Sistemo de rekompencoj pri nutraĵoj: aktualaj perspektivoj kaj estontaj esploroj (2015)

Mikaelo Alonso-Alonso, Stephen C. Bastonoj, Marcia Pelchat, Patricia Sue Grigson, eric Stikeco, Sadaf Ferooqi, Chor San Khoo, Rikardo D. Mattes, Gary K. Beauchamp

DOI: http://dx.doi.org/10.1093/nutrit/nuv002

Unue publikigita interrete: 9 April 2015

abstrakta

Ĉi tiu artikolo recenzas aktualajn esploradojn kaj inter-disciplinajn perspektivojn pri la neŭroscienco de manĝaĵa rekompenco en bestoj kaj homoj, ekzamenas la sciencan hipotezon pri manĝa toksomanio, diskutas metodajn kaj terminologiajn defiojn, kaj identigas scipovajn mankojn kaj estontajn esploradajn bezonojn. Temoj traktitaj ĉi tie inkluzivas la rolon de rekompenco kaj hedonaj aspektoj en regulado de manĝaĵa konsumado, neŭroanatomio kaj neurobiologio de la rekompenca sistemo en bestoj kaj homoj, respondeco de la cerba rekompenca sistemo al plaĉaj manĝaĵoj kaj drogoj, tradukado de avido kontraŭ toksomanio kaj kognitiva. kontrolo de manĝaĵa rekompenco. La enhavo baziĝas sur metiejo okazinta en 2013 fare de la Nordamerika Filio de la Internacia Vivscienca Instituto.

  • toksomanio
  • avido
  • difinoj
  • manĝaĵa rekompenca sistemo
  • plaĉa manĝo
  • traduka scienco

ENKONDUKO

Kreskanta scio pri la rolo de la homa manĝaĵa rekompenca sistemo en regulado de manĝaĵa konsumado, kune kun la konjekta ligo inter la manĝaĵa rekompenca sistemo kaj toksomanio, instigis pliigitan intereson kaj esploradon en la scienca komunumo. Multaj oftaj manĝaĵaj substancoj estis komparataj al drogoj tipe misuzitaj de homoj, kiel ekzemple nikotino, alkoholo, marijuuano, metamfetamino, kokaino kaj opioidoj (figuro 1). Ĉi tiuj drogoj ofte estis asociitaj kun kutima uzo, karakterizita de freŝaj negativaj konsekvencoj (misuzo) kaj fiziologia dependeco (toleremo). Pli lastatempaj demandoj centras pri ĉu nutraĵaj substancoj (ekz. Sukeroj, dolĉigiloj, salo kaj grasoj) povas instigi similajn toksomaniojn. La hedonaj ecoj de manĝaĵo povas stimuli la nutradon eĉ kiam energiaj postuloj estas kontentigitaj, kontribuante al pezo kaj obezeco.1 La plej novaj naciaj taksoj de infana kaj plenkreska obezeco en Usono montras, ke post 3-jardekoj de kresko, obezecaj indicoj nivelis en la lasta jardeko.2 Ankoraŭ la prevalenco de obezeco restas tre alta, metante amerikanojn en risko por vasta gamo de sanproblemoj kaj aldonante al la sanaj kostoj de la nacio.

figuro 1

Substancoj de misuzo? Scienco ankoraŭ determinis ĉiujn mekanismojn de agado, kiuj povas diferencigi manĝaĵojn de drogoj koncerne avidon, dependecon, toleremon kaj misuzon.

Drogoj kaj plaĉaj manĝaĵoj dividas plurajn propraĵojn. Ambaŭ havas potencajn plifortigajn efikojn, kiuj parte estas subitaj dopaminaj pliigoj en la cerba rekompenco-sistemo.3 Ĉi tiu revizio fokusas pri ĉi tiuj similecoj kaj la ebla efiko de hedonaj respondoj al manĝaĵoj pri ingesta konduto, konsumado de energio kaj obezeco. Temoj traktitaj inkluzivas hedonan kontribuon al regulado de konsumado de nutraĵoj en homoj, neŭroanatomio kaj ĝeneralaj principoj de la cerba rekompenca sistemo, cerbaj rekompencoj al manĝaĵoj same kiel paraleloj inter manĝaĵoj kaj drogoj, genetikaj kontribuoj al suferado kaj obezeco, kognitiva kontrolo de manĝaĵa rekompenco, tradukaj aplikoj, kaj defioj por difini "toksomanion" kaze de manĝo. Kvankam ĉi tiu laboro antaŭas klarigon pri la koncepto de manĝaĵa toksomanio kaj ties etiologio, manifestiĝoj kaj administrado, estas klare, ke kritikaj demandoj pri la specifaj vojoj kaj paralelaj respondoj inter drogoj kaj manĝaĵaj substancoj same kiel iliaj efikoj al konsumado de kondutoj restas sen respondoj kaj postulas estontajn esploradojn ĉe homoj.

HEDONIKA KONTABOLO AL REGULADO DE ALIAJ KAJ IN HOMOJ

La obeza prevalenco kaj porpersona manĝaĵa konsumo en Usono kreskis draste ekde la malfruaj 1970-oj,4 substrekante la bezonon pli plene kompreni la neŭronajn substratojn, kiuj baziĝas sur manĝaĵa konsumado. La regulado de manĝaĵa konsumado implikas proksiman interrilaton inter homeostataj kaj nehomeostataj faktoroj. La unuaj rilatas al nutraj bezonoj kaj kontrolas disponeblan energion en la butiko de sango kaj grasoj, dum la duaj estas konsiderataj sen rilato al nutraj aŭ energiaj postuloj, kvankam ambaŭ tipoj de faktoroj interagas en ŝlosilaj cerbaj cirkvitoj. Subteni konstantan energian ekvilibron postulas tre precizan regnivelon: eĉ subtila sed daŭra neadmono inter energia konsumado kaj energia elspezo povas kaŭzi pezecon.5 Pozitiva ekvilibro de nur 11 kalorioj ĉiutage super la ĉiutaga energia bezono (kiu pliiĝas kun pezo), aŭ ĉirkaŭ 4000 kcal jare,6-8 povus rezultigi 1-funtan gajnon pli ol jare en mezpeza homo. Por subteni pezan pliiĝon dum jaroj, oni devas subteni pozitivan ekvilibron, kiu rezultigas substantivajn pliigojn de absoluta konsumado (kiel observite en la ĝenerala loĝantaro, en kiu konsumado kreskis je> 200 kcal / j dum la pasintaj 35 jaroj); tamen la ekvilibro devas esti pozitiva nur malmulte ĉiutage.

Eksperimentaj studoj pri kontrolitaj mediaj kondiĉoj (ekz. Bestoj en laboratoriaj agadoj) sugestas, ke ekzistas homeostataj faktoroj, kiuj kongruas kun konsumado de energio kun energio necesa por precize regi korpan pezon dum longaj tempoj.9 Kontraŭe, datumoj pri populacio de epidemiologiaj studoj indikas fortikan tendencon al pezo-kresko ĉe homoj. En la pasintaj 30 jaroj, plenkreskaj obezecaj indicoj pli ol duobliĝis, de 15% en 1976 al 35.7% en 2009-2010. La meza usona plenkreskulo estas pli ol 24-funtoj pli peza hodiaŭ ol en 1960,10 kaj 68.7% de usonaj plenkreskuloj estas aŭ tropezaj aŭ obesaj.11 Ĉi tiu gajno en averaĝa pezo plej probable reflektas ŝanĝon en la medio. Ĝi ankaŭ sugestas, ke kun la tempo, nehomeostataj kontribuantoj al konsumado de manĝaĵoj povas esti pli influaj ol homeostataj.figuro 2).

figuro 2 - Homeostataj kaj nehomeostataj influoj en regulado de manĝaĵoj. Manĝaĵa konsumado estas determinita per interparolado inter kompleksaj homeostataj kaj nehomeostataj kontroloj. Mallongigo: CCK, kolecistokinino.

Plej multaj nehomeostataj mekanismoj rilatas al la rekompenca sistemo de la cerbo. Kompreni ilian rolon estas prioritato en ĉi tiu kampo de esplorado. Ĝis antaŭ nelonge, plej multaj studoj centris en la rolo de apetito-reguligo kaj homeostataj signaloj kiel metabolaj hormonoj kaj la havebleco de nutraĵoj en la sango.12 Tamen intereso kompreni kiel bestoj kaj homoj manĝas nereguligitajn, aŭ preter metabolaj bezonoj, fariĝis prioritato en la lastaj jaroj.12 La sekcioj sekvantaj diskutas pri la neurotransmisora ​​dopamino, kiu estas produktita en la mezkerno kaj stimulas la limajn areojn kiel la kerno accumbens. Dopamina aperis kiel grava nehomeostatika influo sur manĝaĵa konsumado.

Signalaj mekanismoj, kiuj komencas manĝon, estas ĝenerale nehomeostataj, dum tiuj, kiuj determinas la grandecon de manĝo, estas ofte homeostataj (t.e., la faktoroj influantaj kiam komenciĝos manĝo estas kvalite malsamaj ol tiuj, kiuj determinas kiam finiĝos manĝo). Antaŭviditaj manĝoj estas antaŭitaj de neŭre kontrolita, kunordigita sekrecio de hormonoj, kiuj antaŭenigas la digestan sistemon por la antaŭvidita energia ŝarĝo13 kaj estas modulitaj per perceptita rekompenco, lernado, kutimoj, komforto, ŝanco, kaj sociaj faktoroj. Kontraŭe, manĝa ĉeso (t.e., manĝa grandeco kaj la sento de pleneco aŭ satiro) estas kontrolita parte per signaloj de la gastrointestina vojo (ekz. Kolekistookinino, gluagona simila peptido-1, ghrenlin, apolipoproteino A-IV, peptido YY) proporcie al englutitaj nutraĵoj kaj parte nehomeostataj signaloj.9 Iuj hormonaj mediatoj (ekz. Ghrelino kaj leptino) agas per kunordigitaj influoj en cerbaj regionoj implikitaj en homeostata kaj nehomeostatika regulado.

Hejmata kontrolo sur manĝaĵa konsumado estas kutime malĉefa al nehomeostatika kontrolo, eĉ por determini kiom multe homo manĝos en iu donita manĝo. Ĉi tiuj signaloj estas probabilistikaj kaj facile modifitaj de nehomeostataj faktoroj. La ĉiam pli kreskanta havebleco de energiaj densaj kaj tre plaĉaj manĝaĵoj dum la lastaj jardekoj pruvas la influon, kiun rekompencaj signaloj povas praktiki. Esence, rekompencaj signaloj povas nuligi homeostatikajn signalojn, kiuj alie agus por konservi stabilan pezon, kontribuante al troo.13

Drogoj kaj manĝaĵoj dividas certajn trajtojn, sed ili ankaŭ diferencas laŭ kvalitaj kaj kvantaj manieroj. Drogoj de misuzo, kiel kokaino kaj amfetamino, influas rekte cerbajn dopaminajn cirkvitojn; aliaj drogoj influas similajn cerbajn cirkvitojn kaj ankaŭ havas rektan, rapidan aliron al la cerbaj rekompenccirkvitoj. Manĝaĵoj influas la samajn cirkvitojn laŭ du pli nerektaj manieroj. La unua estas per neŭra enigo de la gustaj burĝonoj al dopamin-sekreciaj neŭronoj en la cerbo, kaj la dua estas per posta fazo transdonita de hormonoj kaj aliaj signaloj generitaj de la digesto kaj absorbo de manĝitaj manĝaĵoj. La grava punkto, tamen, estas, ke la diversaj influoj sur manĝaĵa konsumado kaj iliaj oft-cititaj diotomioj (ekz. Homeostatic vs nehomostatika aŭ apetita vs rekompenco) estas misgvidaj ĉar la kontroloj estas tiel tute interrilatitaj tiel en la neŭra cirkvida nivelo kaj en la specifa. neurotransmisiloj implikitaj. Estontaj studoj bezonas rekte taksi ĉi tiujn konceptojn per komparado de la efiko de drogoj aŭ nutraĵoj en la sama individuo. Entute pli bonaj kondutaj mezuroj necesas por studi la reguladon de manĝaĵa konsumado ĉe homoj.

LA BRAINA REPARATA SISTEMO: NEUROANATOMIO KAJ ĜENERALAJ PRINCIPOJ

Preskaŭ io ajn en homa sperto povas esti rekompenca, donante al ĝi la potencialon fariĝi toksomania, kaj tio evidentiĝas tra kaj en kulturoj. Laŭ la 5a eldono de la Usona Psikiatria Asocio Manlibro diagnóstico kaj estadístico de la mensaj malordoj (DSM-5),14 diagnozo por toksomanio postulas almenaŭ du el la jenaj: retiriĝo, toleremo, uzo de pli grandaj kvantoj de la substanco dum pli longaj periodoj, pasigi multan tempon akirante kaj / aŭ uzante la substancon, ripetajn provojn forlasi, agadojn fordonitajn, kaj daŭra uzo malgraŭ adversaj konsekvencoj (figuro 3).14 Tiel, kiel ĉiu alia stimulo, manĝaĵo estas suspektinda.

figuro 3  DSM-5-kriterioj por malsano-uzo de substancoj. Diagnozo estas laŭgrada (milda (2-3-eroj)), modera (4-5-eroj) aŭ severa (6 aŭ pli da eroj).14

La neŭra sistemo, kiu mediacias la sperton de rekompenco, konsistas el reto de cerbaj regionoj, kiujn studoj montras kreskantaj tiel en nombro kaj komplikeco.15 La mezokorticolimbia vojo estas centra komponento de ĉi tiu sistemo. Ĝi devenas de dopaminergiaj neŭronoj lokitaj en la ventra tegmenta areo de la cerbo, kiuj sendas projekciojn al celaj areoj en la limfina antaŭeco, aparte la kerno akcensaj, same kiel la antaŭfronta kortekso.16 La antaŭfrosta kortekso siavice disponigas descendajn projekciojn al la kerno accumbens kaj la ventra tegmentala areo.17 Ĉi tiu mezokorticolimbia cirkvito, do, estas ŝlosila ludanto en la fina komuna vojo, kiu procesas rekompencajn signalojn kaj reguligas motivitan konduton en ratoj kaj laŭ bildaj datumoj ĉe homoj.18

Por subteni la centran rolon proponitan al la mezolimbia vojo, studoj montras altajn nivelojn de dopamino en la kerno de akcentoj de ratoj post eksponiĝo al manĝaĵo,19 dolĉaĵoj,20 kaj sekso.21 Mem-administritaj drogoj (ekz. Kokaino, morfino, kaj etanolo) ankaŭ kondukas al altoj en kerno accumbens dopamina en ratoj.22 Dopamina nivelo estas ankaŭ pli alta kun kreskantaj koncentriĝoj de dolĉa23 kaj drogo en ratoj.22 Finfine, bildartaj studoj ĉe homoj raportas aktivigon de la striato en respondo al manĝaĵo,24 drogoj,25 mono,26 kaj romantika amo.27

Kun la tempo, homoj kaj bestoj ne simple spertas rekompencojn: ili antaŭvidas ilin. Kiel parto de la lernadprocezo, niveloj de dopamino en la kerno akcentaj kaj la agado de neŭronoj de kerno accumbens estas levitaj en respondo al indikoj por manĝo,28 dolĉaĵoj,29 sekso,21 aŭ drogoj.30 Neŭra aktiveco en la kerno acumbens ankaŭ pliiĝas en respondo al indikoj por pli grandaj kontraŭ pli malgrandaj rekompencoj.29 Kiel la rato cerbo, la homa cerbo ankaŭ tre respondas al manieroj, manĝaĵoj, drogoj aŭ alkoholo.3,31

En iuj kazoj, cendo povas signali la tujan haveblecon de rekompenco. En aliaj, ĝi eble signalos, ke rekompenco estas tuja, sed ke la subjekto bezonos atendi aliron. Dum signaloj kiuj signalas la tujan haveblecon de rekompenco provokas pliigajn nivelojn de dopamino, tiuj kiuj signalas atendon kondukas al reduktitaj niveloj de kerno akcenta dopamino en ratoj.32 Ja, atendi drogon estas malfavora stato ĉe ratoj kaj homoj, kaj ĝia ekapero estas asociita kun malvalorigo de alternativaj rekompencoj. Malatento al alternativaj rekompencoj estas signo de toksomanio. Tiel, ratoj evitas konsumadon de alie plaĉa sakarina kuko, dum ili atendas la okazon mem-administri kokainon. Ju pli granda estas la evitado de la gusto, des pli intensa konsumo de drogoj.33-35 Same, homoj atendantaj fumi montras afervajn afektajn kondutojn kaj ne sukcesas eltiri normalan striktan respondon al gajnado kaj perdo de mono. Grave, ĉi tiuj rezultoj estis asociitaj kun pli granda serĉado kaj prenado de cigaredoj en du-elekta testo.26,36,37 Sub ĉi tiuj kondiĉoj, preni la drogon (kokaino en la studoj pri ronĝuloj kaj nikotino en la homaj studoj) estas la plej bona korekto por la aversiva kondiĉita stato, tiel plifortigante (t.e., "stampadon") daŭran drogon-konduton per negativa plifortigo.38

Individuaj respondoj tre varias, kaj iuj homoj kaj bestoj estas pli respondemaj ol aliaj. Tial eblas draste ŝanĝi ies respondecon al rekompencoj, precipe drogoj, per sperto. La konsumado de drogoj kaj alkoholo tre reduktiĝas post eksponiĝo al riĉigita medio39 kaj aliro al kuranta rado40 en ratoj, aŭ post ekspozicio al ekzercado en homoj.41 Kontraŭe, kronika senvalora dormo aprezas signife la respondon al manĝaj stimuloj en homoj kaj la respondon al kokaino ĉe ratoj.42,43 Tiel same ĉe homoj estas alta komorbeco inter la misuzo de substancoj kaj la manĝadaj malordoj, karakterizitaj de malinstigita manĝado.44 En ratoj, simila al la toksomania konduto por kokaino estas pliigita (pli ol triobligita) per historio de enuiga graso,45 kaj respondi por etanolo estas pliigita de historio de bingeing sukero.46

En resumo, dopamino ne nur spuras ĉiujn naturajn rekompencojn kaj drogojn de misuzo provitaj ĉe ratoj kaj homoj, sed ankaŭ spuras kverelojn por ĉi tiuj substancoj. Cue-induktita antaŭtimo de tre dolĉa dolĉaĵo47,48 aŭ drogo de misuzo26,49 kondukas al devalorigo de malpli grandaj rekompencoj. Efektive, kuracistoj por drogoj provokas ne nur malvalorigon, sed ankaŭ la aperon de avara stato kiam oni devas atendi aliron al la preferata rekompenco. Ĉi tiu stato povas impliki kondiĉitan avidon kaj / aŭ retiriĝon. Lastatempaj datumoj montras, ke ĉi tiu kondiĉita aversiva stato povas disvolviĝi post unuopa drogekspozicio kaj povas antaŭdiri, kiu prenos drogon, kiam kaj kiom.50 Malgraŭ tio, kiel antaŭe priskribite, individua vundebleco povas esti reduktita aŭ pliigita ĉe ratoj kaj homoj per kelkaj faktoroj, inkluzive de sperto (ekz., La havebleco de alternativa rekompenco, la ŝanco ekzerci, korona dorma senprivigo, aŭ historio de fleksado). grasa).

Gravas rimarki, ke tra la tuta homa konduto ĉiu speco de stimuloj povas fariĝi rekompenca (ekz. Sunumi, aĉeti, vetludi, trapiki, tatui, ekzerci, manĝi, trinki, sekso kaj drogoj). Ĉiu el ĉi tiuj stimuloj, siavice, povas subteni la disvolviĝon de toksomania konduto, inkluzive de serĉado, prenado kaj / aŭ engaĝiĝo, foje multe koste. Iuj el ĉi tiuj stimuloj estas eble pli toksemaj ol aliaj, kaj iuj individuoj estas pli vundeblaj. Manĝaĵo, kiel ĉiu alia rekompenca stimulo, havas do la eblon subteni la disvolvon de toksomania konduto. Sano, aliflanke, estas antaŭenigita per modereco, la havebleco de alternaj rekompencoj, kaj ekvilibro tra la regno de instigitaj kondutoj.

BRAIN-REPARATAJ RESPONDOJ AL manĝaĵoj kaj paraleloj kun cerbo-rekompenco respondas al drogoj.

Drogoj de misuzo kaj aĉaj manĝaĵoj montras similecojn koncerne al tio, kiel ili partoprenas rekompencajn cirkvitojn en bestoj kaj homoj. Unue, drogoj aktivigas rekompen-lernajn regionojn kaj dopaminan signaladon51; plaĉa manĝaĵa konsumado funkcias tra la sama vojo.24 Due, homoj grimpas uzadon de drogoj pro toleremo, kiu estas kaŭzita de plastaj ŝanĝoj en la dopaminergia sistemo (malreguligo de D2-riceviloj kaj subreguligo de D1-receptoroj)52,53; konsumado de plaĉa manĝaĵo kaŭzas similajn efikojn.54,55 Trie, malfacilaĵoj por forlasi konsumadon de drogoj estas asociitaj kun hiperrespondeco en cerbaj regionoj de rekompenco kaj atento rilate al drogoj56,57; obesaj subjektoj montras similan aktivigan mastron kiam elmontritaj al plaĉaj manĝaĵoj.58,59

Kronika konsumado de drogoj kondukas al neŭroadaptiĝo en rekompencaj cirkvitoj en maniero tiel instigi eskaladon de konsumado. Animalaj eksperimentoj dokumentas, ke kutima konsumado de drogoj misuzas rezultigas redukton de striaj D2-dopaminaj riceviloj kaj dopaminajn nivelojn.53 Kutima konsumado ankaŭ kondukas al reduktita sentemo de rekompencaj regionoj al konsumado de drogoj kaj elektra stimulado en eksperimentaj bestoj relative al kontrolaj bestoj.52,60 Ĉi tiuj trovoj konformas al transversaj datumoj, kiuj indikas, ke drog-dependaj individuoj montras pli malaltan haveblecon de D2-receptoro kaj rekompencas regionan sentivecon, pli malaltan dopamin-liberigon de drogoj, kaj reduktitan eŭforio relative al trovoj en sanaj kontroloj.61,62 Tiel same, ĉe eksperimentoj ĉe bestoj dokumentis, ke asigno al trostreĉiĝaj kondiĉoj kontraŭ nealimentado rezultigas redukton de la disponebleco de riceviloj de D2, malpliigon de la disponebleco de dopamino kaj turniĝadon, kaj malpliigis respondecon de rekompencaj regionoj al manĝaĵa konsumado, administrado de drogoj kaj elektra stimulado.54,63

Ĉi-supraj datumoj konformas al transversaj evidentecoj, ke obesaj homoj havas malpli da D2-receptoroj ol malgrasaj homoj kaj havas reduktan rekompencan regionan respondon al plaĉa manĝaĵa konsumado.64,65 Krome, longformaj studoj ĉe homoj sugestas, ke ĉi tiu senbrida cerba rekompenco de manĝaĵo povus esti kaŭzita de troo kaj pezo-kresko.66 Ĉi tiu konkludo estas subtenata de eksperimenta indukto de obezeco en bestoj kiel ronĝuloj kaj porkoj.67 [11] Pliaj provoj ĉe homoj venas de eksperimentaj studoj, en kiuj partoprenantoj estis randomigitaj por ricevi gustan manĝaĵon stabile aŭ pez-indublan ĉiutage. En ĉi-lasta grupo, tio rezultis en malpliigita ŝatado por la manĝaĵo, sed pliigis sopiron.68 Lastatempa laboro sugestas, ke la senbrida respondeco en la striato observita per funkcia magneta resonanca bildado (fMRI) en homoj havas altan specifecon. Subjektoj, kiuj raportas regulan konsumadon de glaciaĵoj, montras malpli rekompencan regionan respondon al ricevo de glaciaĵ-bazita milkshake rilate al adoleskantoj, kiuj nur manĝas glaciaĵon malofte; konsumo de aliaj energi-densaj manĝaĵoj, kiel ekzemple ĉokolado kaj dolĉaĵoj, ne rilatis al rekompenco de la regiona respondo al ricevo de glaciaĵoj.69 Ĉi tiu selektemo sugestas paralelojn kun la fenomeno de toleremo vidita en drogmanio.

Alia areo de intereso koncernas antaŭdiron de estonta pezo-kresko. Studoj en junaj homoj kun risko de pezo-kresko sugestas, ke altega inklina saleco, manifestita kiel hiperrespondeco al manĝaĵoj en cerbaj regionoj rilataj al rekompenca taksado kaj atento, antaŭdiras estontan pezan gajnon.70-72 Ĉi tio povas esti bontenado-faktoro, kiu ekestas post periodo de supersalado, anstataŭ komenca vundebleco. La mekanismoj sub la disvolvo de stimula sento ŝajnas rilati al komence levitaj rekompencaj respondoj al plaĉa manĝo kaj pli alta asocieca kapablo.73

Tsimile, la amasigita evidenteco estas konforma al dinamika vundebleco en kiu individuoj riskas obezecon kiam komenca hiper-rekompenca respondeco de manĝaĵa konsumado kondukas al troo, kiam striata D2-riceva denseco kaj DA-signalado reduktiĝas en respondo al manĝa konsumado, kaj kiam aperas hiperrespondeco de regionoj, kiuj kodas stimulan salajron de manĝeblaj manieroj, antaŭfiksita modo74 (figuro 4).

figuro 4    

Dinamika vundebla modelo de obezeco. TaqIA rilatas al la unu-nukleotida polimorfismo de la ANKK1 geno (rs1800497), kiu havas alelajn variantojn 3: A1 / A1, A1 / A2Kaj A2 / A2.

Estontece, cerbaj bildigaj studoj uzantaj ripet-mezurajn dezajnojn povus esti utilaj por testi dinamikajn vundeblajn hipotezojn, ekzemple, ĉu pli alta respondeco al manĝaĵaj antaŭzorgoj antaŭdiras pli grandan riskon de estonta pezo-kresko. La enketo pri neŭroscienc-bazitaj antaŭzorgo kaj kuracado (ekz. Korektado de malprava striatala respondo al manĝaĵo) estos crucial, same kiel eksperimenta konfirmo de hipotezitaj rilatoj.

La paraleloj inter la neŭraj efikoj de manĝado kaj uzado de drogoj estas similaj sed ne identaj. Drogoj de misuzo kondukas al artefarita potencigo de dopamina signalado, kiu ne okazas kaze de manĝaĵo. Malgraŭ ĉi tiuj kaj aliaj diferencoj, ekzistas sufiĉe da similecoj por sugesti, ke drogoj kaj plaĉa manĝaĵo havas la kapablon okupi la rekompencan sistemon tiel ke ili antaŭenigas grimpadon. Tamen ne utilas determini ĉu iuj manĝaĵoj estas toksomaniuloj; nur malgranda nombro da homoj, kiuj provas plaĉan konduton, fariĝas toksomaniuloj. Anstataŭe, pli produktivaj itineroj estas koncentriĝi pri komprenado de la mekanismoj per kiuj drogoj de misuzo kaj plaĉa nutraĵo engaĝas la cerban rekompencan sistemon al pliigita konsumado kaj studi unuopajn diferencojn, kiuj subestas la du kontribuajn procezojn (malakordajn respondojn al la ricevo de la manĝaĵo aŭ drogo kaj hiperrespondeco de rekompenco- kaj atent-rilataj regionoj ekigitaj per antaŭvidaj indikoj). Fine, povus esti pli utile konsideri la nocion de "misuzo" de manĝaĵo anstataŭ ol "toksomanio" de manĝo (t.e. implicante dependecon), ĉar la evidenteco por dependeco estas iom miksita kaj nekonkludebla, sed vasta esplorado klare dokumentas, ke obezeco rezultas negativa. sanaj kaj sociaj konsekvencoj.

ĜENERALAJ RILATAS AL SOVAJ kaj OBESIDO

Lastatempa esplorado indikas la kritikan rolon, kiun ludas homa genetiko en determinado de cerbaj mekanismoj de manĝaĵa rekompenco. Studoj pri severaj formoj de obezeco asociitaj kun ekstremaj fenotipoj de trostreĉiĝo provizas traktiĝon al kompleksaj heterogenaj malordoj kiel ekzemple obesidad kaj diabeto. Ili povas establi pruvojn pri principo de unu sola geno / vojo same kiel komprenojn pri mekanismoj, kiuj reguligas korpan pezon kaj asociitajn fenotipojn. Ĉi tiu aliro povas antaŭenigi malkovron de drogoj validante malnovajn kaj novajn celojn kaj starigante la scenejon por stratigita medicino. Ĝi ankaŭ povas liveri avantaĝojn al pacientoj per progresoj en diagnozo, konsilado kaj intervenoj.

Studoj de ĝemeloj, familio kaj adopto montras, ke korpa pezo estas tre hereda. Ofta obezeco estas poligena, kaj la genetika kontribuo al interindividua variado estas taksita je 40% -70%.75 Nuna molekula genetiko identigis oftajn variantojn de DNA, kiuj influas korpan pezon. Ĝeneralaj asociaj studoj esploris genetikan materialon de centmiloj da individuoj tutmonde. Tamen ĉiuj heredaj faktoroj identigitaj ĝis nun respondecas nur pri 5% de la ŝanĝiĝemo de korpa mas-indekso (IMC).76 Pluraj raraj tre penetremaj genetikaj variantoj estis identigitaj en pacientoj severe obesaj, kun rilataj ŝanĝoj en la cerba rekompenca sistemo.

Peptidoj kaj hormonoj, precipe leptino, povas agi kiel modulatoroj de energia ekvilibro. Leptino estas pivota reguligilo de homa energia bilanco per influoj sur cerbaj regionoj implikitaj en manĝaĵa rekompenco. Leptina manko pliigas apetiton kaj konsumadon de manĝaĵoj. Ĉi tiu hormono ankaŭ modulas plaĉon al manĝaĵo, kiu korelacias kun aktivigo de la kerno per akvotensoj. Konataj mutacioj en la vojo de leptino-melanocortino en la hipotalamo kondukas al hiperfagio (figuro 5). Studoj taksis fenotipojn en pacientoj kun manko de leptino uzante fMRI. En seminala studo, Farooqi et al.77 taksis cerbajn respondojn en 2 homaj pacientoj kun congénita leptina manko. Bildoj de manĝaĵo antaŭ kaj post 67 tagoj da leptina anstataŭa terapio montris mildigon en neŭrala aktivado de ŝlosilaj striaj areoj, sugestante ke la terapio malpliigis la percepton de manĝaĵa rekompenco samtempe plibonigante la respondon al satiraj signaloj generitaj dum manĝaĵ-konsumo.77

figuro 5  Mutacioj en la leptino-melanocortina vojo en homoj. mallongigoj: ACTH, adrenocorticotropa hormono; AgRP, Agouti-rilata peptido; BDNF, cerb-derivita neurotrofa faktoro; CB1, cannabinoid tipo 1-ricevilo; incr., pliiĝis; LEP, leptino; LEPR, receptoro de leptino; MCH, melanino-koncentranta hormonon; MC4R, geno de 4-receptoro de melanocortino; α-MSH, hormona stimulanta alfa-melanocito; NPY, neuropeptida Y; Ob-Rb, leptina ricevilo, Ob-Rb-izoformo; PC1 / 3, prohormona konvertiĝo 1 / 3; POMC, por-opiomelanocortino; RQ, spira kvociento; SIM1, unudirekta 1; TRKB, tirozin kinase B.
 

Mutacioj en la ricevilo 4 por melanocortino (MC4R) geno estas la plej ofta genetika kaŭzo de homa obezeco.78 Pluraj kuracaj opcioj (ekz. Sibutramino, serotonino kaj noradrenalin-engaĝantaj inhibidores) estis esploritaj en homaj subjektoj kun MC4R mutacioj Tamen longtempa korpa pezo-konservado estas malofte atingita.78 La uzo de fMRI-datumoj por kompari striatan aktivadon en 10-pacientoj heterozigaj por MC4R manko kaj 20-kontroloj (10 obesa kaj 10 malgrasa) montris tion MC4R manko estis asociita kun ŝanĝita striatala aktivigo kaj manĝaĵa rekompenco.79 Ĉi tio sugestas, ke melanokortinergia tono povas moduli la dopaminergajn ŝanĝojn okazantajn kun pezo-kresko.

Pliaj genetikaj mutacioj, specife tiuj kaŭzantaj hiperfagion kune kun aŭtonomia misfunkcio, emocia laboremo, kaj aŭtist-speca konduto, estis lastatempe ligitaj al unudirekta 1 - baza helico-buklo-helico-transskriba faktoro implikita en la disvolviĝo kaj funkcio de la paraventricula kerno. de la hipotalamofiguro 5).80

Farmakologiaj manipuladoj de cerbaj rekompencaj vojoj en obezeco uzas fMRI-studojn por ekzameni korelaciojn en la cerba rekompenca sistemo asociita kun kuracaj rezultoj post konsumado de sibutramino.81 aŭ nova antagonisto de riceviloj µ-opioidoj.82

Verŝajne estas pli multaj diferencoj en la cirkvitoj implikitaj pri rekompenco de drogoj kontraŭ manĝaĵa rekompenco ol nuntempe proponita, kio faras ke la obezeco meritas esti studita memstare. Provita klasifiko de nutraĵoj kiel toksomaniuloj estas ĝenerale malhelpa. Anstataŭ kompreni la neŭrajn kontribuojn al manĝado en malsamaj fenotipoj estas kritika paŝo al progresado en la kampo. Estas bezono disvolvi ilojn por pli bone difini kondutan heterogenecon en sentema kaj objektiva maniero kaj kompreni la biologion de la suba konduto.

KONNOVA KONTROLO DE NISTA RIPARO: TRADUKTAJ APLIKOJ

En homoj, kondutaj veturadoj por plaĉa manĝo estas moderigitaj per sciado, specife plenumaj funkcioj. Ĉi tiuj altnivelaj mensaj funkcioj subtenas memreguladon de manĝa konduto kaj mapas al retoj, kiuj inkluzivas flankajn kaj dorsomediajn regionojn de la cerbo kiel ekzemple la dorsolateral prefrontal-kortekso, la dorsala antaŭa cingulado kaj la parietala kortekso. La medio en kiu ni vivas defias niajn limigitajn fiziologiajn rimedojn por subpremi manĝaĵon. Centra dilemo en ĉiutaga vivo implikas ekvilibrigi oniajn internajn celojn (t.e., scio, principoj aŭ normoj uzataj por gvidi konduton, kiel manĝi bone por resti sana aŭ kontroli pezon) kun la konsekvencoj de konsumado de manĝaĵo apetitiga kaj tuj havebla. Ĉi tiu konflikto estas precipe malfacila pri manĝaĵoj dezirataj aŭ avidaj; la interparolo inter kogno kaj rekompenco estas fundamenta ero de la regulado de manĝaĵa konsumado ĉe homoj.

Lastatempaj studoj kun fMRI ilustras la kapablon subpremi la bonvolajn efikojn de manĝaĵo. Ĉi tiuj raportoj montris varbadon de cerbaj regionoj rilataj al plenumaj funkcioj / kognitiva kontrolo, kiam partoprenantoj imagis prokrasti konsumadon de gustaj manĝaĵoj montritaj en bildoj aŭ pensi pri la longtempaj avantaĝoj de ne manĝi tiun specifan manĝaĵon.83 Simila engaĝiĝo de ĉi tiuj cerbaj regionoj vidiĝas, kiam oni petas homojn volonte subpremi malsaton.84 Ekzistas ankaŭ evidenteco, ke manĝoj sopiras konkurencajn kognajn postulojn, pro aŭtomata direkto de kognaj rimedoj al avidaj rilataj avizoj,85 kaj tiel atentaj fleksoj al malsana nutraĵo povas antaŭdiri kreskon de IMC kun la tempo.86

Engaĝiĝo de la flankaj sektoroj de la antaŭfronta kortekso povas esti neŭra subskribo de kompensaj mekanismoj por venki la tendencon de individuo tro manĝi kaj perdi pezon. Observaj studoj montris pli altan aktivadon en ĉi tiuj cerbaj regionoj en sukcesaj perdiĝantaj pezmetaloj kontraŭ malpli sukcesaj obesaj subjektoj.87,88 Ĉi tiu trovo dividas iujn similecojn kun tio, kio estas observata en la kampo de alkoholismo, ĉar neafektitaj unuagradaj parencoj de alkoholuloj montras fortan prefrontalan aktivecon en ripozo, eĉ je pli alta nivelo ol tiu de sanaj individuoj.89 Pro limigitaj longformaj kaj eksperimentaj datumoj, la specifa direkteco de la ligo inter troa / obezeco kaj kogno estas nur parte konata. Prospektaj studoj raportas, ke individuoj kun reduktita agado en provoj, kiuj mezuras plenumajn funkciojn, precipe inhibician kontrolon, montras pli grandan probablecon de estonta pezo-kresko.90 Tamen aldonita pezo ankaŭ povus malhelpi aŭ malhelpi ĉi tiujn kompensajn mekanismojn, kreante malbonan ciklon. Kreskanta transversa evidenteco montras, ke obezeco (BMI> 30 kg / m.)2) estas asociita kun difektita kognitiva agado, inkluzive de plenumaj funkcioj, atento kaj memoro.91 Eĉ cerba perfusionco dum ripozo estas negative korelaciita kun IMC en regionoj rilataj al plenumaj funkcioj, kiel la cingulata kortekso.92 Ĉi tio ankaŭ vidiĝas en bestaj modeloj de eksperimenta obezeco.67 Pezo-perdo estas ligita al malgrandaj plibonigoj en plenuma funkcio kaj memoro en obesaj (sed ne superpezaj) individuoj.93 Akumula evidenteco de neŭrokognitivaj provoj kaj literaturo pri personecoj sugestas, ke flankaj antaŭfrostaj regionoj, kiuj baziĝas sur memregulado, kune kun striaj regionoj implikitaj en manĝa motivado, estas kritikaj neŭralaj sistemoj rilataj al unuopaj diferencoj en manĝa konduto kaj vundebleco al obezeco.94

Multaj eblaj strategioj povus esti uzataj en la estonteco por plifortigi la agadon de cerbaj regionoj rilataj al kognitiva kontrolo, inkluzive de kognitiva-konduta terapio, kognitiva trejnado, ekzercado, neinvasiva cerba stimulado, neŭrobato, dieta modifo kaj medikamentoj. Kvankam ĉi tiu kampo ankoraŭ junas, eblas ke iuj nutraĵoj aŭ nutraj produktoj almenaŭ povus faciligi tiajn cerbajn ŝanĝojn. Neŭrosciencaj teknikoj povas esti uzataj por kribri eblajn komponaĵojn aŭ intervenojn, havigante informojn objektivajn kaj sentemajn.

Lastatempaj hazardigitaj kontrolitaj placebo-studoj raportas pliigitan aktivadon de flankaj antaŭfrontalaj regionoj kun 8-semajna konsumado de docosahexaenoaj acidaj omega-3-suplementoj en infanoj,95 7-taga konsumado de esenco de kokaj suplementoj en sanaj maljunuloj,96 kaj 24-hora alta nitrata dieto (foliaj verdaj legomoj kaj beto-suko) en maljunaj temoj.97 Ĉi tiuj rezultoj ilustras la ebla modulan rolon de nutraĵoj kaj nutraĵoj en cerbaj regionoj, kiuj eble faciligos kontrolon de manĝaĵa rekompenco. Al la inversa, Edwards et al.98 raportu, ke manĝi altan grasan (74% kcal) dieton dum 7-tagoj malakceptis kognan funkcion en sedentaj viroj. Alternativaj strategioj por plibonigi la kontribuon de kognitiva kontrolo sur manĝaĵa konsumado inkluzivas la kombinaĵon de kognitiva trejnado kaj neinvesta cerba stimulado.99

Interagoj inter la cerbaj sistemoj asociitaj kun kogno, rekompenco kaj homeostazo ne okazas izolite; prefere ili estas enigitaj en la medion kaj la situaciojn, kiuj rezultas el ĝi (figuro 6).100 Ekzistas bezono de pli da studoj faritaj en ekologie validaj agordoj kaj esploradoj, kiuj povas integri aspektojn proksimajn al la reala vivo individuo - manĝa interago. Ekzemple, oni scias malmulte pri kiel kulturaj valoroj formas la manĝaĵan rekompencan sistemon, kio probable okazas per cerbaj substratoj de sciado. Kulture deciditaj sintenoj kaj vidpunktoj pri manĝaĵo povas influi la prilaboron kaj esprimon de manĝaĵa rekompenco.

figuro 6   

Kognitiva kontrolo de manĝaĵa rekompenco kaj mediaj influoj. Reguligo de manĝaĵa konsumado, precipe la moduliga efiko de kognitiva kontrolo pri manĝaĵa rekompenco, okazas en la kunteksto de multnombraj niveloj de mediaj influoj. Laŭ Gidding et al. (2009),100 estas 4-niveloj de influo: la individua nivelo (nivelo 1) nestas ene de la familia medio (nivelo 2) kaj estas influata de elementoj kiel rolmodelado, nutra stilo, provizado kaj havebleco de nutraĵoj, ktp. la mikroteknologia nivelo (nivelo 3) rilatas al la loka medio aŭ komunumo kaj inkluzivas lokajn lernejojn, ludejojn, promenadajn areojn kaj butikajn merkatojn, kiuj ebligas aŭ malhelpas sanajn manĝajn kondutojn; kaj la makrotekunda nivelo (nivelo 4) rilatas al pli larĝaj regionaj, ŝtataj, naciaj, kaj internaciaj ekonomiaj kaj industriaj politikoj kaj leĝoj, kiuj povas influi individuajn elektojn. Gidding et al. (2009)100 konstatu, ke ĉi tiu modelo "rekonas la gravecon de ambaŭ nestado de niveloj inter si kaj de reciprokaj influoj inter niveloj."

 

Ĝenerale, la kampo garantias metodajn novigojn por alporti sciencajn progresojn de la laboratorio al la kliniko. Ĉi tiuj inkluzivas emerĝantajn neŭroteknikojn kiel porteblajn, neinvestajn ilojn kaj komputilajn taksojn por ekzameni ŝlosilajn neŭrokognitivajn erojn de manĝanta konduto. Ĉi tiuj metodikoj povas helpi konstrui bazon de scio pri la efiko de nutraĵoj, manĝaĵoj kaj dietoj sur la cerbo rilate al sana manĝado kaj kontrolo de pezo.

DEFIJOJ EN DEFINI "ADDIKTO" KAJ KAJ manĝaĵoj

Multaj fontoj de ofta konfuzo rilatas al la esprimo "toksomanio" kaj centriĝas sur la jenaj kvar vortoj: plaĉo, rekompenco, deziro kaj avido. Ŝati estas difinita kiel la hedonika respondo al aŭ la plaĉo de stimulo. Rekompenco ofte supozas sinónimon de plezuro sed estas difinita de kondutistoj kiel tiu, kiu plibonigas la agon, kiu antaŭis ĝin. Tiel, plifortigiloj povas funkcii sen konscia konscio aŭ plezuro (ekz. Energikondiĉo en postesperanta lernado). Deziro samvaloras al deziro. En sia transiro al esti io dezirata, oni diras, ke objekto akiris stimulan salestecon, kiu rezultas de la parigo de rekompenco kun objektoj aŭ signoj. Avido estas tre forta deziro.

Manĝaj avidoj (t.e., intensaj deziroj manĝi apartajn manĝaĵojn) estas ege oftaj101 kaj ne nepre estas patologiaj. Manĝaĵo ne devas esti bongusta por esti avida. Manĝaĵaj avidoj estas korelaciitaj kun alta IMC same kiel kun kondutoj kiuj povus konduki al pezo kresko, inkluzive de pliigita manĝado, malbona konformeco al dietaj limigoj kaj binge manĝado / bulimio.102,103 Kontraŭe, multaj opinias, ke avidoj reflektas la "saĝon de la korpo" (t.e., nutra bezono). Tamen monotoneco aŭ limigo en manko de nutra deficito ankaŭ povas kaŭzi avidon. En studo de junaj plenkreskuloj de Pelchat kaj Shaefer,104 subjektoj raportis signife pli avidojn dum la monotoneca manipulado ol dum la baza periodo.

Koncerne la naturon de manĝoj, la speco de manĝaĵo varias kun kulturo. Oni ne scias, ĉu ekzistas ŝlosilaj manĝaĵoj (ekz. Palatabileco, energio, graso aŭ sukero), kiuj kaŭzas avidon, aŭ ĉu ĝi estas la maniero kiel manĝaĵo konsumata (ekz., Se ĝi estas perceptata kiel malpermesita, aŭ se ĝi estas konsumata en intermita, restriktita maniero). La rolo de restriktita aliro en homoj ĵus komenciĝis eksperimente taksi. Ekzemple, ĉi tiu mekanismo estis proponita por klarigi la pliiĝon de avido de sushi inter japanaj virinoj.105 Solvi ĉi tiujn demandojn estas aparte grava kaj povus havi implicojn por politiko (ekz., Ĉu sukaj trinkaĵoj aŭ dietoj devas esti eksterleĝigitaj).

Seminala studo uzis fMRI por ekzameni cerban aktivadon dum indukto de manĝoj. Pelchat et al.106 trovis ke ŝanĝoj okazis en la hipokampo, la insulo, kaj la kaŝa - 3-ejoj implikitaj en la avido de drogoj. Tamen, aktivado en la samaj cerbaj rekompencaj substratoj estas tute normala kaj povas esti observata por senkulpaj plaĉaj stimuloj, kiel muziko.107 Tia mastro de cerba aktivado ne implicas toksomanion. Aktivigo en cerbaj rekompencaj vojoj responde al manĝaĵo estas sentema parametro kun malalta specifeco, ĉar multaj fontoj de plezuro kaj motivitaj kondutoj kondukas al aktivigo de ĉi tiu sistemo. Neŭroimagado estas utila por kompreni mekanismojn; tamen ĝi ne validas metodon diagnozi toksomanion per si mem.

La Usona Psikiatria Asocio ne agnoskis manĝaĵan toksomanion kiel manĝan malordon aŭ malsanan misuzon. Tamen, la DSM-kriterioj estas uzataj kiel manĝaĵa toksomanio.108 Por akcepti ĉi tiun mezuron, necesas konstati, ĉu la diagnozo respondas senordan respondon al ĉiuj manĝaĵoj aŭ al unu aparta speco de manĝaĵo. Estas ankaŭ necerte kion la konceptoj de toleremo kaj retiriĝo povas signifi por la manĝaĵo. Limoj por misfunkcio ankaŭ estas neklaraj kaj ne estas difinitaj por manĝo kaj por drogoj. Finfine, manĝa toksomanio estus diagnozo surbaze de negativaj konsekvencoj de maladaptaj kondutoj, sed manĝa toksomanio mem kaŭzas nenion.

KONKLUDO

Ĉi tiu revizio malkaŝas plurajn ŝlosilajn trovojn. Unue, la regulado de manĝaĵa konsumado estas kompleksa kaj implikas multoblajn nivelojn de kontrolo per mediaj indikoj kaj kognaj, sensaj, metabolaj, endokrinaj kaj neŭralaj vojoj. La rekompencaj propraĵoj de manĝaĵo povas nuligi bazajn satajn signalojn generitajn en homeostataj centroj. Due, manĝaĵoj kaj drogoj okupas interkovritajn cerbajn rekompencajn vojojn, kaj ambaŭ eligas la liberigon de dopamino. Tamen estas fundamentaj diferencoj, kvalitaj kaj kvantaj. Ofte misuzitaj drogoj artefarite plilongigas dopaminan signaladon, dum konsumado de plaĉa manĝaĵo ne faras. Trie, toksomanio estas determinita de la subjektiva sperto de individuo. Iu kvanto de dopamina liberigo kaj aktivigo de la cerba rekompenca sistemo ne estas necesaj aŭ sufiĉaj kondiĉoj por toksomanio. Finfine, individuaj spertoj kaj genetika variado fundamentas diferencojn pri kiel la cerbo respondas al rekompencaj propraĵoj de nutraĵoj. En reala vivo, ĉi tiuj cerbaj respondoj estas moderigitaj per pliaj faktoroj (ekz. Rekompenco-alternativoj, kogno, kaj mediaj influoj).

Enlistigitaj sube estas pluraj identigitaj esploraj bezonoj, kiuj povas esti plej bone traktataj per kunlaboraj aliroj.

  • Pligrandigi la amplekson. La amplekso de esplorado en la kampo de manĝaĵa rekompenco devas esti larĝigita al taksado de manĝ-kondutaj fenotipoj kaj ties cerbo / neŭrognitivaj substancoj kaj ekzameno de la specifeco de la manĝaĵ-aldona fenotipo kaj ĝiaj ĝeneralaj gravecoj / implicoj.

  • Toksomaniuloj por manĝaĵo vs drogoj. Disponebla informo devas kompletigi per ekspansio de esplorado pri diferencoj inter toksomanio kaj toksomaniuloj kiel manĝaĵoj kaj drogoj. Estas probable pli da diferencoj en la cirkvitoj implikitaj en drogoj vs manĝaĵo ol kio estas nuntempe konata.

  • Manĝaĵa rekompenco vs intrinseka individua vundebleco. La kontribuo de rekompencaj propraĵoj de manĝaĵo devas esti malakceptita de intrinsecaj individuaj vundeblaj faktoroj, kun interagoj kaj dinamiko inter la 2-eroj determinitaj. Estas bezono identigi manĝaĵojn aŭ manĝaĵojn, kiuj povas esti specifaj celoj por rekompencaj kaj toksomaniaj kondutoj. Alternative, ĉu iu manĝaĵo aŭ, pli verŝajne, manĝaĵa ingredienco povas esti "toksomaniulo"? Kio estas la kuntekstoj kaj spertoj?

  • Homa manĝa konduto. Oni devas disvolvi novajn metodologiojn kaj ilojn por pli bone difini kaj kompreni la heterogenecon de la homa manĝa konduto kaj la suba biologio, inkluzive de la manĝaĵ-aldona fenotipo. Ĉi tiuj metodoj devas esti reprodukteblaj kaj validaj, havigante sentemajn kaj objektivajn informojn. Specife, necesas identigi kaj disvolvi novajn markilojn, kiuj povas diferenci la transirojn de impulsema al deviga al toksomania konduto kaze de manĝado.

  • Klarigo pri terminologio kaj metriko. Pli bona konsento kaj harmoniigo de semantiko, difinoj, kaj metrikoj por priskribado de varieco en homa manĝokonduto estas bezonataj. Precipe necesas klarigi kiel la koncepto kaj difino de toksomanio kiel indikite en DSM-5 (figuro 3)14 povas esti, aŭ eĉ devus esti aplikata al manĝaĵoj. Ĉi tio estas necesa por eviti miskarakterizadon de manĝaĵoj kaj / aŭ aliaj substancoj en manko de interkonsento pri validitaj metrikoj. Oni devas establi klarecon, ĉu la difino de DSM-5 respondas al senorda respondo al ĉiuj manĝaĵoj aŭ al unu aparta speco de manĝaĵo aŭ ingredienco. Estas ankaŭ necerte kion la konceptoj de toleremo kaj retiriĝo povas signifi kaze de manĝaĵo. Sojloj por misfunkcio ankaŭ estas neklaraj kaj nedefinitaj, kiel estas la ligo kun sanaj konsekvencoj (ekz. Obezeco).

  • Etiologio, kaŭzeco, kaj bontenado de trostreĉiĝo. Pli da esploroj por informi pri kaŭzeco de la etiologiaj procezoj, kiuj kondukas al troo kaj la prizorgaj procezoj, kiuj subtenas ĝin en homoj, devas esti efektivigitaj. Plia studo estas necesa por klarigi la precizan tempokurson de dopaminaj respondoj kaj cerba rekompenco-sistemaktivigo. Eksperimenta esplorado, kiel randomigitaj kontrolitaj provoj, povas helpi determini ĉu manĝa toksomanio kaj / aŭ obezeco pelas ŝanĝon en rekompenca valoro aŭ inverse.

  • Evolucio de manĝaĵa rekompenca sistemo. Pli granda kompreno de la evoluaj aspektoj de manĝaĵa rekompenco en ĉi tiu kunteksto estas necesa. Ĉu la homa rekompenca sistemo evoluis por antaŭvidi kaj respondi al manĝaĵoj, kaj tiel konservi pluvivadon, aŭ ĉu ĝi estis modifita / remodelita de la manĝaĵa medio, kaj se jes, ĝis kiu punkto?

Fine, estas entuta bezono de novigaj metodoj en la kampo por pli bone taksi la neŭrokognitivajn erojn de homa manĝa konduto. La disvolviĝo de novaj metodoj en ĉi tiu areo povas plibonigi malkovron kaj finfine helpi konstrui bazon de scio pri la efiko de nutraĵoj, manĝaĵoj kaj dietoj sur la cerbo. Ĝi ankaŭ povas provizi la bazon por novaj manieroj stimuli inhibitajn mekanismojn ankaŭ por subpremi aktivajn mekanismojn, kun eblaj implikaĵoj por la kampoj de manĝaĵo kaj nutrado, medicino kaj publika sano.

Dankojn

La Nordamerika Branĉo de la Internacia Vivscienca Instituto (ILSI Nordameriko) kunvenigis la "Datumon pri Scio-Laborejo pri Aktualaj Perspektivoj pri la Homa Manĝaĵo-Rekompensa Sistemo" la 10-an de majo 9, 2013, ĉe la Charles Sumner Lerneja Muzeo kaj Arkivoj en Vaŝingtono, DK. . Ĉi tiu artikolo resumas prezentojn faritajn de la parolantoj, kaj la enhavo de ĉiu prezento respegulas la vidpunktojn de la respektivaj aŭtoroj. La aŭtoroj dankas Rita Buckley, Christina West, kaj Margaret Bouvier de Medicina Verkado de Meg Bouvier pro provizado de redaktaj servoj en la evoluo de la manuskripto kaj David Klurfeld de la usona Departemento pri Agrikultura / Agrikultura Esploro por servado en la komitato pri planado de la laboreja programo. La aŭtoroj ankaŭ dankas Eric Hentges kaj Heather Steele de ILSI Nordameriko pro ateliera planado kaj komentoj pri ĉi tiu verko.

Financado. La ateliero estis sponsorita de la Usona Departemento pri Agrikultura / Agrikultura Esplora Servo, ILSI Nordameriko, la Monell Kemia Sensa Centro, kaj la Purdue University-Esplora Centro pri Ingesta Inĝeniejo. Financado por redaktaj servoj kaj por parolantoj, kiuj partoprenis la laborejon kaj kontribuis al ĉi tiu artikolo, estis provizita de ILSI Norda Ameriko.

Deklaro de intereso. MA-A. ricevas esplorhelpon de Ajinomoto kaj la Rippe-Vivstila Instituto, kaj estas scienca konsilisto por Wrigley kaj ILSI Nordameriko. GKB estas sur la Estraro de Kuratoraro de ILSI Nordameriko.

Ĉi tio estas artikolo de Malferma Aliro distribuita laŭ la kondiĉoj de la Krea Komunaĵo Atribu-Licenco (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), kiu permesas senliman reuzon, distribuon kaj reproduktadon en iu ajn rimedo, kondiĉe ke la originala verko estas ĝuste citita.

Referencoj

  1. ↵
    1. Kenny PJ

    . Rekomendaj mekanismoj en obezeco: novaj komprenoj kaj estontaj direktoj. Neŭrono. 2011; 69: 664-679.

  2. ↵
    1. Ogden CL,
    2. Carroll MD,
    3. Ilaro BK,
    4. et al

    . Antaŭvaloro de infana kaj plenaĝa obezeco en Usono, 2011 – 2012. JAMO. 2014; 311: 806-814.

  3. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Tomasi D,
    4. et al

    . Obezeco kaj toksomanio: neurobiologiaj interkovroj. Obes Rev. 2013; 14: 2-18.

  4. ↵
    1. Kanoski SE

    . Kognaj kaj neuronaj sistemoj sub la obezeco. Physiol Behav. 2012; 106: 337-344.

  5. ↵
    1. Hagan S,
    2. Niswender KD

    . Neŭroendokrina regulado de manĝaĵa konsumado. Pediatra sango-kancero. 2012; 58: 149-153.

  6. ↵
    1. Thomas DM,
    2. Martin CK,
    3. Lettieri S,
    4. et al

    . Ĉu pezoperdo de unu funto semajne povas esti atingita kun 3500-kcal-deficito? Komento pri komune akceptita regulo. Int J Obes. 2013; 37: 1611-1613.

  7. ↵
    1. Thomas DM,
    2. Martin CK,
    3. Lettieri S,
    4. et al

    . Respondo al "Kial la regulo de 3500 kcal per funto-pezmetalo estas malĝusta?". Int J Obes. 2013; 37: 1614-1615.

     
  8. ↵
    1. Halo KD,
    2. Chow CC

    . Kial la regulo de 3500 kcal per funto perdo de pezo estas malĝusta?Int J Obes. 2013; 37 doi: 10.1038 / ijo.2013.112.

     
  9. ↵
    1. Woods SC

    . La kontrolo de manĝaĵa konsumado: kondutaj kontraŭ molekulaj perspektivoj. Ĉelo Metab. 2009; 9: 489-498.

  10. ↵
    1. Ogden CL

    . Infana obeemo en Usono: La grando de la problemo. Disponebla ĉe: http://www.cdc.gov/cdcgrandrounds/pdf/gr-062010.pdf. Alirita 13 de marto, 2015.

     
  11. ↵
    1. Fryar KD,
    2. Carroll MD,
    3. Ogden CL

    . Prevaloro de Troa Pezeco, Obezeco, Kaj Ekstrema Obeo Inter Plenkreskuloj: Usono, 1960 – 1962 Tra 2011 – 2012. Disponebla ĉe: http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_11_12/obesity_adult_11_12.pdf. Alirita 13 de marto, 2015.

     
  12. ↵
    1. Monteleone P,
    2. Maj M

    . Disfunkcioj de leptino, ghrenlin, BDNF kaj endocannabinoidoj en manĝaj malordoj: preter la homeostatika kontrolo de manĝaĵa konsumado. Psikoneuroendokrinologio. 2013; 38: 312-330.

  13. ↵
    1. Petis DP,
    2. Woods SC

    . La endokrinologio de manĝaĵa konsumado. Nat Rev Endocrinol. 2013; 9: 584-597.

  14. ↵
    Usona Psikiatria Asocio. Manlibro pri Diagnoza kaj Statistika Mensa Malordoj. 5th ed. Arlington, VA: Usona Psikiatria Asocio; 2013
     
  15. ↵
    1. Saĝa RA,
    2. Koob GF

    . Disvolviĝo kaj bontenado de drogmanio. Neuropsychofarmacology. 2014; 39: 254-262.

  16. ↵
    1. Nestler EJ

    . Historia recenzo: molekulaj kaj ĉelaj mekanismoj de toksomanio de opio kaj kokaino. Tendencoj Pharmacol Sci. 2004; 25: 210-218.

  17. ↵
    1. Scofield MD,
    2. Kalivas PW

    . Astrocita misfunkcio kaj toksomanio: konsekvencoj de difektita glutamata homeostazo. Neurocientisto. 2014; 20: 610-622.

  18. ↵
    1. Weiland BJ,
    2. Heitzeg MM,
    3. Zald D,
    4. et al

    . Rilato inter impulsiveco, antaŭfronta antaŭvidiga aktivigo kaj striatala dopamina liberigo dum rekompencita tasko. Psikiatrio Res. 2014; 223: 244-252.

  19. ↵
    1. Hernandez L,
    2. Hoebel BG

    . Nutrado kaj hipotalamo stimulo pliigas dopaminan turniĝon en la akcizaĵoj. Physiol Behav. 1988; 44: 599-606.

  20. ↵
    1. Hajnal A,
    2. Norgren R

    . Accumbens dopamine mekanismoj en sukerozo konsumado. Brain Res. 2001; 904: 76-84.

  21. ↵
    1. Pfaus JG,
    2. Damsma G,
    3. Wenkstern D,
    4. et al

    . Seksa agado pliigas dopaminan transdonon en la kerno accumbens kaj striato de inaj ratoj. Brain Res. 1995; 693: 21-30.

  22. ↵
    1. Di Chiara G,
    2. Acquas E,
    3. Carboni E

    . Droga instigo kaj misuzo: neurobiologia perspektivo. Ann NY Akademio Sci. 1992; 654: 207-219.

  23. ↵
    1. Hajnal A,
    2. Smith GP,
    3. Norgren R

    . Parola stimulo de sukerozo pliigas akcizon de dopamino en la rato. Am J Physiol Regul Integr Physiol. 2004; 286: R31 – R37.

  24. ↵
    1. Malgranda DM,
    2. Jones-Gotman M,
    3. Dagher A

    . Nutrado-induktita dopamina liberigo en dorsa striatumo korelacias kun manĝaj agrablaj taksoj en sanaj homaj volontuloj. Neuroimage. 2003; 19: 1709-1715.

  25. ↵
    1. Breiter HC,
    2. Gollub RL,
    3. Weisskoff RM,
    4. et al

    . Akraj efikoj de kokaino sur homa cerba aktiveco kaj emocio. Neŭrono. 1997; 19: 591-611.

  26. ↵
    1. Wilson SJ,
    2. Sayette MA,
    3. Delgado MR,
    4. et al

    . Efiko de fumado-okazo sur respondoj al mona gajno kaj perdo en la kavo-kerno. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 428-434.

  27. ↵
    1. Acevedo BP,
    2. Aron A,
    3. Fiŝkaptisto HE,
    4. et al

    . Neŭralaj korelacioj de longdaŭra intensa romantika amo. Soc Cogn Afektas Neurosci. 2012; 7: 145-159.

  28. ↵
    1. Marko GP,
    2. Smith SE,
    3. Rada PV,
    4. et al

    . Apetite kondiĉita gusto provokas preferentan kreskon de mesolimbia dopamina liberigo. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 651-660.

  29. ↵
    1. Tobler PN,
    2. KD Fiorillo,
    3. Schultz W

    . Adapta kodado de rekompenca valoro de dopaminaj neŭronoj. scienco. 2005; 307: 1642-1645.

  30. ↵
    1. Carelli RM,
    2. Reĝo VC,
    3. Hampson RE,
    4. et al

    . Ŝovaj padronoj de kerno akuzas neŭronojn dum kokaina memadministrado en ratoj. Brain Res. 1993; 626: 14-22.

  31. ↵
    1. Bunce SC,
    2. Izzetoglu K,
    3. Izzetoglu M,
    4. et al

    . Traktostatuso antaŭdiras diferencajn antaŭfrontajn kortikajn respondojn al alkoholo kaj naturaj plifortikigiloj inter alkoholaj dependaj individuoj. En: Zhang H, Hussain A, Liu D, et al., Eds. Proceedings of the Advances in Brain Inspired Cognitive Systems: 5th International Conference, BICS 2012, Shenyang, Ĉinio, julio 11 – 14, 2012. Berlino: Springer; 2012: 183 – 191.

     
  32. ↵
    1. Wheeler RA,
    2. Aragona BJ,
    3. Fuhrmann KA,
    4. et al

    . Kokainaj spuroj stiras kontraŭajn kuntekst-dependajn deĵorojn en rekompenc-prilaborado kaj emocia stato. Biol-psikiatrio. 2011; 69: 1067-1074.

  33. ↵
    1. PS Grigson,
    2. Twining RC

    . Kokaino-induktita forigo de sakarina konsumado: modelo de drog-induktita devalorigo de naturaj rekompencoj. Behav Neurosci. 2002; 116: 321-333.

  34. ↵
    1. Twining RC,
    2. Bolan M,
    3. PS Grigson

    . Joka liverado de kokaino estas avara kaj protektas kontraŭ la instigo por drogo en ratoj. Behav Neurosci. 2009; 123: 913-925.

  35. ↵
    1. Wheeler RA,
    2. Twining RC,
    3. Jones JL,
    4. et al

    . Kondutaj kaj elektrofisiologiaj indicoj de negativa efiko antaŭdiras kokainan administradon. Neŭrono. 2008; 57: 774-785.

  36. ↵
    1. Sayette MA,
    2. Wertz JM,
    3. Martin CS,
    4. et al

    . Efikoj de fumado-okazo sur avantaĝa instigo: vizaĝa kodiga analizo. Klarko Clin Psychopharmacol. 2003; 11: 218-227.

  37. ↵
    1. Wilson SJ,
    2. Delgado MR,
    3. McKee SA,
    4. et al

    . Malfortaj ventraj striktaj respondoj al monaj rezultoj antaŭdiras malhelpon rezisti cigaredon. Kono Afekto Behav Neurosci. 2014; 14: 1196-1207.

  38. ↵
    1. PS Grigson

    . Kompensa kompenso: la A Achila kalkano kaj espero pri toksomanio. Drug Discov Today Today Dis Models. 2008; 5: 227-233.

  39. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Blum JS,
    3. Acosta-Torres S,
    4. et al

    . Media riĉiĝo protektas kontraŭ akiro de kokain-memadministrado ĉe plenkreskaj viraj ratoj, sed ne forigas evitadon de drog-asociita sakarina kuko. Behav Pharmacol. 2012; 23: 43-53.

  40. ↵
    1. Zlebnik NE,
    2. Anker JJ,
    3. Carroll ME

    . Ekzerco por redukti la akceladon de kokain-memadministrado en junaj kaj plenkreskaj ratoj. Psikofarmacologio. 2012; 224: 387-400.

  41. ↵
    1. Bruna RA,
    2. Abrantes AM,
    3. Legu JP,
    4. et al

    . Aerobia ekzercado por reakiro de alkoholo: raciaĵo, priskriba programo kaj antaŭtempaj trovoj. Behav Modif. 2009; 33: 220-249.

  42. ↵
    1. Benedikto C,
    2. Brooks SJ,
    3. O'Daly OG,
    4. et al

    . Akra dorma senigo plibonigas la respondon de la cerbo al hedonaj manĝaĵoj: fMRI-studo. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: E443 – E447.

  43. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Boisvert M,
    3. Guan Z,
    4. et al

    . Nova modelo de kronika dorma limigo rivelas kreskon de la perceptita stimula rekompenco de kokaino en altaj drog-prenantaj ratoj. Pharmacol Biochem Behav. 2013; 109: 8-15.

  44. ↵
    1. Swanson SA,
    2. Korvo SJ,
    3. Le Grange D,
    4. et al

    . Antaŭvaloro kaj korelacioj de manĝaj malordoj en adoleskantoj. Rezultoj de la Adoleska Suplemento de Nacia Kompleta Enketo. Arch Gen Psikiatrio. 2011; 68: 714-723.

  45. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Kaŝa AM,
    3. Wojnicki FH,
    4. et al

    . Historio de bingeing graso plibonigas serĉadon kaj prenadon de kokaino. Behav Neurosci. 2011; 125: 930-942.

  46. ↵
    1. Avena NM,
    2. Carrillo CA,
    3. Needham L,
    4. et al

    . Dependantaj de sukero-ratoj montras pliigitan konsumon de etanolaj dolĉaĵoj. alkoholo. 2004; 34: 203-209.

  47. ↵
    1. Flaherty CF,
    2. Checke S

    . Antaŭvidado de stimula gajno. Anim Lernu Konduto. 1982; 10: 177-182.

  48. ↵
    1. Flaherty CF,
    2. PS Grigson,
    3. Checke S,
    4. et al

    . Senprioritataj ŝtataj kaj tempaj horizontoj antaŭvidebla kontrasto. J Exp Psychol Anim Behav Process. 1991; 17: 503-518.

  49. ↵
    1. PS Grigson,
    2. Hajnal A

    . Iam estas tro multe: kondiĉitaj ŝanĝoj en akciza dopamino post ununura sacarina morfina parigo. Behav Neurosci. 2007; 121: 1234-1242.

  50. ↵
    1. Colechio EM,
    2. Imperio CG,
    3. PS Grigson

    . Iam estas tro multe: kondiĉita aversio disvolviĝas tuj kaj antaŭdiras estontan konduton por mem-administrado de kokaino ĉe ratoj. Behav Neurosci. 2014; 128: 207-216.

  51. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. O'Brien C

    . Drogodependeco kiel patologio de enscenigita neuroplastikeco. Neuropsychofarmacology. 2008; 33: 166-180.

  52. ↵
    1. Ahmed SH,
    2. Kenny PJ,
    3. Koob GF,
    4. et al

    . Neurobiologia indico por hedonaj alostazoj asociitaj kun pliiganta uzado de kokaino. Naturo Neŭroscio. 2002; 5: 625-626.

  53. ↵
    1. Nader MA,
    2. Morgan D,
    3. Gage HD,
    4. et al

    . PET-bildigo de dopaminaj D2-riceviloj dum kronika mem-administrado de kokaino en simioj. Naturo Neŭroscio. 2006; 9: 1050-1056.

  54. ↵
    1. Johnson PM,
    2. Kenny PJ

    . Dopaminaj D2-receptoroj en toksomaniul-rekompenca misfunkcio kaj deviga manĝado ĉe obesaj ratoj. Naturo Neŭroscio. 2010; 13: 635-641.

  55. ↵
    1. Stikso E,
    2. Yokum S,
    3. Blum K,
    4. et al

    . Pezo-kresko estas asociita kun reduktita striata respondo al plaĉa manĝaĵo. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109.

  56. ↵
    1. Janes AK,
    2. Pizzagalli DA,
    3. Richardt S,
    4. et al

    . Cerba reaktiveco pri fumado antaŭ ol fumi ĉesigon antaŭdiras kapablon konservi tabinan sindetenon. Biol-psikiatrio. 2010; 67: 722-729.

  57. ↵
    1. Kosten TR,
    2. Scanley BE,
    3. Tucker KA,
    4. et al

    . Cue-induktita cerba aktiveco ŝanĝiĝas kaj reaperas en kokain-dependaj pacientoj. Neuropsychofarmacology. 2006; 31: 644-650.

  58. ↵
    1. Stoeckel LE,
    2. Weller RE,
    3. Kuiristo EW III,
    4. et al

    . Vastigita rekompenco-sistema aktivado en obesaj virinoj en respondo al bildoj de alt-kaloriaj manĝaĵoj. Neuroimage. 2008; 41: 636-647.

  59. ↵
    1. Stikso E,
    2. Yokum S,
    3. Bohon C,
    4. et al

    . Rekompensa cirkvitreakcio al manĝaĵo antaŭdiras estontajn pliiĝojn en korpa maso: moderigi efikojn de DRD2 kaj DRD4. Neuroimage. 2010; 50: 1618-1625.

  60. ↵
    1. Kenny PJ,
    2. Chen SA,
    3. Kitamura O,
    4. et al

    . Kondiĉa retiriĝo pelas heroinon kaj malpliigas rekompencan sentemon. J Neurosci. 2006; 26: 5894-5900.

  61. ↵
    1. Martinez D,
    2. Narendran R,
    3. Foltin RW,
    4. et al

    . Dopeta liberigo de amfetamino: markite malakra en dependeco de kokaino kaj prognozo de la elekto mem-administri kokainon. Am J Psikiatrio. 2007; 164: 622-629.

  62. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Fowler JS,
    4. et al

    . Malpliiĝis striatala dopaminergia respondo en detoxigitaj kokainaj dependaj subjektoj. naturo. 1997; 386: 830-833.

  63. ↵
    1. Geiger BM,
    2. Haburcak M,
    3. Avena NM,
    4. et al

    . Difektoj de mezolimbic dopamina neŭrotransmisio en rata obezeco de rato. Neurokienco. 2009; 159: 1193-1199.

  64. ↵
    1. Wang GJ,
    2. Volkow ND,
    3. Logan J,
    4. et al

    . Cerba dopamino kaj obezeco. Lanceto. 2001; 357: 354-357.

  65. ↵
    1. Stikso E,
    2. Sporoj S,
    3. Bohon C,
    4. et al

    . Rilato inter obezeco kaj senbrida striatala respondo al manĝaĵo estas moderigita de TaqIA A1-alelo. scienco. 2008; 322: 449-452.

  66. ↵
    1. Stikso E,
    2. Figlewicz DP,
    3. Gosnell BA,
    4. et al

    . La kontribuo de cerbaj rekompencaj cirkvitoj al la obesidad-epidemio. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 37: 2047-2058.

  67. ↵
    1. Val-Laillet D,
    2. Layec S,
    3. Guerin S,
    4. et al

    . Ŝanĝoj en cerba aktiveco post diet-induktita obezeco. obesidad. 2011; 19: 749-756.

  68. ↵
    1. Templo JL,
    2. Bulkley AM,
    3. Badawy RL,
    4. et al

    . Malsamaj efikoj de ĉiutaga manĝaĵa konsumado sur la plifortiga valoro de manĝaĵo en obesaj kaj neobazaj virinoj. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 304-313.

  69. ↵
    1. Burger KS,
    2. Stikso E

    . Ofta konsumado de glaciaĵoj estas asociita kun reduktita striata respondo al ricevo de glaciaĵ-bazita batado. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 810-817.

  70. ↵
    1. Demos KE,
    2. Heatherton TF,
    3. Kelley WM

    . Individuaj diferencoj en kerno kutimas agadon al manĝaĵoj kaj seksaj bildoj antaŭdiras pezon kaj seksan konduton. J Neurosci. 2012; 32: 5549-5552.

  71. ↵
    1. Yokum S,
    2. Ng J,
    3. Stikso E

    . Atentaj parceloj pri manĝaj bildoj asociitaj kun levita pezo kaj estonta pezo-kresko: studo de fMRI. obesidad. 2011; 19: 1775-1783.

  72. ↵
    1. Geha PY,
    2. Aschenbrenner K,
    3. Felsted J,
    4. et al

    . Altera hipotalama respondo al manĝaĵo en fumantoj. Am J Clin Nutr. 2013; 97: 15-22.

  73. ↵
    1. Burger KS,
    2. Stikso E

    . Pli granda striatopallida adapta kodado dum lernado de rekompenco kaj kutimo de manĝaĵa rekompenco antaŭdiras estontan pezan gajnon. Neuroimage. 2014; 99: 122-128.

  74. ↵
    1. Burger KS,
    2. Stikso E

    . Varieco en rekompenca respondeco kaj obezeco: evidenteco de cerbaj bildaj studoj. Curr Drug Abuse Rev. 2011; 4: 182-189.

  75. ↵
    1. Paquot N,
    2. De Flines J,
    3. Rorive M

    . Obezeco: modelo de kompleksaj interagoj inter genetiko kaj medio [en la franca]. Rev Med Liege. 2012; 67: 332-336.

  76. ↵
    1. Hebebrand J,
    2. Hinney A,
    3. Knoll N,
    4. et al

    . Molekulaj genetikaj aspektoj de pezoregulado. Dtsch Arztebl Int. 2013; 110: 338-344.

  77. ↵
    1. Farooqi ESTAS,
    2. Bullmore E,
    3. Keogh J,
    4. et al

    . Leptino reguligas striajn regionojn kaj homan manĝan konduton [publikigita interrete antaŭ presaĵo aŭgusto 9, 2007]. scienco. 2007;317:1355. doi:10.1126/science.1144599.

  78. ↵
    1. Hainerova IA,
    2. Lebl J

    . Kuracaj elektoj por infanoj kun monogenaj formoj de obezeco. Dieto Mondr. 2013; 106: 105-112.

  79. ↵
    1. van der Klaauw AA,
    2. von dem Hagen EA,
    3. Keogh JM,
    4. et al

    . Mutaci-asociitaj receptoroj de melanocortin-4 estas asociitaj kun ŝanĝoj en la cerba respondo al manĝaĵoj. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99: E2101 – E2106.

  80. ↵
    1. Ramachandrappa S,
    2. Raimondo A,
    3. Cali AM,
    4. et al

    . Maloftaj variantoj en unujaraj 1 (SIM1) estas asociitaj kun severa obezeco. J Clin Invest. 2013; 123: 3042-3050.

  81. ↵
    1. Fletcher PC,
    2. Napolitano A,
    3. Skeggs A,
    4. et al

    . Distingaj modulaj efikoj de saĝeco kaj sibutramino sur cerbaj respondoj al manĝaj bildoj en homoj: duobla diso tra hipotalamo, amigdala kaj ventrala striatumo. J Neurosci. 2010; 30: 14346-14355.

  82. ↵
    1. Kembriĝo VC,
    2. Ziauddeen H,
    3. Nathan PJ,
    4. et al

    . Neŭralaj kaj kondutaj efikoj de romano mu opioida ricevilo antagonisto en binge-manĝantaj obesaj homoj. Biol-psikiatrio. 2013; 73: 887-894.

  83. ↵
    1. Yokum S,
    2. Stikso E

    . Kognitiva regulado de manĝa avido: efikoj de tri kognaj revalorigaj strategioj sur neŭra respondo al plaĉaj manĝaĵoj. Int J Obes. 2013; 37: 1565-1570.

  84. ↵
    1. Wang GJ,
    2. Volkow ND,
    3. Telang F,
    4. et al

    . Evidenteco de seksaj diferencoj en la kapablo malhelpi cerban aktivadon kaŭzitan de manĝa stimulo. Proc Natl Acad Sci Usono. 2009; 106: 1249-1254.

  85. ↵
    1. Kemps E,
    2. Tiggemann M,
    3. Grig M

    . Manĝaj avidoj konsumas limigitajn kognajn rimedojn. J Exp Psychol Appl. 2008; 14: 247-254.

  86. ↵
    1. Calitri R,
    2. Pothos EM,
    3. Tapiŝeto K,
    4. et al

    . Kognaj kompromisoj al sanaj kaj malsanaj manĝaĵaj vortoj antaŭdiras ŝanĝojn en IMC. obesidad. 2010; 18: 2282-2287.

  87. ↵
    1. McCaffery JM,
    2. Haley AP,
    3. Dolĉa LH,
    4. et al

    . Malsamaj funkciaj magneta resonanca bilda respondo al manĝaĵaj bildoj en sukcesaj pez-perdaj teniloj rilate al normal-pezaj kaj obesaj kontroloj. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 928-934.

  88. ↵
    1. DelParigi A,
    2. Chen K,
    3. Salbe AD,
    4. et al

    . Sukcesaj dieters pliigis neŭralan agadon en kortikaj areoj implikitaj en la kontrolo de konduto. Int J Obes. 2007; 31: 440-448.

  89. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Begleiter H,
    4. et al

    . Altaj niveloj de dopaminaj D2-receptoroj en neafektitaj membroj de alkoholaj familioj: eblaj protektaj faktoroj. Arch Gen Psikiatrio. 2006; 63: 999-1008.

  90. ↵
    1. Nederkoorn C,
    2. Houben K,
    3. Hofmann W,
    4. et al

    . Kontrolu vin aŭ simple manĝu kion vi ŝatas? Pezo-kresko pli ol unu jaro estas antaŭdirita per interaga efiko de respondo-malhelpo kaj implicita prefero por manĝeblaj manĝaĵoj. Sana Psikologio. 2010; 29: 389-393.

  91. ↵
    1. Gunstad J,
    2. Paul RH,
    3. Cohen RA,
    4. et al

    . Altigita korpa masa indekso estas asociita kun plenuma misfunkcio en alie sanaj plenkreskuloj. Compr Psikiatrio. 2007; 48: 57-61.

  92. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Telang F,
    4. et al

    . Inversa asocio inter IMC kaj antaŭfrontal metabola aktiveco en sanaj plenkreskuloj. obesidad. 2009; 17: 60-65.

  93. ↵
    1. Siervo M,
    2. Arnold R,
    3. Wells JC,
    4. et al

    . Intencita pezoperdo en superpezaj kaj obesaj individuoj kaj kognitiva funkcio: sistema revizio kaj metaanalizo. Obes Rev. 2011; 12: 968-983.

  94. ↵
    1. Vainik U,
    2. Dagher A,
    3. Dube L,
    4. et al

    . Neŭrohaŭvoralaj korelacioj de korpa masa indekso kaj manĝantaj kondutoj en plenkreskuloj: sistema revizio. Neurosci Biobehav Rev. 2013; 37: 279-299.

  95. ↵
    1. McNamara RK,
    2. Kapabla J,
    3. Jandacek R,
    4. et al

    . Docosahexaenoic-acida suplemento pliigas prefrontal-kortan aktivadon dum daŭra atento en sanaj knaboj: studo de bildiga studo kun kontrolita placebo, dozo-funkcia magneta resono. Am J Clin Nutr. 2010; 91: 1060-1067.

  96. ↵
    1. Konagai C,
    2. Watanabe H,
    3. Abe K,
    4. et al

    . Efikoj de esenco de kokido sur kognitiva cerba funkcio: proksima infraruĝa spektroskopia studo. Biosci Biotechnol Biochem. 2013; 77: 178-181.

  97. ↵
    1. Presley TD,
    2. Morgan AR,
    3. Bechtold E,
    4. et al

    . Akra efiko de alta nitrata dieto sur cerba perfusion en pli maljunaj plenkreskuloj. Nitrika Oksido. 2011; 24: 34-42.

  98. ↵
    1. Edwards LM,
    2. Murray AJ,
    3. Holloway CJ,
    4. et al

    . Mallongatempa konsumo de alta grasa dieto malhelpas tutan korpan efikecon kaj kognan funkcion en sedentaj viroj. FASEB J. 2011; 25: 1088-1096.

  99. ↵
    1. Alonso-Alonso M

    . Tradukado de tDCS al la kampo de obezeco: mekanism-movitaj aliroj. Front Hum Neurosci. 2013; 7: 512. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00512.

  100. ↵
    1. Gvidanta SS,
    2. Lichtenstein AH,
    3. Kredo MS,
    4. et al

    . Efektivigante American Heart Association pediatriajn kaj plenkreskajn nutrajn gvidliniojn: scienca deklaro de la American Heart Association Nutrition Committee de la Konsilio pri Nutrado, Fizika Aktiveco kaj Metabolismo, Konsilio pri Kardiovaskula Malsano en Juna, Konsilio pri Arteriosclerosis, Trombosis kaj Vaskula Biologio, Konsilio pri Kardiovaskula Flegado, Konsilio pri Epidemiologio kaj Antaŭzorgo, kaj Konsilio por Esploro pri Alta Sangopremo. Trafiko. 2009; 119: 1161-1175.

  101. ↵
    1. HP de Weingarten,
    2. Elston D

    . Manĝaĵaj avidoj en universitata loĝantaro. apetiton. 1991; 17: 167-175.

  102. ↵
    1. Delahanty LM,
    2. Meigs JB,
    3. Hayden D,
    4. et al

    . Psikologiaj kaj kondutaj korelacioj de baza BMI en la Diabeta Antaŭzorgo-Programo (DPP). Diabeta Prizorgo. 2002; 25: 1992-1998.

  103. ↵
  • ↵
    1. Pelchat ML,
    2. Schaefer S

    . Dieta monotoneco kaj manĝaj avidoj ĉe junaj kaj maljunaj plenkreskuloj. Physiol Behav. 2000; 68: 353-359.

  • ↵
    1. Komatsu S

    . Avidoj de rizo kaj sushi: antaŭparola studo pri avido de manĝaĵoj inter japanaj inoj. apetiton. 2008; 50: 353-358.

  • ↵
    1. Pelchat ML,
    2. Johnson A,
    3. Chan R,
    4. et al

    . Bildoj de deziro: manĝa avido-aktivado dum fMRI. Neuroimage. 2004; 23: 1486-1493.

  • ↵
    1. Salimpoor VN,
    2. Benovoy M,
    3. Larĝulo K,
    4. et al

    . Anatomie aparta dopamina liberigo dum antaŭĝojo kaj sperto de maksimuma emocio al muziko. Naturo Neŭroscio. 2011; 14: 257-262.

  • ↵
    1. Gearhardt AN,
    2. Korbina WR,
    3. Brownell KD

    . Antaŭtempa validumado de la Yale-Manĝaĵo-Aldona Skalo. apetiton. 2009; 52: 430-436.

    • Rigardu Abstraktaĵon