Efektoj de dieta glicemia indekso sur cerbaj regionoj rilatigitaj kun rekompenco kaj avido en homoj (2013)

Am J Clin Nutr. Sep 2013; 98 (3): 641 – 647.

Publikigita interrete Jun 26, 2013. doi:  10.3945 / ajcn.113.064113

PMCID: PMC3743729

Ĉi tiu artikolo estis citita de aliaj artikoloj en PMC.

Iru al:

abstrakta

fono: Kvalitaj aspektoj de dieto influas manĝan konduton, sed la fiziologiaj mekanismoj por ĉi tiuj sendependaj kalorioj restas konjektaj.

celo: Ni ekzamenis efikojn de glicemia indekso (GI) sur cerba aktiveco en la malfrua postprandia periodo post tipa intermetala intervalo.

dezajno: Kun la uzo de hazarda, blindigita, trakroza dezajno, 12 superpezaj aŭ obesaj viroj en aĝo de 18-35 kaj konsumis altajn kaj malaltajn GI-manĝojn kontrolitajn por kalorioj, macronutrientoj, kaj plaĉebleco en 2-okazoj. La primara rezulto estis cerba sango-fluo kiel mezuro de ripoza cerba aktiveco, kiu estis taksita per uzado de arteria spino-markita funkcia magneta resonado bildanta 4 h post testaj manĝoj. Ni hipotezis, ke cerba agado estus pli granda post la alta-GI-manĝo en antaŭdifinitaj regionoj implikitaj en manĝa konduto, rekompenco kaj avido.

rezultoj: Pliiga venena plasma glukozo (2-h-areo sub la kurbo) estis 2.4-obla pli granda post la alta ol la malalta-GI-manĝo (P = 0.0001). Plasma glukozo estis pli malalta (meznombro ± SE: 4.7 ± 0.14 kompare kun 5.3 ± 0.16 mmol / L; P = 0.005) kaj raportis malsaton estis pli granda (P = 0.04) 4 h post la alta- ol la malalta-GI-manĝo. Ĉi-foje, la alta GI-manĝo provokis pli grandan cerban agadon centritan en la dekstra kerno accumbens (antaŭdifinita areo; P = 0.0006 kun alĝustigo por multnombraj komparoj), kiuj disvastiĝas al aliaj areoj de la dekstra striato kaj al la olfaranta areo.

Konkludoj: Kompare kun izocaloric malalta GI-manĝo, alta GI-manĝo malpliigis plasman glukozon, pliigis malsaton, kaj selektive stimulis cerbajn regionojn asociitajn kun rekompenco kaj avido en la malfrua postprandia periodo, kiu estas tempo kun speciala signifo por manĝi konduton je la sekva. manĝo. Ĉi tiu proceso estis registrita ĉe klinikoj kiel NCT01064778.

ENKONDUKO

La mezolimbia dopaminergia sistemo de la cerbo, kiu konverĝas al la kerno akciza (parto de la striato), ludas centran rolon en rekompenco kaj avido, kaj ĉi tiu sistemo ŝajnas mediacii hedonajn manĝajn respondojn (1-3). En studoj pri ronĝuloj, eksterĉelaj koncentriĝoj de dopamino kaj ĝiaj metabolitoj en la nukleaj akcentoj pliigis post la konsumo de tre plaĉa manĝaĵo ol normaj ronĝeblaj buletoj (4). Plue, mikroinjektoj de opio en la kerno akuzas pliigitan konsumon de manĝaĵoj kaj la rekompencan valoron de manĝaĵoj (5). Klinikaj studoj, kiuj uzis funkcian cerban bildadon, raportis pli grandan aktivadon en la kerno accumbens aŭ aliaj regionoj de la striato en obesoj ol malgrasaj individuoj post kiam ili vidis aŭ konsumis gustan, alt-kalorian manĝaĵon (6-11). De aparta intereso, stria dopamina D2 receptoro haveble estis signife pli malalta en obesaj homoj ol en neobajaj egalitaj kontroloj (11), kio levis la eblecon, ke overeado kompensas malaltan dopaminergian aktivecon. Tamen ĉi tiuj transversaj komparoj inter grupoj de malgrasaj kaj obesaj homoj ne povis taksi la kaŭzan direkton.

Fiziologiaj observoj rilate al glicemia indico (GI)5 provizi mekanismon por kompreni, kiel specifa dieta faktoro, krom ol palabileco, povus provoki manĝan avidon kaj manĝadon. La IĜ priskribas kiel karbonhidrataj manĝaĵoj influas sangan glukozon en la postprandia stato (12, 13). Kiel antaŭe priskribita en obesaj adoleskantoj (13, 14), la konsumo de alta komparita kun malalta GI-manĝo rezultigis pli altan sangan glukozon kaj insulinon en la frua postprandia periodo (0 – 2 h), kiuj estis sekvataj de pli malalta sango-glukozo en la malfrua postprandia periodo (3-5 h ). La malkresko de sanga glukozo, kiu ofte falas sub fasto-koncentriĝoj de 4 h post alta GI-manĝo, povas konduki al troa malsato, manĝado kaj prefero por nutraĵoj, kiuj rapide restarigas sangan glukozon al normala (t.e. alta GI) (15-17), disvastigante ciklojn de trogluado. Efektive, en studo de malgrasaj kaj obesaj plenkreskuloj, mezuma insulino-induktita malpliiĝo en sangaj glukozaj koncentriĝoj de 4.9 al 3.7 mmol / L pliigis la nutraĵ-stimulan aktivadon de la striatum kaj deziro al alt-kaloriaj manĝaĵoj (18). Por esplori ĉi tiujn mekanismojn, ni komparis efikojn de alta kaj malalta GI-testaj manĝoj kontrolitaj por kalorioj, macronutrientaj enhavoj, ingrediencaj fontoj, kaj plaĝeco dum la malfrua postprandia periodo per funkcia cerba bildado de rekompencaj cirkvitoj implicitaj en manĝaĵa instigo kaj energia bilanco.

TEMOJ Kaj METODOJ

Ni realigis hazardan, blindan, interkruciĝan studon en sanaj superpezaj kaj obesaj junuloj kaj komparis la efikojn de alta kaj malalta GI-testaj manĝoj sur 2 d apartigitaj per 2-8 sem. La primara rezulto estis cerba sango-fluo kiel mezuro de ripoza cerba aktiveco, kiu estis determinita per uzado de arteria spina etikedado (ASL) fMRI 4 h post la testo-manĝo. Ni hipotezis, ke la alta GI-manĝo pliigus la agadon en la striato, hipotalamo, amigdala, hipokampo, cingulado, orbitofrontala kortekso kaj insula kortekso, kiuj estas cerbaj regionoj implikitaj en manĝa konduto, rekompenco kaj toksomanio (6-11). Malĉefaj finpunktoj inkluzivis plasman glukozon, seruman insulinon, kaj raportis malsaton dum la 5-h postprandial periodo. La palabileco de la testaj manĝoj ankaŭ estis taksita uzante 10-cm-vidan analogan skalon (VAS). Statistikaj traktadoj inkluzivis la prespecifadon de cerbaj regionoj de intereso kaj korekto por multnombraj komparoj. La protokolo estis farita ĉe kaj ricevis etikan revizion de la Beth Israel Deaconess Medical Center (Boston, MA). La proceso estis registrita ĉe clintrials.gov kiel NCT01064778, kaj partoprenantoj disponigis skriban informitan konsenton. Datumoj estis kolektitaj inter 24 April 2010 kaj 25 Februaro 2011.

partoprenantoj

Partoprenantoj estis varbitaj kun flugfolioj kaj afiŝoj distribuitaj en la Boston-metropola areo kaj Interretaj listoj. Inkluzivaj kriterioj estis vira sekso, aĝo inter 18 kaj 35 y, kaj BMI (en kg / m2) ≥25. Virinoj ne estis inkluditaj en ĉi tiu komenca studo por eviti la konfuzon, kiu povus estiĝi de la menstrua ciklo (19). Ekskludaj kriterioj estis ia grava medicina problemo, uzo de medikamento, kiu influis apetiton aŭ korpan pezon, fumadon aŭ distran drogon, altaj niveloj de fizika agado, aktuala partopreno en malplipeziĝa programo aŭ ŝanĝo en korpa pezo> 5% en la antaŭa 6 monatoj, alergioj al aŭ maltoleremo al provaj manĝoj, kaj iu ajn kontraŭindiko al la MRI-proceduro [ekz. Kontraŭindikitaj metalaj enplantaĵoj, pezo> 300 kg (136 lb)]. Kvalifiko estis taksita per telefona ekzameno sekvita de en-persona taksada sesio. Ĉe la taksada kunsido, ni akiris antropometriajn mezurojn kaj faris buŝan teston pri glukozo. Krome, partoprenantoj provis provajn manĝojn kaj spertis resonancon por konstati kapablon toleri la procedon.

Rekrutitaj partoprenantoj eniris sinsekve en liston de hazardaj taskoj (preparitaj de la Klinika Esplorcentro en Boston Infana Hospitalo) por la ordo de provaj manĝoj uzante hazarde permutitajn blokojn de 4. Likvaj testaj manĝoj estis provizitaj al partoprenantoj de studa personaro en paperaj tasoj. . Ambaŭ testmanĝoj havis similan aspekton, odoron kaj guston. Ĉiuj partoprenantoj kaj esploristoj implikitaj en kolekto de datumoj estis maskitaj al la interveno. Partoprenantoj ricevis $ 250 pro plenumo de la protokolo.

Testu manĝojn

Testaj manĝoj estis modifitaj de Botero et al (20) atingi similan dolĉecon kaj plaĝecon en gusttestoj, kiuj koncernis studobjektojn. Kiel montrite en tablo 1Ambaŭ testaj manĝoj estis kunmetitaj de similaj ingrediencoj kaj havis la saman makronutrilan distribuadon (ProNutra Programaro, versio 3.3.0.10; Viocare Technologies Inc). La antaŭviditaj GI de la alta- kaj malalta-GI-testaj manĝoj estis 84% kaj 37% respektive per uzo de glukozo kiel la referenca normo. La kaloria enhavo de testaj manĝoj estis individue determinita provizi ĉiun partoprenanton 25% de ĉiutagaj energiaj postuloj surbaze de takso de ripoza energia elspezo (21) kaj agadfaktoro de 1.2.

TABLEO 1 

Test-manĝa kunmetaĵo1

proceduroj

En la pritaksa kunsido, mezuro kaj pezo estis mezuritaj, priskribaj datumbazoj de bazlinio (inkluzive de mem-raportita etneco kaj raso) estis kolektitaj, kaj seroma tiroide-stimulanta hormono (por ekrano pri hipotiroidismo) estis akirita. Partoprenantoj ricevis teston de 75-g buŝa glukoza glukozo (trinkaĵo 10-O-75; Azer Scientific) kun la specimeno de plasma glukozo kaj seruma insulino ĉe 0, 30, 60, 90, kaj 120 min.

Test-kunsidoj estis apartigitaj per 2-8 semajno. Partoprenantoj estis instrukciitaj eviti ŝanĝojn en kutima dieto kaj fizika agnivelo por 2 d antaŭ ĉiu testo-kunsido kaj konservi korpan pezon ene de 2.5% de bazlinio dum la studo. Partoprenantoj alvenis por ambaŭ provaj sesioj inter 0800 kaj 0930 fastinte ≥12 h kaj sindetenis de alkoholo ekde la antaŭa vespero. Komence de ĉiu kunsido, intertempa sano taksis, konfirmis la daŭron de rapida, kaj oni mezuris pezon kaj sangopremon. Intravena katetro 20-mezurilo estis metita por specimenigo de seria sango. Post periodo de aklimatigo de 30-min, la hazarde determinita prova manĝo estis konsumita entute ene de 5-min. Specimenoj de sango kaj malsato estis akiritaj antaŭ kaj ĉiu 30-min post la komenco de la testo-manĝo dum la 5-h postprandial periodo. Ni ne povis uzi metalan manan varmigan aparaton por arterialigi venan sangon proksime al la fMRI-maŝino, kaj la streĉo implikita en ripetaj fingraj bastonoj por kapilara sango povus esti konfuzinta la primara studo rezulto. La uzo de venena sango povus esti kaŭzinta eraron en la mezurado de arteriaj sangaj glukozaj koncentriĝoj super kaj sub fastaj koncentriĝoj, precipe por la alta GI-manĝo, kiu enhavis studan limigon (22). La palabileco estis taksita post la kompletigo de la testo-manĝo, kaj neuroimagado estis farita post 4 h.

Mezuroj

Pezo estis mezurita en hospitala robo kaj malpezaj subvestoj kun kalibrita elektronika skalo (Scaletronix). Alteco estis mezurita kun kalibrita stadiometro (Holtman Ltd). IMC estis kalkulita dividante pezon en kilogramoj laŭ kvadrato de alteco en metroj. La sangopremo estis akirita per aŭtomata sistemo (IntelliVue-monitoro; Phillips Healthcare) kun la partoprenanto trankvile sidas dum 5-min. Plasma glukozo kaj tiroides-stimula hormono estis mezuritaj kun aprobitaj metodoj de Klinika Laboratoria Plibonigo (Labcorp). La serumo estis preparita per centrifugado kaj konservita je −80 ° C por la mezuro de la insulino en unu loto ĉe la fino de la studo (Centra Laboratorio de Harvard Catalyst).

La palabileco estis taksita per la demando "Kiel bongusta estis ĉi tiu manĝo?" Partoprenantoj estis instruitaj fari vertikalan markon sur 10-cm VAS kun verbaj ankroj, kiuj iris de "tute ne bongustaj" (0 cm) al "ekstreme bongustaj" ( 10 cm). Malsato estis taksata simile, kun la demando "Kiom malsatas vi nun?" Kaj verbaj ankroj, kiuj iris de "tute malsataj" ĝis "ekstreme malsataj" (14).

Neuroimagado estis farita ĉe 4 h post la testo-manĝo, kiam la sanga glukoza nadir post la alta GI-manĝo estis atendita (14), uzante GE 3Tesla tute-korpa skanilo (GE Healthcare). Cerebra sango-fluo estis determinita per ASL, kiu estas MRI-bazita metodo, kiu uzas ekstere aplikitajn magnetajn kampojn por transitorie etikedi fluantan arterian sangan akvon por uzi kiel disvastigilon. Oni akiris 3-ebenan lokalizilon, sekvitan de T1-pezita datumbazo por anatomia korelacio (Modifita Kondukita Ekvilibra Fourier-Transformo) (23), kun ripetotempo de 7.9 ms, e timea tempo de 3.2 ms, 32-kHz larĝa de bando koronal akira ebeno, vidkampo 24 × 19, rezolucio 1-mm kaj tranĉaĵoj 1.6-mm. La prepara tempo estis 1100 ms kun ripetita saturiĝo komence de la preparperiodo kaj adiabata inversa pulso 500 ms antaŭ bildado. Post ĉi tiuj sekvencoj, ASL-skanado estis akirita sekvante antaŭe priskribitajn metodojn (24). La sekvenco uzis pseŭdokontinuajn etikedojn kun fona forigo por minimumigi movajn artefaktojn, 3-dimensian multishot-stakon de spiralbildado, bilda rezolucio de 3.8 mm en ebeno, kaj kvardek kvar 4-mm tranĉaĵoj por ununura volumo. Pseŭdokontinua etikedado por 1.5-s kun postlabeling-prokrasto de 1.5-s antaŭ bildo-akiro (25) estis farita 1 cm sub la bazo de la cerebelo (4-mezumoj de etikedo kaj kontrolo kaj 2 ne subpremitaj bildoj por cerba sango-flua kvanto estis akiritaj). Cerebra sango-fluo estis kvantigita per personecigita programaro kiel antaŭe raportite (24-26).

Analizoj estadísticos

La studo estis dizajnita por provizi 80%-potencon per uzado de 5%-tipo-erara indico por detekti diferencon en cerba sango-fluo de 11.8%, supozante specimenan grandecon de partoprenantoj de 12, SD postrestanta de 11% por ununura mezurado, kaj intrasubjekto. korelacio de 0.6. La atingita specimeno de partoprenantoj de 11 kun uzeblaj datumoj havigis 80%-potencon por detekti diferencon de 12.4%, restante ĉiuj aliaj supozoj.

Analizoj de neuroimagaj datumoj estis faritaj en la statistika bilda analizo de Statistika Parametria Mapado (SPM5; Wellcome Department of Cognitive Neurology). Bildoj de cerbaj sangofluoj estis reordigitaj al la unua bildo kaj transformitaj al norma anatomia spaco (Montreal Neurologic Institute / International Consortium for Brain Mapping) (27) uzante la registrajn variablojn derivitajn de la normaligo-algoritmo de SPM5. Bildoj estis mildigitaj kun 8-mm plena larĝo je duona maksimuma kerno en preparo por la statistika analizo.

Ni ekzamenis stereotaktikan spacon per uzado de ŝablonoj ene de la ilaro WFU Pickatlas (28). De entute 334-ne-redundaj anatomiaj regionoj tra la cerbo, antaŭdifinitaj areoj de intereso ampleksis 25-apartajn regionojn (vidu Suplementa Tablo 1 sub "Suplementaj datumoj" en la reta numero). Por testi nian primaran hipotezon, ni komparis la diferencon en meznivela regiona sango-fluo (alta IG-manĝo malpli malalta GI-manĝo) per uzado de parigitaj, 2-vostoj. t testoj alĝustigitaj por ordo-efiko kaj per Bonferroni-korekto por multnombraj komparoj P valoro multobligita per 25). Por bildigi la spacan distribuon de cerbaj sangofluaj diferencoj, ni faris voxel-per-voxel-analizon per uzado de algoritmoj de la ĝenerala lineara modelo (29) kaj statistika sojlo de P ≤ 0.002.

Pliigaj AUCoj por plasma glukozo (0 – 2 h), serina insulino (0 – 2 h), kaj malsato (0 – 5 h) estis kalkulitaj per la trapezoida metodo. Ĉi tiuj areoj kaj valoroj por ĉi tiuj rezultoj ĉe 4 h (la antaŭdifinita tempopunkto de primara intereso) estis analizitaj por la provo-manĝa efiko per uzado de 2-flanka, parigita t testo kun SAS-programaro (versio 9.2; SAS Institute Inc). Alĝustigo por la ordo-efiko ne grave influis ĉi tiujn rezultojn. Por ekzameni la rilaton inter fiziologiaj variabloj kaj cerba aktivigo, ĝeneralaj linearaj modelaj analizoj estis faritaj kun sangofluo en la dekstra kerno akcenta kiel dependa variablo kaj la partoprenanto-nombro kaj respektivaj metabolaj variabloj kiel sendependaj variabloj. Datumoj estas prezentitaj kiel rimedoj kaj, kie indikitaj, SE.

REZULTO

Studantaj partoprenantoj

De 89-homoj ekzamenitaj, ni enskribis 13-virojn, kun 1-forlaso antaŭ administrado de la unua testo-manĝo (figuro 1). La ceteraj 12-partoprenantoj inkluzivis 2 hispanojn, 3 ne-hispanajn nigrulojn, kaj 7 ne-hispanajn blankulojn. La mezvalora aĝo estis 29.1 y (gamo: 20 – 35 y), BMI estis 32.9 (gamo: 26 – 41), rapidanta plasma glukoza koncentriĝo estis 4.9 mmol / L (gamo: 3.6 – 6.2 mmol / L), kaj fastanta insulina koncentriĝo. estis 10.3 μU / mL (gamo: 0.8 – 25.5 μU / mL). Mildaj datumoj por unu partoprenanto estis nekompletaj pro eraro de datum-stokado; la aliaj partoprenantoj senintence kompletigis la protokolon.

FIGURO 1. 

Partoprenanta fluo-diagramo.

Subjektivaj kaj biokemiaj respondoj al testaj manĝoj

La palatabileco de altaj kaj malaltaj GI-testaj manĝoj ne diferencis laŭ respondoj pri la 10-cm VAS (5.5 ± 0.67 kompare kun 5.3 ± 0.65 cm, respektive; P = 0.7). Konsekvenca kun la antaŭvidita GI (tablo 1), la incrementa 2-h AUC por glukozo estis 2.4-oble pli granda post la alta-ol malalta-GI-testo-manĝo (2.9 ± 0.36 kompare kun 1.2 ± 0.27 mmol · h / L, respektive; P = 0.0001) (figuro 2). La pliiga 2-h AUC por insulino (127.1 ± 18.1 kompare kun 72.8 ± 9.78 μU · h / mL; P = 0.003) kaj plia 5-h AUC pro malsato (0.45 ± 2.75 kompare kun −5.2 ± 3.73 cm · h; P = 0.04) estis ankaŭ pli grandaj post la alta- ol malalta GI-testo-manĝo, respektive. Je 4 h en la postprandia periodo, la sanga glukoza koncentriĝo estis pli malalta (4.7 ± 0.14 kompare kun 5.3 ± 0.16 mmol / L, P = 0.005), kaj la ŝanĝo de malsato de la baseline estis pli granda (1.65 ± 0.79 kompare kun −0.01 cm ± 0.92; P = 0.04) post la alta- ol malalta-GI-testo manĝo respektive.

FIGURO 2. 

Mezumo ± SE ŝanĝiĝas en plasma glukozo (A), seruma insulino (B), kaj malsato (C) post testaj manĝoj. Diferencoj inter altaj kaj malaltaj GI-manĝoj estis signifaj ĉe 4 h (la tempa intereso) por ĉiuj 3-rezultoj per uzado de paroj t provoj. n = 12. GI, ...

cerbo figurado

Cereba sango-fluo estis pli granda 4 h post la alta ol malalta GM-manĝo en la dekstra kerno accumbens (averaĝa diferenco: 4.4 ± 0.56 mL · 100 g-1 · Min-1; gamo: 2.1 – 7.3 mL · 100 g-1 · Min-1; relativa 8.2% relativa diferenco). Ĉi tiu diferenco restis signifa post Bonferroni-korekto por 25-antaŭdifinitaj anatomiaj regionoj de intereso (P = 0.0006) kaj post korekto por ĉiuj 334 neredundaj cerbaj regionoj (P = 0.009). Bild-bazita analizo montris ununuran regionon en la dekstra kerno akciita ĉe Montreala Neŭrologia Instituto / Internacia Konsorcio por Cerbaj Mapado-koordinatoj 8, 8, −10 (maksimuma t = 9.34) kaj alia loka maksimumo ĉe koordinatoj 12, 12, 2 (t = 5.16), kiu etendiĝis al aliaj areoj de la dekstra striato (kaŭdato, putameno kaj globus pallidus) kaj olfaranta areo (figuro 3). Ni ne observis diferencojn en la kontraŭflanka striatumo aŭ aliaj antaŭdifinitaj regionoj de intereso.

FIGURO 3. 

Regionoj kun signife malsamaj cerbaj sangofluoj 4 h post testaj manĝoj (P ≤ 0.002). La kolora skalo reprezentas la valoron de la t statistiko por la komparo inter manĝoj (n = 11) per ĝeneralaj liniaj modelaj analizoj kiel priskribite en ...

La rilato inter metabolaj variabloj kaj sangofluo en la dekstra kerno accumbens estas montrita en tablo 2. Ĉiuj variabloj rilataj al plasma glukozo, seroma insulino kaj malsato estis signife rilataj al sangofluo en la dekstra kerno accumbens, dum la plaĝeco de manĝoj ne estis.

TABLEO 2 

Rilato inter fiziologiaj variabloj kaj sangofluo en la dekstra kerno accumbens1

DISCUSO

Manĝaĵa konsumado estas reguligita per hedonaj kaj homeostataj sistemoj (3) kiu historie servis por konservi mezuman BMI ene de sana gamo sub vaste diversaj mediaj kondiĉoj. Tamen, koincide kun la obeza epidemio, la manĝaĵa provizo ŝanĝiĝis radikale, kun la rapide kreskanta konsumo de tre prilaboritaj manĝaĵoj derivitaj ĉefe de grenaj varoj. Kiel konsekvenco, la glicemia ŝarĝo (la multobliga produkto de GI kaj karbonhidrata kvanto) (30) de la usona dieto altiĝis substance en la pasinta duonjarcento, kaj ĉi tiu sekcia tendenco povas influi kontraŭ ambaŭ sistemoj, kiuj reguligas konsumon de manĝaĵoj. La malkresko de sanga glukozo (kaj aliaj metabolaj brulaĵoj) (13, 14) en la malfrua postprandia periodo post alta GI-manĝo ne nur konsistigus potencan homeostatikan malsaton (15) sed ankaŭ pliigas la hedonan valoron de manĝaĵo per stria aktivado (18). Ĉi tiu kombinaĵo de fiziologiaj eventoj povas nutri avidojn kun speciala prefero por alta-GI-karbonhidratoj (16, 17), tiamaniere propagante ciklojn de superregado. Krome, la rekurebla aktivado de la striatum eble malreguligos la haveblecon de dopamina ricevilo kaj plue pliigos la veturadon al la troa nutrado (11).

Ĉi tiu studo havis plurajn fortojn. Unue, ni uzis ASL, kiu estas nova bildiga tekniko, kiu provizas kvantan mezuron de cerba sango-fluo. La konvencia metodo (dependiga nivelo de oksigeniga sango fMRI) taksas akrajn ŝanĝojn en cerba aktiveco, ne absolutajn diferencojn, kiuj tipe limigas observojn al kelkaj minutoj post fiziologia perturbado. Kun ASL, ni povis ekzameni konstantajn efikojn de testaj manĝoj sen supermetitaj stimuloj (ekz. Bildoj de alt-kaloriaj manĝaĵoj). Due, ni uzis interkruciĝan intervenon prefere ol transversa komparo inter grupoj (ekz., Malgrasa kompare kun obesoj), kiu provizis pliigitan statistikan potencon kaj evidentecon por kaŭza direkto. Trie, ni koncentriĝis pri specifa dieta faktoro per kontrolado de kaloria enhavo, makronutrienta konsisto, ingrediencaj fontoj kaj manĝa formo, anstataŭ kompari grandskale malsamajn manĝaĵojn (ekz., Fromaĝo kompare kun legomoj) (6, 10, 31, 32). Kvara, la testaj manĝoj de 2 estis desegnitaj kaj dokumentitaj por havi similan plaĝecon, kiu helpis malatentigi metabolajn efikojn de tujaj hedonaj respondoj. Kvinono, ni ekzamenis la malfruan postprandan periodon, kiu estas tempo kun speciala signifo por manĝi konduton ĉe la sekva manĝo. Antaŭaj studoj tipe limigis la daŭron de observado al ≤1 h post manĝo-konsumo, kiam pintoj de absorción de glukozo kaj alta GI-manĝo povas aperi provizore doni avantaĝojn al cerba funkcio (33). Sesa, ni uzis miksitajn manĝojn kun makronutrienta konsisto kaj dieta glicemia ŝarĝo ene de regantaj gamoj. Tiel, la trovoj havas gravecon por alta-GI-matenmanĝoj ofte konsumataj en Usono (ekz. Bagelo kaj senbrida kremo-fromaĝo) (12).

Ĉefaj studaj limigoj inkluzivis la malgrandan grandecon kaj ekskluzivan fokuson sur obezaj kaj obesaj viroj. Malgrandaj studoj limigas ĝeneraligebla kaj pliigas riskon de falsa-negativa (sed ne falsa-pozitiva) trovo. Nia studo, malgraŭ ĝia grandeco, havis fortikan potencon testi la priori-hipotezon kun ĝustigo por multnombraj komparoj. Pliaj studoj kun malgrasaj kontrolaj subjektoj, virinoj kaj obesaj homoj antaŭ- kaj post-peza perdo estus informaj. Ni ne taksis hedonajn respondojn al la manĝoj aŭ manĝoj, kaj tial ni ne povis esplori la rilaton inter ĉi tiuj subjektivaj valoroj kaj cerba aktivado. Krome la likva formo de la testaj manĝoj limigis la ĝeneraligeblajn trovojn al solidaj manĝoj.

Pluraj aliaj interpretaj aferoj garantias konsideron. Ni ne antaŭvidis efikon de la IG sur la cerbo limigita al la dekstra hemisfero, kvankam lateraleco antaŭe estis implikita en neŭrohavoraj malordoj, kiuj implikas rekompencajn cirkvitojn. Efektive, studo, kiu komparis insulin-sentema kompare kun insulin-rezistemaj viroj, montris diferencigan efikon de sistema administrado de insulino sur metabola glukozo por la dekstra, sed ne maldekstra, ventrala striatumo (34). Ni ankaŭ ne observis diferencojn en aliaj antaŭdifektitaj cerbaj regionoj, ĉu ĉar al nia studo mankis potenco vidi malpli fortajn efikojn aŭ ĉar tiaj efikoj ne okazis ĉe la 4-h tempopunkto. Tamen, la kemia manipulado de la kerno akcenta ĉe ratoj rezultigis la stimuladon de oreksigenaj neŭronoj kaj inhibicio de anoreksigenaj neŭronoj en la hipotalamo (35), kiu ilustris la influon de la striato sur aliaj cerbaj regionoj implikitaj en nutrado.

Preter rekompenco kaj avido, la kerno akuzita estas grave implikita en substanco misuzo kaj dependeco (36-38), starigante la demandon pri tio, ĉu iuj manĝaĵoj povas esti toksomaniaj. Efektive, la nocio pri manĝa toksomanio ricevis ampleksan popularan atenton per dietlibroj kaj anekdotaj raportoj kaj ĉiam pli estas la temo de erudicia esplorado. Lastatempaj studoj, kiuj uzis la konvenciajn sangajn oksigen-nivelajn fMRI, montris selekteman troaktivecon en la kerno akcentaj kaj rilataj cerbaj areoj en obesoj kompare kun maldikaj individuoj kiam montritaj imagoj de tre plaĉa manĝaĵo (6-11) kaj en subjektoj kiuj alte taksis mezuron de manĝa toksomanio (39). Tamen oni povus argumenti, ke ĉi tiu plezura respondo kun manĝaĵo ne fundamente diferencas de ĝuo de golulo vidanta bildojn de metia verda aŭ aŭdiofila aŭdanta belan muzikon (40). Kontraste al antaŭaj esploroj, nia studo uzis testajn manĝojn de similaj gustoj kaj ASL-metodoj por ekzameni ne stimulitan cerban agadon post 4 h. Tamen, la valideco de la koncepto de manĝa toksomanio restas vigle debatita (41-47). Male al drogoj misuzoj, manĝaĵo estas necesa por postvivado, kaj iuj individuoj povas kutime konsumi grandajn kvantojn da manĝaĵoj kun alta GI (kaj alt-kaloriaj, tre procesitaj) mankojn sen ŝajnaj adversaj fizikaj aŭ psikologiaj konsekvencoj. Tiel la apliko de la koncepto de toksomanio al manĝaĵo garantias plian meisticanike orientitan intervenan kaj observan studon.

Konklude, ni montris, ke la konsumo de alta-kompare kun malalta-IG-testo-manĝo pliigis la agadon en cerbaj regionoj rilataj al manĝaĵa konsumado, rekompenco kaj avido en la malfrua postprandia periodo, kiu koincidis kun pli malalta sango-glukozo kaj pli granda. malsato. Ĉi tiuj neŭrofiziologiaj trovoj, kune kun pli longaj nutraj studoj pri konservado de pezo-perdo (48, 49), sugestu, ke malpliigita konsumado de altaj GI-karbonhidratoj (specife, tre prilaboritaj grenaj produktoj, terpomoj, kaj koncentrita sukero) eble plibonigu trogluadon kaj faciligu konservadon de sana pezo en obezaj kaj obesaj individuoj.

Dankojn

Ni dankas Dorota Pawlak, Simon Warfield kaj Phillip Pizzo pro stimulaj diskutoj kaj konsiloj; Joanna Radziejowska por helpo pri provado-manĝaĵa formulado kaj provizado; kaj Henry Feldman por statistikaj konsiloj. Neniu el ĉi tiuj individuoj ricevis kompenson por siaj kontribuoj.

La respondecoj de la aŭtoroj estis kiel sekvaj - DCA, CBE, JMG, LMH, BSL, DSL, kaj ES: provizis la koncepton kaj dezajnon de la studo; DCA kaj BSL: akiritaj datumoj kaj provizita statistika kompetenteco; DCA, JMG, LMH, BSL, kaj DSL: analizitaj kaj interpretitaj datumoj; BSL kaj DSL: redaktis la manuskripton; DCA, CBE, JMG, LMH, RR, kaj ES: kritike reviziis la manuskripton; RR: provizita teknika subteno; DCA, BSL, kaj DSL: akiris financadon; DCA kaj DSL: provizita superrigardo; kaj DSL: kiel ĉefa enketisto, havis plenan aliron al ĉiuj datumoj en la studo kaj prenis respondecon pri la integreco de la datumoj kaj ĝusteco de la datuma analizo. DCA ricevis subvenciojn de la NIH kaj GE Healthcare, kiu estas MRI-vendisto, por bildiga tekniko-disvolviĝo kaj aplikoj kaj reĝimoj per siaj nunaj kaj iamaj akademiaj institucioj por inventoj rilataj al la ASL-teknikoj uzataj en ĉi tiu studo. DSL ricevis subvenciojn de la NIH kaj fondusojn por obezeco-rilata esplorado, mentoreco, kaj pacienca prizorgado kaj reĝimoj de libro pri infana obezeco. BSL, LMH, ES, RR, CBE, kaj JMG raportis neniujn konfliktojn de intereso.

Piednotoj

5Mallongigoj uzataj: ASL, arteria spina etikedado; GI, glicemia indekso; VAS, vida analoga skalo.

Referencoj

1 Berridge KC. 'Ŝati' kaj 'voli' manĝaĵajn rekompencojn: cerbaj substratoj kaj roloj en manĝaj malordoj. Fiziolo Behav 2009; 97: 537 – 50 [PMC libera artikolo] [PubMed]
2 Dagher A. Funkcia cerba bildado de apetito. Tendencoj Endocrinol Metab 2012; 23: 250 – 60 [PubMed]
3 Lutter M, Nestler EJ. Hejmaj kaj hedonaj signaloj interagas en la regulado de konsumado de manĝaĵoj. J Nutr 2009; 139: 629 – 32 [PMC libera artikolo] [PubMed]
4 Martel P, Fantino M. Mezolimbic dopaminergic-agado kiel funkcio de manĝaĵa rekompenco: studo pri mikrodiálisis. Farmacola Biochem Behav 1996; 53: 221 – 6 [PubMed]
5. Peciña S, Berridge KC. Opioida ejo en kerno accumbens-ŝelo peras manĝadon kaj hedonan "ŝaton" por manĝaĵo: mapo surbaze de mikro-injekciaj Fos-plumoj. Brain Res 2000; 863: 71-86 [PubMed]
6 Bruce AS, Holsen LM, Chambers RJ, Martin LE, Brooks WM, Zarcone JR, Butler MG, Savage CR. Obeaj infanoj montras hiperaktivadon de manĝaj bildoj en cerbaj retoj ligitaj al instigo, rekompenco kaj kognitiva kontrolo. Int J Obes (Lond) 2010; 34: 1494 – 500 [PubMed]
7 Holsen LM, Savage CR, Martin LE, Bruce AS, Lepping RJ, Ko E, Brooks WM, Butler MG, Zarcone JR, Goldstein JM. Graveco de rekompenco kaj antaŭfronto en malsato kaj saĝeco: sindromo Prader-Willi vs simpla obezeco. Int J Obes (Lond) 2012; 36: 638 – 47 [PMC libera artikolo] [PubMed]
8 Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Diferenca aktivigo de la dorsa striatumo per alt-kaloriaj vidaj manĝaj stimuloj ĉe obesaj individuoj. Neuroimage 2007; 37: 410 – 21 [PubMed]
9. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Malgranda DM. Rilato de rekompenco de manĝokvanto kaj anticipita manĝokvanto al obezeco: funkcia magneta resonanco studo. J Abnorm Psychol 2008; 117: 924 – 35 [PMC libera artikolo] [PubMed]
10 Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE. Vastigita rekompenco-sistema aktivado en obesaj virinoj en respondo al bildoj de alt-kaloriaj manĝaĵoj. Neuroimage 2008; 41: 636 – 47 [PubMed]
11 Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Cerba dopamino kaj obezeco. Lanceto 2001; 357: 354 – 7 [PubMed]
12 Atkinson FS, Foster-Powell K, Brand-Miller JC. Internaciaj tabloj pri glicemiaj indekso kaj glicemiaj ŝarĝaj valoroj: 2008. Prizorgita Diabeto 2008; 31: 2281 – 3 [PMC libera artikolo] [PubMed]
13 Ludwig DS. Glicemia indekso: fiziologiaj mekanismoj rilate al obesidad, diabeto kaj kardiovaskula malsano. JAMA 2002; 287: 2414 – 23 [PubMed]
14 Ludwig DS, Majzoub JA, Al-Zahrani A, Dallal GE, Blanco I, Roberts SB. Manĝaĵoj kun alta indice glicemio, trogluado kaj obezeco. Pediatrio 1999; 103: E26. [PubMed]
15 Campfield LA, Smith FJ, Rosenbaum M, Hirsch J. Homa manĝado: evidenteco por fiziologia bazo uzanta modifitan paradigmon. Neurosci Biobehav Rev 1996; 20: 133 – 7 [PubMed]
16 Thompson DA, Campbell RG. Malsato en homoj induktita de 2-deoxi-D-glukozo: gluoprivika kontrolo de gustuma prefero kaj manĝa konsumado. Scienco 1977; 198: 1065 – 8 [PubMed]
17 Strachan MW, Ewing FM, Frier BM, Harper A, Deary IJ. Manĝaĵaj avidoj dum akra hipogluzemio en plenkreskuloj kun Tipo 1-diabeto. Fiziolo Behav 2004; 80: 675 – 82 [PubMed]
18 Paĝoj KA, Seo D, Belfort-DeAguiar R, Lacadie C, Dzuira J, Naik S, Amarnath S, Constable RT, Sherwin RS, Sinha R. Cirkuli glukozajn nivelojn modulas neŭrajn kontrolojn de deziro al alt-kaloriaj manĝaĵoj en homoj. J Clin Invest 2011; 121: 4161 – 9 [PMC libera artikolo] [PubMed]
19 Frank TC, Kim GL, Krzemien A, Van Vugt DA. Efiko de menstrua cikla fazo sur kortikolimba cerba aktivado per vidaj manĝaĵoj. Cerbo Res 2010; 1363: 81 – 92 [PubMed]
20 Botero D, Ebbeling CB, Blumberg JB, Ribaya-Mercado JD, Creager MA, Swain JF, Feldman HA, Ludwig DS. Akraj efikoj de dieta glicemia indico sur antioksida kapablo en nutraĵ-kontrolita nutraĵa studo. Obezeco (Arĝenta Printempo) 2009; 17: 1664 – 70 [PMC libera artikolo] [PubMed]
21 Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO. Nova prognoza ekvacio por ripoza energia elspezo en sanaj individuoj. Am J Clin Nutr 1990; 51: 241 – 7 [PubMed]
22 Brouns F, Bjorck I, Frayn KN, Gibbs AL, Lang V, Slama G, Wolever TM. Glycemia indeksa metodaro. Nutr Res Rev 2005; 18: 145 – 71 [PubMed]
23 Deichmann R, Schwarzbauer C, Turner R. Optimumigo de la 3D MDEFT-sekvenco por anatomia cerba bildigo: teknikaj implikaĵoj ĉe 1.5 kaj 3 T. Neuroimage 2004; 21: 757 – 67 [PubMed]
24 Dai W, Garcia D, de Bazelaire C, Alsop DC. Daŭra fluo-movita inversigo por arteria spina etikedado uzanta pulsan radiofrekvencon kaj gradientajn kampojn. Resona Medo 2008; 60: 1488 – 97 [PMC libera artikolo] [PubMed]
25 Alsop DC, Detre JA. Reduktita tempodaŭra sentiveco en neinversa magneta resonado de homa cerba sangofluo. J Metalo de Kerba Sango-Fluo 1996; 16: 1236 – 49 [PubMed]
26 Järnum H, Steffensen EG, Knutsson L, Frund ET, Simonsen CW, Lundbye-Christensen S, Shankaranarayanan A, Alsop DC, Jensen FT, Larsson EM. Perfusa RMN de cerbaj tumoroj: kompara studo de pseŭdo-kontinua arteria spino-etikedado kaj dinamika kontrasto de susceptibilidad. Neŭroradiologio 2010; 52: 307 – 17 [PMC libera artikolo] [PubMed]
27 Lancaster JL, Tordesillas-Gutierrez D, Martinez M, Salinas F, Evans A, Zilles K, Mazziotta JC, Fox PT. Fiasko inter MNI kaj Talairach-koordinatoj analizitaj per la cerba ŝablono ICBM-152. Hum Brain Mapp 2007; 28: 1194 – 205 [PubMed]
28 Maldjian JA, Laurienti PJ, Kraft RA, Burdette JH. Aŭtomata metodo por neuroanatomaj kaj citoaritectitekturaj atlas-bazitaj pridemandadoj de fMRI-datumoj. Neuroimage 2003; 19: 1233 – 9 [PubMed]
29 Friston KJ, Holmes A, Poline JB, Prezo CJ, KD Frith. Detektantaj aktivadoj en PET kaj fMRI: niveloj de inferenco kaj potenco. Neuroimage 1996; 4: 223 – 35 [PubMed]
30 Salmerón J, Ascherio A, Rimm EB, Colditz GA, Spiegelman D, Jenkins DJ, Stampfer MJ, Wing AL, Willett WC. Dieta fibro, glicemia ŝarĝo, kaj risko de NIDDM en viroj. Prizorgita Diabeto 1997; 20: 545 – 50 [PubMed]
31 Dimitropoulos A, Tkach J, Ho A, Kennedy J. Plej granda kortikolimika aktivado al alt-kaloriaj manĝaĵoj, post manĝado ĉe obesaj kontraŭ normal-pezaj plenkreskuloj. Apetita 2012; 58: 303 – 12 [PMC libera artikolo] [PubMed]
32 Murdaugh DL, Cox JE, Cook EW, 3rd, Weller RE. fMRI-reaktiveco al alt-kaloriaj manĝbildoj antaŭdiras mallongan kaj longperspektivan rezulton en pezmetala programo. Neuroimage 2012; 59: 2709 – 21 [PMC libera artikolo] [PubMed]
33 Paĝo KA, Chan O, Arora J, Belfort-Deaguiar R, Dzuira J, Roehmholdt B, Cline GW, Naik S, Sinha R, Constable RT, et al. Efikoj de fruktozo kaj glukozo sur regiona cerba sango-fluo en cerbaj regionoj implikitaj kun apetito kaj rekompencaj vojoj. JAMA 2013; 309: 63 – 70 [PMC libera artikolo] [PubMed]
34 Anthony K, Reed LJ, Dunn JT, Bingham E, Hopkins D, Marsden PK, Amiel SA. Atenuado de insulin-elvokitaj respondoj en cerbaj retoj kontrolantaj apetiton kaj rekompencon kontraŭ insulina rezisto: la cerba bazo por malhelpa kontrolo de manĝaĵa konsumado en metabola sindromo? Diabeto 2006; 55: 2986 – 92 [PubMed]
35 Zheng H, Corkern M, Stoyanova I, Patterson LM, Tian R, Berthoud HR. Peptidoj, kiuj reguligas konsumon de manĝaĵoj: manipulado de indulga akcento de apetito aktivigas hipotalamajn oreksajn neŭronojn kaj inhibas POMC-neŭronojn. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2003; 284: R1436 – 44 [PubMed]
36 Di Chiara G, Tanda G, Bassareo V, Pontieri F, Acquas E, Fenu S, Cadoni C, Carboni E. Drogodependeco kiel malordo de asocia lernado. Rolo de kerno acumbens shell / plilongigita amigdala dopamino. Ann NY Acad Sci 1999; 877: 461 – 85 [PubMed]
37 Feltenstein MW, Vidu RE. La neŭrocirkvito de toksomanio: superrigardo. Br J Pharmacol 2008; 154: 261 – 74 [PMC libera artikolo] [PubMed]
38 Kalivas PW, Volkow ND. La neŭra bazo de toksomanio: patologio de instigo kaj elekto. Am J Psikiatrio 2005; 162: 1403 – 13 [PubMed]
39 Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neŭralaj korelacioj de manĝa toksomanio. Arch Gen Psychiatry 2011; 68: 808 – 16 [PMC libera artikolo] [PubMed]
40 Salimpoor VN, van den Bosch I, Kovacevic N, McIntosh AR, Dagher A, Zatorre RJ. Interagoj inter la nukleaj akcentoj kaj aŭdaj kortikoj antaŭdiras muzikan rekompencon. Scienco 2013; 340: 216 – 9 [PubMed]
41 Benton D. La plaŭdemo de sukero toksomanio kaj ĝia rolo en obeseco kaj manĝadaj malordoj. Clin Nutr 2010; 29: 288 – 303 [PubMed]
42 Blumenthal DM, Ora MS. Neurobiologio de manĝa toksomanio. Curr Opin Clin Nutr Metab Prizorgo 2010; 13: 359 – 65 [PubMed]
43 Corwin RL, Grigson PS. Superrigardo de simpozio - manĝa toksomanio: fakto aŭ fikcio? J Nutr 2009; 139: 617 – 9 [PMC libera artikolo] [PubMed]
44 Moreno C, Tandon R. Ĉu suferado kaj obezeco devas esti klasifikitaj kiel toksomania malordo en DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128 – 31 [PubMed]
45 Parylak SL, Koob GF, Zorrilla EP. La malhela flanko de manĝa toksomanio. Fiziolo Behav 2011; 104: 149 – 56 [PMC libera artikolo] [PubMed]
46 Pelchat ML. Manĝaĵa toksomanio en homoj. J Nutr 2009; 139: 620 – 2 [PubMed]
47 Toornvliet AC, Pijl H, Tuinenburg JC, Elte-de Wever BM, Pieters MS, Frolich M, Onkenhout W, Meinders AE. Psikologiaj kaj metabolaj respondoj de karbonhidrataj avidaj obesaj pacientoj al karbonhidrataj, grasaj kaj proteinaj riĉaj manĝoj. Int J Obes Relat Metab Disord 1997; 21: 860 – 4 [PubMed]
48 Larsen TM, Dalskov SM, van Baak M, Jebb SA, Papadaki A, Pfeiffer AF, Martinez JA, Handjieva-Darlenska T, Kunesova M, Pihlsgard M, et al. Dietoj kun alta aŭ malalta proteina enhavo kaj glicemia indico por konservado de pezo-perdo. N Engl J Med 2010; 363: 2102 – 13 [PMC libera artikolo] [PubMed]
49 Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, Wong WW, Hachey DL, Garcia-Lago E, Ludwig DS. Efikoj de dieta kunmetaĵo sur energia elspezo dum konservado de pezo-perdo. JAMA 2012; 307: 2627 – 34 [PMC libera artikolo] [PubMed]