Eur J Neurosci. 2017 Jan 23. doi: 10.1111 / ejn.13528.
Ouyang J1, Carcea I2,3,4, Schiavo JK2,3,4, Jones KT1, Rabinowitsch A1, Kolarika R1, de Vaca SC1, Froemke RC, Carr KD1,5.
abstrakta
Kronika manĝa limigo potencas kondutajn kaj ĉelajn respondojn al drogoj de misuzo kaj agonistoj de D-1-dopamina-receptoroj administritaj sisteme aŭ loke en la kerno accumbens (NAc). Tamen, la ŝanĝoj en NAc-sinapsa transdono sub la koncernaj efikoj estas nekompreneblaj. Trafikado de riceviloj de AMPA estas ĉefa mekanismo por reguligi sinaptan forton, kaj antaŭaj studoj montris, ke kaj sukerozo kaj d-amfetamino rapide ŝanĝas la abundon de subunitatoj de AMPA-riceviloj en la postsinaptika denseco de NAc (PSD) en maniero, kiu diferencas inter manĝ-restriktita kaj manĝaĵo manĝitaj ratoj. La nuna studo ekzamenis, ĉu manĝa limigo, en manko de rekompenco de rekompenco, ŝanĝas AMPAR-subunecon en la NAc PSD. Manĝa limigo estis trovita pliigi surfacan esprimon kaj, specife, PSD abundon, de GluA1 sed ne GluA2, sugestante sinaptan aliĝon de GluA2-mankas Ca2 + -permeblaj AMPARoj (CP-AMPARoj). Naspm, antagonisto de CP-AMPARoj, malpliigis la amplekson de elvokitaj EPSC-oj en Nac-ŝelo, kaj blokis la plibonigitan lokomotivan respondon al loka mikroinjekto de la agonisto de riceviloj D-1, SKF-82958, en manĝ-restriktita, sed ne alimentita de libitum. , subjektoj. Kvankam mikroinjekto de la agonisto de la ricevilo D-2, kinpirolo, ankaŭ induktis pli grandan lokomotivan aktivadon en restriktitaj manĝaĵoj ol ratoj de ad libitum, ĉi tiu efiko ne malpliiĝis de Naspm. Kune, la nunaj trovoj kongruas kun sinaptika aliĝo de CP-AMPARoj en D-1-receptoro esprimanta mezajn spinecajn neŭronojn en NAc kiel mekanika elpenso de la plibonigita respondeco de manĝ-restriktitaj ratoj al naturaj rekompencoj kaj drogoj de misuzo.
Ŝlosilvortoj: Toksomanio; Dieto; Neuroplasticity; Rekompenco
PMID: 28112453
DOI: 10.1111 / ejn.13528
;
