Front Hum Neurosci. 2017 Aug 3; 11: 386. doi: 10.3389 / fnhum.2017.00386.
Wu C1, Garamszegi SP2, Xie X2, Mash DC1,2.
abstrakta
Dopaminergic-signalado en la rekompensiteca vojo en la cerbo montris gravan rolon en manĝokvanto kaj en la disvolviĝo de obezeco. Obezaj ratoj liberigas malpli da dopamino (DA) en la kerno accumbens (NAc) post manĝokvanto, kaj anfetamino stimulita striatal DA liberigo estas reduktita en vivo en obezoj. Ĉi tiuj studoj sugestas, ke la hipofuncio DA asociita kun hedon-disreguligo estas implikita en la patofiziologio de obezeco.
Por identigi cerbajn ŝanĝojn en obezeco, kvantaj mezuroj de DA sinaptaj markiloj estis komparitaj en postmortem-cerbaj histoj de normala pezo kaj obezaj subjektoj super vico da kreskantaj korpomasaj indeksoj (IMK). DA-transportilaj nombroj (DAT) en la striato estis komparitaj kun la relativa esprimo de DAT, tirozinaj hidroxilases (TH) kaj D2-receptoroj de dopaminoj (DRD2) en mezkro DA neŭronoj. Radioligand-testaj testoj de [3H] WIN35,428 montris, ke la nombro de lokoj de ligado de stratumaj DAT estis inverse korelita kun pliiĝanta IMK.r = -0.47; p <0.01). La gena esprimo de DAT kaj TH malpliiĝis signife en la somatodendrita kupeo de obezoj (p <0.001), sen signifa ŝanĝo en DRD2 kompare kun normalaj pezaj subjektoj. La reduktita denseco de striatala DAT kun respondaj reduktoj de genetika esprimo DAT kaj TH en substantia nigra (SN) sugestas, ke la obezeco estas asociita kun hipodopaminerĝa funkcio. Sindrome de mankon de manko de rekompenco sugestis, ke ĝi submetas al eksternorma manĝokonduto, kiu kondukas al obezeco. Neŭobiologiaj ŝanĝoj en presinaptaj DA-markiloj pruvitaj postmortem en homa cerbo subtenas ligon inter hedona DA-disregulado kaj obezeco.
Ŝlosilvortoj:
BMI; Receptoro de dopamina; transporto de dopamino; obezeco; striatum; substantia nigra; tyrosine hydroxylase
PMID: 28824395
PMCID: PMC5541030
;