Addict Biol. 2009 Sep;14(4):373-83. doi: 10.1111/j.1369-1600.2009.00175.x.
Heyne A1, Kiesselbach C, Sahún I, McDonald J, Gaiffi M, Dierssen M, Wolffgramm J.
abstrakta
La pliiĝo de la efiko de obezeco kaj manĝperturboj antaŭenigis esploradon celantan kompreni la etiologion de nenormalaj manĝkondutoj. Krom metabolaj faktoroj, obezeco estas kaŭzita de tromanĝado. Klinikaj raportoj kondukis al la sugesto, ke iuj individuoj povas disvolvi kutimajn kondutojn dum konsumado de bongustaj manĝaĵoj, kaj sindeviga manĝado ludas similan dominan rolon en obezeco kiel sindeviga drogado en drogmanio. La progreso farita en la disvolviĝo de terapiaj strategioj por obezeco estas limigita, parte, ĉar la fiziologiaj kaj neŭrologiaj kaŭzoj kaj konsekvencoj de sindeviga manĝa konduto ne estas klare komprenataj kaj ne facile pristudeblaj ĉe homaj temoj. Ni disvolvis eksperimentajn alirojn, kiuj reflektas la funkciadon de la komponantoj de manĝa kontrolo, inkluzive de deviga manĝado ĉe ratoj. Ratoj, kiuj ricevas liberan elekton inter norma manĝaĵo kaj plaĉa, ĉokolada "Kafeteria Dieto" (KD), disvolvas apartajn signojn de deviga manĝado, kiuj aperas en frua stadio. Ĉi tiuj inkluzivas la nekapablon adapti konsuman konduton en periodoj de limigita aŭ amara gusto al KD-aliro, daŭra manĝaĵo dum ripozaj fazoj kaj ŝanĝoj en fajna strukturo de nutrado (daŭro, distribuo kaj ripetiĝo de manĝaj atakoj). La modelo helpos ekzameni la neŭrobiologiajn fundamentojn de deviga serĉado de manĝaĵoj kaj manĝado kaj provizas eblon detale studi la efikojn de novaj kontraŭ-obezaj komponaĵoj sur sindeviga manĝado kaj aliaj eroj de manĝaĵa konduto. Por estonta uzo de genetikaj modeloj, estis diskutita la eblo de translokigo al muso.
PMID:
DOI:
10.1111 / j.1369-1600.2009.00175.x
;