Proksimume Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio. 2012 Aug 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C.1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
abstrakta
OBJETO:
Dum la studo de binge-manĝa malordo kreskis en la pasinta jardeko, kompreno pri ĝiaj neŭrobiologiaj substancoj ankoraŭ estas en la fruaj stadioj. Antaŭa esplorado sugestas, ke BED povus esti troa sindromo, karakterizata de hiperrespondeco por rekompenci, kaj forta dopamina signalado en la neŭra cirkvito, kiu reguligas plezuron kaj apetitan konduton. Ni esploris la genojn de D2-receptoroj (DRD2 / ANKK1) kaj ilian rilaton al la BED-fenotipo kaj kvar sub-fenotipoj de BED, kiuj reflektas plibonigitan respondon al pozitivaj manĝaj stimuloj.
METODOJ:
En specimeno de 230 obesaj plenkreskuloj kun kaj sen BED, ni genotipis kvin funkciajn markilojn de la D2-ricevilo: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283, kaj rs6277, kaj taksis binge manĝadon, emocian manĝadon, hedonan manĝon kaj manĝon avidantan de dimensieco notitaj, mem-raportaj demandaroj.
REZULTO:
Kompare kun pezbalancitaj kontroloj, BED estis signife rilata al la genotipoj rs1800497 kaj rs6277, kiuj reflektas plibonigitan dopaminan neŭrotransmision. BED-partoprenantoj ankaŭ malpli probable portis la negravan T-alelon de rs2283265. La samaj markiloj rilataj al la sub-fenotipoj de BED kun rs1800497 montras la plej fortajn efikojn en la antaŭdirita direkto.
Konkludoj:
Ĉi tiu studo subtenas la opinion, ke BED povas esti kondiĉo, kiu havas siajn kaŭzajn originojn en rekompencebla hipersensemo - dispozicio, kiu probable kreskigos tromanĝadon en nia nuna ĉirkaŭaĵo kun abunda havebleco de tre bongustaj kaj kalorie densaj prilaboritaj manĝaĵoj.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;