(L) Manĝaĵo ingesta fragila ekvilibro inter neŭraj vojoj (2015)

Aŭgusto 24, 2015

Manĝokvanto estas regata de pluraj neŭronaj retoj: - la cirkvito pelanta manĝaĵon kiel respondon al la energiaj bezonoj de la korpo (blua) inkluzivas la paraventrikolan kernon (PVN), flankan hipotalamon (LH), la kernon tractus solitarius (NTS) kaj la kernan arcuatus (ARKO). ARC-neŭronoj estas aktivigitaj kiam energiniveloj estas malaltaj. Ili kaŝas du molekulojn (NPY kaj AgRP) por antaŭenigi manĝaĵon. - La cirkvito "plezura" pri manĝaĵoj (rozkolore) inkluzivas la ventran tegmentan areon (VTA), la originon de dopaminergiaj neŭronoj, la striato kaj la kerno accumbens (Nacc ). Liberigo de dopamino en la rekompenca cirkvito antaŭenigos manĝadon de alta graso kaj alta karbohidrato. Kiam NPY / AgRP-neŭrona agado estas kompromitita, manĝaĵo konsumiĝas plejparte per la rekompenca cirkvito. Manĝiga konduto tiam malpli rilatas al metabolaj bezonoj kaj pli dependas de medifaktoroj kiel streso aŭ la gustaj ecoj de la manĝaĵo. Kredito: Serge Luquet

Teamo de la Laboratoire biologie fonctionnelle et adaptative (CNRS / Université Paris Diderot) esploris la relativan rolon de energiaj bezonoj kaj "plezuro" manĝi en manĝaĵoj. La esploristoj studis grupon de neŭronoj ĉe musoj. Ili observis, ke kiam la neŭrona agado estas kompromitita, manĝiga konduto malpli rilatas al la metabolaj bezonoj de la korpo kaj pli dependas de manĝaĵo. Ĉi tiuj rezultoj povus klarigi, kiel ĉiam pli facila aliro al frandaj manĝaĵoj povas kontribui al sindevigaj manĝaj malordoj kaj favori obezecon. Ĉi tiu verko ĵus publikiĝis en Ĉelo-metabolo.

Manĝiga konduto estas reguligita per diversaj nervaj vojoj, do la bezono manĝi estas pelata de la energiaj bezonoj de la korpo kaj de la plezuro asociita kun manĝaĵoj. En la hodiaŭa kunteksto, kie energie riĉa manĝaĵo pli kaj pli ĉeestas en niaj dietoj kaj kie patologioj kiel obezeco, diabeto kaj kormalsanoj kreskas, gravas pliklarigi kiel ĉi tiuj malsamaj neŭraj cirkvitoj estas implikitaj kaj konektitaj. Komprenante la respektivajn kontribuojn de la mekanismo kiu subtenas energia bilanco kaj la rekompenco (aŭ plezura) cirkvito ebligus evoluigi pli efikajn traktadojn por ĉi tiuj malsanoj.

Esplora teamo esploris grupon de neŭronoj en la hipotalamo nomata NPY / AgRP, pri kiuj oni scias, ke ili ludas rolon manĝaĵa konsumado. Ĉi tiuj neŭronoj estas parto de la cirkvito, kiu konservas energian ekvilibron: ili antaŭenigas konsumadon de manĝaĵoj kiam ili estas aktivigitaj, en kazo de fasto aŭ hipoglikemio ekzemple. Ĝis nun ili estis konsiderataj kiel ŝlosilaj celoj por disvolvi traktojn de obezeco. Studante musojn, kiuj mankas ĉi tiujn neŭronojn, la esploristoj pruvis, ke ĉi tiuj estas esencaj por deĉenigi konsumadon de manĝaĵoj kiam la manĝo ne havas altan hedonan valoron kaj estas simple respondo al metabolaj bezonoj. Kontraŭe ili kontribuas malpli al la konsumado de manĝaĵoj kiam la manĝo estas tre agrabla, alta en grasoj kaj karbonhidratoj.

Kiam ĉi tiuj neŭronoj forestas aŭ malhelpas, la musoj konsumas malpli norman manĝon, eĉ post la posttagmezo. Kontraŭe, ili nutros normale se ili ricevas nutraĵojn altajn grasajn kaj karbonhidratajn. Serio de eksperimentoj montris tion kiam NPY / AgRP neŭrona aktiveco estas kompromitita, la hormono kiu stimulis ilin anstataŭe aktivigos neŭronojn implikitajn en la rekompenca cirkvito. Ĉi tiu nerva vojo kontrolita de dopamina do transprenas kaj direktas nutranta konduto. La rezulto estas ĝenata manĝaĵo, malkonektita de la energiaj bezonoj de la korpo kaj esence dependa de la plezuro kaŭzita de manĝaĵoj.

La musoj studitaj tiam manĝis altajn grasojn kaj altajn karbonhidratajn manĝaĵojn en pli altaj kvantoj kaj akiris pezon. Ilia nutra konduto ankaŭ estis multe pli sentema al eksteraj faktoroj kiel streĉiteco. Entute, ĉi tiuj musoj estas bona modelo de komforta nutrado.

La musoj en ĉi tiu studo spertis genetikan intervenon por ŝanĝi NPY / AgRP-neŭronan aktivecon. Daŭra ekspozicio al energio-riĉa dieto povus havi similajn konsekvencojn, kaŭzante ĉi tiujn neŭtronojn senhomigi kaj malsaman ŝoforon anstataŭigi ilin: la rekompenca cirkvito. La rezultaj manĝokutimoj, senrilataj al metabolo, kontribuas al la apero de komputa malordo kaj favoras la obezecon. Ĉi tiuj rezultoj tial elpensas novan rolon sur la rolo de NPY / AgRP-neŭronoj en konservado de energia ekvilibro. Ili ankaŭ indikas, ke agado je farmakologia nivelo sur ĉi tiuj neŭronoj por trakti hiperfagion povus esti kontraŭproduktiva.

Esploru plue: Cerbaj neŭronoj kaj dieto influas la aperon de diabeto en musoj

Pli da informoj: "Palatabileco Povas Stiri Nutradon Sendepende De AgRP-Neŭronoj." Ĉelo Metab. 2015 Aug 12. pii: S1550-4131 (15) 00340-X. DOI: 10.1016 / j.cmet.2015.07.011


 

Palatabileco Povas Veturi Manĝaĵon Sendepende de AgRP-Neŭronoj

DOI:
http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.07.011

 

brilaĵoj

  • • Neŭronoj AgRP gravas por nutri nutraĵon, kiam manĝaĵo ne plaĉas
  • • Neŭronoj AgRP estas preskeblaj kiam manĝaĵo estas multe da agrablaĵo
  • • Bestoj kun kompromitita neŭrona aktiveco AgRP estas modelo de komforta nutrado
  • • Malhelpo de AgRP-neŭronoj antaŭenigas rekompencan nutradon

resumo

Manĝiga konduto estas regule regata de homeostataj kaj hedonaj neŭraj substratoj, kiuj integras energian postulon kaj ankaŭ la plifortigajn kaj rekompencajn aspektojn de manĝaĵoj. Kompreni la netan kontribuon de homeostata kaj rekompenca nutrado fariĝis kritika pro la ĉiea fonto de energidensaj manĝaĵoj kaj la sekva obesidad-epidemio. Hipotalamaj agouti-rilataj peptid-sekreciaj neŭronoj (AgRP-neŭronoj) disponigas la primaran origenan veturadon de homeostata manĝigo. Uzante modelojn de neŭrona inhibicio aŭ ablacio, ni montras, ke la manĝa respondo al rapida agrona ricevilo de grelino aŭ serotonino dependas de neŭronoj de AgRP. Tamen, kiam plaĉa manĝaĵo estas provizita, AgRP-neŭronoj estas preskeblaj por taŭga nutra respondo. Krome, musoj kun AgRP-ablataj prezentas anoreksion induktitan de streso kaj plaĉan manĝaĵon - markon de komforta nutrado. Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke kiam AgRP-neŭrona agado estas difektita, neŭraj cirkvitoj sentemaj al emocio kaj streĉo estas engaĝitaj kaj modulataj de manĝaĵoj kaj dopamina signalado.