio 2000), la falsa-manĝanta / bingeing modelo recapitula senkuraĝigado kune kun purigado. Estas aliaj modeloj de BN, kiel ekzemple la modelo de limigo-streso, kiu kunigas manĝaĵan limigon kun streĉo (ekz., Hagan et al. 2002; Inoue et al. 1998). Tamen, ĉi tiuj modeloj ne estis uzitaj por taksi neŭobiologiajn ŝanĝojn traktitajn en ĉi tiu manuskripto kaj, tiel, ili ne estos diskutitaj.

La nuna revizio inkluzivas bestajn modelojn supre priskribitaj. Ĉar limigo kaj bingeing estas la ĉefaj komponantoj de BNAmerika Psikiatria Asocio 2013), ankaŭ inkluditaj ĉi tie estas trovoj de studoj kiuj implikas ĉu fastado aŭ bingeing en laboratoriaj bestoj. Ni komparas rezultojn de tiaj studoj al tiuj akiritaj uzante diversajn modelojn de drogodependeco kiun ĉiu kaptas esencajn komponantojn de homa toksomanio: kondiĉita prefero de loko, funkcia drog-memadministrado, buŝa konsumado de alkoholo, kaj la reenpostenigo de serĉado de drogoj post formorto respondo por serĉado de drogoj. Gravas, male al lastatempaj recenzoj, kiuj komparas la neŭrobiologiajn fundamentojn de toksomanio al tiu de eksanĝo en bestoj, kiuj kondukas al obezeco (ekz., DiLeone et al. 2012; Volkow et al. 2013), trovoj de studoj uzantaj bestajn modelojn de obezeco ne estas inkluditaj ĉi tie ĉar individuoj de BN ne estas tipe pezajAmerika Psikiatria Asocio 2013).

Nukleo accumbens-dopamino

Stimulo de DA neŭronoj en la VTA kaŭzas ke DA estas liberigita en la NAc kaj reguligas instigitan konduton kaj la akiron de drogomanio. Etanolo, nikotino, opiaĵoj, anfetamino kaj kokaino pliigas la nivelojn de DA en la NAc, sed drogoj ne trouzitaj de homoj ne ŝanĝas DA-nivelojn en ĉi tiu areo. (Di Chiara kaj Imperato 1988). Krome, dum DA-liberigo daŭras post ripetata enmetado de drogoj, la efiko de manĝo sur DA-liberigo malpliiĝas dum tempo krom se manĝaĵa havebleco estas nova aŭ malkonsekvenca (Ljungberg et al. 1992; Mirenowicz kaj Schultz 1994). Ĉi tie ni diskutas datumojn derivitajn de bestaj modeloj de purigado kaj ne-purganta BN, kiuj indikas, ke la respondo de NAc DA al plaĉa manĝaĵo diferencas de tiu al regula korako.

En ilia studado de sakarozaj trinkaĵoj-sakarozaj ratoj, Avena kaj kolegoj (2006b) ekzamenis NAc DA-liberigon kiel respondo al sakarozo. Ratoj en la falsaj grupoj, kies stomakaj fistuloj estis malfermitaj dum la unua horo de aliro al manĝaĵo montris sakarozan konduton kaj konsumis signife pli da sakarozo dum la unua horo de aliro dum ĉiuj testaj tagoj (tagoj 1, 2 kaj 21) rilate al real-nutritaj ratoj kies gastaj fistuloj restis fermitaj. In vivo microdialysis rivelis ke NAc extracellular DA signife pliigita por ambaŭ trompo-nutritaj kaj realaj nutritaj ratoj en respondo al gustanta sakarozon sur ĉiuj elprovaj tagoj. Gravas, kvankam sakarozo konsumita dum la unua plenplenaĝo estis tuj malplenigita de la stomakoj de friponitaj manĝitaj ratoj, la DA-respondo en la NAc daŭre estis observata en la tago 21. Similaj rezultoj estis trovitaj uzante variaĵojn de la "sukera dependeco" modelo. Eksponado de ratoj al 12-hora nutra limiga periodo, sekvata de periodo de libera aliro al sukero, rezultas ĉiutagan sukeradon kaj daŭrigis liberigon de DA en la NAcŝelo dum la tagoj 1, 2 kaj 21 de sukera aliro.Rada et al. 2005). En kontrasto, kontrolaj ratoj kun ad libitum aliro al ĉow aŭ sukero aŭ ad libitum aliro al kukuso kun aliro al sakarozo por nur 1-horo dum du tagoj ne entuziasmigas sur sukero, nek ili elmontras konservitan DA-liberigon en la NAc-ŝelo. En alia studo, ratoj senigitaj de nutraĵo por 16-horoj sekvitaj de aliro al kakero por 8-horoj kun solvo de 10% sakarozon havebla por la unuaj du horoj por 21-tagoj, rezultante en sukero harplano kaj signifaj pliiĝoj en eksterĉela NAc DA tagon 21 (Avena et al. 2008b). Tago 28, post 7-tagoj de esti reduktita al 85% de sia origina korpopezo, ratoj kiuj trinkis sakarozon montris pliiĝon en NAc DA kiu estis signife pli alta ol NAc DA-liberigo kiu rezultis de trinkado de sakarozo ĉe normala korpa pezo en la tago 21 (Avena et al. 2008b). En alia studo, biciklado de ratoj tra 28-tagoj de la "sukera dependeco" protokolo sekvita de 36 horoj da fastado rezultigis signife pli malaltan NAc-ŝelon DA rilate al ratoj ricevita intermita aŭ ad libitum aliro al chow.Avena et al. 2008a).

Prenite kune, dum restrikto aŭ falsa manĝado kune kun sakaraj entuziasmaj rezultoj en eksterĉelaj NAc DA-pliiĝoj kiuj ne kutimas dum tempo (ekz., Avena et al. 2008b; Avena et al. 2006b; Colantuoni et al. 2001; Rada et al. 2005), DA-niveloj malpliiĝas en la NAcŝelo dum fastado periodoj (ekz., Avena et al. 2008a). Kiam 2-hora aliro al sakarozo estas rekuperita post fastado periodoj, eksterĉelaj NAc DA-niveloj superas tion, kio estas observata ĉe kontrolaj bestoj donitaj aliro al sakarozo, kio estas indika de sentivigita DA respondo (ekz., Avena et al. 2008b). Simile, ratoj eksponitaj al kokaino, morfino, nikotino, tetrahidrocannabinolo, kaj heroino montras pliigitan eksterĉelan NAc DA. Di Chiara kaj Imperato 1988; Gaddnas et al. 2002; Pothos et al. 1991; Tanda et al. 1997), dum retiro de ĉi tiuj substancoj malpliigas NAc DAAcquas kaj Di Chiara 1992; Barak, Carnicella, Yowell, & Ron, 2011; Gaddnas et al. 2002; Mateo, Lack, Morgan, Roberts, kaj Jones, 2005; Natividad et al. 2010; Pothos et al. 1991; Rada, Jensen, kaj Hoebel, 2001; Weiss et al. 1992; Zhang et al. 2012). Same, la pafo-rapideco de neŭronoj de VTA DA malpliigas al morfino (Diana et al. 1999) kaj cannabinoid (Diana et al. 1998) retiro. Simila al agado de DA kiel respondo al sakarozo post periodo de limigo (Avena et al. 2008b), Koncentriĝoj de NAc DA pliiĝas kiam ratoj re-eksponiĝas al nikotino post 1 aŭ 10-taga periodo de retiro de 4 aŭ 12 semajnoj de buŝa nikotina mem-administradoZhang et al. 2012). La pafo rapideco de neŭronoj VTA DA signife pliiĝas laŭ respondo al morfino (Diana et al. 1999) kaj cannabinoid (Diana et al. 1998) Administrado post retiro. Tamen, kokaina defekto-injekto post 1 aŭ 7-tagoj de retiro de etendita alira mem-administrado malsukcesas pliigi NAc-DA, indikante la evoluon de toleremo kaj ne sentivigado (Mateo kaj aliaj, 2005). Post mallonga aliro intravena nikotina memadministrado, nikotina defio post 24 horoj de retiriĝo produktas NAc-DA altecoj kiuj estas pli malaltaj ol tiuj observitaj en drog-naivaj ratoj, ankaŭ indikante la evoluon de tolero.Rahman, Zhang, Engleman, kaj Corrigall, 2004). Dum etendita aliro metamfetamino mem-administrado (Le Cozannet, Markou, & Kuczenski, 2013) produktas rezultojn similajn al Rahman et al. (2004), metamfetamino-defaĵaj injektoj post ambaŭ ne-eventualaj kaj mallongaj aliroj al metamfetamino-mem-administrado rezultigas sentivigitan DAan liberigon relative al naivaj kontroloj (Lominac, Sakramento, Szumlinski, kaj Kippin, 2012).

En sumo, dum la reenkonduko de agrabla manĝaĵo post periodo de senhaveco rezultigas senteman DA-liberigon, la sama efiko estas observata nur post retiriĝo de mem-administrita nacia nikotino, mem-administrita mallonga aliro al metamfetamino kaj ne-kontingenta administrado de cannabinoides, morfino, kaj metamfetamino. DAT-agado malpliiĝas post fastado.Patterson et al., 1998), kiu povas kontribui al altigita DA observita en ĉi tiu cerba regiono dum resanigo. Simila efiko vidiĝas dum retiro de eksperimenta metamfetamino (Germano, Hanson, kaj Fleckenstein, 2012).

Nukleo akumulas dopaminan esprimilon

Ratoj eksponitaj al ripeta restrikta-ciklo kun aliro al ambaŭ glukozo kaj manĝo por 31-tagoj iom post iom pliigas glukozon, sed ne manĝokutonColantuoni et al. 2001). Dekdu al 15 horojn post entimigado, D1-ricevila ligado en la NAcŝelo kaj kerno estas signife pli alta en manĝaĵ-restriktita, glukozo-odoraj ratoj relative al kontroloj.. laen 1.5 al 2.5 horoj post sakarozo entombigo, ratoj kiuj estas manĝaĵoj limigitaj kaj donita limigita aliro al sakarozo kaj kuketo por 7-tagoj montras signife pli malaltan ligon D2 en la NAc rilate al ratoj havantaj limigitan aliron nur al chow (Bello et al. 2002). Relativa al kontrolo de bestoj donitaj nur al chow, ratoj kun intermita aliro al sakarozo por 21-tagoj fariĝas sakarozo-dependaj kaj elmontras malkreskitan D2-mRNA kaj pliigis D3-mRNA en la NAc 1-horo post aliro al sakarozo kaj koko. (Spangler et al. 2004).

Similaj pliiĝoj en niveloj de ligo kaj / aŭ mRNA-receptoroj de NAc D1 estis trovitaj post ripetata nekontuma administrado de kokaino (Unterwald et al. 2001), nikotino (Bahk et al. 2002), kaj anfetamino (Junulo et al. 2011). Tamen, Le Foll et al. (2003) trovita nur pliigita D3-ligilo kaj mRNA sed neniu ŝanĝo en D1 post ne-kontingenta nikotino. Simile, Metaxas et al. (2010) trovita neniu ŝanĝo en D1-esprimo post nikotina mem-administrado. Ambaŭ kontinua kaj intermita memmastrumado de alkoholo (Sari et al. 2006), kaj etendita aliro al mem-administrado de kokaino (Ben-Shahar et al. 2007) pliigi D1-mRNA same kiel sian surfacan esprimon (Conrad et al. 2010).

Pliigita esprimo D1 verŝajne kondukas al sentivigita respondo al DA. La liberigo de DA kaj posta stimulado de D1-riceviloj en la NAc okazanta post administrado de dependaj medikamentoj produktas signaladan katarakon kiu inkludas pliiĝon en esprimo de transkriptaj faktoroj kiel ΔFosB (por revizio vidi Nestler et al. 2001). Malhelpi reducesFosB-transcriban agadon reduktas la rekompencajn efikojn de drogoj (Zachariou et al. 2006) kaj troa esprimo plifortigas drogon (Colby et al. 2003; Kelz et al. 1999; Zachariou et al. 2006). Nutra limigo ankaŭ pliigas la nivelojn de BFosB en la NAc de ratoj (Stamp et al. 2008; Vialou et al. 2011), kiu pliigas la instigon por akiri tre plaĉajn manĝaĵajn rekompencojn, kiel pruvas la trovo ke vireca mediado de vektoraj overeksprimoj de ΔFosB pliigas konsumon de plaĉa manĝaĵo (Vialou et al. 2011). TTamen, estas verŝajne, ke BN pliigas la nivelojn de BFosB en la NAc en maniero simila al la dependigaj medikamentoj, tiel pliigante la rekompencan valoron de bingeing.

Bingeing ankaŭ rezultigas malkreskitan D2-ligadon en la NAc (ekz., Bello et al. 2002; Colantuoni et al. 2001; Spangler et al. 2004). Notinde, Taq1A, komuna genetika polimorfismo trovita inter BN kaj drogemaj individuoj (Berggren et al. 2006; Connor et al. 2008; Nisoli et al. 2007), estas rilatita al reduktita D2-recepta densecoNeville et al. 2004). Kvankam kokaino malpliigas la esprimon D2 en la NAc (Conrad et al. 2010), ripetiĝis per nikotino per experimentador.Bahk et al. 2002), eksperimente-administrita anfetamino (Mukda et al. 2009), kaj mem-administrita alkoholo (Sari et al. 2006) pliigi la esprimon D2 inter ratoj. Laŭ la laboro kun homaj drogemuloj, kiuj montras reduktojn de ligilo D2Volkow et al. 2001; Volkow et al. 1993), estas interese, ke oni ne observas la saman fenomenon post nikotina, anfetamino aŭ alkoholo-ekspozicio ĉe bestoj. Tamen, la redukto de D2-ligo vidata ĉe homoj povas antaŭi al ekspozicio al drogoj, kaj tial pli malaltaj niveloj de D2 ne nepre estus observataj post ekspozicio ĉe bestoj. Redukto de D2-esprimo verŝajne produktus pliigon de efluo, kiu povus estigi ekstazon aŭ serĉadon de drogoj.

En resumo, sakarozoformado en bestaj modeloj de BN rezultigas daŭran levadon de NAc DA, pliigita D1-receptora ligo kaj D3-mRNA, kaj malkreskis D2-receptilon kaj mRNA en NAc. Dum la D1 kaj D3 ŝanĝas paralelajn al tiuj produktitaj per dependigaj medikamentoj (kun la ebla escepto de nikotino por D1-ŝanĝoj), D2-reduktoj ne estas observataj en multaj bestaj studoj pri drogodependeco. Estas eble, ke dum D2-reduktoj ĉe homoj enportas drogan konsumon, ĉi tiuj reduktoj antaŭas droguzon kaj ne kaŭzas ĝin.

Dopamino en la ventra tegmenta areo

Dopaminergikaj ĉelaj korpoj en la VTA-projekto al PFC, hipokampo, amigdalo kaj NAc. Somatodendrita liberigo de DA ankaŭ okazas en la VTA ĉe ĉela pafo (Beckstead et al. 2004) kaj havas signifan efikon al la agado de dopaminergiaj VTA-neŭronoj. Ĉi tiu formo de liberigaĵo DA aktivigas lokajn inhibiciajn aŭtoreceptorojn D2 (Cragg kaj Greenfield 1997), tiel malhelpante DA-ĉelon pafi en la VTA (Bernardini et al. 1991; Wang 1981; Blanka kaj Wang 1984) kaj DA-liberigo en la kampoj de PFC kaj NAc-terminalo (Kalivas kaj Duffy 1991; Zhang et al. 1994). Tial, somatodendrita liberigo de DA en la VTA ludas pivotan rolon en la regulado de DA-transdono laŭ la mezokorticolimbaj projekcioj.

In vivo microdialysis uzis ekzameni koncentriĝojn de VTA DA dum re-nutrado. Ratoj senigitaj je manĝo kaj akvo por 36 horoj antaŭ periodo de re-nutrado dum kiu mikrodi-analizo estis farita (Yoshida et al. 1992). Signifa pliiĝo en koncentriĝoj de VTA DA estis observita dum re-nutrado kaj trinkado rilate al bazlinio. VTA-DA-niveloj estis subtenitaj por 20-40-minutoj post la fino de la manĝokutiloj. Simile, IP-injekto de etanolo rezultigas altigita eksterĉela VTA DA ene de 20-minutoj, kiu tiam pintoj 40 minutojn post la injekto kaj tiam malpliiĝas al baza linio.Kohl et al. 1998). Simile, intravena (Bradberry kaj Roth 1989) kaj IP (Reith et al. 1997; Zhang et al. 2001) kokaina administrado kaj akraj IP-injektoj de metamfetamino (Zhang et al. 2001) pliigi eksterĉelan DA en la VTA. Dum rezultoj de la Yoshida et al. (1992) studo sugestas gravan rolon de VTA-DA en manĝokondutoj, ratoj en la studo estis nur ciklitaj tra unu periodo de manĝa limigo kaj realigado, kaj binge-eating kondutoj ne estis taksitaj. Krome ne ekzistis rega grupo en la studo, do estas nekonate, ĉu la sama efiko videblas inter ratoj ne elmontritaj al la paradigmo pri senhaveco. Kiel tia, fari la saman eksperimenton uzante bestan modelon de BN estas necesa.

Transdono laŭ la mesolimbic-projekcio ankaŭ estas modulata de niveloj de DAT mRNA. DAT-mRNA estas sintezita en la VTA kaj reguligas DA-reaperon en la VTA. I ankaŭ estas transportita al la NAc por reguligi sinaptan rekaptadon de DA. ,Is nun nur unu studo taksis DAT-adaptaĵojn en la VTA uzante bestan modelon de BN.Bello et al. 2003). En la studo, ratoj estis ĉu manĝa-limigita aŭ donita ad libitum aliro al sakarozo aŭ norma ŝnuro, sekvita de unua manĝo de aŭ sakarozo aŭ norma ŝuo. Nutritaj restriktitaj ratoj havantaj regulan aliron al sakarozo konsumis signife pli da kapdoloro ol iu ajn alia grupo de ratoj. Tamen, kontraste al antaŭaj esploroj (ekz., Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin kaj Wojnicki 2006; Faru kaj Moss 1997), grupaj diferencoj en sakarozo ne estis trovitaj (Bello et al. 2003). Konfliktaj rezultoj eble estas pro la fakto, ke Bello kaj kolegoj ciklaj ratoj tra la protokolo nur unufoje kaj prezentis ratojn kun nur 20-minuta aliro al sakarozo. Tamen, grupaj diferencoj en sakarozo ekestas kiam ratoj veturas per senigo kaj aliras plurajn fojojn kaj havas aliron al sakarozo por 1 al 12 horoj (ekz., Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin kaj Wojnicki 2006; Faru kaj Moss 1997). Tamen ratoj pliigis sian sakarozon per trioble dum 7-tagoj (Bello et al. 2003), indikante ekscesajn kondutojn. Relative al kontroloj kaj ratoj donitaj al libera aŭ planita aliro al ĉow, ratoj donitaj limigitan aliron al planita sakarozo montris signife pli altajn DAT-ligajn kaj mRNA-nivelojn en la VTA kaj DAT-ligado en la NAc (NAt)Bello et al. 2003). Kiel diskutite supre, NAc DA pliiĝas post prezento de plaĉa manĝo, kaj la superregado en DAT-esprimo en la NAc povas okazi kiel provo kompensi ĉi tiun pliiĝon. Ĉi tio sugestas, ke ne-puriganta BN kunligita kun sakarosa entuziasmo produktas efikojn sur VTA DA kiuj diferencas de tiuj produktitaj de la konsumado de ne-bongustaj manĝaĵoj. Ripeta ekspozicio al anfetamino (Lu kaj Lupo 1997; Shilling et al. 1997) kaj nikotino (Li et al. 2004) pliigas VTA DAT mRNA. Male, ne-kontingentoj de kokaino malpliiĝas (Cerruti et al. 1994), dum ambaŭ limigitaj kaj etenditaj aliroj al mem-administrado de kokaino ne efikas (Ben-Shahar et al. 2006), Esprimo de DAT mRNA en la VTA.

Esplorado uzanta bestajn modelojn de manĝa limigo sugestas, ke dopaminergiaj VTA-eferentoj povas reguligi ĉi tiun kernan karakterizaĵon de ne-puriganta BN. Relativa al kontrolo de ratoj kun libera aliro al manĝaĵo, ratoj spertantaj kronikan restrikton montras pli grandan esprimon de VTA de du enzimoj implikitaj en DA-sintezo: tirozina hidroxilasa (TH) kaj aromata L-aminoacido decarboxilasa (AAAD) (Lindblom et al. 2006). Tiel, periodo de fastado povas prepari VTA-DA-neŭronojn por liberigi pli grandajn kvantojn de DA en la NAc post prezento de plaĉa manĝaĵo. Kronika nutra restrikto rezultigas signifan pliiĝon de la esprimo de DAT en VTA (Lindblom et al. 2006). Tamen gravas noti, ke manĝa limigo estas nur unu karakterizaĵo de ne-puriganta BN. Tial, estontaj esploroj devas ekzameni kiel bingeing kunligita kun manĝa limigo aŭ purgado influas VTA-TH, AAAD, kaj DAT-nivelojn. Kronika kokaina kaj morfina administrado pliigas signife VTA-TH-imunoreactivon (Beitner-Johnson kaj Nestler 1991), sed administrado de metamfetamino ne ŝanĝas signife la nivelojn de mRNA TH en la VTA (Shishido et al. 1997).

Resume, bestaj modeloj, kiuj imitas ne-purigantan BN kaj aliajn esencajn komponantojn de BN, kiel manĝa limigo, estis uzataj por trovi pli altan DAT-mRNA, altan esprimon de enzimoj asociitaj kun DA sintezo (TH kaj AAAD), kaj pliigita DA koncentriĝoj en la VTA. Ĉi tiuj rezultoj kompareblas al neŭraadaptadoj trovitaj post ripetaj anfetamino, morfino, kaj nikotina ekspozicio, sed konfliktas kun tiuj produktitaj de ne-kontingenta kaj mem-administrita kokaino same kiel metamfetamino-administrado. Prenite kune, preparaĵoj trovitaj en ĉi tiu sekcio indikas, ke VTA-dopaminergiaj ŝanĝoj ĉe bestaj modeloj de BN estas similaj al tiuj ĉeestas post ekspozicio al certaj dependaj medikamentoj.

La efikoj de dopaminaj antagonistoj pri ekscesa manĝo kaj drogoserĉado

Ĉar DA-liberigo okazas en la NAc dum bingeing, kelkaj studoj ekzamenis la kapablon de sistema administrado de D1 kaj D2-antagonistoj por moduli ĉi tiun konduton. Uzante la limigitan aliron al protokolo kun miksaĵoj de graso / sakarozo Wong kaj kolegoj (2009) trovis, ke la D2-antagonisto racloprido praktikas dozon-dependajn reduktojn en la ekscesa konsumado de plaĉaj manĝaĵoj kun specifaj koncentriĝoj de sakarozo. En ilia studo, ratoj estis permesitaj aliro al miksaĵo de 100% mallongigo kun aŭ 3.2, 10, aŭ 32% sakarozo (w / w) dum unu horo, kun aŭ ĉiutage aŭ intermita (MWF) aliro. Nur ratoj havantaj intermitan aliron al manĝebla manĝaĵo enhavanta aŭ 3.2 aŭ 10% sakarozon plenumis la kriteriojn por ekscito. En ĉi tiuj bestoj, la 0.1 mg / kg (IP) dozo de racloprido pliigis bingeing dum la 0.3 mg / kg (IP) dozo malpliiĝis konsumado de la agrabla manĝo en ratoj konsumantaj sakon de 3.2. Raclopride ne havis efikon al la konsumado inter ratoj donitaj ĉiutage aŭ intermita aliro al altaj (32%) sukaraj koncentriĝaj graso / sakarozaj miksaĵoj je ajna dozo, kaj ĝi ne tuŝis la konsumon en ratoj donitaj ĉiutage. En simila studo de la sama grupo, la samaj dozoj de racloprido estis testitaj por ilia kapablo redukti burksan konsumon de ĉu grasaj (mallongigaj) aŭ sakarozaj (3.2, 10 kaj 32%) manĝaĵoj post bestoj ricevis aŭ ĉiutage aŭ intermite aliron al ĉi tiuj manĝaĵoj (Corwin kaj Wojnicki 2009). Simila al la rezultoj de la Wong et al. (2009) studo, la 0.1 mg / kg-dozo de racloprido pliigis signife la konsumadon de mallongigo inter ratoj eksponitaj al la limhava protokolo kaj intermiska 1-hora aliro al 100% graso, sed tiuj efikoj ne estis observitaj inter ratoj donitaj ĉiutage aliro al graso.Corwin kaj Wojnicki 2009). La plej alta dozo de racloprido (0.3 mg / kg) malpliiĝis sakarozan konsumadon ĉiuj kondiĉoj de sakarozo entuziasmiga. En alia studo, ratoj traktitaj kun 0.3 mg / kg (IP) racloprido kaj donita intermita 4-horan aliron al 56% solida graso emulsio aŭ ĉiutaga 4-horo aliro al 18%, 32%, aŭ 56% solida graso emulsioj signife malpliiĝis ilia konsumado (Rao et al. 2008). Raclopride ne ŝanĝas regulan manĝokvanton.Corwin kaj Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009), indikante, ke racloprido specife influas konsumon de manĝeblaj manĝaĵoj kaj nur tion faras ĉe bestoj kiuj havas ĉi tiujn manĝaĵojn.

Relative al drogomanio, 0.1 mg / kg racloprido mildigas kuntekstajn konvertadon de kokainoCrombag et al. 2002) kaj 0.25 mg / kg raclopride mildigas heroin-induktitan recidivon (Shaham kaj Stewart 1996). La administrado de moderaj (0.1 mg / kg) kaj altaj (0.3 mg / kg) dozoj de racloprido dum kvin sinsekvaj tagoj malhelpas kanabinoidojn (WIN) -ekzercitajn alkoholon.Alen et al. 2008). Intra-amigdala infuzio de racloprido produktas dozon-dependan efikon al reenplorado de coca-serĉanta, kiu similas al ĝiaj efikoj al ekscesa manĝo: malalta dozo stimulas restarigon, dum pli alta dozo mildigas ĝin (Berglind et al. 2006). Prenitaj kune, altaj dozoj de racloprido malpliiĝas, dum malaltaj dozoj pliigas, konsumas grason kaj sakarozon en entuziasmaj ratoj, sed ne en nerimarkaj ratoj donitaj ĉiutage aliro al agrabla manĝo. Relative al la reenpostenigo de drogoserĉado, la efikoj de raclopride sur sakarozaj plenplenaj simioj estas similaj al tiuj produktitaj de intraamigdaj infuzaĵoj sed ne sistemaj injektoj.

La D1-antagonisto SCH 23390 reduktas bingeing al plaĉa manĝaĵo. Traktantaj ratoj kun 0.1 aŭ 0.3 mg / kg (IP) SCH 23390 reduktas konsumadon de 3.2%, 10%, kaj 32% likvaj sakarozaj solvoj en ratoj kun limigita aliro (unu horo / tago) al sakarozo ĉu ĉiutage aŭ intermite, kun efikoj pli prononcata por ratoj kun intermitaj aliroj (Corwin kaj Wojnicki 2009). Krome dozo de 0.3 mg / kg SCH 23390 malpliigas signife la mallongigadon de ratoj donitaj ĉiutage kaj intermite de aliro al 1-graso dum 0.3 mg / kg-dozo ne efikas. Notinde, SCH 23390 ne influas regulan manĝokuton de chowCorwin kaj Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009). Simile, traktado de ratoj kun SCH 23390 signife malpliigas operan respondon pri aliro al kokaino-asociitaj stimuloj, sed la respondo al normaj manĉ-stimulaj asocioj ne influas maksimume dozojn.Weissenborn et al. 1996). SCH 22390 ankaŭ malpligrandigas la renovigadon de mem-administrado de kokaino konkludita de kunteksto (Crombag et al. 2002), falita de heroinoShaham kaj Stewart 1996), etanolo recidivo (Liu & Weiss, 2002) kaj nutra-senproblema heroino rekorpigo (Tobin et al. 2009) en ratoj. SCH 22390 malpliigas nikotinan memadministradon (Sorge & Clarke, 2009; Ŝtuparo, Neugebauer, & Bardo, 2010) kaj kokainan memadministradon (Sorge & Clarke, 2009). Kvankam SCH 22390 signife malpliigas serĉadon de kokaino post periodo de retiro en maskloj kaj inoj pro mallonga aliro al mem-administrado de kokaino, ĉi tiu efiko malgrandiĝas ĉe bestoj donitaj etendan aliron.Ramoa, Doyle, Lycas, Chernau, kaj Lynch, 2013), en linio kun la redukto en DA-liberigo kiu okazas post etendita aliro (diskutita supre). Resume, la D1-antagonisto SCH 22390 malhelpas konsumon de agrablaj manĝaĵoj kaj malpliigas la reenpostenigon de drogoserĉado.

Ĉar pliigita DA-liberigo estas observita en la NAc dum bingeing, estas tentante sugesti ke la efikoj de sistema D1 kaj D2-antagonismo sur entimplingon estas mediaciita fare de la NAc. Provi la kapablon de specifa infuzaĵo de agonistoj kaj antagonistoj en la NAc por redukti bingeing estas necesa. La D2-antagonisto racloprido efikas bifazan efikon al ekscesa konsumado de plaĉaj manĝaĵoj; ĉi tio povas okazi kiel konsekvenco de la malsama naturo de la du loĝantaroj de D2-receptoroj (antaŭ- kaj post sinaptaj). Malaltaj dozoj de agonistoj stimulas prefere sinaptajn D2-aŭtorojn, tiel malpliigante la liberigon de DAHenry et al. 1998). Povas esti hipotezita ke malaltaj dozoj de la antagonisto racloprido ankaŭ havus preferan efikon al aŭtoriteceptoj, tiel pliigante DA-efluon (ekz., Vidu kaj al. 1991) kaj pelante la konsumon de manĝeblaj manĝaĵoj. Alta dozo ankaŭ blokus post-sinapajn receptorojn, tiel malpliigante la konsumon de manĝeblaj manĝaĵoj. Ĉi tiuj rezultoj indikas, ke DA-liberigo kaj ligado al post-sinaptaj D1, kaj eble al D2, riceviloj stimulas furagomanĝadon. Pliigado de DA-liberigo per antagonismo de D2-aŭtoreceptoroj ankaŭ pligrandigas bingeing. Ĉi tiuj rezultoj paralelaj rezultoj de pliigo de D1-ligado kaj malkresko de D2-ligado en la NAc en ratoj kun historio de bingeing sur palata manĝo. Prenite kune, estas verŝajne ke malkresko NAc D2-esprimo kondukas al plibonigita DA-liberigo dum entuziasmaj epizodoj dum plibonigita esprimo D1 primoj post-sinaptaj neŭronoj por respondi pli potence al DA liberigita dum entombigo.

Glutamaterga neurotransmisio en BN

Ŝanĝoj en la esprimo de glutamatreceptiloj kaj ricevilununuoj estis grandskale taksitaj post memadministrado de dependaj medikamentoj de roduloj. Glutamato havas plurajn receptajn tipojn situantajn antaŭ kaj post-sinaptikale. Ĉi tie ni diskutas taŭgajn datumojn pri tri post-sinaptaj riceviloj, kiujn oni mediacigas neuroplasticecon: α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izoxazolepropiona-acido (AMPA), N-metil-d-aspartato (NMDA), kaj metabotropa glutamata ricevilo 5 (mGluR5).

Post abstinado de etenda aliro-mem-administrado de kokaino, estas pliigo de NAc-surfaca esprimo de la GluA1-subunuo de la tetramera AMPA-receptorulo, sed neniu ŝanĝo en la esprimo de la GluA2-subunuo (Conrad et al. 2008). Ĉi tiu adapto rezultigas pliiĝantan esprimon de riceviloj de GPAA2-mankantaj kalciaj kalcoj (CP-AMPA), kiuj plialtigas la ekscitecon de post-sinaptaj neŭronoj, tiel fortigante sinaptajn ligojn. (Conrad et al. 2008). Pliigitaj CP-AMPA -oj estis observitaj post 30, 45 kaj 70-tagoj da retiro, sed ne post nur unu tago de retiro. (Conrad et al., 2008; Ferrario et al., 2011; Lupo kaj Tseng, 2012) aŭ post nur mallonga aliro al kokaina memadministrado (Purgianto et al. 2013). Manĝa-restriktitaj ratoj montras signifan pliiĝon en post-sinapta densecprimo de GluA1 en la NAc relativa al kontroloj dum GluA2-esprimo ne ŝanĝiĝas.Peng et al. 2011). Tiel, estas farebla ke la periodoj de manĝa limigo kiuj okazas dum BN kaŭzas la enmeto de CP-AMPAs kiuj tiam ŝanĝas la respondecon de post-sinaptaj neŭronoj en la NAc al alvenanta glutamato. Mem-administrado de dependaj medikamentoj ankaŭ rezultigas pliiĝon en sinapta liberigita glutamato en la NAc, kiu pelas recidivon post drogo-libera periodo; ĉi tiu pliiĝo aperis en la kazo de recidivo al alkoholo (Gass et al. 2011), kokaino (McFarland et al. 2003), kaj heroino (LaLumiere kaj Kalivas 2008). La potencita glutamata liberigo kombinita kun la tre eksciteblaj post-sinaptaj neŭronoj enhavantaj CP-AMPA-ojn rezultas en cirkvito preparita por konduki drog-serĉan konduton (per la projekcio de NAc al la motoro eligo-regionoj de la cerbo). ,Is nun, neniujn studojn uzantajn bestajn modelojn de Bn aŭ Binge-manĝo ekzamenis nivelojn de glutamato en NAc aŭ aliaj cerbaj regionoj post konsumo de agrabla manĝo post periodo de abstinado (manĝaĵa limigo). Tamen, se tia pliiĝo okazus, ĝi subtenus la hipotezon, ke la perdo de kontrolo de konsumado de agrabla manĝo kaj dependiga medikamentoj post periodo de abstinado dependas de simila neŭrokcirrito.

Subtenante la hipotezon, ke liberigo de glutamato estas implikita en BN, la memantano de NMDA-receptoraj antagonistoj malpliigas ekstazon-mankan konsumon en ne-senhavaj ratoj kaj produktas akompanantan pliiĝon de konsumado de norma laboratorio.Popik et al. 2011). La sama studo montris, ke MTEP (3- (2-Metil-4-tiazolil-etinil) piridino), negativa alosterika modulilo de mGluR5, rezultis en tendenco por redukti konsumadon de lardo. Uzante babuan modelon de ekscesa manĝo, en kiu babuloj ricevis intermitan aliron al sukero kun ad libitum aliro al normala ĉifo, Bisaga kaj kolegoj (2008) trovis, ke ambaŭ memantena kaj MTEP malpliigas ekscesan konsumon de sukero. Simila efiko de memanteno pri la frekvenco de ekscesa manĝo estis observita en klinika elprovo (Brennan et al. 2008).

Dum studoj pri glikamita analizo ankoraŭ ne realigeblas per bestaj modeloj de BN, la fakto ke glutamataj antagonistoj de memantino kaj MTEP malpliigas ekscesan manĝon subtenas la hipotezon, ke birda manĝo konsistas el glutamaterga transdono, kvankam eble en cerba regiono ekster la NAc. En ronĝuloj, MTEP montris fidinde malpliigi serĉadon de kokaino (Bäckström kaj Hyytiä 2006; Knackstedt et al. 2013; Kumaresan et al. 2009; Martin-Fardon et al. 2009), alkoholo (Sidhpura et al. 2010), metamfetamino (Osborne kaj Olive 2008), kaj opioidoj (Brown et al. 2012). Pluraj etskalaj klinikaj provoj trovis ke memantano reduktas la subjektivajn efikojn de nikotino (Jackson et al. 2009) kaj heroino (Comer kaj Sullivan 2007) kaj reduktas la abstinajn simptomojn de ambaŭ alkoholoj (Krupitsky et al. 2007) kaj opioidoj (Bisaga et al. 2001). Tamen, pli granda, placebo-kontrolita studo indikis ke memanto ne reduktas trinkadon en alkohol-dependaj pacientoj (Evans et al. 2007). Interese estas, ke en studo piloto malfermita de 29-paciento, memantino reduktis tempon pasigitan hazardludon kaj pliigis kognan flekseblecon (Grant et al. 2010), indikante, ke memanto eble efikos ĉe pacientoj kun toksomanioj al kondutoj kiel vetludado kaj ekscesa manĝo, sed ne al dependigaj medikamentoj. Resume, kvankam ekzistas malabunda esplorado uzanta bestajn modelojn de BN por ekzameni ŝanĝojn en glutamata dissendo, preparaj rezultoj reviziitaj en ĉi tiu sekcio sugestas, ke similaj adaptoj en la glutamata neŭrotransmisilo povas esti bazitaj sur BN kaj drogoserĉado.

Perdo de kontrolo

Drogodependeco implikas la transiron de deklaraj, plenumaj funkcioj al kutimaj kondutoj kaj perdo de kontrolo de drogado, kiu rezultas el interrompo de agado de PFC.Kalivas kaj O'Brien 2008; Koob kaj Le Moal 2001). Kiel antaŭe menciite, unu el la kernaj karakterizaĵoj de BN estas sento de perdo de kontrolo de manĝo, kun la nekapablo ĉesi manĝi aŭ kontroli kio aŭ kiom oni manĝas (Amerika Psikiatria Asocio 2013). Funkciaj magnetaj resonancaj studoj (fMRI) trovis, ke rilate al sanaj kontroloj, BN-individuoj elmontras signife pli malaltan aktivecon de PFC dum ekzekutivaj kontrolaj kognaj taskoj kiel ekzemple impulsi-kontrolo.Marsh et al. 2011; Marsh et al. 2009). Malaltaj niveloj de agado en la frontostriatalaj vojoj, inkluzive la maldekstran inferolateral PFC, rilatas al impulsema respondo (Marsh et al. 2009), indikante difektitan plenuman funkciadon inter BN-individuoj. Relative al kontroloj, BN-individuoj montras pli altan agadon en la PFC kiam ili estas prezentitaj kun bildoj de manĝaĵo (Uher et al. 2004), kun signoj kun negativaj vortoj koncerne korpan bildon (Miyake et al. 2010), aŭ montris pezajn korpojn (Spangler kaj Allen 2012).

Prenitaj kune, individuoj de BN montras hipofrontalidadon kiam oni prezentas al ili ne-nutrajn rilatojn kaj troan agadon kiam ili estas prezentitaj kun malsano-rilataj signaloj. Ĉi tiu agordo estas ankaŭ vidata inter drogemuloj. Specife, hipoaktiveco en la PFC responde al ne-drog-rilataj sciencaj taskoj estas evidenta inter kronikaj uzantoj de kokaino (Goldstein et al. 2007), metamfetamino (Kim et al. 2011; Nestor et al. 2011; Salo et al. 2009), kaj alkoholon (Crego et al. 2010; Maurage et al. 2012). Prezentado de droguloj kun bildoj de drogrilataj stimuloj pliigas la aktivecon de PFC inter alkoholuloj (George et al. 2001; Grusser et al. 2004; Tapert et al. 2004), kokaino (Wilcox et al. 2011), kaj nikotie-dependaj individuoj (Lee et al. 2005). Tiel, individuoj de BN montras malkontajn padronojn de aktiveco de PFC similaj al drogemaj individuoj.

Sen Konflikto de Intereso

1. Acquas E, Di Chiara G. Depresio de mesolimbic-dopamina transdono kaj sentivigo al morfino dum opia abstinado. J Neurochem. 1992: 58: 1620-1625. [PubMed]
2. Alen F, Moreno-Sanz G, Izabela de Tena A, Brooks RD, López-Jiménez A, Navarro M, JA-Moreno JA. Farmakologia aktivigo de riceviloj de CB1 kaj D2 en ratoj: superreganta rolo de CB1 en la pliiĝo de alkohola recidivo. Eur J Neurosci. 2008: 27: 3292-3298. [PubMed]
3. Amerika Psikiatria Asocio. 4. Amerika Psikiatria Asocio; Washington, DC: 2000. Manlibro diagnóstico kaj estadístico de mensaj malordoj. Revizia Teksto.
4. Amerika Psikiatria Asocio. 5th Washington, DC: 2013. Manlibro diagnóstico kaj estadístico de mensaj malordoj.
5. Avena NM, Bocarsly ME. Disregulado de cerbaj kompensaj sistemoj en manĝoraj malsanoj: Neŭrokemia informo de bestaj modeloj de ekscesa manĝo, bulimio nervosa kaj anoreksio. Neŭrofarmakologio. 2012: 63: 87-96. [PMC libera artikolo] [PubMed]
6. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Post ĉiutaga burĝonado pri sakarosa solvo, manĝo-manko induktas maltrankvilon kaj maltrankvilon de dopamina / acetilkolino. Physiol Behav. 2008a; 94: 309-315. [PMC libera artikolo] [PubMed]
7. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Sukerara en ratoj. Curr Protoc Neurosci. 2006a Ĉapitro 9: Unit9.23C. [PubMed]
8. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Subpezaj ratoj pliigis dopaminan liberigon kaj malakrigis acetilkolinan respondon en la kerno accumbens dum bingeing sur sakarozo. Neŭroscienco. 2008b; 156: 865-871. [PMC libera artikolo] [PubMed]
9. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Fekundeco de sakarozo manĝigas kalitatan programon ripete kaj forigas la respondon de satieta acetilkolino. Neŭroscienco. 2006b; 139: 813-820. [PubMed]
10. Bahk JY, Li S, Park MS, Kim MO. Reguligo de dopamina D1 kaj ricevilo de D2 ĝis la regulado de ARNm en la caudate-putamen kaj la kerno accumbens de cerbo de ratoj al la fumi. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psikiatrio. 2002: 26: 1095-1104. [PubMed]
11. Barak S, Carnicella S, Yowell QV, Ron D. Glial-ĉela linio-derivita neŭrotrofa faktoro inversigas alkohol-induktitan alostatadon de la mesolimbic dopaminergic-sistemo: implicoj por alkohola rekompenco kaj serĉado. J neurosci. 2011: 31: 9885-9894. [PMC libera artikolo] [PubMed]
12. Beckstead MJ, Grandy DK, Wickman K, Williams JT. Dopetado de vesikula dopamino provokas malordon de postsinápticos inhibidores en la neŭronoj de la dopamina. Neŭrono. 2004: 42: 939-946. [PubMed]
13. Beitner-Johnson D, Nestler EJ. Morfino kaj kokaino praktikas oftajn kronikajn agojn pri tirozina hidroxilazo en regionoj dopaminérgicas cerebrales. J Neurochem. 1991: 57: 344-347. [PubMed]
14. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Ripetita sakarosa aliro influas dopaminan D2-receptan densecon en la striato. Neŭroreporton. 2002: 13: 1575-1578. [PMC libera artikolo] [PubMed]
15. Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Restriktita manĝado kun reguligita sakarosa aliro rezultigas superreguladon de la rato dopamino transportilo. Am J Physiol. 2003: 284: R1260-8. [PubMed]
16. Ben-Shahar O, Keeley P, Cook M, Brake W, Joyce M, Nyffeler M, Heston R, Ettenberg A. Ŝanĝoj en niveloj de D1, D2, aŭ NMDA-receptoroj dum retiro de mallonga aŭ plilongigita ĉiutaga aliro al IVa kokaino. Brain Res. 2007: 1131: 220-228. [PMC libera artikolo] [PubMed]
17. Ben-Shahar O, Moscarello JM, Ettenberg A. Unu horo, sed ne ses horoj, de ĉiutaga aliro al mem-administritaj kokainaj rezultoj en altaj niveloj de la dopamino transportilo. Brain Res. 2006: 1095: 148-153. [PMC libera artikolo] [PubMed]
18. Berggren U, Fahlke C, Aronsson E, Karanti A, Eriksson M, Blennow K, Thelle D, Zetterberg H, Balldin J. La alelo TAQI DRD2 A1 estas asociita kun dependeco de alkoholo kvankam ĝia efika grandeco estas malgranda. Alkohola Alkoholo. 2006: 41: 479-485. [PubMed]
19. Berglind WJ, Kazo JM, Parker MP, Fuchs RA, Vidi RE. La dopamina D1 aŭ la antagonismo de la ricevilo D2 ene de la amigdala basolateral diferencas diference la akiraĵo de asocioj de indikoj de kokaino necesaj por la rekupero de la indico de kokaino. Neŭroscienco. 2006: 137: 699-706. [PubMed]
20. Bernardini GL, Gu X, Viscardi E, germana DC. Amfetamino-induktita kaj spontanea liberigo de dopamino de A9 kaj A10-ĉeldendritoj: en vitro elektrofiziologieca studo en muso. J Neural Transm Gen Sect. 1991: 84: 183-193. [PubMed]
21. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM. Farmakologiaj intervenoj por ekscesa manĝo: lecionoj de bestaj modeloj, nunaj traktadoj kaj estontaj direktoj. Curr Pharm Des. 2011: 17: 1180-1187. [PubMed]
22. Bisaga A, Comer SD, Ward AS, Popik P, Kleber HD, Fischman MW. La NMDA-antagonisto memanteno malpliigas la esprimon de opio-fizikaj dependecoj en homoj. Psikofarmacologio. 2001: 157: 1-10. [PubMed]
23. Bisaga A, Danysz W, Foltin RW. Antagonismo de glutamaterga NMDA kaj mGluR5-riceviloj malpliigas konsumon de manĝaĵo en babuana modelo de sakrofaro. Eur Neuropsychopharmacol. 2008: 18: 794-802. [PMC libera artikolo] [PubMed]
24. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Ratoj, kiuj manĝas riĉan manĝon de graso, ne montras somajn signojn aŭ angoron asociitajn kun simila opiaĵa retiro: implicoj por kutimaj kondutoj de nutra specifaj nutraĵoj. Physiol Behav. 2011: 104: 865-872. [PMC libera artikolo] [PubMed]
25. Bradberry CW, Roth RH. Kokaino pliigas eksterĉelan dopaminon en ratkerno accumbens kaj ventra tegmental areo kiel montrite per in vivo microdialysis. Neurosci Lett. 1989: 103: 97-102. [PubMed]
26. Brennan BP, Roberts JL, Fogarty KV, Reynolds KA, Jonas JM, Hudson JI. Memantena en la kuracado de furora manĝo: malkaŝa, prospera elprovo. Int J Eat Disord. 2008: 41: 520-526. [PubMed]
27. Brisman J, Siegel M. Bulimio kaj alkoholismo: du flankoj de la sama monero? J Subst Abuse Treat. 1984: 1: 113-118. [PubMed]
28. Broft AI, Berner LA, Martinez D, Walsh BT. Bulimio nervosa kaj indikaĵoj por malregulado de striataj dopaminoj: koncepta revizio. Physiol Behav. 2011: 104: 122-127. [PMC libera artikolo] [PubMed]
29. Bromberg-Martin ES, Matsumoto M, Hikosaka O. Dopamino en instiga kontrolo: rekompencanta, aversiva kaj atentiga. Neŭrono. 2010: 68: 815-834. [PMC libera artikolo] [PubMed]
30. Brown RM, Stagnitti MR, Duncan JR, Lawrence AJ. La MTEP-antagonisto de la ricevilo mGlu5 mildigas mem-administradon de opiuloj kaj serĉas konduton en opiaĵoj en musoj. Dependa Drogado de Drogoj. 2012: 123: 264-268. [PubMed]
31. Bäckström P, Hyytiä P. Antagonismo de la ionotropa kaj metabotropa glutamata ricevilo malpligrandigas la serĉadon de kokaino. Neuropsikofarmacologio. 2006: 31: 778-786. [PubMed]
32. Carbaugh RJ, Sias SM. Komorbideco de nervo de bulimio kaj mistrakto: etologioj, traktadoj kaj traktadoj. J Ment Health Counsel. 2010; 32 (2): 125-138.
33. Casper RC, Sullivan EL, Tecott L. Graveco de bestaj modeloj al homaj manĝaj malordoj kaj obezeco. Psikofarmacologio. 2008: 199: 313-329. [PubMed]
34. Cerruti C, Pilotte NS, Uhl G, Kuhar MJ. Redukto de mRNA-transportila dopamino post ĉeso de ripetita kokaino. Brain Res. 1994: 22: 132-138. [PubMed]
35. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG. Indico ke intermita, troa sukerokutimo kaŭzas endogena opio-dependeco. Obes Res. 2002: 10: 478-488. [PubMed]
36. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, kadeto JL, Schwartz GJ, Moran TH, Hoebel BG. Troa konsumado de sukero ŝanĝas ligadon al dopaminaj kaj mu-opioidaj riceviloj en la cerbo. Neŭroreporton. 2001: 12: 3549-3552. [PubMed]
37. Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Self DW. Striatal ĉela specifa troega esprimo de DeltaFosB plibonigas instigon por kokaino. J Neurosci. 2003: 23: 2488-2493. [PubMed]
38. Comer SD, Sullivan MA. Memanteno produktas modestajn reduktojn en subjektivaj respondoj de heroino-induktitaj en homaj esploraj volontuloj. Psikofarmacologio. 2007: 193: 235-245. [PubMed]
39. Conason AH, Sher L. Alkoholo en adoleskantoj kun manĝaj malordoj. Int J Adolesc Med Health. 2006: 18: 31-36. [PubMed]
40. Connor JP, Young RM, Saunders JB, Lawford BR, Ho R, Ritchie TL, Nobla EP. La A1-alelo de la D2-dopaminaj receptoraj regionoj, alkoholaj atendoj kaj trinkaĵa rifuzo mem-efikeco estas asociita kun severececo de alkoholismo. Psikiatrio Res. 2008: 160: 94-105. [PubMed]
41. Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Lupo ME. Esprimo kaj distribuado de la dopaminaj receptoroj dinamike ŝanĝiĝas en la kerno de ratoj accumbens post retiriĝo de mem-administrado de kokaino. Neŭroscienco. 2010: 169: 182-194. [PMC libera artikolo] [PubMed]
42. Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y, Marinelli M, Lupo ME. Formado de akuŝuloj GluR2-mankantaj AMPA-receptoroj medias kovadon de koka-avido. Naturo. 2008: 454: 118-121. [PMC libera artikolo] [PubMed]
43. Corwin RL, Wojnicki FH. Malnobla manĝo en ratoj kun limigita aliro al legomo mallongigo. Curr Protoc Neurosci. 2006 Ĉapitro 9: Unueco9.23B. [PubMed]
44. Corwin RL, Wojnicki FH. Baclofen, racloprido, kaj naltrexona diferencigas la konsumadon de graso kaj sakarozo sub limigitaj aliraj kondiĉoj. Behav Pharmacol. 2009: 20: 537-548. [PubMed]
45. Cragg SJ, Greenfield SA. Kontrolo diferenca aŭtoritraktoro de liberigo de dopamino somatodendrita kaj axona en substantia nigra, ventra tegmentala areo, kaj striato. J Neurosci. 1997: 17: 5738-5746. [PubMed]
46. Crego A, Rodriguez-Holguin S, Haltita M, Mota N, Corral M, Cadaveira F. Reduktita antaŭa antaŭfronta kortekso-aktivigo en junaj binger-drinkantoj dum vida funkcia memoraĵo. Dependa Drogado de Drogoj. 2010: 109: 45-56. [PubMed]
47. Crombag HS, Grimm JW, Shaham Y. Efiko de dopaminaj receptoraj antagonistoj pri renovigo de serĉado de kokaino per re-ekspozicio al drog-rilataj kuntekstoj. Neuropsikofarmacologio. 2002: 27: 1006-1015. [PubMed]
48. Di Bela D, Catalano M, Cavallini MC, Riboldi C, Bellodi L. Transporto de serotonino ligis polimorfan regionon en anoreksio kaj nervo bulimio. Mol Psikiatrio. 2000: 5: 233-234. [PubMed]
49. Di Chiara G, Imperato A. La drogoj abusataj de homoj prefere pliigas sinapajn dopaminajn koncentriĝojn en la mesolimbia sistemo de libere movantaj ratoj. Proc Natl Acad Sci Usono A. 1988; 85: 5274-5278. [PMC libera artikolo] [PubMed]
50. Diana M, Melis M, AL Muntoni, Gessa GL. Malordo dopaminérgico mesolímbico post la retiriĝita de la cannabinoides. Proc Natl Acad Sci Usono A. 1998; 95: 10269-10273. [PMC libera artikolo] [PubMed]
51. Diana M, AL Muntoni, Pistis M, Melis M, Gessa GL. Daŭra redukto en aktiveco neuronal de la dopamina de la mesolímbica post la retiriĝita de la morfino. Eur J Neurosci. 1999: 11: 1037-1041. [PubMed]
52. DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. La veturado por manĝi: komparoj kaj distingoj inter mekanismoj de manĝa rekompenco kaj drogomanio. Nat Neurosci. 2012: 15: 1330-1335. [PMC libera artikolo] [PubMed]
53. El-Ghundi M, O'Dowd BF, George SR. Komprenoj pri la rolo de dopaminaj receptoraj sistemoj en lernado kaj memoro. Rev Neurosci. 2007; 18: 37-66. [PubMed]
54. Evans SM, Levin FR, Brooks DJ, Garawi F. Piloto duobla blinda traktado elprovo de memantano por alkohol-dependeco. Alkohola kliniko Exp Res. 2007: 31: 775-782. [PubMed]
55. Fattore L, Vigano D, Fadda P, Rubino T, Fratta W, Parolaro D. Bidirekta regulado de mu-opihavaj kaj CB1-cannabinoidaj receptoroj en ratoj mem-administranta heroino aŭ WIN 55,212-2. Eur J Neurosci. 2007: 25: 2191-2200. [PubMed]
56. Ferrari R, Le Novere N, Picciotto MR, Changeux JP, Zoli M. Akutaj kaj longdaŭraj ŝanĝoj en la mezolimbika dopamena pado post sistemaj aŭ lokaj ununuraj nikotinaj injektoj. Eur J Neurosci. 2002: 15: 1810-1818. [PubMed]
57. Ferrario CR, Loweth JA, Milovanovic M, Ford KA, Galinanes GL, Heng LJ, Tseng KY, Lupo ME. Ŝanĝoj en AMPA-receptoraj subunoj kaj TARPoj en rato kerno-akuŝoj rilatis al formado de Ca (2) (+) - permeablaj AMPA-receptoroj dum la kovado de kokaina avido. Neŭrofarmakologio. 2011: 61: 1141-1151. [PMC libera artikolo] [PubMed]
58. Fitzgibbon ML, Blackman LR. Binge-manĝaĵo kaj bulimio nervoza: Diferencoj en la kvalito kaj kvanto de ekscititaj epizodoj. Int J Eat Disord. 2000: 27: 238-243. [PubMed]
59. Gaddnas H, Piepponen TP, Ahtee L. Mecamylamine malpliigas produktadon de dopamina akcumbala en musoj traktitaj kronike kun nikotino. Neurosci Lett. 2002: 330: 219-222. [PubMed]
60. Gass JT, Sinclair CM, Cleva RM, Widholm JJ, Olive MF. Alkoholaĵo-serĉanta konduto asocias kun pliigita glutamata dissendo en basolateral-amigdalo kaj kerno accumbens kiel mezurite per glutamato-oksidasa-kovrita biosensoroj. Toksomaniaĵo Biol. 2011: 16: 215-228. [PMC libera artikolo] [PubMed]
61. Gearhardt AN, Blanka MA, Potenza MN. Binge-manĝo kaj manĝaĵa dependeco. Curr Drug Abuse Rev. 2011; 4: 201-207. [PMC libera artikolo] [PubMed]
62. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Aktivigo de antaŭfronta kortekso kaj antaŭa talamo en alkoholaj temoj dum ekspozicio al specifoj de alkoholoj. Arch Gen Psychiatry. 2001: 58: 345-352. [PubMed]
63. Germana CL, Hanson GR, Fleckenstein AE. Amfetamino kaj metamfetamino reduktas la funkcion de transportilo de striataj dopaminoj sen samtempa translocalización de transportilo de dopamino. J Neurochem. 2012: 123: 288-297. [PMC libera artikolo] [PubMed]
64. Gervasini G, Gordillo Mi, Garcia-Herraiz A, Floreso Mi, Jimeno M, Monge M, J. Carrillo. Polimorfismoj en serotonergikaj genoj kaj psikopatologiaj trajtoj en manĝaj malordoj. J Clin Psychopharmacol. 2012: 32: 426-428. [PubMed]
65. Giuliano C, Robbins TW, Nathan PJ, Bullmore ET, Everitt BJ. Inhibicio de opio-dissendoj ĉe la mu-opi-infektila ricevilo malhelpas kaj manĝadon kaj mordiĝeman manĝon. Neuropsikofarmacologio. 2012: 37: 2643-2652. [PMC libera artikolo] [PubMed]
66. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T, Telang F, Caparelli EC, Chang L, Ernst T, Samaras D, Squira NK, Volkow ND. Ĉu malkreskita prefrontala kortika sentemo al mona rekompenco asociita kun malpliiĝema instigo kaj memregado en kokaina dependeco? Am J Psikiatrio. 2007: 164: 43-51. [PMC libera artikolo] [PubMed]
67. Goodman A. Neŭrobiologio de dependeco. Integra revizio. Biochem Pharmacol. 2008: 75: 266-322. [PubMed]
68. Subvencio JE, Chamberlain SR., Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memanteno montras promeson redukti ludon-severecon kaj kognan flekseblecon en patologiaj vetludoj: piloto-studo. Psikofarmacologio. 2010: 212: 603-612. [PMC libera artikolo] [PubMed]
69. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Indiki-indikita aktivigo de la striato kaj mediala prealfonta kortekso estas rilata al posta recidivo en abstinaj alkoholuloj. Psikofarmacologio. 2004: 175: 296-302. [PubMed]
70. Faru MM, Moss DE. Besta modelo de bulimio nervoza: opi-kariklensibileco al fastaj epizodoj. Pharmacol Biochem Behav. 1991: 39: 421-422. [PubMed]
71. Faru MM, Moss DE. Persistemo de ekskribantaj manieroj post historio de limigo kun intermitaj reagoj pri manĝebla manĝo en ratoj: implicoj por nerva bulimio. Int J Eat Disord. 1997: 22: 411-420. [PubMed]
72. Hagan MM, Wauford PK, Chandler PC, Jarrett LA, Rybak RJ, Blackburn K. Nova best-modelo de ekscesa manĝo: ŝlosila sinergia rolo de pasinta kaloria restrikto kaj streĉo. Physiol Behav. 2002: 77: 45-54. [PubMed]
73. Henry DJ, Hu XT, Blanka FJ. Adaptoj en la mesoaccumbens-dopamino sistemo rezultanta de ripetita administrado de dopamino D1 kaj D2-ricevilo-selektivaj agonistoj: signifo por kokain-sentemo. Psikofarmacologio. 1998: 140: 233-242. [PubMed]
74. Inoue K, Kiriike N, Okuno M, Fujisaki Y, Kurioka M, Iwasaki S, Yamagami S. Antaŭ-fronta kaj striata dopamina metabolo dum plibonigita resaltiĝo hiperfagio induktita de spaca limigo - rata modelo de ekscesa manĝado. Biol-Psikiatrio. 1998; 44: 1329-1336. [PubMed]
75. Jackson A, Nesic J, Groombridge C, Clowry O, Rustaj J, Duka T. Diferenca partopreno de glutamatergaj mekanismoj en la kognaj kaj subjektivaj efikoj de fumado. Neuropsikofarmacologio. 2009: 34: 257-265. [PubMed]
76. Jonas JM, Gold MS. Traktado de rezistema antidepresia bulimio kun naltrexona. Int J Psychiatry Med. 1986: 16: 305-309. [PubMed]
77. Kalivas PW, Duffy P. Komparo de aksona kaj somatodendrita dopamino liberigo uzante en vivo dializo. J Neurochem. 1991: 56: 961-967. [PubMed]
78. Kalivas PW, O'Brien C. Droga dependeco kiel patologio de enscenigita neuroplasticeco. Neuropsikofarmacologio. 2008: 33: 166-180. [PubMed]
79. Kelz MB, Chen J, Carlezon WA, Jr., Whisler K, Gilden L, Beckmann AM, Steffen C, Zhang YJ, Marotti L, Self DW, Tkatch T, Baranauskas G, Surmeier DJ, Neve RL, Duman RS, Picciotto MR , Nestler EJ. Esprimo de la faktoro de transskribo deltaFosB en la cerbo kontrolas sentivecon al kokaino. Naturo. 1999; 401: 272-276. [PubMed]
80. Kim YT, Song HJ, Seo JH, Lee JJ, Lee J, Kwon DH, Yoo DS, Lee HJ, Suh KJ, Chang Y. La diferencoj en neŭrona agado inter metamfetaminaj misuzantoj kaj sanaj subjektoj plenumante emocian taskon: funkcia Studo pri MRI. NMR Biomed. 2011: 24: 1392-1400. [PubMed]
81. Klein DA, Smith GP, Avena NM. Bestaj modeloj de Manĝaj Malsanoj (Neŭtromodoj) Humana Press; New York, NY, US: 2013. Falsa Nutrado en Ratoj Tradukas en Modifitan Falta Nutrado en Virinoj kun Bulimio Nervosa kaj Purigado; pp. 155-177.
82. Knackstedt LA, Trantham-Davidson HL, Schwendt M. La rolo de ventra kaj dorsa striato mGluR5 en recidivo al kokana-serĉanta kaj formorto. Toksomaniaĵo Biol. 2013 [PMC libera artikolo] [PubMed]
83. Kohl RR, Katner JS, Chernet E, McBride WJ. Etanolo kaj negativa retroaligo reguligo de mesolimbic dopamina liberigo en ratoj. Psikofarmacologio. 1998: 139: 79-85. [PubMed]
84. Koob GF, Le Moal M. Drogo dependeco, malregulado de rekompenco, kaj alostatiko. Neuropsikofarmacologio. 2001: 24: 97-129. [PubMed]
85. Krupitski-EM, Rudenko-AA, Burakov-AM, Slavina TY, Grinenko AA, Pittman B, Gueorguieva R, Petrakis-IL, Zvartau-EE, Krystal JH. Antiglutamatergic-strategioj por detoxifado de etanolo: komparo kun placebo kaj diazepam. Alkohola kliniko Exp Res. 2007: 31: 604-611. [PubMed]
86. Krupitsky EM, Zvartau EE, Masalov DV, Tsoy MV, Burakov AM, Egorova VY, Didenko TY, Romanova TN, Ivanova EB, Bespalov AY, Verbitskaya EV, Neznanov NG, Grinenko AY, O'Brien CP, Woody GE. Naltreksono kun aŭ sen fluoksetino por malhelpi refalon al heroindependeco en Sankt-Peterburgo, Rusio. J Subuzo pri Misuzo. 2006; 31: 319-328. [PubMed]
87. Kumaresan V, Yuan M, Yee J, Fama KR, Anderson SM, Schmidt HD, Pierce RC. Metabotropa glutamata ricevilo 5 (mGluR5) antagonistoj mildigas kokainan karnokapton kaj cue-induktitan rebonigon de serĉa kokaino. Konduta Cerbo-Res. 2009: 202: 238-244. [PMC libera artikolo] [PubMed]
88. LaLumiere RT, Kalivas PW. Glutamato-liberigo en la kerno accumbens estas necesa por serĉado de heroino. J Neurosci. 2008: 28: 3170-3177. [PubMed]
89. Le Cozannet R, Markou A, Kuczenski R. Plilongigita aliro, sed ne limigita aliro, metamfetamino mem-administrado induktas kondutan kaj nukleon accumbens dopamina-respondaj ŝanĝoj en ratoj. Eur J Neurosci. 2013: 38: 3487-3495. [PMC libera artikolo] [PubMed]
90. Le Foll B, Diaz J, Sokoloff P. Pliigita esprimo ricevilo de dopamina D3 akompananta kondutecan sentemon al nikotino en ratoj. Sinapsoj. 2003: 47: 176-183. [PubMed]
91. Lee JH, Lim Y, Wiederhold BK, Graham SJ. Studo de funkcia magneta resono (FMRI) de indico de fumado en indiko de cue en virtualaj medioj. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2005: 30: 195-204. [PubMed]
92. Li S, Kim KY, Kim JH, Park MS, Bahk JY, Kim MO. Kronika nikotino kaj fumado pliigas la esprimon de transporto de dopamino en la meza cerbo de rato. Neurosci Lett. 2004: 363: 29-32. [PubMed]
93. Lindblom J, Johansson A, Holmgren A, Grandin Kaj, Nedergard C, Fredriksson R, Schioth HB. Pliigita mRNA-niveloj de tirozino-hidroxilazo kaj dopamina transportilo en la VTA de masklaj ratoj post kronika manĝlimigo. Eur J Neurosci. 2006: 23: 180-186. [PubMed]
94. Liu X, Weiss F. Renverso de etanola-serĉanta konduto de D1 kaj D2-antagonistoj en best-modelo de recidivo: diferencoj en antagonisma potenco en antaŭe etan-dependaj kontraŭ nedependaj ratoj. J Pharmacol Exp. 2002: 300: 882-889. [PubMed]
95. Ljungberg T, Apicella P, Schultz W. Respondoj de simio-dopamino-neŭronoj dum lernado de kondutaj reagoj. J Neurophysiol. 1992: 67: 145-163. [PubMed]
96. Lominac KD, Sakramento AD, Szumlinski KK, Kippin TE. Distingaj neŭrokemiaj adaptiĝoj en la kerno accumbens produktitaj de historio de mem-administrita kontraŭ neokaze administrita intravena metanfetamino. Neuropsikofarmacologio. 2012: 37: 707-722. [PMC libera artikolo] [PubMed]
97. Lu W, Wolf ME. Esprimo de dopamida transportilo kaj vesikula monoamina-transportilo 2-mRNAoj en ratrenavico post ripetita anfetamino-administrado. Brain Res. 1997: 49: 137-148. [PubMed]
98. Maremmani mi, Marini G, Castrogiovanni P, Deltito J. La efikeco de la kombinaĵo fluoxetino-naltrexona en bulimio. Eur Psikiatrio. 1996: 11: 322-324. [PubMed]
99. Marrazzi Ma, Bacon JP, Kinzie J, Luby ED. Naltrexona uzo en la kuracado de anoreksio kaj de bulimia nervoza. Int Clin Psychopharmacol. 1995: 10: 163-172. [PubMed]
100. Marĉo R, Horga G, Wang Z, Wang P, Klahr KW, Berner LA, Walsh BT, Peterson BS. Studo pri FMRI pri memreguliga kontrolo kaj solvo de konfliktoj ĉe adoleskantoj kun nervoza bulimio. Am J Psikiatrio. 2011: 168: 1210-1220. [PMC libera artikolo] [PubMed]
101. Marsh R, Steinglass JE, Gerber AJ, Graziano O'Leary K, Wang Z, Murphy D, Walsh BT, Peterson BS. Manka agado en la neŭraj sistemoj, kiuj peras memreguligan kontrolon en nerva bulimio. Arch Gen Psychiatry. 2009; 66: 51-63. [PMC libera artikolo] [PubMed]
102. Martin-Fardon R, Baptista MA, Dayas CV, Weiss F. Dissociación de la efikoj de MTEP [3 - [(2-metil-1,3-tiazol-4-il) etinil] piperidino] sur kondiĉita repaciĝo: komparo inter kokaino kaj konvencia plifortikigilo. J Pharmacol Exp. 2009: 329: 1084-1090. [PMC libera artikolo] [PubMed]
103. Mateo Y, Mankas CM, Morgan D, Roberts DC, Jones SR. Reduktita funkcio de fina terminalo de dopaminoj kaj sensemo kontraŭ kokaino post kokaina memadministrado kaj senhaveco. Neuropsikofarmacologio. 2005: 30: 1455-1463. [PubMed]
104. Maurage P, Joassin F, Philippot P, Heeren A, Vermeulen N, Mahau P, Delperdange C, Corneille O, Luminet O, de Timary P. Malordigita regulado de socia ekskludo en alkohol-dependeco: studo pri FMRI. Neuropsikofarmacologio. 2012: 37: 2067-2075. [PMC libera artikolo] [PubMed]
105. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Prefrontal glutamato-liberigo en la kernon de la kerno accumbens medias kokainon-induktitan reenpostenigon de drog-serĉanta konduto. J Neurosci. 2003: 23: 3531-3537. [PubMed]
106. McHugh RK, Hofmann SG, Asnaani A, Sawyer AT, Otto MW. La gena transportilo de serotonino kaj risko por dependeco de alkoholo: meta-analiza revizio. Dependa Drogado de Drogoj. 2010: 108: 1-6. [PMC libera artikolo] [PubMed]
107. Metaxas A, Bailey A, Barbano MF, Galeote L, Maldonado R, Kuirejo I. diferenciala region-specifa reguligo de alpha4beta2 * nAChRs per mem-administrita kaj ne-kontingenta nikotino en musoj C57BL / 6J. Toksomaniaĵo Biol. 2010: 15: 464-479. [PubMed]
108. Mirenowicz J, Schultz W. Graveco de neantaŭdirebleco por rekompenco de respondoj en primatoj dopaminaj neŭronoj. J Neurophysiol. 1994: 72: 1024-1027. [PubMed]
109. Mitchell JE, Christenson G, Jennings J, Huber M, Thomas B, Pomeroy C, Morley J. Placebo-kontrolita, duobla-blinda interkruciĝo studo de naltrexona hidroclorido en eksteraj pacientoj kun normala pezo bulimio. J Clin Psychopharmacol. 1989: 9: 94-97. [PubMed]
110. Miyake Y, Okamoto Y, Onoda K, Shirao N, Otagaki Y, Yamawaki S. Neŭrala prilaborado de negativaj vortaj stimuloj koncerne korpan bildon en pacientoj kun manĝokutimoj: fMRI-studo. NeuroImage. 2010: 50: 1333-1339. [PubMed]
111. Modesto-Lowe V, Van Kirk J. Klinikaj uzoj de naltrexona: revizio de la atestaĵoj. Exp Clin Psychopharmacol. 2002: 10: 213-227. [PubMed]
112. Mukda S, Kaewsuk S, Ebadi M, Govitrapong P. Anfetamino-induktitaj ŝanĝoj en dopaminaj receptoroj en frua postnaska rato-cerbo. Dev Neurosci. 2009: 31: 193-201. [PubMed]
113. Nakagawa T, Suzuki Y, Nagayasu K, Kitaichi M, Shirakawa H, Kaneko S. Ripeta ekspozicio al metamfetamino, kokaino aŭ morfino induktas pliiĝon de dopamana liberigo en rato mesocorticolimbic tranĉaĵokulturoj. PLoS Unu. 2011: 6: e24865. [PMC libera artikolo] [PubMed]
114. Natividad LA, Tejeda HA, Torres OV, O'Dell LE. Nikotina retiro produktas malpliigon de eksterĉelaj niveloj de dopamino en la kerno accumbens, kiu estas pli malalta ĉe adoleskaj kontraŭ plenkreskaj viraj ratoj. Sinapso. 2010; 64: 136-145. [PMC libera artikolo] [PubMed]
115. Nestler EJ, Barrot M, Self DW. DeltaFosB: subtenita molekula ŝaltilo por dependeco. Proc Natl Acad Sci Usono A. 2001; 98: 11042-11046. [PMC libera artikolo] [PubMed]
116. Nestor LJ, Ghahremani-DG, Monterosso J, London ED. Antaŭprea hipoaktivigo dum sciiĝa kontrolo en fruaj abstinaj metamfetamino-dependaj subjektoj. Psikiatrio Res. 2011: 194: 287-295. [PMC libera artikolo] [PubMed]
117. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. Identigo kaj karakterizado de ANKK1: nova kinaza geno proksime ligita al DRD2 sur kromosoma bando 11q23.1. Hum Mutat. 2004: 23: 540-545. [PubMed]
118. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini L, Redaelli G, Molinari E, Cavagnini F, Carruba MO. D2-dopamina ricevilo (DRD2) geno Taq1A polimorfismo kaj la manĝ-rilataj psikologiaj trajtoj en manĝoraj malsanoj (anoreksio kaj bulimio) kaj obezeco. Manĝu pezan malordon. 2007: 12: 91-96. [PubMed]
119. Nøkleby H. Komorbidaj drogomalsanoj kaj manĝperturboj - revizio de tropezaj studoj. Nordiaj Studoj pri Alkoholo kaj Medikamentoj. 2012; 29: 303-314.
120. Osborne-parlamentano, Olive MF. Rolo por mGluR5-receptoroj en intravena metamfetamino mem-administrado. Ann NY Acad Sci. 2008: 1139: 206-211. [PubMed]
121. Patterson TA, Brot MD, Zavosh A, Schenk JO, Szot P, Figlewicz DP. Manĝa senigo malpliigas mRNA kaj agadon de la rato dopamina transportilo. Neuroendokrinologio. 1998: 68: 11-20. [PubMed]
122. Peng XX, Ziff EB, Carr KD. Efikoj de manĝa limigo kaj sakarozo per sinapta liveraĵo de AMPA-receptoroj en kerno accumbens. Sinapsoj. 2011: 65: 1024-1031. [PMC libera artikolo] [PubMed]
123. Popik P, Kos T, Zhang Kaj, Bisaga A. Memanteno reduktas konsumon de tre agrabla manĝo en rato-modelo de trinkado. Aminaj acidoj. 2011: 40: 477-485. [PMC libera artikolo] [PubMed]
124. Pothos E, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Micodializo de dopamina en la kerno accumbens dum morfino akra kaj kronika, traktado de retiriĝita kaj clonidina precipitada por naloxona. Brain Res. 1991: 566: 348-350. [PubMed]
125. Purgiano A, Scheyer AF, Loweth JA, Ford KA, Tseng KY, Lupo ME. Malsamaj adaptiĝoj en AMPA-receptor-dissendo en la nukleo akumulas post mallongaj kontraŭ longaj aliraj kokainaj memadministraj reĝimoj. Neuropsikofarmacologio. 2013: 38: 1789-1797. [PMC libera artikolo] [PubMed]
126. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Ĉiutaga ekscito de sukero multfoje ellasas dopaminon en la akuŝilo. Neŭroscienco. 2005: 134: 737-744. [PubMed]
127. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Efikoj de nikotino kaj mecamilamino-induktita retiro de eksterĉela dopamino kaj acetilkolino en la rula kerno accumbens. Psikofarmacologio. 2001: 157: 105-110. [PubMed]
128. Rahman S, Zhang J, Engleman EA, Corrigall WA. Neuroadaptivaj ŝanĝoj en la mesoakombena dopama sistemo post kronika nikotina memadministrado: mikrodiliza studo. Neŭroscienco. 2004: 129: 415-424. [PubMed]
129. Ramoa CP, Doyle SE, Lycas Md, Chernau AK, Lynch WJ. Malpliigita Rolo de Dopamina D1-Ricevila Signalo kun la Evoluo de Addicted Phenotype en Ratoj. Biol Psikiatrio. 2013 [PMC libera artikolo] [PubMed]
130. Ramoz N, Versini A, Gorwood P. Eating-malsanoj: superrigardo al kuracaj respondoj kaj la ebla efiko de vundeblaj genoj kaj endofenotipoj. Sperta Opin Pharmacother. 2007: 8: 2029-2044. [PubMed]
131. Rao RE, Wojnicki FH, Coupland J, Ghosh S, Corwin RL. Baclofen, racloprido, kaj naltrexona diference reduktas la konsumon de solida graso en limigitaj aliraj kondiĉoj. Pharmacol Biochem Behav. 2008: 89: 581-590. [PMC libera artikolo] [PubMed]
132. Reith ME, Li MY, Yan QS. Extracelular dopamina, norepinefrina, kaj serotonino en la ventra tegmentala areo kaj nuklea akumeno de libere movaj ratoj dum intracerebrala dializo post sistema administrado de kokaino kaj aliaj asimilaj blokiloj. Psikofarmacologio. 1997: 134: 309-317. [PubMed]
133. Salo R, Ursu S, Buonocore MH, Leamon MH, Carter C. Neadaptita prefronteca kortika funkcio kaj interrompita adapta kognitiva kontrolo en metamfetaminuzantoj: studo de funkcia magneta resono. Biol Psikiatrio. 2009: 65: 706-709. [PMC libera artikolo] [PubMed]
134. Sari Y, Bell RL, Zhou FC. Efikoj de kronika alkoholo kaj ripetaj senhavecoj pri niveloj de dopaminaj D1 kaj D2-riceviloj en la etendita amigdalo de denaskaj alkohol-ratoj. Alkohola kliniko Exp Res. 2006: 30: 46-56. [PMC libera artikolo] [PubMed]
135. Schultz W. Neŭra kodigo de bazaj rekompensaj terminoj de teorio pri lernado de bestoj, ludoteorio, mikroekonomio kaj konduta ekologio. Curr Opin Neurobiol. 2004: 14: 139-147. [PubMed]
136. Vidu RE, Sorg-BA, Chapman-Ma, Kalivas PW. Taksado in vivo de la liberigo kaj metabolo de la dopamina en la striat ventrolateral de la maldormaj ratoj post la administrado de agonistas kaj antagonistoj de D1 kaj riceviloj de D2. Neŭrofarmakologio. 1991: 30: 1269-1274. [PubMed]
137. Shaham Y, Stewart J. Efikoj de opioidaj kaj dopaminaj receptoraj antagonistoj pri recidivo induktita de streso kaj re-ekspozicio al heroino en ratoj. Psikofarmacologio. 1996: 125: 385-391. [PubMed]
138. Ŝilingo PD, Kelsoe JR, Segal DS. La transporto de dopamina transporto de ARNm estas reguligita en la nigra substanco kaj la ventral. Neurosci Lett. 1997: 236: 131-134. [PubMed]
139. Shishido T, Watanabe Y, Matsuoka I, Nakanishi H, Niwa S. La administrado de akra metamfetamino pliigas la nivelojn de tirano-hidroxilasa mRNA en la rato locus coeruleus. Brain Res. 1997: 52: 146-150. [PubMed]
140. Sidhpura N, Weiss F, Martin-Fardon R. Efikoj de la mGlu2 / 3-agonisto LY379268 kaj la mGlu5-antagonisto MTEP pri serĉado kaj plifortigo de etanolo estas diference ŝanĝitaj en ratoj kun historio de etanola dependeco. Biol Psikiatrio. 2010: 67: 804-811. [PMC libera artikolo] [PubMed]
141. Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW. Epidemiologio de manĝoraj malsanoj: efiko, tropezo kaj mortoprocentoj. Rep-Psikiatrio Rep. 2012; 14: 406-414. [PMC libera artikolo] [PubMed]
142. Sorge RE, Clarke PB. Ratoj mem-administranta intravena nikotino liverita en nova fumanta-rilata procedo: efikoj de dopaminaj antagonistoj. J Pharmacol Exp. 2009: 330: 633-640. [PubMed]
143. Spangler DL, Allen MD. FMRI-esploro de emocia pretigo de korpa formo en bulimio nervoza. Int J Eat Disord. 2012: 45: 17-25. [PubMed]
144. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Similaj agalizoj de sukero sur gena esprimo en rekompencaj areoj de la cer cerbo. Mol Brain Res. 2004: 124: 134-142. [PubMed]
145. Ŝtupoj DJ, Neugebauer NM, Bardo MT. Mem-administrado de nikotino kaj kokaino per multobla kalendaro de kuracilo intravenosa kaj plifortigo de sakarozo en ratoj. Behav Pharmacol. 2010: 21: 182-193. [PMC libera artikolo] [PubMed]
146. Stamp JA, Mashoodh R, van Kampen JM, Robertson HA. Manĝa limigo plibonigas maksimumajn kortikosteronelajn nivelojn, kokainan induktan lokomotoran agadon, kaj DeltaFosB-esprimon en la kerno accumbens de la rato. Brain Res. 2008: 1204: 94-101. [PubMed]
147. Tanda G, FE Pontieri, Di Chiara G. Aktivigo de la kanabinoide kaj heroino de transdono de dopaminoj mesolimbaj per komuna mekanismo de ricevilo opioid mu1. Scienco. 1997: 276: 2048-2050. [PubMed]
148. Tapert SF, Bruna GG, Baratta MV, Bruna SA. FMRI BOLD respondas al alkohol-stimuloj en alkohol-dependaj junaj virinoj. Toksomanulo Behav. 2004: 29: 33-50. [PubMed]
149. La Nacia Centro pri Dependeco kaj Abusaj Substancoj. La Nacia Centro pri Dependeco kaj Subfosado (CASA) ĉe Universitato Kolumbio; Novjorko: NENIU. Manĝaĵo por Penso: Substancaj Abuzoj kaj Manĝaj Malsanoj.
150. Tobin S, Newman AH, Quinn T, Shalev U. Rolo por dopamina D1-similaj riceviloj en akuta manĝo senigo-enkondukita en heroa serĉado en ratoj. Int J Neuropsychopharmacol. 2009: 12: 217-226. [PMC libera artikolo] [PubMed]
151. Trokjky A. Traktado de manĝoraj malsanoj kiel aldono inter adoleskaj inoj. Int J Adolesc Med Health. 2002: 14: 269-274. [PubMed]
152. Uher R, Murphy T, Brammer MJ, Dalgleish T, Phillips ML, Ng VW, Andrew CM, Williams SC, Campbell IC, Treasure J. Medial prefrontal cortex asociita kun simptomaj provokoj en manĝorimigoj. Am J Psikiatrio. 2004: 161: 1238-1246. [PubMed]
153. Unterwald EM, Kreek MJ, Cuntapay M. La ofteco de kokain-administrado efikas al kokainaj induktitaj riceviloj. Brain Res. 2001: 900: 103-109. [PubMed]
154. Vialou V, Cui H, Perello M, Mahgoub M, Yu HG, Rush AJ, Pranav H, Jung S, Yangisawa M, Zigman JM, Elmquist JK, Nestler EJ, Lutter M. Rolo por DeltaFosB en kaloria restrikto-metabola ŝanĝoj . Biol Psikiatrio. 2011: 70: 204-207. [PMC libera artikolo] [PubMed]
155. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R, Gifford A, Wong C, Pappas N. Malalta nivelo de cerbaj dopamandaj D2-riceviloj en metamfetaminuzantoj: asocii kun metabolo en la orbitofronta kortekso. Am J Psikiatrio. 2001: 158: 2015-2021. [PubMed]
156. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, Dewey SL, Wolf AP. Malpliigo de la havebleco de ricevilo de dopamina D2 asocias kun reduktita metabolo frontal en uzantoj de kokaino. Sinapsoj. 1993: 14: 169-177. [PubMed]
157. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obezeco kaj dependeco: neŭrobiologiaj koincidoj. Obes Rev. 2013; 14: 2-18. [PubMed]
158. Wang RY. Dopaminergikaj neŭronoj en la roka ventregula areo. III. Efikoj de d-kaj l-amfetamino. Recenzoj de Brain Res. 1981: 3: 153-165.
159. Weiss F, Markou A, Lorang MT, Koob GF. Bazaj eksterĉelaj dopaminaj niveloj en la nuklea akcumbeno malpliiĝas dum eligo de kokaino post nelimigita aliro mem-administrado. Brain Res. 1992: 593: 314-318. [PubMed]
160. Weissenborn R, Deroche V, Koob GF, Weiss F. Efikoj de dopaminaj agonistoj kaj antagonistoj en kokain-induktita agento reagan por kokain-rilata stimulo. Psikofarmacologio. 1996: 126: 311-322. [PubMed]
161. Blanka FJ, Wang RY. Neŭronoj de A10-dopamino: rolo de aŭtoreceptoroj por determini rapidecon de pafado kaj sentivecon al dopaminaj agonistoj. Vivo Sci. 1984: 34: 1161-1170. [PubMed]
162. Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Plibonigita refera reago kaj fronto-striatal funkcia konektebleco en kokainuzaj malordoj. Dependa Drogado de Drogoj. 2011: 115: 137-144. [PMC libera artikolo] [PubMed]
163. Wilson GT. Psikologia kuracado de birda manĝo kaj nervo de bulimio. J Ment Health. 1995: 4: 451-457.
164. Saĝa RA. Dopamino, lernado kaj motivado. Natura recenzoj Neŭroscienco. 2004: 5: 483-494. [PubMed]
165. Lupo ME, Tseng KY. Riceviloj de kalp-permeaj AMPA en la VTA kaj en la kerno akumulas post kokaino: kiam, kiel, kaj kial? Fronto Mol Neurosci. 2012; 5: 72. [PMC libera artikolo] [PubMed]
166. Wong KJ, Wojnicki FH, Corwin RL. Baclofeno, racloprido, kaj naltrexona diferencigas la konsumadon de graso / sakarozaj miksaĵoj sub limigitaj aliraj kondiĉoj. Pharmacol Biochem Behav. 2009: 92: 528-536. [PMC libera artikolo] [PubMed]
167. Yoshida M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, Tanaka M. Manĝado kaj trinkado kaŭzas pliigon de dopamina en la kerno accumbens kaj ventra tegmentala areo en la rato: mezurado per in vivo. Neurosci Lett. 1992: 139: 73-76. [PubMed]
168. Junaj KA, Liu Y, Gobrogge KL, Dietz DM, Wang H, Kabbaj M, Wang Z. Amfetaminoj ŝanĝas konduton kaj mezokorticolimban dopaminan receptoran esprimon en la monogama ina prerio kamparano. Brain Res. 2011: 1367: 213-222. [PMC libera artikolo] [PubMed]
169. Zachariou V, Bolanos-CA, Selley-DE, Theobald D, MP de Cassidy, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ. Esenca rolo por DeltaFosB en la kerno accumbens en morfina ago. Nat Neurosci. 2006: 9: 205-211. [PubMed]
170. Zhang H, Kiyatkin EA, Stein EA. Kondutisma kaj farmakologia modulado de ellaso de dopamina dendrita ventral ventral. Brain Res. 1994: 656: 59-70. [PubMed]
171. Zhang L, Dong Y, Doyon WM, Dani JA. Retiriĝo de kronika ekspozicio de nikotino ŝanĝas la dinamikon de dopamina signalado en la kerno accumbens. Biol Psikiatrio. 2012: 71: 184-191. [PMC libera artikolo] [PubMed]
172. Zhang Kaj, Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA. Komparo de dopopaĝo kaj glutamato elvokita de kokaino kaj metamfetamino en somatodendrita kaj fina regionaj regionoj de la cer cerbo dum akutaj, kronikaj kaj fruaj retiriĝaj kondiĉoj. Ann NY Acad Sci. 2001: 937: 93-120. [PubMed]