Ĉu manĝaĵo havas manĝaĵon? Fenomenologia diskuto bazita sur la psikiatria klasifiko de substanciaj malordoj kaj toksomanio (2012)

2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Apr 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

abstrakta

La rilato inter tromanĝado, drogmanio kaj (konduta) dependeco estas kontestata. Kurace starigitaj formoj de toksomanio ĝis nun rilatas nur al substancaj uzaj malordoj. Sed la prepara Diagnoza kaj Statistika Manlibro por Mensaj Malordoj V (DSM V) sugestas anstataŭigi la antaŭan kategorion "Substancaj Rilataj Malordoj" per "Dependeco kaj Rilataj Malordoj", tiel por la unua fojo permesante la diagnozon de kondutaj toksomanioj. En la pasinteco psikiatroj kaj psikologoj hezitis sisteme difini kaj klasifiki la esprimon kondutodependeco. Tamen estas vasta interkovro inter kemia kaj kondutisma toksomanio inkluzive de fenomenologiaj, terapiaj, genetikaj kaj neŭrobiologiaj aspektoj. Estas interese atentigi, ke la hormono leptino per si mem efikas forte sur la rekompencosistemo, tiel sugestante nerektan ligon inter tromanĝado kaj 'kemia' toksomanio. Tiel, individuoj kun manko de leptino povus esti klasifikitaj kiel plenumantaj kriteriojn por manĝa toksomanio. En nia superrigardo ni unue revizias psikologiajn rezultojn en chemicalemia (substanca) kaj poste en konduta toksomanio por analizi la interkovron. Ni diskutas la diagnozan validecon de manĝa toksomanio, kiu teorie povas esti kemia kaj / aŭ kondutisma.

Enkonduko

La rilato inter troa, substanca misuzo kaj kondutisma toksomanio estas diskutebla. Iuj esploristoj pledis por integriĝo de suferado en malsanoj de substanco [ekz.1,2]; aliaj sugestas anstataŭigi pliigitan konsumon asociitan kun obeseco aŭ manĝadaj malordoj kiel kondutisma toksomanio [3]. Integriĝo en malsanajn uzojn de substancoj implicas formon de kemia toksomanio por kiu nuntempe ekzistas nur nesufiĉaj evidentaĵoj; difinita kemiaĵo en ĉiutaga manĝaĵo, kiu povas sendube indiki toksomanion per ligado al specifaj receptoroj de centra nerva sistemo, ne estis malkovrita. Tamen, ekzistas evidentaĵoj por sugesti, ke manĝa toksomanio povas esti rigardata kiel specifa formo de kondutisma toksomanio en subgrupo de obesaj individuoj. En la sekva, ni diskutas pri diagnozaj aferoj de ambaŭ uzokutimaj malordoj kaj toksomaniaj kondutaj malordoj ĉefe reliefigante iliajn klinikajn ecojn. Aliaj artikoloj ene de ĉi tiu speciala temo priskribos la neurobiologiajn ecojn de manĝa toksomanio.

Klasifiko de Kemia (Substanco) toksomanio

La mezume establitaj formoj de toksomanio rilatas al malsanaj uzoj de substanco. Nacia Instituto pri Drogasuzo [4] donas la jenan difinon: 'La toksomanio estas difinita kiel kronika, revenanta cerba malsano, kiu estas karakterizata de deviga drogo serĉi kaj uzi, malgraŭ malutilaj konsekvencoj'. En Ĉapitro V 'Mensa kaj Konduta Malordoj' de la Internacia Statistika Klasifiko de Malsanoj kaj Rilataj Sanaj Problemoj, 10th-Revizio (ICD-10; Monda Organizaĵo pri Sano, 1992 [5]) 'Mensa kaj Konduta Malordoj pro Psikoaktiva Substanta Uzo' (F10-F19) konsistigas unu el la dek ĉefaj diagnozaj kategorioj. ICD-10 specife rilatas al mensaj kaj kondutaj malordoj (vidu tablon 1). En la dua ofte uzata psikiatria klasifika skemo nomata Diagnoza kaj Statistika Manlibro de Mensa Malordo (DSM), 4th Edition, Text Revised (DSM-IV-TR), eldonita de la Usona Psikiatria Asocio (APA) en 2000 [6], "Substancaj Rilataj Malordoj" ankaŭ reprezentas unu el la ĉefaj diagnozaj kategorioj. Laŭ ambaŭ klasifik-skemoj ĉiu substanca rilata malordo estas subdividita en ĉefajn klinikajn statojn (tabelo) 2; vidu tablon 3 kaj tablo 4 por la respektivaj DSM-IV-klasifik-kriterioj). La simptomoj de embriado kaj retiriĝo povas diferenci laŭ substanco, same kiel la fizikaj kaj psikologiaj konsekvencoj de la uzo de substanco.

Tabelo 1

ICD-10 F10-19 kiel mensaj kaj kondutaj malordoj pro psikoaktiva uzo de substancoj [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

Tabelo 2

Subdistribuoj rilataj al substanco en ICD-10 kaj DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

Tabelo 3

DSM IV-TR kriterioj por substanco misuzo [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

Tabelo 4

DSM IV-TR-kriterioj por substanco-dependeco [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] anstataŭigos la aktualan DSM-version (DSM-IV-TR) en 2013; nuntempe malsamaj laborgrupoj diskutas kiel plej bone kategorii kaj funkciigi mensajn malordojn kaj iliajn kriteriojn kiel surbaze de aktualaj empiriaj trovoj. Post ampleksaj diskutoj pri la vorto 'toksomanio', la Laborgrupo DSM-V Substance Use Disorders proponis provite re-titoli la antaŭan kategorion Substance-Related Traorders with Addiction and Related Disorders [8]. La uzo de la vorto 'dependeco' nun estas limigita al fiziologia dependeco, kio estas normala respondo al ripetitaj dozoj de multaj drogoj kaj medikamentoj. Se konvene, medicina kuracado kun preskribitaj drogoj kunportas toleremajn kaj / aŭ retiriĝajn simptomojn; ĉi tiuj ne kalkuliĝas por la diagnozo de malsano-uzo de substancoj. Grave, la Laborgrupo DSM-V Substance Use Disorders rekomendas kombini misuzon kaj dependecon en ununuran malordon de gradigita klinika severeco por esti nomata Substance Use Disorder, kun du kriterioj postulataj por fari diagnozon. 5). Ĉi tiu rekomendo estis, inter aliaj faktoroj, bazitaj sur problemoj diferencantaj misuzon de dependeco kaj la pli malalta fidindeco de la diagnoza DSM-IV Substance Abuse. La aktuala DSM-IV-misuzo kaj dependeco-kriterioj povas esti konsiderataj kiel unidimensia strukturo, kun misuzo kaj dependeco-kriterioj interplektiĝis tra la severeca spektro [8].

Tabelo 5

Prelimaj DSM-5-kriterioj por malsano-uzo de substancoj [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Kiel ilustrite per la diskuto en la Grupo de Laboraj Malordoj pri Uza Substance de DSM V, klasifiko de psikiatriaj malordoj estas submetita al ŝanĝo, reflektante progresojn en empiriaj trovoj. En la unua eldono de la APA-a Diagnoza kaj Statistika Manlibro pri Mensa Malordoj (1952) [9], alkoholo kaj droguzado estis kolektitaj sub Sociopatiaj Personecaj Perturboj, kiuj estis konsideritaj rezulti de pli profundaj psikologiaj malordoj aŭ morala malforteco. Dum la pasintaj 60-jaroj ni atestis kuracadon de toksomanio al la du ĉefaj leĝaj (nikotino kaj alkoholo) kaj ĉiuj kontraŭleĝaj drogoj. Tiel, la biomedicina koncepto de toksomanio kiel subesta troa uzo de nikotino aŭ alkoholo kaŭzis en si mem delineadon de la respektivaj uzaj malsanoj kun teruraj implikaĵoj por la socipercepto de ĉi tiuj toksomanioj, ilia kuracado, rektaj kaj nerektaj sanzorgokostoj, kaj prevento. Inter la aliaj faktoroj, la kuracado estis akcelita de la konstato de la teruraj medicinaj konsekvencoj de la nikotino kaj la dependeco de alkoholo. Oni scias, ekzemple, la tabakan industrion neigi aŭ mildigi la riskojn de fumitaj induktaj malsanoj kiel pulmo-kancero kaj kardiovaskulaj malsanoj; la influo de la tabako-industrio sur politiko daŭras [10]. Sekve kompreni kiel korporacioj influas politikon tial formas esencan parton de esplorado pri publika sano pri toksomanioj al laŭleĝaj drogoj [11].

Klasifiko de Kondutisma toksomanio

Pli lastatempe estis uzata la esprimo kondutisma toksomanio; ĝi ĝis nun ne akiris oficialan agnoskon en medicino: Tiel, nek ICD-10 nek DSM-IV-TR inkluzivas respektivan diagnozan kategorion. Psikiatroj kaj psikologoj iom malvolis sisteme delimigi kaj klasifiki tiajn malordojn. Ni kredas, ke pluraj faktoroj kontribuas al ĉi tiu malvolemo:

i) La freŝa historio de malsanaj uzoj de substanco indikas, ke la transiro de la koncepto de kondutisma problemo kiel reprezentado de persona difekto al tiu de toksomania malordo bezonas tempon; la procezo postulas kaj diskuto kaj kunfandi konsenton ene de medicino kaj socio en lia aro.

ii) Estas ĝenerala bedaŭro al kuracado kaj eĉ pli al psikiatria toksomania konduto, ĉar ili povas esti rigarditaj kiel parte reprezentantaj la ekstreman finon de kvantaj distribuoj de tempo pasigita sekvante ĉiutagajn kondutojn. Tiel, la difino de apartaj malordoj postulas la difinon de sojlo aŭ tranĉa kriterio. Kontraste al kemia toksomanio, la konsumado de specifa substanco, kiu povas esti facile kontrolita (t.e. determino de koncentriĝoj de diversaj drogoj kaj / aŭ iliaj metabolitoj en serumo kaj urino), ne bezonas. Evidente, molaj tranĉoj por tiaj malsanoj rezultus en altaj procentoj de la loĝantaro plenumantaj la diagnozajn kriteriojn por la respektivaj kondutaj toksomanioj. Tiaj individuoj tiam estus elekteblaj por diagnoza takso kaj kuracado, kiuj eble kunportos altajn kostojn al naciaj sanzorgaj sistemoj.

iii) Simile al la situacio por laŭleĝaj drogoj, la respektivaj kondutoj estas sekvataj de alta procento de la loĝantaro, tiel kaŭzante malfacilaĵojn al la individua kaj socia niveloj por percepti kvantajn troajn kondutojn kiel malordojn. Estas malfacile estimi, ke iuj individuoj, kiuj tro okupiĝas pri specifaj agadoj, povas esti grave funkciaj malhelpitaj en sia ĉiutaga vivo.

iv) Modernaj teknologioj kaj amaskomunikiloj kun sia facila alira konto por iuj el la "kondutaj toksomanioj" (interreto) aŭ multe faciligas ilin (interreta bazita aliro al pornografiaj retejoj). Kiel tia, la problemo pri ilia troa uzo prefere nova kaj rapide disvolviĝas en novajn direktojn; esplorado laŭ tio restas multe malantaŭen kompare al enaj malsanoj.

v) Ofta tro-engaĝiĝo en specifaj agadoj ofte troviĝas en malsamaj psikiatriaj malordoj, kiuj ne estas konsiderataj en la sfero de toksomanio. Ekzemple, troa vetludado aŭ interreta uzo povas aperi en la kunteksto de grava depresia epizodo aŭ obsedema komputa malordo; laŭ tio, la troa konduto ŝajnas esti simptomo aŭ epifenomeno de la suba malordo. Unu vidpunkto pozas kiel toksemaj kondutaj malordoj kiel kuŝantaj laŭ impulsema-komputa spektro, kun iuj klasifikitaj kiel impulsaj kontrolaj malordoj [12].

La laborgrupo DSM-V Substance Use Disorders [8] lastatempe proponis ke la diagnozo de Patologia (Malordigita) Ludado (tablo) 6) esti reklasita de Malhelp-Kontrolaj Malordoj Ne Aliloke Klasifikitaj 'al la novembra kategorio Adicto kaj Rilataj Malordoj [13]. Patologia (Malordigita) Gambludado estis juĝata kiel ofta komunaĵo en klinika esprimo, etiologio (inkluzive de genetiko), komorbeco, fiziologio, kaj kuracado kun Substancaj Uzaj Malordoj, tiel garantiante ĉi tiun reklasifikadon [ekz.14,15]. Ĉi tiu propono indikas gravegan turnopunkton en la oficiala psikiatria konceptado de ĉi tiu malordo, kiu aldone estas akompanata de renomado de la diagnoza kategorio. Nuntempe, patologia hazardludo estas la sola kondutisma toksomanio en la romano DSM V-diagnoza kategorio 'Adicto kaj Rilataj Malordoj'. Tamen ĉi tiu reklasifiko sendube akcelos esploradon kaj diskutojn pri la delineado de pliaj kondutaj toksomanioj en ĉi tiu diagnoza kategorio.

Tabelo 6

Proponitaj DSM V-kriterioj por patologia (malordigita) vetludado ene de la nova diagnoza kategorio toksomanio kaj rilataj malsanoj [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

La toksomanio povas esti difinita kiel eksternorma toleremo al kaj dependeco de io psikologie or fizike kutima formo [16]. Kondutisma toksomanio implicas la daŭran implikiĝon kun aktiveco malgraŭ la negativaj konsekvencoj asociitaj kun ĝi; plezuro kaj ĝuo estus origine serĉitaj, tamen dum kelka tempo necesas implikiĝo kun la agado por senti sin normala [17]. Sekve, la respektivaj agadoj havas toksomanian potencialon (ekz. Vetludado, interreto, komputilaj ludoj, laboro, ekzercado, seksa agado, manĝado), iuj el kiuj temas pri naturaj homeostataj bezonoj (ekz. Manĝado). Konduto kiu povas funkcii ambaŭ por produkti plezuron kaj por liveri reliefon de interna malkomforto estas sekvata en ŝablono karakterizita per i) ripeta malsukceso kontroli la konduton (senpoveco) kaj ii) daŭrigo de la konduto malgraŭ signifaj negativaj konsekvencoj (neŝanĝebleco) [15]. La terminoj uzataj por karakterizi toksomanian malordon estas 'dependeco' kaj 'devigo'. Dependeco implikas ripetan ŝablonon, kiu celas atingi plaĉan internan staton per kontentigo de bezonoj. En la terminologio de lernado kaj kondutoteorio, la procezo per kiu gratifiko de dependeco motivigas konduton estas nomata pozitiva plifortigo. Kompono implikas provon eviti aŭ eviti malagrablan / aversan internan staton (ekz. Maltrankvilo, malĝojo, kulpo, honto, kolerego). Ĉi tio respondas al negativa plifortiga paradigmo, per kiu oni negative konsideras negativajn konsekvencojn. Inter la distingaj ecoj de toksomaniaj malordoj estas ĉi tiu kombinaĵo de gratifiko kaj eskapo de interna malkomforto. Tial la koncepto de toksomanio reprezentas sintezon de dependeco kaj devigo [15].

Superpago inter Kemia kaj Konduta toksomanio

Kio estas la komunaj ecoj de kondutisma kaj kemia toksomanio? Ĝi estas ĉefe la koncepto de subesta toksomania procezo, kiu rilatas al kaj la vivo de la individuo, kaj kunigas ĉiujn diversajn specojn de toksomaniuloj. La suba toksomania procezo estas esence la deviga dependeco de (ŝajne mem-iniciatita kaj memkontrolita) ekstera ago por reguligi la internan staton. Kondutismaj kaj toksomaniuloj similas unu la alian: Ambaŭ havas la bezonon okupiĝi pri sia kondutisma rutino; ili sentas malkomforton se malhelpitaj kompletigi ĝin rezultigante avidajn kaj retiriĝajn simptomojn. Iuj simptomoj de retiriĝo (ekz. Angoro) estas identaj en iuj kondutaj kaj kemiaj toksomaniuloj, dum aliaj (ekz. Malkvietaj okuloj kaj susurado en opia retiriĝo) estas specifaj al substanco [17,18].

Donegan et al. [19] proponis sep propraĵojn, kiujn toksomaniaj substancoj aŭ agadoj (inkluzive manĝaĵon kaj vetludadon) havas komune:

i) Kapablo de la substanco / aktiveco agi kiel instrumenta rehonorigilo.

ii) Akirita toleremo - ripeta uzo povas rezultigi reduktitan efikecon de la substanco / aktiveco.

iii) Disvolviĝo de dependeco kun ripetita uzo; se la substanco ne haveblas aŭ la agado ne povas esti sekvata de retiriĝaj simptomoj, kiuj motivas plian uzon.

iv) Afekta kontrasto: La substanco / aktiveco emas produkti komencan pozitivan afektan staton (eŭforio), kiu sekvas tiam kontraŭan negativan staton (disforio).

v) Kapablo de la substanco / aktiveco agi kiel efika Pavloviana senkondiĉa stimulo.

vi) Kapablo de diversaj statoj (ĝenerala ekscitiĝo, streĉo, doloro, humoro) influi uzon de substanco aŭ engaĝiĝo en la respektiva agado.

vii) Kondutaj kaj kemiaj "toksomaniuloj" povas esti instigitaj de ambaŭ internaj indikoj, kiel tedado, depresio aŭ bonstato, kaj eksteraj indikoj, kiel lokoj aŭ homoj. Individuaj aludoj varias laŭ la individua kaj la kemia / konduta tipo de toksomanio.

Terapiaj Konsideroj

De terapia vidpunkto, ĉiu el la diversaj kondutaj kaj kemiaj toksomanioj havas sian propran apartan padronon de rekta administrado. Interretaj toksomaniuloj bezonas lerni kiel okupiĝi pri rilatoj malgraŭ sia socia evito; adoleskaj fumantoj devas akiri la lerton diri 'ne' sen ofendi aŭ perdi statuson; kaj manĝantoj devas lerni kiel uzi malsamajn kuracajn kapablojn por redukti kalorian konsumon. Sed la internaj aludoj, kiuj kondiĉas al toksomanio, ŝajnas similaj inter la diversaj malordoj. La toksomaniuloj de ĉiuj specoj pli emas indulgiĝi kiam ili sentas sin mizeraj, maltrankvilaj, enuigitaj, kaj / aŭ streĉitaj. Unu trakta aspekto komuna al ĉiuj toksomaniulaj malordoj estas, ke pacientoj devas lerni konstati, kiajn sentojn / kondiĉojn naskas aŭ pliigas ilia avido kaj venigi alternativajn strategiojn por eviti konsumon de substanco aŭ ilia indulgo en la respektiva agado. Se la toksomanio longe staras kaj tenas la pacienton okupata dum grandaj partoj de la tago, tia homo devos relerni, kiel uzi uzatan reakiritan tempon [18,19].

Psikiatria Komforteco

En pacientoj kun malsanaj uzoj de substanco, psikiatria komorbeco estas la regulo anstataŭ escepto. Psikiatriaj malordoj ofte antaŭas la disvolviĝon de la toksomanio, sed ankaŭ povas disvolviĝi post ĝia ekapero. Modeloj de dudirektaj rilatoj aŭ nuntempa kombinaĵo de riskaj faktoroj estas parto de ĉi tiu kompleksa diskuto [20]. Malordo, angoro kaj konduto-malordoj reprezentas la plej oftajn komorbidojn. La probablo de komorbeco de depresio aŭ maltrankvilo en plenkreskuloj kun dependeco de drogoj / alkoholoj estas 2-3-fojoj pli alta ol en la ĝenerala loĝantaro [21]. Simile, vasta gamo de psikiatriaj komfortoj validas por kondutaj toksomanioj. Ekzemple, patologia interreta uzo aŭ interretaj dependaj individuoj havas altajn indicojn de depresio aŭ atenta deficito / hiperaktiveca malordo (ADHD) [22]. Ĉi-lasta malsano okazas ankaŭ pli ofte en malsanoj pri substanco-uzo.

Genetika Superparo

Familiaj kaj ĝemelaj studoj taksis, ke genetikaj kontribuoj respondecas ĝis 60% de la varianco en la risko por toksomanioj [23,24]. Simile fortikaj genetikaj kontribuoj en la grando de 35-54% estis trovitaj por patologia hazardludo (PG) [25]. En la konsidero de la substanca korpa evidenteco de studoj de familio, ĝemelo kaj adopto, kiuj indikas genetikan komponenton sub la bazo de ĉiuj toksomanioj [26], estas interese koncentri studojn havigantajn evidentecon por ofta genetika diatezo de kaj kemiaj kaj kondutaj toksomanioj. Surbaze de takso de dumvivaj historioj de PG kaj alkoholo-dependeco, la kvanto de kiu ekologia kaj genetika risko por PG estis dividita kun alkohola dependeco estis kvantigita: Signifa proporcio de la risko por subklinika PG (12-20% de genetika kaj 3-8 % de mediaj faktoroj) kalkuliĝis pri la risko de dependeco de alkoholo [27]. Genetikaj faktoroj ankaŭ ludas rolon en la trajtoj de personeco kaj kondutaj malordoj, kiuj asocias kun pliigita eksperimentado kun drogoj (t.e. iniciatado): serĉado de novuloj, impulsiveco, respondo al streso, sed ankaŭ psikiatriaj diagnozoj kiel ADHD, konduta malordo, antisocia personeca malordo, humoro kaj angoro-malordoj [26.]

Neurobiologia interkovro

Neurobiologiaj modeloj por disvolvi dependecon aŭ toksomanion kun kemia substanco aŭ kun kondutisma karaktero inklinas identigi oftan kaŭzon [22,28]. Malsamaj neurotransmisiloj (ekz. Dopamina, glutamato, norepinefrino) influas la disvolviĝon aŭ staton de toksomanio aŭ dependeco. Dopaminergiaj neŭronoj, devenantaj de la ventrala tegmenta areo (VTA) sinapso ene de la kerno accumbens (NAcc), formas la ĉefan brakon de la natura rekompenca sistemo de la cerbo, kiu mediacias la rekompencajn efikojn de kondutoj kiel manĝaĵo, sociaj interagoj kaj sekso. [29,30]. Alia neurotransmisilo, glutamato, kiel la plej abunda ekscitita fiziologia neurotransmisilo estas implikita en instigaj procezoj, drogmanio kaj impulsaj kontrolaj malordoj [31]. Aliaj studoj indikas, ke niveloj de glutamato ene de la NAcc media rekompenco serĉas konduton. Krome, norepinefrino influas multoblajn cerbajn funkciojn inkluzive de ekscitiĝo, atento, lernado, streĉa respondo kaj subjektivaj rekompencaj efikoj [32]. Tamen la rekompenco-plifortiga cirkvito ne gravas nur por toksomaniuloj. Ĝi ankaŭ estis implikita en aliaj psikiatriaj kondiĉoj (ekz. Skizofrenio) [33].

Leptino, grava signalo de longtempa energia ekvilibro, modulas neŭralan aktivadon en ŝlosilaj striaj regionoj, sugestante, ke la hormono agas pri neŭralaj cirkvitoj regantaj manĝaĵan konsumadon por malpliigi la percepton de manĝaĵa rekompenco, samtempe plibonigante la respondon al satiraj signaloj generitaj dum manĝaĵ-konsumado. . Leptino ŝajnas ludi multoblajn rolojn en la mezolimbia dopamina sistemo. Ĝi antaŭenigas kompleksan aron de ŝanĝoj en la mezolimbia dopamina sistemo kontraŭ toksomaniaj proprietoj. Tiel, leptino en si mem influas la rekompencan sistemon [34]. Rezisto al leptino rezultas de kronika tro-estimulado de la anoreksigenaj adipocitaj leptin-signaloj en la kazo de obezeco, eble kaŭzante malfortigitan signalon por redukto de la percepto de manĝaĵa rekompenco; La anoreksigen-signalo de leptino estas mildigita.

Daŭra manĝado povas esti rigardata kiel toksomania konduto. Ambaŭ leptino kaj ghrelino estas hormonoj, kiuj influas la hipotalaman reguladon de manĝaĵa konsumado kaj energia homeostazo, kaj respektive respektas saĝecon kaj malsaton. Pluraj studoj dokumentis, ke ghrelin agas ankaŭ kun dopaminergiaj rekompencaj komponentoj, ekz. VTA kaj NAcc. Interese, ambaŭ hormonoj estas alvokitaj por ludi rolon en avido de alkoholo kaj kokaino [35,36,37,38]. Tial oni povas konsideri, ke ĉi tiuj hormonoj estas formantaj la biologian ligon inter 'kemiaj' kaj kondutaj manĝaĵaj toksomanioj.

Alia faktoro kiu influas la rekompencan sistemon estas streso. Ĝi agas sur la hipotalamo-pituitaria-adrenal (HPA) akso per liberigo de kortikotrofina-liberiga faktoro (CRF), kiu pruviĝis stimuli la rekompencan sistemon VTA, NAcc kaj dopaminergic-transdono. Fiziologie, CRF-liberigo estas reguligita per negativa reago-buklo post kortisol-produktado. Kronika streso kondukas al troproduktado de CRF kaj kortisolo, tiel eliminante la negativan retrospektivan buklon [39]. Oni hipotezas, ke malregulaĵo de la akso de HPA kondukas al negativaj plifortigaj veturadoj kaj eble pliigas toksomanian riskon [40,41].

obesidad

Obezeco estas tro kompleksa malordo, kiu evidente postulas medion, kiu antaŭenigas altan energian konsumon kaj / aŭ malaltan nivelon de fizika aktiveco. En socioj kun diversaj, bongustaj, malmultekostaj kaj facile haveblaj manĝaĵoj, genetika antaŭdiro estas supozeble ankaŭ postulata por ekscesi pezon. La heredeco de korpa pezo estas alta - oni supozas, ke 50% aŭ pli de la varianco de IMC en la ĝenerala loĝantaro povas esti klarigita per genetikaj faktoroj. Tamen, nuntempe konataj poligenaj locioj nur klarigas malgrandan procenton de la BMI-varianco [42,43]. Ekstermado implicas energian konsumon superante energian elspezon. Individuoj kun malalta ripoziga energia elspezo kaj / aŭ malalta fizika aktiveco-nivelo povas tro manĝi kaj tiel akiri pezon malgraŭ konsumado de normalaj porciodimensioj. En multaj obesaj homoj, troo de peza kresko okazis dum longaj periodoj; sekve, obezeco-procento en junaj plenkreskuloj estas multe pli malalta ol en mezaĝaj plenkreskuloj [44,45,46,47,48]. Se ekzemple la ĉiutaga energia eksceso estas nura 20 kcal, relativa korpa pezo pliiĝos malrapide dum la vivotempo [45]. Referenco al toksomanio kiel klarigo por la ofta okazo de ĉi tiu tipo de obezeco ŝajnas tute maltaŭga. La toksomanio ankaŭ ne povas esti deduktebla kiel klarigo por la konataj malfacilaĵoj pri tenado de pezoperdo post dieto. Renovigita pezo-kresko plejparte rezultas de fiziologiaj adaptiĝoj, inkluzive de pliigita apetito kaj malsato kaj malpliigita energia elspezo kiel reago al plilongigita malpliiĝo de la konsumado de energio. Psikologia sano kaj longperspektiva monitorado karakterizas tiujn individuojn, kiuj sukcese subtenas reduktitan korpan pezon [49.]

Pro la kompreno, kiun ni akiris en regulado de manĝa konsumado kaj korpa pezo, estas malfacile desegni linion inter manĝa toksomanio kaj biologie instigita pliigita apetito aŭ malsato. Tiel, leptin-deficientaj pacientoj montras manĝaĵan avidon, retiriĝon kaj manĝadon el infanaĝo [50]; ilia konduto dum la tago centras en serĉado kaj ingesta manĝaĵo. Ili evidente plenumus kriteriojn por diagnozo de malordo de substanco-uzo 7) krom la fakto, ke ilia toksomanio validas por manĝaĵoj ĝenerale, kaj ne por specifa ingredienco, substanco aŭ 'kemia'.

Tabelo 7

Proponitaj DSM-5-kriterioj por binge-manĝa malordo [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Mutacioj en la melanocortina ricevilo 4-geno ankaŭ estis trovitaj rezultigi suferadon [51], kvankam en plej malgranda mezuro ol en sub-deficitaj leptinoj. Eble, polgenikaj efikoj ankaŭ aldoniĝas kaj kunportas pliigitan apetiton / malsaton, suferadon kaj evoluon de obezeco. Se pro genetikaj aŭ aliaj kialoj (ekz. Hipoksio kun cerba damaĝo, cerba tumoro) apetito / malsato de homo troviĝas en la plej alta gamo de la normala distribuo, tio povus igi lian rekompencan sistemon aparte dependa de la enigo de la neuropeptidoj, neurotransmisiloj kaj hormonoj implikis la reguladon de manĝa konduto. Kiel tia, 'toksomania konduto' povus okazi.

Nuntempe, bulimia nervoza (BN) kaj binge manĝanta malordo (BED), kiu supozeble ricevos la statuson de formala manĝa malordo en DSM V [52], estas la solaj psikiatriaj malordoj, kiuj havas aspektojn kiuj similas al toksomanio (vidu tabelon) 7 por proponitaj DSM-5-diagnozaj kriterioj por BED). La kernaj ecoj de ĉi tiuj manĝadaj malordoj baziĝas sur epizodoj de manĝado asociitaj kun la subjektiva sperto de manko de kontrolo. Kontraŭe al pacientoj kun BED, kontraŭregulado (ekz. Purigado) estas elstara trajto de BN [7,53]. En klinike certigitaj BED-pacientoj la obezeco estas ofta. Tamen la asocio kun obezeco diluiĝas en la komunumo; laŭ epidemiologia studo, nur du trionoj de BED-subjektoj estis obesaj [por revizio vidu [53,54]. Aliaj specoj de aberrantaj manĝantaj kondutoj kiel nokta manĝado kaj paŝtiĝo estis priskribitaj, kiuj potenciale videblas en la kunteksto de toksomanio. La nuna klasika skemo DSM-IV-TR tamen permesas nur la diagnozon de Manĝaĵa Malordo Ne Alie Specifita por BED kaj aliaj senordaj manĝaj ŝablonoj kun klinika signifo. Estas interese diskuti implicojn de klasifikado de BED kiel formo de toksomania konduto en DSM-V. Ĉi tio instigus esploristojn esplori pli ampleksan la interkovron kun toksomanio kaj apliki terapiajn principojn, kiuj estas pli ofte uzataj en toksomania medicino [33].

La troa konsumado de plaĉaj manĝaĵoj kaj fluidoj kiel vidite en epizodoj pri manĝo de binge povas esti indika pri subesta neurobiologia procezo simila al tiu vidita en toksomanio [55,56]. Ĉi tiu konkludo eltiras el kreskanta korpo de evidenteco, ke substancaj malsanoj kaj obezeco ambaŭ dividas oftajn neŭrajn mekanismojn [57]. Tiel, ĉe obesaj ratoj, hipofunkciebleco de la rekompenca sistemo okazas pro malpura dopamina transdono en la rekompenca centro de la cerbo post alta kaloria eksceso, kio kondukas al deviga simila manĝo en tiaj ronĝuloj [58]. Ĉi tiuj maladaptaj kondutaj respondoj ĉe obesaj ratoj verŝajne rezultas de manko-induktitaj deficitoj en striatala dopamina D2-ricevilo. Troa konsumado de drogoj de misuzo simile malpliigas striitan dopaminan D2-receptor-densecon, induktas profundan staton de rekompenco-hipofunkciebleco kaj ekigas aperon de devigaj similaj drogaj kondutoj [59,60]. Simile, homaj figuradaj studoj montris, ke obesaj subjektoj povas havi difektojn en dopaminergiaj vojoj, kiuj reguligas neŭronajn sistemojn asociitajn kun rekompenca sentemo, kondiĉado kaj kontrolo [61]. Sed nuntempe ne klaras, ĉu ĉi tiuj trovoj indikas predisponajn faktorojn aŭ reprezentas la konsekvencon de manĝado.

La liberigo de endorfinoj post troa ekzercado [62] rivelas ke la ĝenerala termino kemia toksomanio per si mem ne nepre bezonas ke la substanco estu ekzogena kemiaĵo. Se endogenaj "kemiaĵoj" povas esti toksemaj en specifaj cirkonstancoj kaj / aŭ tiel antaŭdifinitaj individuoj, tiaj neŭralaj mekanismoj povas reprezenti ligon inter drogaj kaj kondutaj toksomanioj. La ligo de apetito, malsato, satiro kaj sateco kun la rekompenca sistemo povas esti rigardata kiel la bazo por disvolviĝo de toksomanĝa manĝado. Eĉ individuoj, kiuj suferas, kvankam ili ne malsatas, ellasas ŝanĝojn en kompleksaj centraj reguligaj sistemoj, kiuj teorie povus sufiĉi por komenci kaj konservi toksomanion. La respektivaj psikologiaj scivoloj povas enhavi tedon, perceptitan streĉon, negativan humoron kaj simile. Tamen ĝi devas esti klare rimarkita, ke, male al manko de operacia difino de manĝa toksomanio, nuntempe ne eblas taksi ĝian validecon kaj fidindecon kiel diagnoza kategorio. Tiel estas antaŭtempa konsideri manĝaĵan toksomanion en la psikiatriaj diagnozaj klasifiksistemoj. Studoj postulas precize delimigi la simptomojn, asocian psikopatologion kaj respondon al traktadoj [33].

Ni ĉefe diskutis manĝaĵan toksomanion kiel subtipo de kondutisma toksomanio. Tamen, ĉar la esprimo "manĝaĵo" rilatas al heterogena komponaĵo el diversaj dietaj komponentoj, ĉu naturaj nutraĵoj (ekz. Graso, sukero) aŭ sintezaj manĝaj aldonaĵoj (ekz. Konserviloj), ĝi estas kritika por la kompreno de la naturo de la subjektaj procezoj apartenantaj al manĝa toksomanio por esplori ĉu ĉi tiuj unuopaj nutraj komponentoj per si mem montras plifortigajn kondutajn proprietojn kaj tial portas la eblecon konduki al neŭrobiologiaj ŝanĝoj en la rekompenca sistemo, samvaloraj al substancoj de misuzo kiel heroino, kokaino, alkoholo aŭ nikotino. Tiel, la nutra komponento devas esti ensorĉita en la oro-gastro-intesta vojo aŭ kiel rekta metabolito trairi la sango-cerbon-baron kaj aperigi ĝiajn plifortigajn efikojn per aktivigo de la rekompenca sistemo. Efektive, diversaj bestaj studoj centras sur la efikoj de sukero sur la mezolimbaj dopaminaj projekcioj de la VTA ĝis la NAcc, kio estas implicita en plifortigaj funkcioj [63] kaj atribuita por montri stimulan efikon sur la instigo en la procezo de toksomaniado [64]. Ekstela dopamino en la NAcc pliiĝas post konsumado de drogoj trouzitaj [65,66]. Ratoj intermite senmanĝaj kaj nutritaj kun 10% sukrosa diluo kaj chow disvolvas fuŝan manĝan konduton. Simile al la konsumado de drogoj, ĉi tiuj ratoj liberigas eksterĉelajn dopaminojn en la NAcc, ĉiufoje kiam ili kunfluas sukeron (t.e., sukerozon), dum ĉi tiu dopamina respondo post nutrado de sukero estas malakceptita ĉe kontrolaj bestoj nutritaj de libitum sukero kaj chow [67]. Intermita konsumado de 25% akva glukozo kaj koko en ratoj malkaŝis kondutajn kaj neŭkemiajn signojn de opioida dependeco [68,69].

La menciitaj bestaj studoj uzis glukozon aŭ sukrozon kun chow kombina kun intermita manĝa senigo. Kvankam ĉi tiuj eksperimentoj povus noti la toksomanian potencialon de sukero, male al drogoj, ne ekzistas evidenteco por specifa kemia strukturo de nutraĵo sendube sendube al neurobiologiaj mekanismoj sub la toksomanio. Ekskludante studojn bazitajn sur intermita manĝa senigo, ni ne konstatas serion de bestaj studoj, kvankam homaj provoj, kiuj ripete pruvis difinitan nutran komponenton kun donita kemia strukturo por kaŭzi ŝanĝojn en la rekompenca sistemo similaj al tiuj priskribitaj por drogoj. Homoj, kiuj tro manĝas kutime, ne kontinue recuras al ununura manĝa molekulo aŭ specifa monotona dieto; dietoj riĉaj en karbonhidratoj kaj / aŭ grasoj enhavas multnombrajn ingrediencojn.

#Man? A? O Ingrediencoj

Evidente estas ege malfacile esplori la rekompencajn propraĵojn de unu nutra ero en homoj. La esprimo "manĝa toksomanio" estas uzata ĉefe en la kunteksto de industrie rafinitaj 'tre gustaj' manĝaĵoj, kiel dolĉaj trinkaĵoj aŭ altaj grasaj dietoj [1]. Ĉi tiu speco de manĝaĵo neniam enhavas nur unu solan komponenton. Oni provis provojn establi laboratoriajn procedojn por esplori la toksomanian potencialon de dietoj riĉaj en karbonhidratoj en 'karbonhidrataj kravatoj' [69]. Estas hipoteze, ke karbonhidratoj aĉas nutraĵojn riĉajn en karbonhidratoj en stato de deprimita aŭ disfora humoro por plibonigi sian malaltan kortuŝan staton, sugestante, ke karbonhidratoj kondukas al insulin-mediata mekanismo, kiu konsekvence pliigas enfluon de triptofano en la cerbon por kontraŭbatali. malalta cerba serotonina nivelo. Ĉi tiuj eksperimentoj [ekz.70] tamen ne venku metodajn difektojn kaj ne atentu al sistema rekompenca efiko de specifaj karbonhidratoj.

Esence, psikologoj diskriminacias du reciprokajn kaj suplementajn aspektojn de rekompenco, 'voli' kaj 'plaĉi', kun la dua aludante al la hedonaj rekompencaj aspektoj de substanco aŭ konduto - pensitaj esti atribuitaj al la opioida sistemo - kaj la antaŭa referenco. al la instiga sentivigo kreanta la instigon serĉi la drogon aŭ daŭrigi la respektivan konduton, kiu estas pensita esti mediata per la dopaminergika VTA-NAcc-cirkvito [71]. Ŝajne teorie plaŭdeblas, ke "manĝa toksomanio" povus esti atribuita al la "voli" aspekto de manĝaĵa rekompenco. Evidente estas 'voli' sen 'ŝati', t.e., binge-manĝado estas sufiĉe malagrabla sperto, kie la individuo devige serĉas kaj enmanĝas grandajn kvantojn da manĝaĵoj.

Dum la menciitaj konsideroj subtenus la koncepton de manĝa toksomanio kiel formo de kondutisma, kaj ne kemia toksomanio, ni devus konstati la implikaĵojn. Ĝenerale, iu homa hejmostatika agado, kiu praktikas efikon sur la rekompenca sistemo, tiel kvalifikiĝus kiel eble enportanta la kondutan toksomanion. Ekzemploj inkluzivas sekson kaj fizikan aktivecon. Efektive, ambaŭ sekso kaj junula toksomanio estis priskribitaj en la psikiatria literaturo. Tiaj toksomanioj povus rezulti el tio, ke la respektivaj subjektoj troviĝas en la plej alta gamo de la kvantaj distribuaĵoj de tiaj kondutoj (forta sekskuniĝo, alta fizika agado), kiuj je individua nivelo ne povas esti sufiĉe kontrolitaj sen kunportado de difekto aŭ malutilaj konsekvencoj. Tiaj toksomanioj povus rezulti ankaŭ per lernado de pozitiva kaj negativa plifortigo de la respektivaj kondutoj.

Konkludo kaj Estonta Esploro

Ni kritike diskutis manĝaĵan toksomanion rilate al kemia kaj kondutisma toksomanio. Pro la nuna iom limigita evidenteco de la toksomania konduto de specifaj manĝaĵaj ingrediencoj aŭ aldonaĵoj, ni nuntempe konkludas, ke manĝaĵa toksomanio plej ofte povas esti klasigita kiel kondutisma toksomanio en la nuna tempo. Tamen, ĉar ne estas sufiĉaj (t.e. fidindaj kaj validaj) datumoj pri ĝiaj diagnozaj kriterioj, ni ne rekomendus aldoni "manĝaĵan toksomanion" kiel diagnoza ento en DSM-V [33]. La neuropeptidoj endogenaj, neurotransmisiloj kaj hormonoj, kiuj estas liberigitaj post la ingesta manĝaĵo, povas doni ligon inter kemia kaj kondutisma toksomanio. La rekompencaj propraĵoj de manĝaĵo estas pli grandaj post manĝo-prirabado ol en satigitaj organismoj. Ni argumentas ke, ĉar plej multaj tipoj de obezeco baziĝas sur iometa superterado kaj tiel evoluas malrapide kun la tempo, nur la kombinaĵo de klinike signifa kaj regula manĝado kiel en la kunteksto de eksternormaj manĝaj kondutoj (aktuale klasitaj en la kategorio manĝantaj malordoj ) garantias konsideron kiel manĝaĵan toksomanion. En nia opinio, subtipoj de obezeco asociita kun klinike grava nutrado povas esti konsiderataj kun la kunteksto de manĝa toksomanio. Sufiĉe pli da esplorado pri klinike aberrantaj manĝokondutoj kaj padronoj kaj precipe tiuj rilataj al manĝado estas bezonata por taksi ĉu iuj el la nuntempe malbone priskribitaj aberraj manĝantaj kondutoj / malordoj ne povas esti pli bone klasigitaj en la ĵus proponita romano DSM V kategorio De toksomanio kaj Rilataj Malordoj. Kiel tia, la fokuso devus esti troa per si mem, sendepende de ĉu ĝi okazas en epizodoj kun aŭ sen kontraŭregulado. Pliaj neurobiologiaj esploroj en bestoj kaj homoj estas bezonataj por plifortigi la nocion, ke troverdado povas esti rigardata kiel kondutisma toksomanio. Manĝado baziĝas sur tre kompleksa aro de fiziologiaj, psikologiaj kaj neurobiologiaj mekanismoj. Vida aspekto, oro-senta sento, teksturo de manĝaĵo, la situacio en kiu manĝaĵo estas reprezentata, la individua psikologia stato de humoro same kiel la individua fiziologia stato de energio kaj apetito-regulado influas kiel kaj kion homoj manĝas. Ni konkludas, ke manĝado de nutrado povas esti vidita kiel manĝaĵa toksomanio en malgranda subgrupo de obesaj individuoj.

Sciigo-raporto

La aŭtoroj deklaris neniun konflikton de intereso.

Referencoj

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: Rafinita manĝa toksomanio: klasika malordo de uzado de substancoj. Med Hipotezo 2009; 72: 518 – 526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: Simpozio Superrigardo - Manĝaĵa toksomanio. J Nutr 2009; 139: 617 – 619.
  3. Korsika JA, Pelchat ML: Manĝa toksomanio: vera aŭ falsa? Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 165 – 169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. OMS: Internacia Statistika Klasifiko de Malsanoj kaj Rilataj Sanproblemoj 10a Revizio. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. Usona Psikiatria Asocio: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. Usona Psikiatria Asocio: DSM-IV-TR: La Aktuala Manlibro .: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. Usona Psikiatria Asocio: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Komento: la nova nomaro. Am J Psikiatrio1953; 109: 548 – 549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: 'Laboranta la Sistemon' - Brita-Usona influo de Tabako sur la Traktato de Eŭropa Unio kaj ĝiaj implicoj por politiko: Analizo de dokumentoj de interna tabako-industrio. PLoS Med 2010; 7: e1000202.
    Eksteraj Rimedoj 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Ĉu manĝaĵo povas esti toksomania? Publika sano kaj politikaj implicoj. Toksomanio 2011; 106: 1208 – 1212.
  12. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Enkonduko al kondutaj toksomanioj. Am J Drug Alcohol Abuso 2010; 36: 233 – 241.
  13. Amerika Psikiatria Asocio: DSM-V: R 31 Gambling Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: La neurobiologio kaj genetiko de impulsaj kontrolaj malordoj: rilatoj al drogaj toksomanioj. Biochem Pharmacol 2008; 75: 63 – 75.
  15. Kadroj I: Kondutaj (ne-kemiaj) toksomanioj. Br J Addict 1990; 85: 1389 – 1394.
  16. Toksomanio http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (eds): Psikiatria Mensa Sano-Flegado. Dublino, Gill & Macmillan, 2008, p 289.
     
  18. Bradley BP: Kondutaj toksomanioj: oftaj trajtoj kaj kuracaj implikaĵoj J J Addict 1990; 85: 1417 – 1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Salomono RL: Lern-teoria aliro al komunaj; en Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (eds): Komunumoj en Substancaj misuzoj kaj kutimaj kondutoj. Lexington, Lexington Books, 1983, pp 157 – 235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Duobla diagnozo: revizio de etiologiaj teorioj. Altenanto Behav 1998; 23: 717 – 734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Antaŭvaloro kaj kunekzisto de malsanaj uzaj substancoj kaj sendependa humoro kaj maltrankvilo: rezultoj de la Nacia Epidemiologia Enketo pri Alkoholo kaj Rilataj Kondiĉoj. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 807 – 816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: Interreta kaj komputila ludo toksomanio. Psikiatro Prax 2010; 37: 219 – 224.
    Eksteraj Rimedoj 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Genetikaj influoj sur impulsiveco, risko, riskorespondeco kaj vundebleco al droguzado kaj toksomanio. Nat Neurosci 2005; 8: 1450 – 1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Farmakogenetiko kaj homa molekula genetiko de toksomaniuloj kontraŭ opia kaj kokaino kaj iliaj traktadoj. Pharmacol Rev 2005; 57: 1 – 26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyon MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: Familiaj influoj sur hazardluda konduto: analizo de ĝemelaj paroj de 3359. Toksomanio 1998; 93: 1375 – 1384.
  26. Lachmann HM: Superrigardo pri genetiko de malsanaj misuzoj de Curr-Psikiatrio Kuri 2006; 8: 133 – 143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyon MJ, Goldberg J, Tsuang M: Komuna genetika vundebleco por patologia hazardludo kaj alkohola dependeco en viroj. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 666 – 673.
  28. Potenza MN: La neurobiologio de patologia vetludado kaj drogmanio: superrigardo kaj novaj trovoj. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181 – 3189.
  29. Nestler EJ: Ĉu estas komuna vojo por toksomanio? Nat Neurosci 2005; 8: 1445 – 1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: Neŭralaj sistemoj de plifortigo por drogmanio: de agoj al kutimoj al devigo. Nat Neurosci 2005; 8: 1481 – 1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: La neŭra bazo de toksomanio: patologio de instigo kaj elekto. Am J Psikiatrio 2005; 162: 1403 – 1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: Norepinefrina kaj stimula toksomanio. Addict Biol 2009; 14: 119 – 129.
  33. Moreno C, Tandono R: Ĉu troigo kaj obezeco devas esti klasifikitaj kiel toksomania malordo en DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128 – 1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: Modulado de mezolimbic dopamina sistemo per leptino. Cerbo Res 2010; 1350: 65 – 70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. La rolo de la centra ghrelin-sistemo en rekompenco de manĝaĵoj kaj kemiaj drogoj. Mol Cell Endocrinol 2011; 340: 80 – 87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptino kiel ebla modulilo avida al alkoholo. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 509 – 510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Lupo K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Senpaga elekto de alkoholo en musoj post apliko de la apetito reguliganta peptidan leptinon. Alkoholo Clin Exp Res 2001; 25: 787 – 789.
  38. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Engel JA: Ghrelin-receptoro-antagonismo mildigas kokainan kaj anfetamin-induktitan lokomotan stimuladon, akumulan dopaminan liberigon, kaj kondiĉitan lokan preferon. Psikofarmakologio (Berl) 2010; 211: 415 – 422.
  39. Sinha R: Kronika streso, konsumado de drogoj kaj vundebleco al toksomanio. Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105 – 130.
  40. Boutrel BA: neuropeptida-centra vido de psikostimulanta toksomanio. Br J Farmakologio 2008; 154: 343 – 357.
  41. Koob GF: Neurobiologiaj substratoj por la malhela flanko de compulsividad en toksomanio. Neŭrofarmakologio 2009; 56 (suppl1): 18 – 31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Frapanta la "mankantan heredaĵon": GIANT paŝas antaŭen en la molekula ellasado de la obezeco - sed ankoraŭ restas multaj. Faktoj 2010; 3: 294 – 303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, et al: Asociaj analizoj de 249,796-individuoj malkaŝas 18 novajn lociojn asociitajn kun korpa mas-indekso. Nat Genet 2010; 42: 937 – 948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: Kritika taksado de la provizoraj DSM-5-kriterioj por anoreksio nervosa kaj alternativa propono. Int J Manĝi Malordon. 2011; 44: 665 – 678.
  45. Weigle DS: Apetito kaj la regulado de korpa konsisto. FASEB J 1994; 8: 302 – 310.
  46. Hebebrand J: Diagnozaj problemoj en manĝaj malordoj kaj obezeco. Infana Adoleska Psikiatra Kliniko N Am 2009; 18: 1 – 16.
  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Obeo inter plenkreskuloj en la unuiĝintaj ŝtatoj - neniu statistike signifa ŝanĝo ekde 2003-2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. 2000 CDC Growth Charts: Usono. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Longtempa pezoperdo. Am J Clin Nutr 2005; 82 (1 suppl): 222S – 225S
    Eksteraj Rimedoj 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: Kungenita leptina deficito asocias kun severa frua apero en homoj. Naturo 1997; 387: 903 – 908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Klinika spektro de obezeco kaj mutacioj en la melanocortina 4-gena geno. N Engl J Med 2003; 348: 1085 – 1095.
  52. Amerika Psikiatria Asocio: DSM-V: K 05 Binge Manĝanta Malordo. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Diagnozaj Aferoj en manĝaj malordoj kaj obezeco. Infana Adoleska Psikiatra Kliniko N Am 2009; 18: 49 – 56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Antaŭvaloro kaj korelacioj de binge manĝa malordo en komunuma specimeno. Compr Psikiatrio 2007; 48: 124 – 131.
  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: La biologio de binge manĝado. Apetita 2009; 52: 545 – 553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Binge manĝado en infanoj kaj adoleskantoj. Int J Manĝi Malordon 2003; 34: S47 – 57.
  57. Volkow ND, Wise RA: Kiel drogmanio povas helpi nin kompreni obezecon? Nat Neurosci 2005; 8: 555 – 560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: Dopaminaj D2-riceviloj en toksomani-simila rekompenca misfunkcio kaj deviga manĝado ĉe obesaj ratoj. Nat Neurosci 2010; 13: 635 – 641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O, Markou A, Koob GF: Kondiĉa retiriĝo pelas heroinan konsumon kaj malpliigas rekompencan sentivecon. J Neŭroscio 2006; 26: 5894 – 5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Neurobiologia evidenteco por hedonaj alostazoj asociitaj kun pliiganta uzon de kokaino. Nat Neurosci 2002; 5: 625 – 626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Rekompenco, dopamino kaj la kontrolo de konsumado de nutraĵoj: implicoj por obezeco. Tendencoj Cogn Sci 2011; 15: 37 – 46.
  62. Hamer M, Karageorghi Cl: Psikobiologia mekanismo de ekzercodependeco. Sportoj Med 2007; 37: 477 – 484.
  63. Saĝa RA, Bozarth MA: Brain-rekompenca cirkvito: kvar cirkvitaj elementoj 'kabligitaj' en ŝajnaj serioj. Brain Res Bull 1984; 12: 203 – 208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Pruvo por sukero toksado: kondutaj kaj neŭkemiaj efikoj de intermita, troa sukero. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 20 – 39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Drogoj misuzitaj de homoj prefere pliigas sinaptikajn dopaminajn koncentriĝojn en la mezolimbia sistemo de libere moviĝantaj ratoj. Proc Natl Acad Sci Usono 1988; 85 (14): 5274 – 5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Neŭralaj sistemoj sub la opia toksomanio. J Neŭroscio 2002; 22: 3321 – 3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: Ĉiutage engluiĝante sukeron ree liberigas dopaminon en la akciza ŝelo. Neŭroscienco 2005; 134: 737 – 744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: Evidenteco, ke intermita, troa sukero konsumas kaŭzas endogenan opioidan dependecon. Obes Res 2002; 10: 478 – 488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Dexfenfluramine, fluoxetina, kaj pezoperdo inter inaj karbonhidrataj aviduloj. Neuropsikofarmakologio 1993; 9: 201 – 210.
  70. Spring B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: Misuzo de karbonhidratoj por trostreĉaj karbonhidrataj friponoj. Psikofarmakologio (Berl) 2008; 197: 637 – 647.
  71. Berridge KC: Deziro kaj plaĉo: observoj de la laboratorio pri neŭroscienco kaj psikologio. Enketo (Oslo) 2009; 52: 378.

 

Aŭtoro Kontaktoj

Özgür Albayrak

Fako de Infana kaj Adoleska Psikiatrio

LVR-Klinikum Essen, Universitato de Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Germanio)

Tel. + 49 201 8707488, Retpoŝto [retpoŝte protektita]