Neŭkciaj Correlatoj de Manĝaĵo (2011)

Komentoj: Vi povas legi la metajn artikolojn sube por pli bona kompreno. Kiel la konkludoj diras, tiuj, kiuj gajnas altan en manĝo-toksomanio testo, havis cerbajn reagojn al manĝaĵo simila al drogomanciaj respondo al medikamentoj. La du similaĵoj estis: 1) Troa aktivigo de la rekompenscirkvitaro, kiun ni donis al indikoj (bildoj de manĝaĵo) 2) Malalta aktivigo de kontrolo kaj konsekvencaj partoj de la cerbo (hipofrontality). POJA PUNKTO: Ĉi tiuj 2-similecoj troviĝis ĉe inoj kaj malgrasaj kaj pezaj. Pasintaj testoj trovis manĝaĵajn dependecajn karakterizaĵojn nur sur obleksaj individuoj. Ĉi tio signifas, ke obezeco ne estas la kaŭzo de la cerbo-ŝanĝoj. Onei estas kiel oni konsumas tre stimuligan manĝon, kiu ŝanĝas la cerbon.

PLENA STUDO - PDF


Artikolo de Manĝado: Manĝaĵa Addiction Agas en Cerbo kiel Drogosulto Faras

Ĉu la glaciaĵo Häagen-Dazs estas same dependiga kiel heroino? Aŭ alia maniero, ĉu heroino estas same dependiga kiel Häagen-Dazs?

Depende de tio, kiel vi formulas la demandon, vi aŭ demandas, ĉu heroina toksomanio ne pli gravas ol amo al rubmanĝaĵo, aŭ vi demandas, ĉu brokantistoj povas havi gravan malordon, kiu bezonas intervenon. Nun nova studo sugestas, ke eble ne ekzistas klara, hela linio inter kutimaj kaj normalaj respondoj - kaj aldonas al la evidenteco, ke ĉiuj "dependecoj" agas sur la sama instiga sistemo en la cerbo.

La studo, publikigita lunde en la Arkivoj de Psychenerala Psikiatrio, implikis 39 sanajn virinojn, kiuj variis en pezo de svelta al obleza aŭ obesa. Al la partoprenantoj oni petis kompletigi la Skalon pri Manĝaĵo-Dependeco de Yale, kiu testas signojn de manĝa toksomanio. Virinoj kun plentempaj manĝaj malordoj iel ajn ne estis enmetitaj en la studo.

Tiam, uzante fMRI, esploristoj gviditaj de Ashley Gearhardt de Yale kaj Kelly Brownell rigardis la cerban agadon de la virinoj responde al manĝaĵoj. En unu tasko, la virinoj estis petataj rigardi bildojn de aŭ delikata ĉokolada skuado aŭ de banala senkaloria solvo. Por alia cerboskana tasko, virinoj efektive trinkis la skuadon - faritan per kvar ŝoveliloj da vanila glaciaĵo Häagen-Dazs, 2% lakto kaj 2 kuleroj da ĉokolada siropo de Hershey - aŭ la senkalori-kontrolan solvon, kiu estis desegnita por esti kiel ebla sengusta (akvo ne povus esti uzata, ĉar ĝi efektive aktivigas gustajn ricevilojn).

La sciencistoj trovis, ke kiam ili vidas bildojn de frostita, la virinoj, kiuj havis tri aŭ pli da simptomoj de manĝaĵa dependeco - aferoj kiel ofte maltrankvilas pri manĝo-manĝo, manĝado ĝis la sento de malsano kaj malfacilaĵo funkcii pro provoj kontroli supermanĝadon aŭ manĝado. montris pli da cerba agado en regionoj kun plezuro kaj avido, ol virinoj, kiuj havis unu aŭ ne tiajn simptomojn.

Ĉi tiuj areoj inkludis la amigdalon, antaŭan cingulan korturon kaj median orbitofronan korturon - la samaj regionoj kiuj lumas en drogemuloj, kiuj estas montritaj bildoj de drogaj parafernaloj aŭ medikamentoj.

Simile al homoj suferantaj substancajn misuzojn, la manĝ-dependaj partoprenantoj ankaŭ montris reduktitan agadon en cerbaj regionoj implikitaj kun memregado (la flanka orbitofrontala kortekso), kiam ili fakte manĝis la glaciaĵon.

En aliaj vortoj, virinoj kun simptomoj de manĝa toksomanio havis pli altajn atendojn, ke ĉokolado skuas estus bongustega kaj plaĉa kiam ili anticipis manĝi ĝin, kaj ili estis malpli kapablaj ĉesi manĝi ĝin kiam ili komencis.

Interese estas, tamen, male al droguloj, la partoprenantoj kun pli da signoj de manĝa toksomanio ne montris malpliigon de agado en plezur-rilataj regionoj de la cerbo, kiam ili efektive manĝis la glaciaĵon. Homoj kun drogmanioj emas iom post iom malpli ĝui pro drogmanio - ili volas drogojn pli sed ĝuas ilin malpli, kreante sindevigan konduton. Sed eblas, ke ĉi tiu toleremo vidiĝas nur ĉe seriozaj toksomanioj, ne ĉe homoj kun nur kelkaj simptomoj.

Notinde, la studo ankaŭ trovis, ke manĝaĵaj dependaj simptomoj kaj cerbaj respondoj al manĝaĵo ne estis asociitaj kun pezo: estis iuj pezaj virinoj kiuj montris neniujn manĝaĵajn dependajn simptomojn, kaj iujn normalajn pezajn virinojn.

Tial dependecoj ne estas simplaj: ili implikas variaĵojn ne nur en niveloj de deziro, sed ankaŭ en niveloj de kapablo regi tiun deziron. Kaj ĉi tiuj faktoroj povas ŝanĝiĝi rilate al sociaj situacioj kaj streĉo.

Nek heroino nek Häagen-Dazs kondukas al dependeco en la plej multaj uzantoj, kaj tamen estas iuj situacioj, kiuj povas provoki malhelpojn en homoj, kiuj alimaniere havas altajn nivelojn de memregado. Do la respondoj al toksomanio eble ne estas en la substancoj mem, sed en la rilato homoj kun ili kaj la fiksoj en kiuj ili estas konsumitaj.


 

 

La Neŭrala Korelativoj de "Manĝaĵo-Dependeco"

. Aŭtoro manuskripto; disponebla en PMC 2014 Apr 9.

Eldonita en fina redaktita formo kiel:

PMCID: PMC3980851

NIHMSID: NIHMS565731

 

abstrakta

kunteksto

Esplorado implikis dependigan procezon en la evoluo kaj konservado de obezeco. Kvankam oni trovis paralelojn en neŭra funkciado inter obezeco kaj dependeco pri substancoj, neniuj studoj ekzamenis la neŭralajn korespondojn de dependiga manĝokonduto.

objektiva

Por testi la hipotezon, ke altaj "manĝaĵaj toksomanioj" -gvidoj estas asociitaj kun similaj ŝablonoj de neŭra aktivigo kiel substanco-dependeco.

dezajno

Studo Inter-Temoj fMRI.

partoprenantoj

Kvardek ok sanaj adoleskaj inoj intervalantaj de malgrasa ĝis obesa varbita por sana pezprilabora juĝo.

Ĉefa Rezulta Mezuro

La rilato inter levitaj "manĝaĵaj toksomanioj" poentaroj kaj sango oksigeno-nivelo-dependa fMRI aktivigo en respondo al ricevo kaj anticipita ricevo de agrabla manĝo (ĉokolado batita).

rezultoj

Poentaroj pri manĝaĵaj toksomanioj (N = 39) rilatigitaj kun pli granda aktivigo en la antaŭa cingula korto (ACC), meza orbitofronta korto (OFC) kaj amigdalo responde al antaŭvidita ricevo de manĝaĵoj (P <0.05, falsa malkovro-indico (FDR) korektita) por multoblaj komparoj en malgrandaj volumoj). Partoprenantoj kun pli altaj (n = 15) kontraŭ pli malaltaj (n = 11) manĝodependaj poentaroj montris pli grandan aktivigon en la dorsolatera prealfronta korto (DLPFC) kaj la kaŭdato en respondo al antaŭvidita ricevo de manĝaĵoj, sed malpli aktivigo en la flanka OFC responde al ricevo de manĝaĵo (pFDR <0.05).

konkludoj

Similaj ŝablonoj de neŭra aktivigo estas implikitaj en dependiga manĝo-konduto kaj en substanca dependeco; levita aktivigo en rekompenscirkvito responde al manĝoraj signaloj kaj reduktita aktivigo de inhibaj regionoj responde al manĝokvanto.

Unu triono de la usonaj plenkreskuloj estas nun obesos kaj obezecorienta malsano estas la dua ĉefa kaŭzo de evitebla morto. Bedaŭrinde, plej multaj obezecaj traktadoj ne rezultigas daŭran perdon de pezo, ĉar plej multaj pacientoj reakiras sian perditan pezon post kvin jaroj.

Bazita sur multaj paraleloj en neŭra funkciado asociita kun substanco dependeco1 kaj obezeco, teoriuloj proponis, ke dependiga procezo povas esti implikita en la etiologio de obezeco,. Nutrado kaj drogokutimo rezultigas dopaminan liberigon en mesolimbaj regionoj kaj la grado de liberigo korelacias kun subjektiva rekompenco de ambaŭ manĝaĵo kaj droguzo,. Similaj skemoj de cerbaj aktivigoj responde al manĝaĵoj kaj al drogaj signaloj ankaŭ estis trovitaj. Individuoj kun kontraŭ sen substanco dependeco montras pli grandan aktivigon en cerbaj regionoj kiuj kodas la rekompencvaloro de stimuloj (ekz., La orbitofrontala kortekso (OFC), amigdalo, insula, striato, antaŭa cingula kortekso (ACC) kaj dorsolateral prealfronta kortekso (DLPFC)), kaj pli granda dopamina liberigo en la dorsa striato responde al medikamentaj signaloj. Simile, obezaj kontraŭ malgrasaj individuoj montras pli grandan aktivigon en la OFC, amigdalo, ACC, striato kaj mediodorsala talamo responde al manĝaĵoj kaj pli granda aktivigo en regionoj asociitaj kun sugestaĵo rilatanta al medikamentoj, kiel la ACC, striato, insula kaj la DLPFC responde al anticipita ricevo de manĝeblaj manĝaĵoj.,,.

Kvankam obesos kaj dependaj substancoj individuoj montras hiper-respondecon de rekompencaj lernaj regionoj al manĝaĵo kaj substancaj indikoj respektive, efektiva konsumado de manĝaĵo kaj medikamentoj estas asociita kun reduktita rekompenca cirkulada aktivigo. Obezaj kontraŭ malgrasaj individuoj montras malpli dorsan striatan kaj mezan OFC-aktivigon kiel respondo al manĝaĵa manĝokvanto,, eingante pruvojn ke individuoj dependaj de substancoj montras malakrigis dopaminergian liberigon dum efektiva drogkonsumo kaj raportas pli malfortan subjektivan rekompencon rilate al sanaj kontroloj.,,,. Rezultoj koincidas kun atestaĵoj pri reduktita D2 ricevilaĵa havebleco en obezaj kaj dependaj substancoj kontraŭ sanaj kontroloj,. Ĉi tiuj rezultoj instigis la teorion, ke individuoj, kiuj spertas malpli da rekompenco pro manĝokvanto, eble manĝas tro multe por kompensi ĉi tiun rekompencan deficiton,.

Kvankam estas fortaj paraleloj en cerbaj regionoj kiuj kodas rekompencon de drogoj kaj manĝeblaj manĝaĵoj kaj en neŭralaj anomalioj asociitaj kun substanco-dependeco kaj obezeco, ĉi tiuj trovoj povas diri al ni malmulte pri vera "manĝa toksomanio" (FA). Obezeco estas forte ligita al ekscesa manĝaĵokonsumo, sed aliaj faktoroj kontribuas al nesaniga pezokreado, kiel ekzemple fizika neaktiveco. Plie, ekscesa konsumo ne nepre indikas substancan dependecon; dum 40% de universitataj studentoj trinkas, nur 6% plenumas kriteriojn pri alkohola dependeco. Tiel, por pli rekte taksi FA, estus utile identigi partoprenantojn, kiuj eble montros dependecon en sia manĝokonduto. Nuntempe diagnozo de substanco-dependeco estas donita kiam sufiĉaj kondutaj kriterioj estas plenumitaj tablo 1). La Yale-Skalo de Yale (YFAS) estis kreita por funkciigi la konstruon de agrabla nutra dependeco bazita sur la DSM-IV-TR kriterioj pri dependeco de substancoj. La identigo de individuoj, kiuj montras simptomojn de FA, permesus pli rektajn ekzamenojn de la neŭrobiologiaj similecoj inter dependeco de substancoj kaj konsumado.

tablo 1  

Diagnozaj Kriterioj por Substancia-dependeco kiel Deklarita de la DSM-IV-TR

En la nuna studo ni ekzamenis la rilaton inter manĝokutimaj simptomoj, kiel taksis la YFAS, kun neŭra aktivigo kiel respondo al: 1) signoj signalantaj baldaŭan liveradon de tre plaĉa manĝo (ĉokolada batitaĵo) kontraŭ sengusta rega solvo kaj 2). de ĉokolada batitaĵo kontraŭ sengusta solvo inter sanaj adoleskaj inoj kiuj iras de svelta ĝis malpura. Surbaze de antaŭaj trovoj, ni hipotezis, ke partoprenantoj elmetantaj altajn simptomojn de FA montros pli grandan aktivadon kiel respondo al manĝaj signaloj en la amigdalo, striato, OFC, DLPFC, tálamo, meza cerbo, ula, kaj antaŭa cingula giro. Plue, ni hipotezis, ke dum konsumado de tre bongusta manĝaĵo, la alta kontraŭ malalta FA-grupo montros malpli da aktivigo en la dorsa striato kaj OFC, analoga al la reduktita aktivigo montrita en dependa substanco partoprenantoj post ricevo de medikamento.

METODOJ

partoprenantoj

Partoprenantoj estis 48 junaj virinoj (M aĝo = 20.8, SD = 1.31); M-Indekso de Korp-Maso [IMC; Kg / M2] = 28.0, SD = 3.0, rango 23.8 - 39.2), kiuj enskribiĝis en programon disvolvitan por helpi homojn atingi kaj konservi sanan pezon longtempe. Datumoj de ĉi tiu specimeno estis publikigitaj antaŭe,. Homoj kiuj raportis DSM-IV-konduton aŭ kompensajn kondutojn (ekzemple, vomadon por pezo), uzadon de psikotropaj medikamentoj aŭ kontraŭleĝaj drogoj dum la pasintaj tri monatoj, fumado, kapvundo per perdo de konscio aŭ aktuala (pasintaj tri monatoj) Akso I psikiatria malordo estis ekskludita. Skribita informita konsento akiris de partoprenantoj. La loka Institucia Revizia Komisiono aprobis tiun ĉi studon.

Mezuroj

Korpa Maso

La indekso de korpa maso (IMC = kg / m.)2) estis uzata por reflekti adiposity. Post forigo de ŝuoj kaj manteloj, alteco estis mezurita al la plej proksima milimetro uzante stadiometron kaj pezo estis taksita al la plej proksima 0.1 kg uzante ciferecan skalon. Du mezuroj de alteco kaj pezo estis akiritaj kaj averaĝitaj.

Skalo de Yale-Mano-Dependeco (YFAS)

La Skalo pri Yale-Manio-Dependeco mezuro de 25 disvolvita por funkciigi FA taksante signojn de simptomoj pri dependeco de substancoj (ekz. toleremo, retiro, perdo de kontrolo) en manĝokonduto. La YFAS montris internan konsistencon (α = .86), kaj ankaŭ konverĝa kaj pliiga valoro. La YFAS disponigas du poentajn opciojn; versio pri simptom-kalkulo kaj diagnozo-versio. Por ricevi "diagnozon" de FA, necesas raporti pri sperto de tri aŭ pli simptomoj en la pasinta jaro kaj klinike signifaj difektoj aŭ suferoj. La versio de la YFAS uzita en la nuna studo mezuris ĉiujn erojn en Likert-skalo. En linio kun instrukcioj por noti YFAS, kvin el la elementoj de Likert-skalo estis dikotomizitaj, tiel ke partoprenantoj, kiuj indikis, ke ili "neniam" spertis la simptomon, ricevis valoron de nulo, kaj tiuj, kiuj raportis iam sperti la simptomon en la pasinta jaro estis asignitaj. valoro de unu.

Administrado de Datumoj

La YFAS elmontris normalan distribuon (koeficientoj de oblikva kaj kurtoza <2). Kvar partoprenantoj kun signifaj mankantaj datumoj pri la YFAS kaj kvin partoprenantoj, kiuj montris troan kapmovadon dum la skanado, estis ekskluditaj, rezultigante finan N = 39. La ĉefa celo estis provi ĉu YFAS-poentaroj rilatas kun neŭra aktivigo en cerbaj regionoj asociitaj kun substanco. dependeco. Ni atendis, ke YFAS-poentaroj rilatas pozitive kun aktivigo en regionoj, kiuj kodas la rekompencan valoron de stimuloj responde al antaŭvidita ricevo de plaĉa manĝo, sed negative kun aktivigo en ĉi tiuj regionoj responde al manĝaĵo. Malĉefaj analizoj esploris eblajn diferencojn en aktivigo de partoprenantoj, kiuj probable spertis FA kompare kun sanaj kontroloj. Malmultaj partoprenantoj raportis sperti klinike signifan difekton aŭ aflikton ĉe la YFAS (n = 2), eble pro la ekskludo de partoprenantoj kun manĝaj malordoj kaj aksaj I-malordoj. Por pli proksime alproksimiĝi al tiuj, kiuj montras signojn de manĝaĵa dependeco de substanco kontraŭ sanaj kondutoj, partoprenantoj estis metitaj en altan FA-grupon kun tri aŭ pli da simptomoj (n = 15) kaj malaltan FA-grupon kun unu aŭ malpli da simptomoj (n = 11 ). Partoprenantoj raportantaj du simptomojn estis preterlasitaj de ĉi tiuj analizoj (n = 13) por certigi taŭgan disiĝon inter altaj kaj malaltaj FA-grupoj.

proceduroj

paradigmo de fMRI

Partoprenantoj estis skanitaj ĉe la komenco. Oni petis partoprenantojn konsumi regulajn manĝojn, sed ne manĝi aŭ trinki (inkluzive de kafeinigitaj trinkaĵoj) por 4-6-horoj tuj antaŭ ilia bildoserio. Ĉi tiu periodo de privación estis selektita por kapti la staton de malsato, kiun la plej multaj individuoj spertas dum ili alproksimiĝas al ilia sekva manĝo, kio estas tempo kiam individuaj diferencoj en manĝa rekompenco logike efikos pri kaloria konsumado. La plej multaj partoprenantoj kompletigis la paradigmon inter 10: 00-am kaj 1: 00-pm, sed subaro kompletigis esploradojn inter 2: 00 kaj 4: 00 pm Antaŭ la bildaj sesioj, partoprenantoj estis familiaraj kun la fMRI-paradigmo per praktiko sur aparta komputilo.

La lakta paradigmo estis desegnita por ekzameni aktivadon kiel reago al konsumado kaj anticipita konsumado de agrabla manĝaĵo (figuro 1). Stimuloj konsistis el 2-bildoj (glaso de lakto kaj glaso de akvo), kiuj signalis la liveradon de ĉu 0.5-ml de ĉokolado batita (4-kapetoj de Häagen-Daz-vanila glaciaĵo, 1.5-tasoj de lakto 2, kaj 2-kuleroj de ĉokolado de Hershey. siropo) aŭ sen kaloria sencela solvo, desegnita por imiti la naturan guston de salivo (25 mM KCl kaj 2.5 mM NaHCO3 diluita en 500ml de distilita akvo). Ni uzis artefaritan salivon ĉar akvo havas guston kiu aktivigas la gustan korturon. Ordono de prezento estis aleatora inter partoprenantoj. Bildoj estis prezentitaj por 2-sekundoj uzante MATLAB sekvitan de ofifro de 1-3-sekundoj dum kiuj blanka ekrano kun kruco-haroj ĉe la centro por fiksado estis prezentita (por forigi hazarde okul-movadon). Gusita livero okazis 5 sekundojn post komenco de la indiko kaj daŭris 5 sekundojn. Sur 40% de la ĉokolado kaj sencela solvaĵoprovoj la gusto ne estis liverita kiel atendita por permesi la enketon de la neŭra reago al anticipado de gusto kiu ne estis konfuzita kun fakta manĝricevo (malparolaj provoj). Ĉiu kuro konsistis el 30-okazaĵoj ĉiu el la lakto kaj batita lakto kaj 20-okazaĵoj ĉiu el sencelaj solvaĵa indiko kaj de sengusta solvo konsumas. Fluidoj estis liveritaj per programeblaj injektilaj bomboj (Braintree Scientific BS-8000) kontrolitaj de MATLAB por certigi konsekvencan volumenon, rapidecon kaj tempokremon de gustumado. Sesdek ml-injektiloj plenigitaj per ĉokolado batita kaj sengusta solvo estis konektitaj per Tygon-tuboj tra ondogvidilo al kolekto kunigita al la skanilo. La dukto eniras en la buŝon de la partoprenantoj kaj liveris la guston al kohera segmento de la lango. Oni instruis al partoprenantoj gluti kiam ili vidis la 'hirundon'. Bildoj estis prezentitaj per cifereca projekciilo / inversa ekrana sistemo ĉe la fino de la magneta skanilo enhavita, videbla tra kapo-bobeno muntita spegulo. Antaŭ la skanado, partoprenantoj konsumis la milkshake kaj sencela solvo kaj taksis deziron, perceptitan agrablon, manĝeblon kaj intensecon de la gustoj en transversaj vidaj analogaj skaloj. Ĉi tiu proceduro estis sukcese uzita en la pasinta tempo por liveri likvojn en la skanilo, kiel detale priskribite aliloke.

figuro 1  

Ekzemplo de tempigo kaj mendado de prezento de bildoj kaj trinkaĵoj dum la kuro. Gutoj reprezentas liveradon de ĉokolado batita (bruna) aŭ sengusta solvo (blua).

Bildigado kaj statistika analizo

Skanado estis farita kun 3 Tesla-kapo-nuraj MRI-skanilo. Norma birdokargla bobeno akiris datumojn de la tuta cerbo. Termomapana vakuo kapkuseno kaj plenigado de kapo malhelpita de kapo. Entute 229-volumenoj estis kolektitaj dum ĉiu funkcia kurado. Funkciaj scintigrafioj uzis T2 * pezan laŭpaŝan unu-pafitan e-bildan sekvencon (EPI) (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, klakangulo = 80 °) kun en ebena rezolucio de 3.0 × 3.0 mm2 (64 × 64-matrico; 192 × 192 mm2 kampo de vido). Por kovri la tutan cerbon, 32 4mm tranĉaĵoj (interplektita akiro, neniu salto) estis akiritaj laŭ la AC-PC-a transversa oblikva plano laŭ la mezstaĝa sekcio. Strukturaj esploroj kolektis per inversiga reakiro T1 pezita vico (MP-RAGE) en la sama orientiĝo kiel la funkciaj sekvencoj por provizi detalajn anatomiajn bildojn vicigitajn al la funkciaj skanadoj. Sekvencoj de alta rezolucio MRI strukturaj (FOV = 256 × 256 mm)2, 256 × 256-matrico, dikeco = 1.0 mm, tranĉa nombro ≈ 160) estis akirita.

Datumoj estis antaŭ-prilaboritaj kaj analizitaj per SPM5-programaro en MATLAB,. Bildoj estis korektitaj de tempo al la tranĉaĵo akirita ĉe 50% de la TR. Funkciaj bildoj reagis al la meznombro. Anatomiaj kaj funkciaj bildoj estis normaligitaj al la normo MNI-ŝablona cerbo efektivigita en SPM5 (ICBM152, surbaze de mezumo de 152-normaj MRI-esploroj). Normaligo rezultis en grandeco de voxel de 3 mm3 por funkciaj bildoj kaj 1 mm3 por strukturaj bildoj. Funkciaj bildoj estis glatigitaj per 6 mm FWHM izotropa Gaŭsa kerno. Troa movado estis esplorita per la reordigitaj parametroj kaj estis difinita kiel movado> 1 mm en iu ajn direkto dum la paradigmo. Por identigi cerbajn regionojn aktivigitajn de antaŭvido de manĝaĵoj, ni kontrastis A BDACAN respondon dum nepara milkshake-signo kontraŭ nepara sengusta solvaĵo. Ni analizis datumojn de neparigita signalvorto, en kiu la gustoj ne estis liveritaj por certigi, ke gusto-ricevo ne influos nian difinon pri anticipa aktivigo. Ni kontrastis AOLDDACAN respondon dum ricevo de milkshake kontraŭ sengusta solvo por identigi cerbajn regionojn aktivigitajn kiel respondo al manĝaĵa konsumo. Ni konsideris, ke la alveno de gusto en la buŝo estas konsuma rekompenco, anstataŭ kiam la solvo estis glutita, sed agnoskas, ke post-ingestaj efikoj kontribuas al la rekompenca valoro de manĝaĵoj.. Kondiĉo-specifaj efikoj ĉe ĉiu voxel estis taksitaj uzante ĝeneralajn lineajn modelojn. Vektoroj de la komencoj por ĉiu okazaĵo de intereso estis kompilitaj kaj enigitaj en la desegnan matricon tiel ke event-rilataj respondoj povus esti modeligitaj per la kanona hemodinamika respondo-funkcio (HRF), kiel efektivigite en SPM5, konsistanta el miksaĵo de 2 -gaj funkcioj. emular la frua pinto ĉe 5 sekundoj kaj la posta subtraŝo. Por klarigi la variancon induktitan per englutado de la solvoj, ni inkludis la tempon de la hirundan indicon kiel kontrolan variablon. Ni ankaŭ inkluzivis tempajn derivaĵojn de la hemodinamika funkcio por akiri pli bonan modelon de la datumoj. Dua alta pasa filtrilo 128 (laŭ SPM5-kongreso) forigis malalt-frekvencan bruon kaj malrapidajn drivojn en la signalo.

Individuaj mapoj estis konstruitaj por kompari la aktivadojn ene de ĉiu partoprenanto por la kontrastoj "unpaired Milkshake indiko - unpaired sengusta indico" kaj "batita ricevo - sencela ricevo", kiuj tiam regresis kontraŭ totala YFAS-poentaroj uzante SPM5. Por detekti grupajn diferencojn, du duivelaj 2 × 2 ANOVA-oj estis faritaj: (alta FA-grupo vs. malalta FA-grupo) de (milkshake-ricevo - sengusta ricevo) kaj (alta FA-grupo vs. malalta FA-grupo) de (unpaired milkshake - unpaired sengusta). T-mapo sojlo estis fiksita ĉe P nekorektita = 0.001 kaj 3-voxel grappa grandeco. Ni faris malgrandajn analizon pri volumena korektado (SVC) uzante pintojn kun la plej altaj volumoj (mm.)3) kaj z-valoroj antaŭe identigitaj en literumoj de indico kaj induktado de indiko,, same kiel en studoj pri manĝelekto / manĝo-administrado, , . Por provi nian hipotezon, ke partoprenantoj kun pli da FA-simptomoj montrus pli grandan aktivigon responde al manĝaĵoj, serĉaj volumoj estis limigitaj ene de 10-mm radiuso de koordinatoj en la OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), kaŭdato (9, 0, 21), amigdalo (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), talamo (-7, -26,9), mezcerbo (-12, -20, -22; 3, -28, -13), kaj insulo (36, 12, 2). Por provi nian hipotezon, ke dum konsumo de tre bongusta manĝaĵo, la alta kontraŭ malalta FA-grupo montrus malpli aktivigon en rekompencaj cerbaj regionoj, serĉaj volumoj estis limigitaj ene de 10-mm radiuso de koordinatoj en la OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) kaj kaŭdato (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Antaŭviditaj aktivigoj estis konsiderataj signifaj ĉe p <.0.05 post korektado de multnombraj komparoj (pFDR) tra la vokseloj ene de la apriora difinis malgrandajn volumojn. Bonferroni-korektoj tiam estis uzataj por korekti la nombron de regionoj interesate testitaj. Ĉar Dreher et al. (2007) raportis, ke virinoj en la mez-folikula fazo (4-8-o post la unua periodo) montras pli grandan respondon en rekompensaj regionoj kompare kun tiuj en la lutea fazo, ni provis funkciigi ĉiujn virinojn dum la sama periodo de la menstrua ciklo. Tamen, pro planado de malfacilaĵoj, du partoprenantoj estis skanitaj dum la mez-folicular fazo. Kiam ĉi tiuj individuoj estis ekskluditaj, la rilatoj inter YFAS kaj BOLD-respondoj al manĝokvanto kaj anticipita konsumado restis signifaj.

rezultoj

Averaĝe, altaj partoprenantoj de FA subtenis proksimume kvar simptomojn de FA (M = 3.60, SD = .63), dum la malalta FA-grupo ĉiuj subtenis simptomon de FA. Ne estis signifaj diferencoj inter la altaj kaj malaltaj FA-grupoj en aĝoF (1, 24) = 2.25, p = .147), BMIF (1, 24) = 1.14, p = .296), aŭ sur agrablaj taksoj de la lakto administrita dum la studo (F (1, 24) =. 013, p = .910). YFAS-poentaroj en la aktuala studo rilatas al la emocia manĝors =. 34, p = .03) kaj ekstera manĝo (rs =. 37, p = .02) subescalas de la Nederlanda Eating Behavior Questionnaire.

Korelacioj inter FA Simptomoj kaj Respondo al Anticipaĵo kaj Konsumado de Bongusta Manĝo2

YFAS-poentaroj (N = 39) montris pozitivajn rilatojn kun aktivigo en la maldekstra ACC.figuro 2), maldekstra mezala OFC (figuro 3), kaj maldekstra amigdalo kiel respondo al anticipita konsumado de agrabla manĝo (tablo 2). La aktivado maldekstre ACC kaj maldekstra OFC postvivis la pli severan Bonferroni-korektadon (0.05 / 11-regionoj de intereso = 0.0045). Ni akiris la efikajn grandojn (r) de la Z-valoroj (Z / √N). Efektaj ampleksoj estis ĉiuj mezaj al grandaj laŭ la kriterioj de Cohen (M r = .60). Ne estis signifaj interrilatoj en la hipotezaj regionoj kiel respondo al konsumado de agrabla manĝo.

figuro 2  

Aktivigo en regiono de la antaŭa cingula kortekso (-9, 24, 27, Z = 4.64, pFDR <.001) dum milkshake-signaloj - sengustaj signaloj kiel funkcio de YFAS-poentaroj kun la grafikaĵo de parametraj taksoj (PE) de tiu pinto .
figuro 3  

Aktivigo en regiono de la mediala orbitofrontala kortekso (3, 42, -15, Z = 3.47 pFDR = .004) dum lakta indikoj - senvaloraj signoj kiel funkcio de YFAS-notoj kun la grafikaĵo de parametraj taksoj (PE) de tiu pinto.
tablo 2  

Regionoj respondantaj dum Reklamado de Anticipaj Manĝaĵoj kaj Faktura Manĝo Rekompenco kiel Funkcio de YFAS-poentaroj (N = 39)

Respondo al Anticipaĵo kaj Konsumado de Bongusta Manĝaĵo por Partoprenantoj kun Alta kontraŭ Malalta FA-Notoj

Partoprenantoj en la High FA-grupo kontraŭ la Low FA-grupo montris pli grandan aktivigon en la maldekstra DLPFC (figuro 4) kaj dekstra kaudato (figuro 5). La aktivigo en la dekstra kaudato postvivis la korektadon Bonferroni (regionoj de intereso 0.05 / 11 = 0.0045). Plue, la Alta FA-grupo montris malpli da aktivigo en la maldekstra flanka OFC (figuro 6) dum manĝo ol la malalta FA-grupo (tablo 3). Ĉi tiu pinto ankaŭ postvivis la korektadon Bonferroni (regionoj de intereso 0.05 / 3 = 0.017). Efektoj de ĉi tiuj analizoj estis grandaj (M r = .71).

figuro 4  

Aktivigo en regiono de la dorsolateral prefrontala kortekso (-27, 27, 36, Z = 3.72, pFDR = .007) dum anticipiga manĝo rekompenco (batita indico - sengusta memoro) en la Alta FA-grupo kontraŭ Malalta FA-grupo kun la strek grafoj de parametroj taksitaj ...
figuro 5  

Aktivigo en regiono de la kaŭdato (9, -3, 21, Z = 3.96, pFDR = .004) dum anticipiga manĝo-rekompenco (batita indico - sengusta memoro) en la Alta FA-grupo kontraŭ Malalta FA-grupo kun la strek grafoj de parametro taksoj de tiu pinto.
figuro 6  

Aktivigo en regiono de la flanka orbitofrontala kortekso (-42, 42, -12, Z = -3.45, pFDR = .009) dum plenumado de rekompenco (batita ricevo - sencela ricevo) en la Alta FA-grupo kontraŭ Malalta FA-grupo kun la stango grafikaĵoj de parametroj taksitaj ...
tablo 3  

Regionoj Montras Aktivigon dum Anticipaĵa Manĝo-Rekompenco kaj Faktura Manĝo Rekompenco en Altaj FA-Homoj (N = 15) kompare al Malalte FA-Individuoj (N = 11)

diskuto

En la aktuala studo, maldikaj kaj malpezaj partoprenantoj kun pli altaj FA-rezultoj montris diferencialan modelon de neŭrona aktivigo de partoprenantoj kun pli malaltaj FA-poentaroj. Kvankam studoj esploris la asocion de anticipa kaj konsumanta rekompenco kun IMC ,,, ĉi tio estas la unua studo ekzamenanta la rilaton inter FA kaj neŭrala aktivigo de rekompenscirkvitaro al konsumado kaj anticipita konsumado de agrabla manĝo. FA-poentaroj korelaciis pozitive kun aktivigo en la ACC, mediala OFC, kaj amigdalo en respondo al anticipita konsumado de agrabla manĝo, sed ili ne signife rilatis al aktivigo kiel reago al agrabla manĝo. Plue, altaj kontraŭ malalta FA-partoprenantoj montris pli grandan aktivigon en la DLPFC kaj kaudato dum anticipita bongusta manĝaĵo kaj reduktita aktivigo en la flanka OFC dum agrabla manĝokvanto.

Kiel antaŭvidite, altigitaj FA-poentaroj estis asociitaj kun pli granda aktivigo de regionoj, kiuj ludas rolon en kodado de la instiga valoro de stimuloj en respondo al manĝaĵoj. La ACC kaj mezala OFC ambaŭ estis implikitaj en instigo por nutri,, kaj konsumi drogojn inter individuoj kun substanco dependeco. Altigita ACC-aktivigo en respondo al alkohol-rilataj signalvortoj ankaŭ estas asociita kun reduktita D2 ricevilo de riceviloj kaj pliigita risko por recidivo. Simile, pliigita aktivigo en la amigdalo estas asociita kun pliigo de apetitema instigo kaj ekspozicio al manĝaĵoj kun pli granda instiga valoro. Krome, la DLPFC asocias kun memoro, planado, atenta kontrolo, kaj cel-direktita konduto. Leporo kaj kolegoj trovis, ke partoprenantoj, kiuj provis kontraŭstari plezurajn manĝaĵojn, ankaŭ montris altan DLPFC-aktivigon, kiu estis ligita al reduktita agado en areoj implikitaj en kodigado de manĝokompenso, kiel ekzemple la ventromedial prefrontala kortekso. Tiel, partoprenantoj kun pli altaj FA-nombroj povas reagi al pliigita apetitema instigo por manĝo per provado efektivigi mem-kontrolajn strategiojn. Oni ankaŭ sugestis, ke DLPFC-aktivigo per medikamentaj signaloj rilatas al integriĝo de informoj pri interna ŝtato (avido, retiro), motivado, atendado, kaj indikoj en la regulado kaj planado de drogo-serĉado de konduto.. Simile, la kaudato ankaŭ ŝajne ludas rolon en plibonigita motivado. Altigita kaŭdata aktivigo rilatas kun atendado de pozitiva rekompenco, ekspozicio al signaloj kun pliigo de stimula valoro, kaj ekspozicio al drogo-stimuloj por dependaj substancoj partoprenantoj. Tiel, pli grandaj FA-poentaroj povas esti rilatitaj al pli fortaj motivoj por serĉi manĝon kiel respondo al manĝorilataj indikoj.

Neŭra aktivigo de regionoj kiuj ŝajnas roli en la kodoprezento ankaŭ estis pozitive korelaciita kun FA-poentaroj. Ekzemple, aktivigo en la ACC kaj mezala OFC estas asociita kun avido en substancaj uzaj malordoj,. La amigdalo estis ankaŭ komune implikita en reaktiveco ĉe drogo kaj drogomanĝado. Plue, aktivado en la kaudato estas asociita kun avido de agrabla manĝaĵo, kaj ankaŭ avido responde al drogaj signaloj en dependa substanco partoprenantoj, . Tiel, FA-poentaroj povus esti asociitaj kun pli grandaj cue-deĉenigitaj manĝaj kapricoj.

Finfine, FA-poentaroj estis asociitaj kun aktivigo en regionoj kiuj ludas rolon en disinhibicio kaj sateco. Kurioze, kvankam FA estis correlacionada pozitive kun aktivigo en la medial OFC dum anticipa manĝa rekompenco, FA-poentaroj estis korelaciitaj negative kun aktivigo en la flanka OFC dum ricevo de manĝaĵo. Ĉi tiuj rezultoj kongruas kun esploroj montrante tre malsamajn modelojn de respondo en ĉi tiuj regionoj. Specife, Small et al. (2001) trovis, ke la mediala kaj flanka kapitalo OFC montris kontraŭajn aktivajn ŝablonojn dum konsumo de ĉokolado instigante la sugeston ke ĉi tiu padrono okazas ĉar la deziro de partoprenantoj manĝi malpliiĝas kaj ilia konduto (manĝado) malkongruas kun iliaj deziroj. Tiel, flanka OFC-agado okazas kiam la deziro ĉesi manĝi estas subpremita. Similaj disiĝo inter la mezala kaj flanka OFC ankaŭ estis trovita en substanca dependeco. Male al la mediala OFC, kiu estas pli proksime rilata al subjektiva taksado de rekompenco, pliigita aktivigo en la flanka OFC estas asociita kun pli granda inhibicia kontrolo, kaj pli granda kapablo subpremi respondojn antaŭe rekompencitaj. Dependaj partoprenantoj de substanco tipe montras pliigitan aktivigon en la mediala OFC responde al drogaj signaloj,, sed ankaŭ elmontras hipoaktivigon en la flanka OFC, sugestante malpli inhibician kontrolon kiel respondo al rekompenco. La reduktita aktivigo en la flanka OFC ĉe altaj FA individuoj observitaj ĉi tie povas esti rilatita al aŭ malpli inhibicia kontrolo dum konsumado de agrabla manĝo aŭ reduktita sateca respondo dum manĝebla manĝo.

Resume, tiuj trovoj subtenas la teorion, ke deviga manĝokonsumo povas parte peli plibonigita antaŭvido de la rekompencaj ecoj de manĝaĵo.. Simile, dependitaj individuoj pli verŝajne estos fiziologie, psikologie kaj kondutece reagantaj al substancoj rilataj al substancoj., . Ĉi tiu procezo eble kaŭzas parte de instigo de elstareco, kiu sugestas, ke signaloj ligitaj kun la substanco (en ĉi tiu kazo manĝaĵo) povas ekfunkciigi la liberigon de dopamino kaj alkondukado de konsumado.,. Cerbaj regionoj asociitaj kun dopaminergia liberigo ankaŭ montris signife pli grandan aktivigon dum indika ekspozicio en altaj FA partoprenantoj. La eblo, ke manĝ-rilataj specimenoj povas disvolvi patologiajn propraĵojn, precipe koncernas en la nuna manĝa medio, kie palaceblaj manĝaĵoj estas konstante disponeblaj kaj peze vendataj.

Kontraste al niaj komencaj hipotezoj, estis limigitaj diferencoj en aktiva cirkulado de rekompenco inter altaj FA kaj malaltaj partoprenantoj dum manĝo. Ĉi tiuj trovoj malmulte subtenas la ideon, ke eksternorma rekompenco al manĝokvanto pelas manĝaĵa dependeco. Anstataŭe, la alta FA-grupo elmontris mastrojn de neŭra aktivigo asociita kun reduktita inhibicia kontrolo. Antaŭaj studoj trovis, ke administrado de inaŭzada dozo povas kaŭzi troan konsumon en partoprenantoj kun problemoj pri uzado de substancoj, kaj manĝanta patologion ,,. La nunaj rezultoj, kunigitaj kun ĉi tiuj antaŭaj trovoj, sugestas, ke konsumado de agrabla manĝaĵo povas superregi dezirojn limigi konsumon de kaloriaj manĝaĵoj ĉe altaj partoprenantoj de FA, rezultante en malinhibita manĝokonsumo.

Kurioze, neniu signifa korelacio estis trovita inter YFAS-poentaroj kaj IMK. Tiel, la nunaj trovoj sugestas, ke FA-poentaroj kaj rilata neŭra funkciado povas okazi inter individuoj kun diversaj korpaj pezoj. En la komenca validigo, la YFAS ankaŭ ne signife rilatis al BMI, sed estis asociita kun eksitema manĝo, emocia manĝo kaj problemaj manĝaj sintenoj.. Simile, ĉi tie, la YFAS estis korelaciita kun emocia manĝo kaj ekstera manĝo. Eble iuj individuoj spertas devigan manĝokonduton, sed engaĝas sin en kompensajn kondutojn por konservi pli malaltan pezon. Alternativa eblo estas, ke malgrasaj partoprenantoj, kiuj subtenas FA, riskas estontecon. Donita la juna aĝo de la specimeno, la probablo de estonta pezokreado povas esti speciale verŝajna. Ambaŭ ebloj sugestas, ke ekzamenado de FA en malgrasaj partoprenantoj povas esti utila por identigi individuojn riskitajn de akiro de pezo aŭ malordigita manĝo kaj ke la YFAS povas doni gravajn informojn super kaj preter nunaj BMI.

Gravas konsideri la limojn de ĉi tiu studo. Unue, eble pro la ekskludo de partoprenantoj kun manĝaj malordoj kaj Akso-I-malordoj, malmultaj partoprenantoj plenumis la klinike signifajn suferojn aŭ krizo de la YFAS, kiu estas postulata por FA "diagnozo". Tiel la nuna studo devus esti konsiderata kiel konservativa testo kaj estontaj studoj de la neŭrala korelacio de FA devas inkluzivi partoprenantojn kun pli severaj poentaroj. Due, kvankam ni petis partoprenantojn eviti manĝi 4 al 6 horojn antaŭ sia skana sesio, ni ne mezuris malsaton. Fastado kaj malsato estas asociitaj kun similaj ŝablonoj de neŭra respondo, kiel pliigo de aktivigo en la mezala OFC kaj amigdalo.,. Eblas, ke partoprenantoj kun pli grandaj FA-poentaroj spertis pli da malsato. Se ĉi tio okazus, ĝi eble kontribuis al iuj el la observitaj efikoj. Estas ankaŭ eble, ke kreskanta malsato povas interagi kun FA, ĉar ambaŭ dependeco kaj malsato estas rilataj al levita veturado. Estontaj studoj devus ekzameni la rilaton inter FA, malsato, kaj rekompencaj cirkvitaj respondo al manĝokvanto kaj anticipita konsumado. Trie, la nuna studo estis farita nur kun inaj partoprenantoj, tial rezultoj devus esti ĝeneraligitaj kun singardo ĉe maskloj. Kvare, ĉi tiu studo estas transversa, kiu ne permesis al ni taksi la tempokurson de la disvolviĝo de FA kaj rilataj rilatoj al neŭraloj. Dezajno longitudinal permesus plej grandan komprenon de la precedencoj kaj konsekvencoj de FA. Kvine, regionoj implikitaj en la nuna studo ankaŭ estas implikitaj en ne-dependiga rekompenso-rilataj konduto, tiel estontaj studoj profitus de kolektado de dependeco-mezuroj dum la skanado, kiel avido kaj perdo de kontrolo. Fine, la specimena grandeco de la nuna studo estas relative malgranda, do eble limigita potenco por detekti aliajn efikojn, kiel ekzemple individuaj diferencoj en neŭrona respondo al manĝokvanto.

La nunaj trovoj havas implicojn koncerne estontajn esplorajn direktojn. Unue, ĉar iuj specoj de manĝokonduto povas esti kaŭzitaj de manĝaĵaj signaloj, estos grave ekzameni neŭtralan aktivigon kiel respondo al manĝaĵaj reklamoj. Krome, por plue esplori la rolon de disinhibition en FA, estos utila mezuri sentojn de perdo de kontrolo kaj ad libitum manĝo-konsumado. Plue, la uzo de fMRI-te doesniko ne permesas la rektan mezuradon de dopamina liberigo aŭ dopaminaj riceviloj. Estos grave ekzameni induktitajn dopaminan liberigon kaj D2 havebleco de riceviloj en partoprenantoj, kiuj raportas indikilojn pri FA. Fine, kvankam dopamino estas implikita en kaj manĝaj kaj dependaj kondutoj, aliaj neŭrotransmisiloj ankaŭ verŝajne ludos gravan rolon (ekz. Opiozoj, GABA). Tiel, estontaj studoj pri la asocio inter FA kaj neŭrala aktivigo asociita kun ĉi tiuj neŭrotransmisiloj ankaŭ estos gravaj.

Malgraŭ la menciitaj limigoj, la nunaj trovoj sugestas ke FA estas asociita kun rekompenco-rilata neŭra aktivigo, kiu estas ofte implikita en substanca dependeco. Ĉi tiu estas la unua studo liganta indikilojn de dependiga manĝokonduto kun specifa padrono de neŭra aktivigo. La nuna studo ankaŭ montras pruvon, ke objektive mezuritaj biologiaj diferencoj rilatas al variaĵoj en YFAS-poentaroj, tiel provizante plian subtenon por la valideco de la skalo. Plue, se iuj nutraĵoj estas dependaj, tio povas parte klarigi la malfacilaĵojn spertitajn de homoj por atingi daŭrigeblan perdon de pezo. Se manĝaĵa signalado akiras plialtigajn bonajn propraĵojn laŭ analoga maniero al drogaj signaloj, klopodoj por ŝanĝi la nunan nutraĵon povas esti kritikaj por sukcesa perdo kaj antaŭzorgo. Ĉieĉa manĝaĵa reklamado kaj la havebleco de malmultekostaj manĝeblaj manĝaĵoj eble malfaciligas ekstreme sanigi manĝojn, ĉar la ĉie ĉiaj manĝaĵoj indikas la kompensan sistemon. Fine, se bongusta manĝokonsumo estas akompanata de disinhibicio, la nuna emfazo de persona respondeco kiel anekdoto al kreskanta obezecprocento povas havi minimuman efikecon.

Dankojn

Ĉi tiu projekto estis subtenita de la sekva subvencio: Via Plano Supplemento R1MH64560A.

Gearhardt estas la responda aŭtoro kaj ŝi respondecas pri la integreco de la datumoj kaj la precizeco de la datenanalizo, kaj deklaras, ke ĉiuj aŭtoroj havas plenan aliron al ĉiuj datumoj en la studo.

Piednotoj

1En la nuna papero, la terminoj substanco dependeco kaj dependeco estas uzata interŝanĝeble por reprezenti diagnozon de substanco dependeco kiel difinita de la Diagnozo kaj Statistika Manlibro IV-TR.

2Ĉiuj pintoj restis signifaj kiam BMI estis statistike kontrolita por en analizo.

 

Ĉiuj aŭtoroj raportas nenian konflikton de intereso rilate al la enhavo de ĉi tiu papero.

 

Referencoj

1. Yach D, Stuckler D, Brownell KD. Epidemiologiaj kaj ekonomiaj sekvoj de la tutmondaj epidemioj de obezeco kaj diabeto. Naturo. 2006: 12: 62-65. [PubMed]
2. Mokdad AH, Markoj JS, Stroup MF, Gerberding JL. Efektiva mortpuno en Usono, NUMO. JAMA. 2000: 2004: 291-1238. [PubMed]
3. Wadden TA, Butryn ML, Byrne KJ. Efikeco de vivstilo modifo por longtempe peza kontrolo. Obes Res. 2004: 12: 151-162. [PubMed]
4. Volkow ND, Aŭ'Brien CP. Problemoj por DSM-V: Ĉu obesidad estu inkludita kiel cerba malordo? Am J Psikiatrio. 2007; 164: 708-10. [PubMed]
5. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Overlapping neŭronaj cirkvitoj en toksomanio kaj obesidad: evidenteco de sistemoj patologio. Philos Trans R Soc Lond B Mallonga Priskribo: Biol Sci. 2008; 363: 3191-3200. [PMC libera artikolo] [PubMed]
6. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. "Needona" nutraĵa motivado en homoj implikas dopaminon en la dorsa striato efiko. Sinapsoj. 2002: 44: 175-180. [PubMed]
7. McBride D, Barrett SP, Kelly JT, Aw A, Dagher A. Efikoj de espero kaj abstemio pri la neŭra respondo al fumado de cigaredoj en cigaredaj fumantoj: fMRI-studo. Neuropsikofarmacologio. 2006: 31: 2728-2738. [PubMed]
8. Franklin TF, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, Ehrman R, Kampman K, O'Brien C, Detre JA, Childress AR. Limba aktivado al cigared smoking-signaĵoj sendepende de nikotina retiriĝo: studo pri perfusion fMRI. Neuorpsikofarmacologio. 2007: 32: 2301-9. [PubMed]
9. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Indikoj de kokaino kaj dopamino en dorsstria strukturo: mekanismo de avido en kokaindependeco. J Neurosci. 2006: 26: 6583-6588. [PubMed]
10. Rothemund Kaj, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Diferenciala aktivado de la dorsa striato per altkvalitaj vidaj nutraĵaj stimuloj ĉe obezoj. NeuroImage. 2007: 37: 410-421. [PubMed]
11. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Rewardeneraligita sistemo de rekompenco en virinoj obezaj kiel reago al bildoj de altaj kalorioj. NeuroImage. 2008: 41: 636-647. [PubMed]
12. Stice E, Spoor S, Ng J, Zald DH. Rilato de obezeco al konsuma kaj anticipa manĝa rekompenco. Fiziologio kaj Konduto. 2009; 97: 551-560. [PMC libera artikolo] [PubMed]
13. Stice Kaj, Spoor S, Bohon C, DM malgranda. Rilato inter obezeco kaj malakra stria reago al manĝo estas moderigita de la geno TaqlA1 DRD2. Scienco. 2008: 322: 449-452. [PMC libera artikolo] [PubMed]
14. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, Malgranda DM. Rilato de rekompenco de manĝokvanto kaj anticipita konsumado al obezeco: Funkcia magneta resonanca studo. J Abnorm Psychol. 2008: 117: 924-935. [PMC libera artikolo] [PubMed]
15. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Decreasd striatal-dopaminer-respondeco en detoksigitaj kokainaj misuzantoj. Naturo. 1997: 386: 830-33. [PubMed]
16. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Profundaj malpliiĝoj en liberigo de dopamino en striato en detoxifikitaj alkoholuloj: ebla orbitofrona implikiĝo. J Neurosci. 2007: 27: 12700-12706. [PubMed]
17. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang YY, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Alkohola dependeco rilatas al malakra transdono de dopamino en la ventra striato . Biol Psikiatrio. 2005: 58: 779-786. [PubMed]
18. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Broft A, Huang Y, Cooper TB, Fischman MW, Kleber HD, Laruelle M. Amfetamino-induktita liberigo de dopamino: Markite en dependeco de kokaino kaj prognozante la elekton al mem-administri kokainon. Am J Psikiatrio. 2007: 164: 622-629. [PubMed]
19. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Dopamina kaj obesidad cerebral. Lanceto. 2001: 357: 354-357. [PubMed]
20. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM. Dopamino en drogmanio kaj dependeco: rezultoj de bildigaj studoj kaj kuracaj implikaĵoj. Mol Psikiatrio. 2004: 9: 557-569. [PubMed]
21. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, Alexoff D, Ding YS, Wong C, Ma, Pradhan K. . NeuroImage. 2: 2008: 42-1537. [PMC libera artikolo] [PubMed]
22. Marcus MD, Wildes JE. Obeseco: Ĉu ĝi estas mensa malordo? Internacia urnalo pri Manĝaj Malsanoj. 2009: 42: 739-53. [PubMed]
23. Aŭ'Malley-Ĉefministro, Johnston LD. Epidemiologio de alkoholo kaj alia uzado de drogoj inter usonaj studentoj. J Stud Alcohol. 2002: 14: 23-39. [PubMed]
24. Kavalira JR, Wechsler H, Kuo M, Seibring M, Weitzman ER, Schuckit MA. Alkohola misuzo kaj dependeco inter usonaj universitataj studentoj. J Stud Alcohol. 2002; 63 (3): 263-270. [PubMed]
25. Amerika Psikiatria Asocio. Manlibro diagnóstico kaj estadístico de mensaj malordoj. 4. Washington, DC: 2000. revizio de teksto.
26. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Antaŭa kontroladaĵo de la Jala Manĝaĵo-Addikaĵa Skalo. Apliko. 2009; 52: 430-436. [PubMed]
27. Stiko E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Peza gajno estas asociita kun reduktita striatala respondo al plaĉa manĝaĵo. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109. [PMC libera artikolo] [PubMed]
28. Zald DH, Pardo JV. Cortical aktivigo induktita per ena stimulo kun akvo en homoj. Chem Senses. 2000: 25: 267-75. [PubMed]
29. Wellcome-Fako de Bildigado-Neŭroscienco. Londono, UK:
30. Mathworks, Inc .; Sherborn, MA:
31. Worsley KJ, Marrett S, Neelin P, Vandal AC, Friston KJ, Evans AC. Unuigita statistika aliro por determini signalojn en bildoj de cerba aktivigo. Hum Brain Mapp. 1996: 4: 58-73. [PubMed]
32. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Neŭraj respondoj dum antaŭvido de primara gustrezumo. Neŭrono. 2002: 33: 815-826. [PubMed]
33. Henson RN, Price CJ, Rugg MD, Turner R, Friston KJ. Detektante latencdiferencojn en event-rilataj BOLD-respondoj: Apliko al vortoj kontraŭ ne-vortoj kaj komenca kontraŭ ripetaj vizaĝaj prezentoj. NeuroImage. 2002: 15: 83-97. [PubMed]
34. Gilman JM, Ramchandani VA, Davis MB, Bjork JM, Hommer DM. Kial ni ŝatas trinki: funkcian magnetan resonancan studon de la rekompentaj kaj ansiaj efikoj de alkoholo. J Neurosci. 2008: 28: 4583-4591. [PMC libera artikolo] [PubMed]
35. Risinger RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Neŭrala korespondaĵoj de alta kaj avido dum kokainfabrikado per BOLD fMRI. Neuroimage. 2005: 26: 1097-1108. [PubMed]
36. Malgrandaj DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Ŝanĝoj en cerba agado rilate al manĝado de ĉokolado: de plezuro al aversio. Cerbo. 2001: 124: 1720-1733. [PubMed]
37. Friston KJ, Buechel C, Fink GR, Morris J, Rolls E, Dolan RJ. Psikofisiologiaj kaj moduladaj interagoj en neŭrilegigo. Neuroimage. 1997: 6: 218-229. [PubMed]
38. Dreher JS, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Fazo de menstrua ciklo modulas funkcion neŭronon rekompencitan en virinoj. PNAS. 2007: 104: 2465-70. [PMC libera artikolo] [PubMed]
39. Van Strien T, Frijters JER, Van Staveren WA, Defares PB, Deurenberg P. La Nederlanda Manĝado de Konduto pri Konduto por pritaksado de retenita, emocia kaj ekstera manĝokonduto. IJED. 1986: 5: 295-315.
40. Cohen J. Statistika potenca analizo por la kondutaj sciencoj. 2. Hillsdale, NJ: Erlbaum; 1988.
41. Rolls ET. La orbitofrontala kortekso kaj rekompenco. Cerba Kortiko. 2000: 10: 284-294. [PubMed]
42. de Araujo IET, Rolls ET. La reprezento en la homa cerbo de manĝaĵa teksturo kaj buŝa graso. J Neurosci. 2004: 24: 3086-3093. [PubMed]
43. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamino en drogmanio kaj dependeco. Arch Neurol. 2007: 64: 1575-9. [PubMed]
44. Heinz A, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grüsser-Sinopoli SM, Flor H, Braus DF, Buchholz HG, Gründer G, Schreckenberger M, Smolka MN, Rösch F, Mann K, Bartenstein P. Korelacio inter dopamino D2 riceviloj en la ventra striato kaj centra prilaborado de alkoholaĵoj kaj avido. Am J Psikiatrio. 2004: 161: 1783-1789. [PubMed]
45. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Indikiĝo de la stria kaj mediala prefrontal kortekso rilatas al posta recidivo en abstinaj alkoholuloj Psikofarmacologio. 2004: 175: 296-302. [PubMed]
46. Goldstein RZ, Tomasi D, Alia-Klein N, Cottone LA, Zhang L, Telang F, Volkow ND. Subjektiva sentemo al monaj gradientoj estas asociita kun frontolimbika aktivado por rekompensi en kokain-misuzantoj. Dependa Drogado de Drogoj. 2007: 87: 233-40. [PMC libera artikolo] [PubMed]
47. Arana FS, Parkinson JA, Hinton E, Holland AJ, Owen AM, Roberts AC. Disociataj kontribuoj de la homa amigdalo kaj orbitofronta kortekso por instigi instigon kaj celon. J Neurosci. 2003: 23: 9632-9638. [PubMed]
48. Petrides M. frontaj loboj kaj labormemoro: indikaĵoj de enketoj de la efikoj de kortikaj fendoj en nehomaj primatoj. En: Boller F, Grafman J, redaktistoj. Manlibro pri Neuropsikologio. Elsevier; Amsterdamo: NENIU. pp. 1994-59.
49. Heller W. Emocio. En: Banich MT, redaktoro. Scienca neŭroscienco kaj neuropsikologio. Boston, MA: Houghton Mifflin Company; 2004. pp. 393-428.
50. Hare TA, Camerer CF, Rangel A. Mem-kontrolado en decidofarado implicas moduladon de la vmPFC-taksada sistemo. Scienco. 2009: 324: 646-648. [PubMed]
51. Kawagoe R, Takikawa Y, Hikosaka Rekompenc-antaŭdirita agado de dopaminoj kaj kaŭdaj neŭronoj - ebla mekanismo de motiviga kontrolo de sakadika okulmovado. J Neurophysiol. 2004: 91: 1013-1024. [PubMed]
52. Delagado MR, Stenger VA, Fiez JA. Respondoj dependaj de motivado en la homa kerna kerno. Cerba Kortiko. 2004: 14: 1022-1033. [PubMed]
53. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho J, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Bedaŭro-induktita avido de kokaino: neŭroanatomia specifeco por uzanto de drogoj kaj drogomanifesto: neŭroanatomia specifeco por droguzantoj kaj drogaj stimuloj. Am J Psikiatrio. 2000: 157: 1789-1798. [PubMed]
54. Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Aktivigo de memoraj cirkvitoj dum sugado de kokaino. Proc Natl Acad Sci Usono. 1996: 93: 12040-12045. [PMC libera artikolo] [PubMed]
55. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas N, Wong CT, Felder C. Regiona cerba metabola aktivigo dum deziro provokita de revizio de antaŭaj drogtravoj. Vivo Sci. 1999: 64: 775-784. [PubMed]
56. Wilson SJ, Sayette MA, Fieze JA. Prefrontalaj respondoj al drogaj indikoj: neŭrokognitiva analizo. Nat Neurosci. 2004: 7: 211-214. [PMC libera artikolo] [PubMed]
57. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Limba aktivigo dum avido de coca indukto. Am J Psikiatrio. 1999: 156: 11-18. [PMC libera artikolo] [PubMed]
58. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Bildoj de deziro: aktivado de nutra animo dum fMRI. Neuroimage. 2004: 23: 1486-1493. [PubMed]
59. Modell JG, Mountz JM. Fokusa cerba sangoŝanĝo ŝanĝiĝas dum avido de alkoholo mezurita de SPECT. J Neuropsikiatra kliniko N. 1995; 7: 15-22. [PubMed]
60. Berridge KC, Kringlebach ML. Afekcia neŭcienco pri plezuro: Rekompencu homojn kaj bestojn. Psikofarmacologio. 2008: 199: 457-480. [PMC libera artikolo] [PubMed]
61. Boettiger CA, Mitchell JM, Tavares VC, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, Kampoj HL. Plena antaŭjuĝo de homa rekompenco: Fronto-parietaj retoj kaj rolo por la katekol -O-metiltransferazo. J Neurosci. 2007: 27: 14383-14391. [PubMed]
62. Elliot R, Dolan RJ, Frith KD. Disociataj funkcioj en la mediala kaj flanka orbitofrontala kortekso: Indico de homaj neŭrileĝaj studoj. Cerba Kortiko. 2000: 10: 308-317. [PubMed]
63. Chiamulera C.-Cue-reaktiveco en nikotina kaj tabaka dependeco: modelo de "multnombra ago" de nikotino kiel primara plifortigo kaj kiel pliboniganto de la efikoj de fumigaj stimuloj. Brain Res Rev. 2005; 48: 74-97. [PubMed]
64. Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Neŭrobiologio pri recidivo al heroo kaj kokaino serĉanta: revizio. Pharmacol Rev. 2002; 54: 1-42. [PubMed]
65. Robinson TE, Berridge KC. Stimulo-sentiveco kaj dependeco. Toksomanio. 2001: 96: 103-114. [PubMed]
66. Robinson TE, Berridge KC. La psikologio kaj neŭobiologio de dependeco: vido de instigo-sentivigado. Toksomanio. 2000: 95: 91-117. [PubMed]
67. Fillmore MT, Rush CR. Alkoholo-efikoj al strategioj de inhibicia kaj aktiviga respondo en la akiro de alkoholo kaj aliaj plifortigantoj: preparante la instigon trinki. J Stud Alc. 2001: 62: 646-656. [PubMed]
68. Fillmore MT. Cognitiva maltrankvilo pri alkoholo kaj ekscesa trinkado en gimnazioj: manĝado de alkoholulo de la instigo por trinki. Psycholodientulo Behav. 2001: 15: 325-332. [PubMed]
69. Fedoroff IDC, Polivy J, Herman CP. La efiko de antaŭ-ekspozicio al manĝoraj indikoj pri la manĝokonduto de limigitaj kaj senrestaj manĝantoj. Apetito. 1997: 28: 33-47. [PubMed]
70. Jansen A, van den Hout M. Sur estado kondukita en tenton: "Kontraŭregulado" de dietistoj post odorado de "precarga" Addictive Behaviours. 1991: 16: 247-253. [PubMed]
71. Rogers PJ, Hill AJ. Disfalo de manĝa modereco post nura ekspozicio al manĝaĵaj stimuloj: Interrilatoj inter modereco, malsato, salivado, kaj manĝokvanto. Adictivaj Kondutoj. 1989: 14: 387-397. [PubMed]
72. Führer D, Zysset S, Stumvoll M. Cerbo agas pri malsato kaj sateco: esplorado stimulis vide viditan fMRI-studon. Obeseco. 2008: 16: 945-950. [PubMed]
73. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte ML, Jansen A. Malsato estas la plej bona spico: fMRI-studo de la efikoj de atento, malsato kaj kaloria enhavo en manĝpremio prilaborita en la amigdalo kaj orbitofrontala kortekso. Behav Brain Res. 2009: 109: 149-158. [PubMed]
74. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, DiFeliceantonio AG. La tentata cerbo manĝas: cirkvitoj de plezuro kaj deziro en obezeco kaj manĝokutimoj. Brain Res. 2010: 1350: 43-64. [PMC libera artikolo] [PubMed]