Rimarkoj: Ĉi tio provizas evidentecon por nia teorio pri bengala ciklo kiel priskribita en niaj videoj.
Jen citaĵo:
"La peza akiro ŝuldiĝis al pliiĝo de apetito kaj reduktita kaloria elspezo. Ĉi tiu efiko de insulino povus konsistigi evoluan adaptiĝon de la korpo al neregula manĝaĵprovizado kaj longaj periodoj de malsato: se troa provizo de altgrasa manĝaĵo provizore disponeblas, la korpo povas meti energio-rezervojn aparte efike per la ago de insulino .
Ĉi tio signifas, ke la intesto sentas altan grasan manĝon, levas insulinon por agi laŭ la rekompenca cirkvito kaj kaŭzas nin eksciti. "Akiru ĝin dum la akiro estas bona." Okazas por manĝaĵo, por reproduktiĝo, kaj eble por porno. "
UNUA ARTIKOLO:
Esploristoj raportantaj en la eldono de Cell Metabolism, eldonita de Cell Press, en junio, havas kion ili diras estas iuj el la unua solida pruvo, ke insulino havas rektajn efikojn sur la rekompenca cirkvitado de la cerbo.
Musoj kies rekompencaj centroj ne plu povas respondi al insulino manĝas pli kaj fariĝas obesaj, ili montras.
La trovoj sugestas, ke insulina rezisto povus helpi klarigi kial tiuj kiuj estas obesos eble malfacilas rezisti la tenton de manĝaĵo kaj forpreni la pezon.
"Post kiam vi fariĝas obeza aŭ glitas en pozitivan energian ekvilibron, insulina rezisto en [la rekompenca centro de la cerbo] povas estigi malbonan ciklon," diris Jens Brüning de la Instituto Max Planck por Neŭrologia Esplorado. "Estas neniuj pruvoj, ke tio estas la komenco de la vojo al obezeco, sed ĝi povas esti grava kontribuanto al obezeco kaj al la malfacileco, kiun ni havas trakti ĝin."
Antaŭaj studoj ĉefe temis pri la efiko de insulino al la hipotalamo de la cerbo, regiono, kiu regas la manĝokonduton en tio, kion Brüning priskribas kiel bazan haltigon kaj komencon de "reflekso". Sed, li diras, ni ĉiuj konas homojn tro manĝi pro kialoj, kiuj multe pli rilatas al neŭropsikologio ol al malsato. Ni manĝas laŭ la kompanio, kiun ni konservas, la odoro de la manĝaĵo kaj nia humoro. "Ni eble sentas nin plenaj, sed ni daŭre manĝas," diris Brüning.
Lia teamo volis pli bone kompreni la rekompencajn aspektojn de manĝaĵo kaj specife kiel insulino influas pli altajn cerbajn funkciojn. Ili temis pri kernaj neŭronoj de la meza cerbo, kiuj liberigas dopaminon, kemia mesaĝisto en la cerbo implikita en motivado, puno kaj rekompenco, inter aliaj funkcioj. Kiam insulina signalado estis inaktivigita en tiuj neŭronoj, musoj pli grasaj kaj pli pezaj dum ili manĝis tro multe.
Ili trovis, ke insulino normale kaŭzas, ke tiuj neŭronoj ekbruligas pli ofte, ke respondo estis perdita ĉe bestoj sen insulinaj riceviloj. La musoj ankaŭ montris ŝanĝitan respondon al kokaino kaj sukero kiam manĝo mankis, plia pruvo ke la rekompensocentroj de la cerbo dependas de insulino por funkcii normale.
Se la trovoj okazas ĉe homoj, ili eble havas realajn klinikajn implikaĵojn.
"Kolektive, nia studo malkaŝas kritikan rolon por insulina agado en katekolaminergiaj neŭronoj por longtempa kontrolo de nutrado," la esploristoj skribis. " La plua klarigo de la ĝustaj neŭronaj subpopulacioj kaj ĉelaj mekanismoj respondecaj pri ĉi tiu efiko povas tiel difini eblajn celojn por la traktado de obesidad. "
Kiel sekva paŝo, Brüning diris, ke ili intencas efektivigi studojn pri funkcia magneta resono (fMRI) en homoj, kiuj ricevis insulinon artefarite liveritan al la cerbo por vidi kiel tio povas influi agadon en la rekompenca centro.
DUA ARTIKOLO;
Insulina ago en la cerbo povas konduki al la obezeco
Junio 6, 2011 en Neŭroscienco
Grasriĉa manĝo grasigas vin. Malantaŭ ĉi tiu simpla ekvacio kuŝas kompleksaj signalaj vojoj, tra kiuj la neŭrotransmitoroj en la cerbo regas la energian ekvilibron de la korpo. Sciencistoj de la Mezlernejo Neurológico Max Planck, bazita en Kolonio, kaj la Grupo de Ekscelenco en Respondoj al la Ĉela Streso en Malsanoj asociitaj al la Envejecimiento (CECAD) en la Universitato de Kolonio klarigis gravan paŝon en ĉi tiu kompleksa cirkvito de kontrolo.
Ili sukcesis montri kiel la hormono insulino agas en la parto de la cerbo konata kiel ventromedial-hipotalamo. La konsumado de alta grasa manĝo kaŭzas, ke pli da insulino estas liberigita de la pankreato. Ĉi tio ekfunkciigas signaladan akvofalon en specialaj nervaj ĉeloj en la cerbo, la SF-1-neŭronoj, en kiuj la enzimo P13-kinase ludas gravan rolon. Dum pluraj mezaj paŝoj, la insulino malhelpas la dissendon de nervozaj impulsoj tiel, ke la sento de sateco estas subpremita kaj energio-elspezo reduktita. Ĉi tio antaŭenigas pezon kaj obesecon.
La hipotalamo ludas gravan rolon en energia homeostazo: la reguligo de la energia ekvilibro de la korpo. Specialaj neŭronoj en ĉi tiu parto de la cerbo, konataj kiel POMC-ĉeloj, reagas al neurotransmisores kaj tiel kontrolas manĝan konduton kaj energion. La hormono insulino estas grava mesaĝa substanco. Insulino igas la karbonhidraton konsumita en manĝaĵo esti transportita al celaj ĉeloj (ekz. Muskoloj) kaj tiam havebla al ĉi tiuj ĉeloj kiel energifonto. Kiam oni konsumas altan grasan manĝaĵon, pli da insulino estas produktata en la pankreato, kaj ĝia koncentriĝo en la cerbo ankaŭ pliiĝas. La interagado inter la insulino kaj la celaj ĉeloj en la cerbo ankaŭ ludas decidan rolon en la kontrolo de la korpa energia ekvilibro. Tamen, la precizaj molekulaj meanismoj kiuj kuŝas malantaŭ la kontrolo farita de insulino restas plejparte neklaraj.
Esplorada grupo gvidata de Jens Brüning, Direktoro de la Max Planck-Instituto por Neŭrologia Esplorado kaj scienca kunordiganto de la CECAD-ekscelenco ĉe la Universitato de Kolonjo (CELEL), atingis gravan paŝon en la klarigo de ĉi tiu kompleksa reguliga procezo.
Kiel montris la sciencistoj, insulino en la SF-1-neŭronoj - alia grupo de neŭronoj en la hipotalamo - ekekzilas signaladan akvofalon. Kurioze, tamen, ĉi tiuj ĉeloj nur regas insulino kiam alta-grasa manĝo estas konsumita kaj en la kazo de sobrepeso. La enzimo P13-kinase ludas centran rolon en ĉi tiu akvofalo de mesaĝaj substancoj. Dum la mezaj paŝoj en la procezo, la enzimo aktivigas jonajn kanalojn kaj tiel malhelpas la dissendon de nervaj impulsoj. La esploristoj suspektas, ke la SF-1-ĉeloj tiel komunikas kun la POMC-ĉeloj.
Kinazoj estas enzimoj, kiuj aktivigas aliajn molekulojn per fosforiligo - aldono de fosfata grupo al proteino aŭ alia organika molekulo. "Se insulino ligiĝas al sia receptoro sur la surfaco de la ĉeloj SF-1, ĝi ekigas la aktivigon de la PI3-kinazo," klarigas Tim Klöckener, unua aŭtoro de la studo. “La PI3-kinazo siavice regas la formadon de PIP3, alia signala molekulo, per fosforilado. PIP3 igas la respondajn kanalojn en la ĉela muro penetreblaj al kaliojonoj. " Ilia enfluo igas la neŭronon "pafi" pli malrapide kaj la transdono de elektraj impulsoj estas subpremita.
"Sekve, ĉe superpezaj homoj, insulino probable nerekte malhelpas la neŭronojn POMC, kiuj respondecas pri la sento de sateco, per la intera stacio de la neŭronoj SF-1," supozas la sciencisto. "Samtempe estas plia kresko de manĝaĵa konsumo. " Tamen la rekta pruvo, ke la du tipoj de neŭronoj tiel komunikas unu kun la alia, restas ankoraŭ trovebla.
Por malkovri kiel agas insulinon en la cerbo, la sciencistoj bazitaj sur Kolonjo komparis musojn, kiuj ne havis insulineceptoron en la neŭronoj SF-1 kun musoj kies insulineceptoroj estis nerompitaj. Kun normala manĝaĵo, la esploristoj malkovris nenian diferencon inter la du grupoj. Ĉi tio indikus, ke insulino ne praktikas ŝlosilan influon sur la aktiveco de ĉi tiuj ĉeloj en sveltaj individuoj. Tamen, kiam la roedores nutris altajn grasajn manĝaĵojn, tiuj kun la malplena ricevilo de insulino restis sveltaj, kaj iliaj samaj kun funkciaj riceviloj rapide gajnis pezon. La peza gajno estis pro kresko de apetito kaj reduktita kaloria elspezo. Ĉi tiu efiko de insulino povus konstitui evolulan adapton de la korpo al malregula manĝaĵo kaj longaj periodoj de malsato: se troa provizo de alta graso estas provizore disponebla, la korpo povas meti energiajn rezervojn aparte efike tra la ago de insulino .
Nuntempe ne eblas diri, ĉu la rezultoj de ĉi tiu esplorado eventuale helpos faciligi laŭcelan intervenon en la energia ekvilibro de la korpo. "Ni estas nuntempe ankoraŭ tre malproksimaj de praktika apliko," diras Jens Brüning. “Nia celo estas ekscii, kiel ekestas malsato kaj la sento de sateco. Nur kiam ni komprenos la tutan sistemon funkciantan ĉi tie, ni povos komenci disvolvi traktadojn. "
Pli da informoj: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Alta-grasa Nutrado antaŭenigas Obezecon per Insulina Ricevilo / P13k-Dependa Inhibicio de Neŭronoj SF-1 VMH, Nature Neuroscience, June 5th 2011
Havigita de Max-Planck-Gesellschaft
;