Philos Trans R Soc Lond B Mallonga Priskribo: Biol Sci. 2018 Mar 19; 373 (1742). pii: 20170024. doi: 10.1098 / rstb.2017.0024.
Moore CF1,2, Panciera JI1,3,4, Sabino V1, Cottone P5.
abstrakta
Komprenebla manĝkonduto estas transdiagnostika konstruaĵo observata en iuj formoj de obezeco kaj manĝaj malordoj, kaj ankaŭ en la proponita konstruaĵo de "manĝa toksomanio". Kompania manĝado povas esti konceptita kiel konsistanta el tri elementoj: (i) kutima tromanĝado, (ii) tromanĝado por malpezigi negativan emocian staton, kaj (iii) tromanĝado malgraŭ malbonaj konsekvencoj. Neŭrobiologiaj procezoj, kiuj inkluzivas misadaptan kutiman formadon, aperon de negativa efiko, kaj misfunkcioj en inhibicia kontrolo, supozas, ke ili pelas la disvolviĝon kaj persistadon de sindeviga manĝa konduto. Ĉi tiuj kompleksaj psikokondutaj procezoj estas sub la kontrolo de diversaj neŭrofarmakologiaj sistemoj. Ĉi tie ni priskribas la nunajn evidentecojn, kiuj implikas ĉi tiujn sistemojn en sindeviga manĝa konduto, kaj kuntekstigas ilin ene de la tri elementoj. Pli bona kompreno de la neŭrofarmakologiaj substratoj de sindeviga manĝkonduto havas la eblon signife antaŭenigi la farmakoterapion por manĝ-rilataj patologioj. Ĉi tiu artikolo estas parto de diskutrenkonta numero "De musoj kaj mensa sano: faciligante dialogon inter bazaj kaj klinikaj neŭrosciencistoj".
Ŝlosilvortoj: toksomanio; compulsivo; manĝante; kutimo; inhiba kontrolo; retiro
Ĉi tiu artikolo estas parto de diskuta kunveno-temo 'De musoj kaj mensa sano: faciligi dialogon inter bazaj kaj klinikaj neŭrosciencistoj'.
1. Enkonduko
Kompetenteco estas difinita kiel forta, nerezistebla interna penado plenumi agon, tipe kontraŭan al onia volo [1]. En la kunteksto de nutrado, deviga manĝa konduto estis konsiderata kiel subdiagnostika konstruo de certaj formoj de obezeco kaj manĝado, same kiel manĝa toksomanio [2-4]. Obezeco estas difinita kiel korpa mas-indekso (IMC) pli granda ol aŭ egala al 30 kg m-2 [5], kaj ĝi ofte estas konsekvenco de freŝa suferado [6]. Binge-Manĝanta Malordo (BED) estas difinita per eksternormaj kaj troaj manĝantaj kondutoj en distingaj rapidaj epizodoj, multaj inkluzive de la konsumado de plaĉa manĝaĵo (t.e. manĝaĵo alta en graso kaj / aŭ sukero) [7]. Lastatempe, oni atentis la proponitan konstruon de manĝa toksomanio, kiu ekestas el la koncepto, ke certaj manĝaĵoj povas havi toksomanian potencialon, kaj ke manĝado eble en iuj kazoj reprezentas toksomaniulan konduton [8]. Manĝaĵa toksomanio estas diagnozita per la Yale Food Addiction Scale (YFAS), kiu uzas kriteriojn de Substancaj Uza Malordoj de la Diagnoza kaj Statistika Manlibro de Mensa Malordoj (DSM) modifita por reflekti toksomaniulojn al manĝo [7-9], kvankam gravas rimarki, ke ĉi tiu koncepto ankoraŭ ne estas agnoskita kiel oficiala malordo en la DSM. La obezeco, BED kaj manĝa toksomanio estas tre komfortaj ĉar, ekzemple, 40-70% de individuoj kun BED estas obesaj [10,11], kaj la efiko de manĝa toksomanio estas taksita proksimume 25% en obesaj homoj [12,13]. Tiel estas gravege kompreni la neŭarmakologiajn mekanismojn, kiuj baziĝas sur eblaj transdiagnozaj konstruaĵoj, kiel komputa manĝa konduto, por identigi eblajn kunhavajn terapiajn celojn.
Lastatempe ni konceptis tri ŝlosilajn elementojn, kaj ne reciproke ekskluzivajn, priskribantajn devigan manĝan konduton: (i) kutima manĝado, (ii) superstiĉi por malpezigi negativan emocian staton, kaj (iii) manĝi malgraŭ malfavoraj konsekvencoj [2]. En ĉi tiu revizio, ni celas ekzameni la nunan komprenon pri la multnombraj neŭarmaciaj sistemoj sub la tri elementoj de deviga manĝa konduto. Por la celo de ĉi tiu revizio, ni priparolas nur evidentaĵojn de bestaj modeloj, kiuj ne implikas nek manĝan senigon aŭ restrikton krom se alie, se temas pri pli fidinda traduko de la observita neŭfarmacologio de deviga manĝa konduto.
2 Psikobehavoraj procezoj kaj neŭrecirkumcidado sub la elementoj de deviga manĝa konduto
La tri elementoj de deviga manĝa konduto povas esti larĝe mapitaj al misfunkcioj de tri ŝlosilaj cerbaj regionoj implikantaj rekompencan lernadon, emocian prilaboron kaj inhibician kontrolon [2]. La unua elemento, kutima supertraktado, rilatas al la procezo, per kiu iam celita konduto fariĝas malfunkcia, stimulita kutimo [14]. La bazaj ganglioj, la ĉefaj lokoj de asociaj lernoj, inkluzivas la ventralan striatum (aŭ nucleus accumbens, NAc), konatan pro sia rolo en rekompenco kaj plifortigo, kaj la dorsajn komponentojn de la striato (ekz. Dorsolateral striatum, DLS), kiuj estas konsiderataj la loko de kutimoformado [14]. Simile al kio estis hipotezita pri drogoj de misuzo, kronikaj, ripetaj stimuloj de dopaminergia sistemo en la NAc per agrabla manĝaĵo kaj rilataj aspergaj movoj signalantaj al dorso-striataj dopaminergiaj vojoj, kiuj rezultigas kutiman formadon [15]. Tial, deviga manĝado reflektas malbonkondutan stimul-kutimon, kiu superregas volatilajn, celitajn agojn.
La dua elemento, suferanta malpezigi negativan emocian staton, estas difinita kiel plenumado de konduto (konsumado de plaĉa manĝaĵo) por malpezigi negativan emocian staton [16,17]. Ĉi tiu elemento havas historiajn radikojn en la simptomoj rilataj al obsesia compulsiva malordo (OCD), kaj povas impliki engaĝiĝon en deviga konduto por malebligi aflikton, angoron aŭ streĉon antaŭ engaĝiĝo aŭ provizi reliefon de ĝeno, angoro aŭ streso dum kaj sekva engaĝiĝo de la konduto. [7,18,19]. La neŭrobiologiaj procezoj subirantaj ĉi tiun elementon estas duoblaj: ene-sistemaj neŭroadaptadoj produktantaj funkcian malĉifriĝon de la mezokorticolimbia dopaminergia sistemo, kaj inter-sistemaj neŭroadaptadoj, kiuj inkluzivas varbadon de la cerbaj stresaj sistemoj en la plilongigita amigdala [20]. Tiel, retiriĝ-induktita negativa emocia stato ampleksas malpliiĝan rekompencon, perdon de instigo por ordinaraj rekompencoj [17] kaj pliigita angoro [20]. Laŭe, la transiro al deviga manĝado estas hipotezita el rezulto de la manĝo akiranta negative proprajn plifortigajn propraĵojn (t.e. troe malpezigante negativan emocian staton) [17,20-22]. Grave, retiriĝo en ĉi tiu kunteksto diferencas de pli tradiciaj difinoj de forigo de drogoj (t.e. nur fizikaj simptomoj de dependeco), kaj ĝi prefere rilatas al motiviga retiriĝa sindromo karakterizita de disforio, angoro kaj irritabilidad kiam la rekompenco serĉita ne estas havebla [2,16].
La tria elemento, manĝante malgraŭ adversaj sekvoj, priskribas la perdon de plenuma kontrolo pri manĝaĵa konsumado observita kiel daŭrigo de misadaptita manĝado antaŭ la rezultaj fizikaj, psikologiaj kaj sociaj negativaj konsekvencoj, kie konduto kutime estus subpremita [23-25]. 'Perdo de kontrolo' estas proponita reflekti deficitojn en inhibaj kontrolaj mekanismoj celitaj subpremi netaŭgajn agojn. Inhibiciaj kontrolaj procezoj estas submetataj de du ĉefaj sistemoj ene de la prealfronta kortekso (PFC), konceptigita kiel sistemo 'GO' (dorsolateral PFC (dlPFC), antaŭa cingulato (ACC) kaj orbitofrontaj (OFC) korteksoj) kaj sistemo 'STOP' ( ventromedial PFC, vmPFC). Hiperaktiveco de la GO-sistemo kaj hipoaktiveco de la STOP-sistemo estas bazitaj sur la perdo de kontrolo karakteriza por sindeviga tromanĝado malgraŭ sekvoj [26].
3 Neŭrofarmakologiaj sistemoj sub la elementoj de deviga manĝa konduto
(a) Dopamina sistemo
La mezocorticolimbic dopaminergic vojo ludas ĉefan rolon en motivita konduto, kaj ĝia misfunkcio estas hipotezita kontribui al ĉiuj tri elementoj de deviga manĝado: kutima manĝado, suferanta malpezigi negativan emocian staton kaj suferas malgraŭ malfavoraj konsekvencoj. En plifortiga lernado, kutima formado postulas dopaminergian signaladon en la antaŭa DLS [27]. Neŭronoj de dopamina tipo-1-receptoro (D1R), kiuj konsistigas la rektan striatonigran vojon, pelas plibonigitan dendritan eksciton [28], kaj ĝia relativa regado kompare kun dopamina tipo-2-ricevilo (D2R) signalanta estas unu hipoteza mekanismo de akcelita kutima formado per drogoj de misuzo kaj plaĉa nutraĵo [29,30]. Bestoj kun historio de intermita aliro al plaĉa manĝaĵo montras kutiman manĝan konduton, dum kontrolo de chow konservas cel-manĝitan respondon post malvalorigo [29]. En la DLS, bestoj, kiuj kutime manĝas, pliigis c-fosan aktivadon en neŭronaj D2R-neŭronoj, sugestante ke D1R-neŭronoj estas aktivigitaj en kutima manĝado [29]. Plue, injektoj de SCH-23390, D1R-antagonisto, en la DLS blokas la akiritan kutiman manĝon [29] kaj restarigi la sentivecon al devalorigo en bestoj kun historio de aĉa aliro al manĝaĵoj.
Kun la paso de la tempo, troa stimulo de la mezocorticolimbic dopaminergika sistemo de kronika ekspozicio ĝis tre rekompenca, plaĉa manĝaĵo estas hipotezita rezultigi malcentriĝon / malreguligon, kontribuante al apero de anhedonio kaj motivaj deficitoj [16,21]. Kompata manĝado tial aperus kiel formo de paradoksa memmedikamentado por malpezigi ĉi tiujn simptomojn. Estas iuj evidentecoj de malreguligita dopamina signalado ĉe obesaj homoj, kiel havebleco de striaj D2Roj [31-33] kaj senindulge striktaj respondoj al plaĉa manĝaĵo [34] estis trovitaj esti inverse korelaciitaj kun IMC. Simile, ratoj bredataj por esti obeemaj, malpliiĝis rekompenca sistemo funkcianta antaŭ [35] kaj sekvante la disvolviĝon de la obesidad [36]. Post plilongigita aliro al alta grasa dieto, obesaj ratoj ankaŭ elmontris devigan manĝan konduton kaj malpliigis striatajn D2Rojn [36]. Viralie frapante D2Rojn ene de la striato de ratoj antaŭ ol alta grasa dieta aliro plimalbonigis rekompencajn deficitojn kaj akcelis la aperon de deviga manĝkonduto [36], montrante funkcian rolon de striaj D2Roj en komputa manĝado. Tiel, kompromitita dopamina signalado povas kaŭzi troan kompenson por tia rekompenca deficito. Lisdexamfetamino (LDX), fabriko de d-Afetamino, estas la sola farmacia drogo nuntempe aprobita por kuracado de BED, kaj funkcias per modulado de monoamina transdono, inkluzive de dopamino. Montriĝis, ke LDX rekte malpliigas devigan manĝadon ĉe ratoj [37] same kiel homoj, laŭ mezuro de la obsedema compulsiva skalo de Yale – Brown modifita por manĝo por binge (Y – BOCS – BE) [38]. LDX-administrado produktas daŭrajn pliiĝojn en striatala dopamino en ratoj [39], kiu povus reakiri malaltajn dopaminergiajn statojn karakterizajn de deviga suferado por malpezigi negativan emocian staton.
Oni opinias, ke vundeblecoj aŭ neŭroadaptiĝoj de prefronto-kortika dopaminergia signalado subfosas la perdon de kontrolo, kiu kondukas al daŭra konsumado malgraŭ negativaj konsekvencoj [4,40]. Ene de la PFC, specife en la OFC kaj la ACC, la malpliigita dopamina aktiveco vidita en toksomanio kaj obezeco estas asociita kun malpliigita inhiba kontrolo [41]. D2Rs Malsupra striata, sekve de obezeco, ankaŭ estas asociitaj kun respondaj deficitoj en antaŭfronta agado [32,42]. Aldone, probable pliigante eksterĉelajn koncentriĝojn de dopamino en la PFC [39,43], LDX plibonigis misfunkciojn en inhibicia kontrolo en homoj kun BED [38] kiuj estas asociitaj kun troo malgraŭ sekvoj. Tiel, pliigante la eksterĉelajn dopaminajn nivelojn en la bazaj ganglioj same kiel antaŭfrontajn areojn, LDX povas efike restarigi dopaminergiajn misfunkciojn asociitajn kun kaj la dua kaj tria elementoj de deviga manĝado.
(b) Opioida sistemo
La mu- kaj kappa-opioidaj riceviloj estis implicitaj en deviga manĝa konduto en diversaj gradoj. La mu-opioida sistemo estas konata tradicie pro sia rolo en hedonaj nutrado, kvankam pli lastatempe akiris atenton kiel reguligilo de instiga instigo por manĝaĵaj rekompencoj kaj rilataj asocioj [44-46], ŝlosilaj kontribuantoj al ŝanĝoj en agado-rezulto kontraŭ stimulo-movita, kutima manĝado [47]. En homoj kun BED, la selektema mu-opioida ricevilo-antagonisto GSK1521498 malpliigis konsumon de plaĉa manĝaĵo same kiel atentemajn flekseblecojn al plaĉaj manĝaĵoj [48,49]. Naltrexono, miksita opioida ricevilo antagonisto, malpliiĝis neŭralajn respondojn al manĝaĵoj en sanaj subjektoj, kiel montrite per malpliigita aktivigo de ACC kaj dorsal striatum [50]. Randomigitaj kontrolitaj provoj taksantaj naltreksonon montris miksitajn efikojn sur binge-manĝado [51]. Kombinaĵo de naltreksono kaj bupropio, norepinefrina-dopamina reakiro-inhibilo, estis unu el la plej sukcesaj aliroj [52,53], sugestante eblajn avantaĝojn de kombina farmakoterapio celanta multoblajn neurotransmisiajn vojojn super tradicia ununura medikamento.
Ŝanĝoj en mu-opioidaj ricevilaj sistemoj ankaŭ okazas dum retiriĝo de plaĉa manĝaĵo, kaj ili povas ludi rolon en la apero de la negativa emocia stato, kiu pelas devigan manĝan konduton. Ratoj donitaj intermitan sukeroran aliron montras reguligitan mu-opioidan receptoron ligantan kaj malreguligitan enkephalin-ARNm en la NAc, kiu estas interpretita por reflekti kompensan mekanismon al plilongigita endogena opioida liberigo post plaĉa konsumado de nutraĵoj [54]. En konsekvenco, stato de retiriĝo povas esti precipitita en ĉi tiuj ratoj per administrado de la mu-opioida antagonisto, naloxono, rezultigante somatikajn signojn kaj maltrankvilan konduton [55]. Naloxona traktado ankaŭ montris kaŭzi falon en eksterĉelaj dopaminoj (−18 al 27%) kaj pliigis acetilcolinon-liberigon (+ 15 al 34%) en eltirataj ratoj kun sukerozo relative al kontroloj de chow.55].
Ekzistas ankaŭ evidenteco por disfunkcia sistemo de mu- kaj kappa-opioidaj sistemoj en la PFC en komputa manĝado, hipotezita por substreki deficitojn en procezoj de inhibitoraj kontroloj sub nutrado malgraŭ negativaj konsekvencoj. Mu-opioida ricevilo stimulo en la vmPFC estis montrita ambaŭ por antaŭenigi nutradon [56] kaj indukti deficitojn en inhiba kontrolo [57], kiu rezultis el pliigita motiva manĝa valoro kaj malinstigita kondutisma eligo [58]. Plue, ene de la media PFC (mPFC), administrado de naltreksona dozo dependas kaj selektive reduktita konsumo de, kaj instigo por plaĉa manĝo en besta modelo de deviga manĝo [59,60]. Aliflanke, naltreksona mikroinfuzo en la NAc ne selekteble subpremis kokidon kaj plaĉan manĝaĵon kaj instigon por manĝo [60], montrante selekteblecon de manipuladoj al antaŭfrontalita opioida signalado (kontraŭ striatal) sur binge manĝado de gustuma manĝaĵo. Plue, bestoj kun intermita aliro al plaĉa dieto montris pliigitan esprimon de la geno kodanta por la opioida peptida pro-dynorfina (PDyn) kaj malpliigis esprimon de la geno pro-enkephalin (PEnk) en la mPFC. Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke neŭroadaptiĝoj al la antaŭfrontal-opioida sistemo kontribuas al maladaptita manĝaĵa konsumado, probable per disfunkcio de inhibitoraj kontrolaj procezoj [56].
(c) Liberiga sistemo de kortikotropino (CRF) -CRF1-ricevilo
Estas konvinka evidenteco, ke la ekstertera hipotalamo-kortikotropin-liberiga faktoro (CRF) -CRF1-receptora sistemo estas motoro de deviga sindetenado por malpezigi negativan emocian staton [20,61]. Kronikaj, intermitaj cikloj de plaĉa manĝaĵekspozicio kaj retiriĝo estas hipotezitaj progresive varbi la CRF-CRF1-ricevilan sistemon [20], observita kiel pliigo de CRF en la centra kerno de la amigdala (CeA) de bestoj dum retiriĝo de gustuma manĝo [20,62]. Supera reguligo de CRF-CRF1-sistemo estas hipotezita por finfine produkti la negativan emocian staton observitan en retiriĝo nomata la 'malluma flanko' de toksomanio [17,20,61]. Ratoj kun historio de intermita plaĉa manĝaĵo montris maltrankvilajn kaj depresiajn similajn kondutojn kiam la plaĉa manĝaĵo ne plu estis havebla (t.e. retiriĝo) [20,21,63,64]. Renovigita aliro tiam rezultis pri troa konsumo de aĉa manĝaĵo kaj kompleta malpezigo de la negativa emocia stato [21]. Laŭ tio, administrado de la selektema antagonisto de la ricevilo CRF1 R121919 en CeA blokis ambaŭ anser-similan konduton de induktita retiriĝo kaj devigan manĝadon de plaĉa manĝaĵo kiam la aliro al la plaĉa dieto estis restarigita [20,61].
La sistemo CRF-CRF1 en la lito-kerno de la striaj fina stacioj (BNST) ankaŭ povas subesti binge-manĝadon, kiu estas precipita de streso en binge-modelo kun historio de manĝa limigo [65]. La BNST estas implikita en la streĉa respondo, kaj estas aktivigita per intermita aliro al plaĉa manĝo en besta modelo, kiu ankaŭ uzas ciklojn de streso [65]. R121919-infuzaĵo en la BNST povis bloki la streĉitan induktitan bingan manĝon; disvolvita per historio de manĝa limigo [65]. En malsama besta modelo de genetika susceptibilidad al streĉ-induktita binge-manĝado, streso pliigis cerban esprimon de CRF-ARNm en BNST de binge-manĝanta-inklina, sed ne binge-manĝanta-rezistajn ratojn [66]. Tiel, CRF en la BNST povas moduli kompulsan manĝadon instigitan de streĉaj kondiĉoj kaj eble interparoli kun CeA por kaŭzi negativajn kortuŝajn statojn.
Gvidita de promesplena evidenteco en bestaj modeloj, en 2016, hazarda, duoble blindigita, placebo-kontrolita studo analizis la efikojn de la CRF1-antagonisto pexacerfont sur streĉa induktita manĝado en sanaj plenkreskaj 'retenitaj manĝantoj'. Kvankam ĉi tiu studo estis finita frue pro kialoj ne rilataj al iuj kontraŭaj efikoj de pexacerfont, esploristoj trovis promesplenajn rezultojn en reduktoj en rangigoj de manĝaĵaj problemoj / maltrankviloj uzante la YFAS, kaj ankaŭ reduktojn en manĝaĵoj avidaj kaj manĝantaj, kvankam sendepende de streĉa stato [67]. Eĉ kun reduktita specimeno, ĉi tiu klinika provo pruvis fortan pozitivan potencialon de CRF1-antagonistoj en redukto de manĝaj avidoj en kronikaj dieteroj, garantiante estontajn plene funkciigitajn studojn [67]. La antagonistoj de CRF1 estas proponitaj esti plej efikaj en certaj psikiatriaj malordoj specife pruvantaj subaktivigon de CRF; tiel, estontaj klinikaj provoj taksantaj efikecon de CRF1-antagonistoj specifaj al iuj malsanoj, cirkonstancoj aŭ pacientaj subgrupoj estis alvokitaj [68,69].
(d) Cannabinoid-ricevilo 1-sistemo
La recepta sistemo cannabinoide-ricevilo-1 (CB1) ene de la amigdalo modulas la negativan emocian staton asociitan kun sindeviga manĝado. En drogo-toksomanio, ripetaj cikloj de ebrieco kaj retiriĝo rezultigas la varbadon de la endokanabinoida sistemo ene de amigdalaraj cirkvitoj, laŭ hipotezo, ke ĝi funkcias kiel 'bufra sistemo' al CRF-CRF1-ricevila troa aktivigo [70,71]. Simile, dum retiriĝado de plaĉa manĝaĵo, la esprimo de endokannabinoid 2-arachidonoylglycerol (2-AG) kaj kanabinoida tipo 1 (CB1) estis pliigita en la CeA [72]. Sistema kaj CeA-specifa infuzaĵo de la CB1-ricevilo inversa agonisto-rimonabanto precipitigis angor-similan konduton kaj anoreksion de la norma chow-dieto dum retiriĝo de plaĉa manĝaĵo [72,73]. Grave, rimonabant ne pliigis anser-similan konduton en neplenaĝaj kontrolaj bestoj [72,73]. Tial, la endocannabinoida sistemo de la amigdala estas hipotezita esti rekrutita dum retiriĝo de plaĉa manĝaĵo kiel kompensa mekanismo por malsekiĝi al la angoro. Tiel, endocannabinoidoj povas helpi bufri la negativan emocian staton asociitan kun retiriĝo de manĝaĵo, kaj rimonabanto povas precipitigi ret-similan sindromon en subpopulareco de obesaj individuoj abstinantaj de plaĉa manĝaĵo dum ili provas perdi pezon (ekz. Per dieto). Ĉi tiu mekanismo povas tial klarigi la aperon de severaj psikiatriaj kromefikoj post rimonabanta traktado en obesaj pacientoj [74].
La sistemo CB1 ankaŭ kontribuas al troo malgraŭ negativaj konsekvencoj. En ratoj kun historio de intermita aliro al plaĉa manĝaĵo, rimonabanto malpliiĝis gustan manĝeblan konsumon en pli granda mezuro ol en kontroloj de chow-manĝoj kaj ankaŭ blokis devigan manĝon de plaĉa manĝo en malpeza / malhela konflikta testo [75]. Kvankam la ĝusta loko de agado mediacianta ĉi tiun efikon estas nekonata, rimonabanto estis trovita selektive pliigi katekolaminojn kiel dopaminon en la PFC [76], tiel hipotetike restarigante disfunkciojn en inhibitoraj kontrolaj procezoj asociitaj kun pli malalta prefrontal-dopamina signalado.
(e) Glutamaterga sistemo
Du gravaj klasoj de glutamatergaj riceviloj (a-amino-3-hyrdoxy-5-metil-4isoxazolepropionic acid) (AMPA), kaj N-metil-d aspartate (NMDA) riceviloj) estis trovitaj esti implikitaj en devigaj manĝantaj kondutoj, specife kutimaj suferas same kiel troe malgraŭ aversaj sekvoj. Kutima konsumado de plaĉa manĝaĵo dependas de AMPARoj en la DLS, unu el la ĉefaj cerbaj areoj implikitaj en kutima formado. Infuzado de la antagonisto de la receptoro AMPA / kainato, CNQX (6-ciano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione) en la DLS blokis kutiman konsumon, restarigante sentivecon al devalorigo de la plaĉa manĝo [29].
NMDARs estas hipotezitaj por esti asociitaj kun la elemento de tromanĝado malgraŭ negativaj sekvoj per interagado kun inhibiciaj kontrolprocezoj. Memantine, NMDAR-nekonkurenca antagonisto, reduktis ekscesan manĝadon kaj "malpermesadon" de manĝokondutoj en malferma etikedo, eventuala testo kun homoj [77]. Memantine ankaŭ estis montrita reduktante impulsivecon kaj pliigitan kognan kontrolon en kompensaj aĉetantoj [78], proponita kondutisma toksomanio kun similecoj al deviga manĝado. En deviga manĝado de bestoj eksponitaj al ĉiutaga intermita aliro al plaĉa dieto, mikroinfuzado de memantino en la NAc-ŝelo reduktis binge-similan manĝon [23], indikante ke la NMDAR-sistemo en la NAc-ŝelo estas varbita en devigaj manĝantaj ratoj. Aktiveco ene de la NAc estas modulita per glutamatergaj projekcioj devenantaj de la PFC [79-81]. Memantine ankaŭ blokis serĉadon de manĝaĵoj kaj devigan manĝon de plaĉa manĝo [23].
Ene de la NAc-kerno, alt-grasa induktita obezeco kaŭzis ŝanĝojn en glutamatergia glavkapabla plastikeco, inkluzive de pliigita potencigo ĉe glutamatergaj sinapsoj, perdo de kapablo de ĉi tiuj potencaj sinapsoj suferi longdaŭran depresion kaj pli malrapidajn NMDA-mediaciitajn fluojn [82]. Sinaptaj misfunkcioj estis asociitaj kun manĝodependa-simila konduto, inkluzive de pliigita instigo, troa konsumado kaj pliigita manĝaĵo serĉanta kiam la manĝaĵo ne estis havebla [82]. Malreguligita signalado ĉe kortico-akcensensaj sinapsoj estas hipotezita por malhelpi normalan akumulan prilaboron de motivaj informoj kaj inhibo de respondado [83], probable rezultigante perdon de kontrolo pri konsumado kaj supertaksado malgraŭ sekvoj.
(f) Sigma-1-ricevilosistemo
Sigma-1-riceviloj (Sig-1Rs) estis implikitaj en la fiziopatologio de toksomaniulaj malordoj ampleksantaj multoblajn drogojn de misuzo [84-90], kaj ankaŭ estis montritaj moduli devigan manĝadon malgraŭ adversaj sekvoj [59]. En bestoj kun ĉiutaga, intermita aliro al plaĉa manĝaĵo, sistema kuracado kun la antagonisto Sig-1R BD-1063 selektive malpliigis gustan konsumon de manĝaĵo laŭ doza dependa maniero [59]. Aldone, en la sama studo, BD-1063 blokis devigan manĝan konduton antaŭ malfavoraj kondiĉoj [59]. Enuiga, deviga manĝado de ratoj montris duoblan pliiĝon en la proteinoj de Sig-1R-niveloj en la ACC [59]. Tiel, antaŭfrontal Sig-1R-sistemo povas ludi rolon en komputa manĝado [59], eble pro neuromodulado de dopamina kaj glutamata signalado [91,92].
(g) Kolinergia sistemo
Malekvilibro en acetilcolina (ACh) signalado en la NAc estas karakteriza por retiriĝo de drogoj misuzo [93], kaj ankaŭ estis observita dum retiriĝo de plaĉa manĝaĵo [55], implikante ĉi tiun sistemon kiel ŝlosila ludanto en la asociita negativa emocia stato. Simile, en ratoj kun alterna aliro al sakrosa solvo kaj chow-manĝaĵo, sekvita de 12 h sen manĝa aliro por indukti fleksiĝon, ambaŭ spontanea kaj naloxona-precipitita retiriĝo kaŭzis pliiĝon de eksterĉela ACh en la NAc [55,94]. Ĉi tiu pliigita ACh ankaŭ estis akompanata de malpliigita dopaminergika signalado, same kiel somataj retiriĝaj signoj kaj angoro-simila konduto [55]. Ene de la NAc, la funkcia interagado inter dopaminergaj kaj kolinergiaj sistemoj havas kritikan efikon sur la instigo manĝi [95,96], pro tio, ke malsataj ratoj ĉesis nutriĝi se la ekvilibro inter la du ŝanĝiĝis al kolinergia tono [97]. Altaj niveloj de ACh en la NAc ankaŭ rezultigas aversion dum malaltaj dopaminaj ŝtatoj [96], kaj povas tial kontribui al avida stato de retiriĝo.
(h) Spuri amine-asocian ricevilon-1-sistemon
Lastatempaj evidentecoj sugestas, ke la spuro-asociita amine-ricevilo-1 (TAAR1) sistemo partoprenas devigan suferadon malgraŭ adversaj sekvoj, probable per implikiĝo de PFC-cirkvitoj. TAAR1 estas kuplita ricevilo de proteino G aktivigita de spuroj aminoj same kiel aliaj neurotransmisiloj kiel dopamino kaj serotonino [98]. La sistemo TAAR1 ĵus venis sub atento por evidenteco de sia rolo en reguligado de kondutaj agoj de psikostimulantoj [99] sed ankaŭ impuls-simila konduto [100]. Lastatempa studo [101] esploris la rolon de la sistemo TAAR1 en binge kaj deviga manĝado en ratoj sekvantaj ĉiutagan, intermitan aliron al plaĉa manĝaĵo. Sistemaj injektoj de la unuaranga TAAR1 agonisto RO5256390 plene kaj selektive blokis bingan manĝon de plaĉa manĝaĵo, la esprimo de kondiĉita loko preferita por plaĉa manĝaĵo, same kiel deviga-simila manĝo en malpeza / malhela konflikta testo [101]. Plue, binge-manĝantaj bestoj malpliigis proteinan esprimon de TAAR1-receptoroj en la PFC [101]. Injektoj de RO5256390-retejo specife en la infralimbic, sed ne prelimbic, kortekso rekapitulis la blokadon de fleksado ĉe devigaj manĝantaj ratoj [101]. Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke TAAR1 povus havi inhibician rolon super nutra konduto, kaj ke perdo de ĉi tiu funkcio eble respondecas pri deviga binge-manĝado. Interese, TAAR1-oj ankaŭ estas aktivigitaj per amfetamino [98], la aktiva metabolito en la BED-terapia LDX [102]. Agonismo de LDX kaj TAAR1 povas do funkcii per similaj mekanismoj por restarigi senvaloraran antaŭfrontalan kontrolon de inhibiciaj kondutoj.
(i) Serotonina sistemo
Neŭrotransmisio de serotonina (5-hydroxytrptamine, 5-HT) estis studita vaste en manĝaĵaj kaj manĝaj malsanoj, inkluzive de BED [103], kaj estis ligita al devigaj kondutoj en OCD kaj bulimia nervoza [104,105]. Pacientoj kun BED montras reduktitan liberigon de 5-HT en la hipotalamo, pli malaltan transportilon 5-HT en la meza cerbo, kaj pli altan 5-HT2a kaj 5-HT5-ligon en la ŝelo de NAc [106-108]. Serotonergiaj drogoj, kiel selektivaj serotoninaj reaperantaj inhibidores, estis studataj kiel eblaj terapeŭtoj por BED [109,110]. Estas konata rolo por la serotonina sistemo en angoro kaj depresiaj malordoj; kaj pli malalta 5-HT-aktiveco estis trovita antaŭdiri negativan humoron antaŭ ol binge manĝi [111]. Unu potenciala mekanismo por 5-HT-drogoj por redukti binge-manĝadon estis trovita esti per 5-HT2c-ricevilo-aktivigo de dopaminaj neŭronoj en la ventra tegmenta areo (VTA) [112]. La obezita medikamento lorcaserina (agonisto selektema 5HT-2c) pruviĝis redukti ambaŭ homeostatikan nutradon same kiel la stimulan valoron de manĝaĵoj per aktivigo de VTA 5-HT2c [113]. d-Afetamino, kiu malhelpas reakiron de monoamino, inkluzive de serotonino, montriĝis, ke ĝi pliigas 5-HT-koncentriĝojn en la striato [114]. Tiel, LDX ankaŭ povas restarigi serotonergian agadon kontribuante al sia kapablo malpliigi devigan manĝan konduton.
(j) Oreksino
La rolo de oreksino (hipokretino) havas hipotezan rolon en toksomaniuloj [115], inkluzive de binge kaj deviga manĝado, probable per modulado de plaĉa plifortigo de manĝaĵoj kaj plaĉa manĝaĵ-serĉa konduto [116]. Orexin-1-ricevilo (OX1R) antagonisto pruviĝis selektive redukti fleksan manĝon de gustuma manĝo [117,118]. Krome, oreksaj neŭronoj en la flanka hipotalamo estas aktivigitaj per manĝaĵaj indikoj [119,120], kaj mediacii ambaŭ de la induktita potenc-nutrado [119] kaj kviet-induktita restarigo de serĉado de manĝaĵo [120]. Tiel, oreksignaligado rekte modulas manĝokorpan respondecon asociitan kun kutimoformado, kaj povas ludi rolon en komputa, kutima subregado.
Estas konataj efikoj de la oreksa sistemo sur depresio kaj angoro-simila konduto [121]; kvankam ĉi tio ne estis studita vaste en la kunteksto de aĉa forprenado de manĝaĵoj. Tamen, en bestaj modeloj de binge-manĝado, kiuj inkluzivas historion de kaloria limigo kaj / aŭ streĉado trovita pliigoj de oreksa esprimo en la flanka hipotalamo [117,122]. Oni hipotezas, ke kaloria limigo kaj streĉado interagas por reprogrami oreksigenajn vojojn kaj antaŭenigi fleksiĝon. Infuzoj de OX1R antagonisto blokas binge manĝadon en ĉi tiu modelo de limiga indukta streĉita induktita manĝo [117]; montrante hipotezan rolon en deviga manĝado por malpezigi angoron. Tamen oni devas rimarki, ke limigo mem povas kaŭzi neŭroadaptojn, kiuj antaŭenigas devigan manĝon [123,124] apartigi de historio de eksponiĝo al kaj aĉeti manĝeblajn manĝojn [23,59,64].
4. Diskuto
La patologio subkompata kondutmanĝa konduto implikas neŭroadaptojn en diversaj neurotransmisiloj kaj neuropeptidaj sistemoj. Restas multe por kompreni pri la komplekseco de ĉi tiuj kondutoj kaj asociitaj malordoj, kaj ankaŭ pri malsana procezo. La konstruado de komputa manĝado nur lastatempe akiris atenton, kaj debatoj pri la difino de komputa konduto kaj ĝiaj subteraj psikobehavaj procezoj aktive daŭras. Tiel la nuna recenzo fokusas pri la nuntempe supozitaj neŭfarmakologiaj mekanismoj, kiuj baziĝas sur la elementoj de deviga manĝado, kiel ĝi estis lastatempe postulita de la aŭtoroj [2]. Ensaluti per deviga manĝado per pliigita esplorada atento kaj dialogo inter sciencistoj verŝajne kondukos al evidenteco por pliaj sistemaj implikiĝoj.
Kompleksaj malordoj, kiel obezeco kaj manĝaĵaj malordoj, postulas koncertajn klopodojn en kliniko kaj klinika esplorado por rilati neŭrobiologiajn trovojn kun kondutaj indicoj (ekz. Kutimoj, angorŝtatoj, inhibicia kontrolo), precipe esenca por studi obezecon, ekstreme heterogenan malordon, kie multaj studas. trovis konfliktantajn neŭarmacologiajn rezultojn [125]. Finfine, identigi novajn traktadojn, kiuj celas unu aŭ plurajn elementojn de deviga manĝa konduto specife, havos enorman terapian potencialon por milionoj da homoj kun formoj de obezeco kaj / aŭ manĝaĵaj malordoj.
Datum-alirebleco
Ĉi tiu artikolo ne havas aldonajn datumojn.
Kontribuoj de aŭtoroj
Ĉiuj aŭtoroj faris konsiderindajn kontribuojn al koncepto kaj projektado de ĉi tiu revizio. CM kaj JP redaktis la manuskripton, kaj PC kaj VS substance kaj kritike reviziis ĝin por intelekta enhavo. Ĉiuj aŭtoroj donis finan aprobon por ĝia aliĝo
Konkurantaj interesoj
Ni deklaras, ke ni ne havas konkurencajn interesojn.
financado
Ĉi tiu laboro estis subtenata de la Nacia Institutoj pri Sano (subvenciaj numeroj DA030425 (PC), MH091945 (PC), MH093650 (VS), AA024439 (VS), AA025038 (VS) kaj DA044664 (CM)); la Peter Paul Career Development Professorship (PC); la Bonfara McManus Charitable Trust (VS); kaj la Burroughs Wellcome Fund (CM) per la Transforma Trejnado-Programo en toksomanioj [subvencio numero 1011479]. Ĝiaj enhavoj estas nur respondeco de la aŭtoroj kaj ne nepre reprezentas la oficialajn vidpunktojn de la Nacia Instituto pri Sano.
Dankoj
Ni dankas la Reĝan Societon pro ilia subteno de la kostoj ĉeesti la kunvenon 'De musoj kaj mensa sano: faciligante dialogon inter bazaj kaj klinikaj neŭrosciencistoj' kunvokita de Amy Milton kaj Emily A. Holmes.
Piednotoj
Unu kontribuo de 16 al diskutkunveno-temo 'De musoj kaj mensa sano: faciliga dialogo inter bazaj kaj klinikaj neŭrosciencistoj'.
- Akceptita Augusto 4, 2017.
- © 2018 La Aŭtoro (j)
Eldonita de la Reĝa Societo. Ĉiuj rajtoj rezervitaj.
Referencoj
- ↵Deviga (nd). En la reta vortaro de Merriam-Webster (11a red.). Elŝutita el http://www.merriam-webster.com/dictionary/compulsive.
- ↵
- Moore CF,
- Sabino V,
- Koob GF,
- Cottone P
. Supertraktado de patologia 2017: emerĝa evidenteco por konstruo de kompensemo. Neuropsychofarmacology 42, 1375 – 1389. (doi: 10.1038 / npp.2016.269)
- Davis C.
. 2013 De pasiva manĝado al "manĝa toksomanio": spektro de devigo kaj severeco. ISRN Obes. 2013, 435027. (doi: 10.1155 / 2013 / 435027)
- ↵
- Volkow ND,
- Wang GJ,
- Tomasi D,
- Baler RD
. 2013 La aldona dimensieco de obezeco. Biol. Psikiatrio 73, 811 – 818. (doi: 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020)
- ↵Monda Organizaĵo pri Sano. 2000 Obezeco: preventado kaj administrado de la tutmonda epidemio. Raporto de konsulto de WHO. Serio pri Mondaj Raportoj pri Monda Organizo. 894, i-xii, 1 – 253.
- ↵
- Monteto JO,
- Wyatt HR,
- Reed GW,
- Peters JC
. 2003 Obeo kaj la medio: kien ni iras de ĉi tie? scienco 299, 853 – 855. (doi: 10.1126 / science.1079857)
- ↵Usona Psikiatria Asocio. 2013 Diagnoza kaj statistika manlibro pri mensaj malordoj, 5th edn. Washington, Dc: Usona Psikiatria Asocio.
- ↵
- Gearhardt AN,
- Korbina WR,
- Brownell KD
. 2009 Antaŭparola validumado de la skalo de manĝa toksomanio de Yale. apetiton 52, 430 – 436. (doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003)
- ↵
- Gearhardt AN,
- Korbina WR,
- Brownell KD
. 2016 Disvolviĝo de la Yale-nutra skala versio de 2.0. Psikolo. Addicto. Konduto 30, 113 – 121. (doi: 10.1037 / adb0000136)
- ↵
- Dingemans AE,
- van Furth EF
. 2012 Binge-manĝanta psikopatologio en normala pezo kaj obesaj individuoj. Int. J. Manĝu. Malordo. 45, 135 – 138. (doi: 10.1002 / manĝi.20905)
- ↵
- Kessler RC et al
. 2013 La prevalenco kaj korelacioj de binge manĝa malordo en la mondaj sanorganizaj enketoj de monda sano. Biol. Psikiatrio 73, 904 – 914. (doi: 10.1016 / j.biopsych.2012.11.020)
- ↵
- Davis C,
- Curtis C,
- Levitan RD,
- Carter JC,
- Kaplan AS,
- Kennedy JL
. 2011 Indico, ke 'manĝa toksomanio' estas valida fenotipo de obezeco. apetiton 57, 711 – 717. (doi: 10.1016 / j.appet.2011.08.017)
- ↵
- Vidu KM,
- Stanwell P,
- Gearhardt AN,
- Collins CE,
- Burrows TL
. 2014 La prevalenco de manĝa toksomanio kiel taksita de la skalo de Yale al manĝa toksomanio: sistema revizio. Nutraĵoj 6, 4552 – 4590. (doi: 10.3390 / nu6104552)
- ↵
- Everitt BJ,
- Robbins TW
. 2005 Neŭralaj sistemoj de plifortigo por drogmanio: de agoj al kutimoj al devigo. Nat. Neurosci. 8, 1481 – 1489. (doi: 10.1038 / nn1579)
- ↵
- Everitt BJ,
- Robbins TW
. 2016 Drogodependeco: ĝisdatigado de agoj al kutimoj al devontigoj dek jarojn plu. Annu. Rev-psikolo. 67, 23 – 50. (doi: 10.1146 / annurev-psych-122414-033457)
- ↵
- Koob GF,
- Volkow ND
. 2010 Neurocircuitry de toksomanio. Neuropsychofarmacology 35, 217 – 238. (doi: 10.1038 / npp.2009.110)
- ↵
- Parylak SL,
- Koob GF,
- EP Zorrilla
. 2011 La malhela flanko de manĝa toksomanio. Physiol. Behav. 104, 149 – 156. (doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.04.063)
- ↵
- el-Guebaly N,
- Mudrulo T,
- Zohar J,
- Tavares H,
- Potenza MN
. 2012 Devigaj ecoj en kondutaj toksomanioj: kazo de patologia hazardludo. toksomanio 107, 1726 – 1734. (doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x)
- ↵
- Abramowitz JS,
- Jacoby RJ
. 2015 Obsessive-compulsive kaj rilataj malsanoj: kritika recenzo de la nova diagnoza klaso. Annu. Rev. Clin. Psikolo. 11, 165 – 186. (doi: 10.1146 / annurev-clinpsy-032813-153713)
- ↵
- Kotono P et al
. Rekrutado de 2009 CRF-sistemo mediacias malhelan flankon de deviga manĝado. Proc. Natl Acad. Sci. Usono 106, 20 016 – 20 020. (doi: 10.1073 / pnas.0908789106)
- ↵
- Iemolo A,
- Valenza M,
- Tozier L,
- Knapp CM,
- Kornetsky C,
- Steardo L,
- Sabino V,
- Cottone P
. 2012 Retrovo de kronika, intermita aliro al tre plaĉa manĝo indikas deprim-similan konduton en deviga manĝado de ratoj. Behav. Pharmacol. 23, 593 – 602. (doi: 10.1097 / FBP.0b013e328357697f)
- ↵
- Teegarden SL,
- Bale TL
. 2007 Malkreskoj en dieta prefero produktas pliigitan emociecon kaj riskon por dieta rekuniĝo. Biol. Psikiatrio 61, 1021 – 1029. (doi: 10.1016 / j.biopsych.2006.09.032)
- ↵
- Smith KL,
- Rao RR,
- Velazquez-Sanchez C,
- Valenza M,
- Giuliano C,
- Everitt BJ,
- Sabino V,
- Cottone P
. 2015 La nekompetenta N-metil-D-Aspartate-antagonisto memantino reduktas binge-manĝantan manĝon, serĉantan manĝon kaj devigan manĝon: rolo de la nukleo akcela ŝelo. Neuropsychofarmacology 40, 1163 – 1171. (doi: 10.1038 / npp.2014.299)
- Velazquez-Sanchez C,
- Ferragud A,
- Moore CF,
- Everitt BJ,
- Sabino V,
- Cottone P
. 2014 Alta trajta impulsemo antaŭdiras manĝaĵ-similan konduton ĉe la rato. Neuropsychofarmacology 39, 2463 – 2472. (doi: 10.1038 / npp.2014.98)
- ↵
- Rossetti C,
- Spena G,
- Halfon O,
- Boutrel B
. 2014 Evidenteco por kompulsi-simila konduto ĉe ratoj eksponitaj al alterna aliro al tre preferita bongusta manĝaĵo. Addicto. Biol. 19, 975 – 985. (doi: 10.1111 / adb.12065)
- ↵
- Koob GF,
- Volkow ND
. 2016 Neurobiologio de toksomanio: analizo pri novcirkvitoj. Lancet Psikiatrio 3, 760 – 773. (doi:10.1016/S2215-0366(16)00104-8)
- ↵
- Yin HH,
- Knowlton BJ
. 2006 La rolo de la bazaj ganglioj en formado de kutimoj. Nat. Rev. Neurosci. 7, 464 – 476. (doi: 10.1038 / nrn1919)
- ↵
- Surmeier DJ,
- Ding J,
- Tago M,
- Wang Z,
- Shen W
. Dopul-ricevilo 2007 D1 kaj D2-modulado de striatala glutamatergic-signalado en striataj mezaj spinecaj neŭronoj. Tendencoj Neurosci. 30, 228 – 235. (doi: 10.1016 / j.tins.2007.03.008)
- ↵
- Furlong TM,
- Jayaweera HK,
- Balleine BW,
- Korbita LH
. 2014 Binge-simila konsumado de plaĉa manĝaĵo akcelas kutiman kontrolon de konduto kaj dependas de aktivigo de la dorsolatera striato. J. Neurosci. 34, 5012 – 5022. (doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3707-13.2014)
- ↵
- Volkow ND,
- Wang GJ,
- Tomasi D,
- Baler RD
. 2013 Malekvilibraj neuronaj cirkvitoj en toksomanio. Curr. Opin Neurobiol. 23, 639 – 648. (doi: 10.1016 / j.conb.2013.01.002)
- ↵
- Wang GJ,
- Volkow ND,
- Logan J,
- Papaj NR,
- Wong CT,
- Zhu W,
- Netusll N,
- Fowler JS
. 2001 Cerba dopamino kaj obezeco. Lanceto 357, 354 – 357. (doi:10.1016/S0140-6736(00)03643-6)
- ↵
- Volkow ND et al
. D2008-receptoroj de malalta dopamina striatal estas asociitaj kun prefrontal-metabolo en obesaj subjektoj: eblaj kontribuantaj faktoroj. Neuroimage 42, 1537 – 1543. (doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002)
- ↵
- van de Giessen E,
- Celik F,
- Schweitzer DH,
- van den Brink W,
- Booij J
. La disponebleco de receptoroj 2014 Dopamine D2 / 3 kaj dopamina liberigo de amfetaminoj en obesidad. J. Psychopharmacol. 28, 866 – 873. (doi: 10.1177 / 0269881114531664)
- ↵
- Stikso E,
- Sporoj S,
- Bohon C,
- Malgranda DM
. 2008 Rilato inter obezeco kaj senbrida striatala respondo al manĝaĵo estas moderita de TaqIA A1-alelo. scienco 322, 449 – 452. (doi: 10.1126 / science.1161550)
- ↵
- Valenza M,
- Steardo L,
- Kotono P,
- Sabino V
. 2015 Dieto-induktita obezeco kaj diet-imunaj ratoj: diferencoj en la rekompencaj kaj anorektikaj efikoj de D-amfetamino. Psikofarmacologio 232, 3215 – 3226. (doi:10.1007/s00213-015-3981-3)
- ↵
- Johnson PM,
- Kenny PJ
. 2010 Dopamine-D2-riceviloj en toksomaniul-rekompenca misfunkcio kaj deviga manĝado ĉe obesaj ratoj. Nat. Neurosci. 13, 635 – 641. (doi: 10.1038 / nn.2519)
- ↵
- Resanigu DJ,
- Goddard S,
- Brammer RJ,
- Hutson PH,
- Vickers SP
. 2016 Lisdexamfetamina reduktas la devigan kaj persisteman konduton de binge-manĝantaj ratoj en nova manĝaĵa rekompenco / punita responda konflikta modelo. J. Psychopharmacol. 30, 662 – 675. (doi: 10.1177 / 0269881116647506)
- ↵
- McElroy SL,
- Mitchell JE,
- Wilfley D,
- Gasior M,
- Ferreira-Cornwell MC,
- McKay M,
- Wang J,
- Whitaker T,
- Hudson JI
. 2016 Lisdexamfetamina dimesilato efikoj sur binge manĝanta konduto kaj obsesive-compulsive kaj impulsaj ecoj en plenkreskuloj kun binge manĝa malordo. Eur. Manĝu. Malordo. Rev. 24, 223 – 231. (doi: 10.1002 / erv.2418)
- ↵
- Rowley HL,
- Kulkarni R,
- Gosden J,
- Brammer R,
- Hackett D,
- Resanigu DJ
. 2012 Lisdexamfetamino kaj tuja liberigo de d-amfetamino - diferencoj en rilatoj farmakokinetaj / farmakodinamikaj malkaŝitaj de striata mikrodializo en libere moviĝantaj ratoj kun samtempa determino de plasmaj drogaj koncentriĝoj kaj lokomotora agado. Neuropharmacology 63, 1064 – 1074. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2012.07.008)
- ↵
- Tomasi D,
- Volkow ND
. 2013 Striatokortika vojfunkcio en toksomanio kaj obezeco: diferencoj kaj similecoj. Kritiko. Rev-a Biochem. Mol. Biol. 48, 1 – 19. (doi: 10.3109 / 10409238.2012.735642)
- ↵
- Volkow ND,
- Saĝa RA
. 2005 Kiel la drogmanio povas helpi nin kompreni obezecon? Nat. Neurosci. 8, 555 – 560. (doi: 10.1038 / nn1452)
- ↵doi:10.1002/(SICI)1096-8628(19970418)74:2<162::AID-AJMG9>3.0.CO;2-W)
- Resanigu DJ,
- Cheetham SC,
- Smith SL
. 2009 La neŭrofarmakologio de ADHD-drogoj en vivo: komprenoj pri efikeco kaj sekureco. Neuropharmacology 57, 608 – 618. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2009.08.020)
- Laurent V,
- Morse AK,
- Balleine BW
. 2015 La rolo de opioidaj procezoj en rekompenco kaj decido. Br. J. Pharmacol. 172, 449 – 459. (doi: 10.1111 / bph.12818)
- Giuliano C,
- Cottone P
. 2015 La rolo de la opioida sistemo en binge manĝa malordo. CNS-spektanto. 20, 537 – 545. (doi: 10.1017 / S1092852915000668)
- Wassum KM,
- Cely IC,
- Administrado NT,
- Balleine BW
. 2009-Ĉesigo de endogena opioida agado dum instrumenta lernado plibonigas kutimon-akiradon. Neurokienco 163, 770 – 780. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2009.06.071)
- Korbita LH
. 2016 Efikoj de obesogena dieto sur lernado kaj kutima respondado. Curr. Opinio. Konduto Sci. 9, 84 – 90. (doi: 10.1016 / j.cobeha.2016.02.010)
- Chamberlain SR et al
. 2012 Efektoj de antagonismo de mu-opioid-receptoroj sur kogno en obesaj senmanĝaj individuoj. Psikofarmacologio 224, 501 – 509. (doi: 10.1007 / s00213-012-2778-x)
- de Zwaan M,
- Mitchell JE
. 1992 Opiataj antagonistoj kaj manĝanta konduto ĉe homoj: revizio. J. Clin. Farmacolo. 32, 1060-1072.
- Murray E,
- Brouwer S,
- McCutcheon R,
- Harmer CJ,
- Cowen PJ,
- McCabe C
. 2014 Kontraŭstaras neŭrajn efikojn de naltreksono sur manĝaĵa rekompenco kaj aversio: implicoj por kuracado de obesidad. Psikofarmacologio 231, 4323 – 4335. (doi:10.1007/s00213-014-3573-7)
- Alger SA,
- Schwalberg MD,
- Bigaouette JM,
- Michalek AV,
- Howard LJ
. 1991 Efekto de tridekla antidepresivo kaj opia antagonisto sur binge-manĝanta konduto en normovaj bulimaj kaj obesaj, bengaj subjektoj. Estas. J. Clin. Nutr. 53, 865-871.
- Greenway FL,
- Dunayevich E,
- Tollefson G,
- Erickson J,
- Guttadauria M,
- Fujioka K,
- Cowley MA
. 2009 Komparo de kombinita bupropion kaj naltreksona terapio por obezeco kun monoterapio kaj placebo. J. Clin. Endocrinol. Metab. 94, 4898 – 4906. (doi: 10.1210 / jc.2009-1350)
- Greenway FL,
- Fujioka K,
- Plodkowski RA,
- Maludema S,
- Guttadauria M,
- Erickson J,
- Kim DD,
- Dunayevich E
. 2010 Efekto de naltreksono plus bupropion sur pezoperdo en superpezaj kaj obesaj plenkreskuloj (COR-I): multicentra, hazarda, duobla blinda, placebo-kontrolita, fazo 3-provo. Lanceto 376, 595 – 605. (doi:10.1016/S0140-6736(10)60888-4)
- Hoebel BG,
- Avena NM,
- Bocarsly ME,
- Rada P
. 2009 Natura toksomanio: kondutisma kaj cirkla modelo bazita sur sukero toksomanio en ratoj. J. Addicto. Med. 3, 33 – 41. (doi:10.1097/ADM.0b013e31819aa621)
- Colantuoni C,
- Rada P,
- McCarthy J,
- Patten C,
- Avena NM,
- Chadeayne A,
- Hoebel BG
. 2002 Evidentas, ke intermita kaj troa konsumado de sukero kaŭzas endogenan opioidan dependecon. Obes. Res. 10, 478 – 488. (doi: 10.1038 / oby.2002.66)
- Mena JD,
- Sadeghian K,
- Baldo BA
. 2011-Indukto de hiperfagio kaj karbonhidrata konsumado per mu-opioida ricevilo stimulado en ĉirkaŭskribitaj regionoj de frontala kortekso. J. Neurosci. 31, 3249 – 3260. (doi: 10.1523 / JNEUROSCI.2050-10.2011)
- Selleck RA,
- Lago C,
- Estrada V,
- Rapidulo J,
- Andrzejewski M,
- Sadeghian K,
- Baldo BA
. 2015 Endogena opioida signalado en la media fronta kortekso estas bezonata por esprimo de malsata induktita ago. Neuropsychofarmacology 40, 2464 – 2474. (doi: 10.1038 / npp.2015.97)
- Selleck RA,
- Baldo BA
. 2017 Manĝaĵ-modulaj efikoj de mu-opioidoj en la media prefrontal-kortekso: revizio de lastatempaj trovoj kaj komparo al opioidaj agoj en la kerno accumbens. Psikofarmacologio 234, 1439 – 1449. (doi:10.1007/s00213-016-4522-4)
- Kotono P et al
. 2012 Antagonismo de sigma-1-receptoroj blokas devigan similan manĝadon. Neuropsychofarmacology 37, 2593 – 2604. (doi: 10.1038 / npp.2012.89)
- Blasio A,
- Steardo L,
- Sabino V,
- Cottone P
. 2014 Opioida sistemo en la prefrontal-kortekso mediacias binge-similan manĝadon. Addicto. Biol. 19, 652 – 662. (doi: 10.1111 / adb.12033)
- Iemolo A,
- Blasio A,
- St Cyr SA,
- Jiang F,
- Rizo KC,
- Sabino V,
- Cottone P
. La sistemo de riceviloj de 2013 CRF-CRF1 en la centraj kaj bazolateralaj kernoj de la amigdala malsame mediacias troan manĝadon de plaĉa manĝaĵo. Neuropsychofarmacology 38, 2456 – 2466. (doi: 10.1038 / npp.2013.147)
- EP Zorrilla,
- Logrip ML,
- Koob GF
. 2014 Liberiga faktoro de kortikotinino: ŝlosila rolo en la neurobiologio de toksomanio. Fronto Neuroendocrinol. 35, 234 – 244. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2014.01.001)
- Kotono P,
- Sabino V,
- Steardo L,
- EP Zorrilla
. 2008 Intermita aliro al preferata manĝaĵo reduktas plifortigan efikecon de cikato en ratoj. Estas. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 295, R1066 – R1076. (doi: 10.1152 / ajpregu.90309.2008)
- Kotono P,
- Sabino V,
- Steardo L,
- EP Zorrilla
. 2009 Konsumaj, maltrankvilaj kaj metabolaj adaptiĝoj en inaj ratoj kun alterna aliro al preferata manĝaĵo. Psikoneuroendokrinologio 34, 38 – 49. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2008.08.010)
- Micioni Di Bonaventura MV et al
. 2014 Rolo de lito-kerno de la receptoroj de stria-terminala-liberiganta kortikotrofinoj en frustriĝo induktita de streĉiteco kiel plaĉa manĝaĵa konsumo en inaj ratoj kun historio de manĝa limigo. J. Neurosci. 34, 11 316 – 11 324. (doi: 10.1523 / JNEUROSCI.1854-14.2014)
- Calvez J,
- de Ávila C,
- Guevremont G,
- Timofeeva E
. 2016-Streso malsame reguligas cerban esprimon de kortikotransportanta faktoro en binge-simila manĝado inklina kaj imunaj inaj ratoj. apetiton 107, 585 – 595. (doi: 10.1016 / j.appet.2016.09.010)
- Epstein DH,
- Kennedy AP,
- Furnari M,
- Heilig M,
- Shaham Kaj,
- Phillips KA,
- Preston KL
. 2016 Efekto de la antagonisto de la riceviloj CRF1 pexacerfont sur manĝado kaj streĉita manĝo de streĉiteco. Psikofarmacologio 233, 3921 – 3932. (doi:10.1007/s00213-016-4424-5)
- Spierling SR,
- EP Zorrilla
. 2017 Ne emfazu pri CRF: taksante la translaciajn fiaskojn de CRF1-antagonistoj. Psikofarmacologio 234, 1467 – 1481. (doi:10.1007/s00213-017-4556-2)
- Koob GF,
- EP Zorrilla
. 2012-Ĝisdatigo pri kortikoterapia liberiga faktoro por psikiatriaj malordoj: reviziisma vidpunkto. Neuropsychofarmacology 37, 308 – 309. (doi: 10.1038 / npp.2011.213)
- Koob GF
. 2015 La malhela flanko de emocio: la perspektivo de toksomanio. Eŭro. J. Pharmacol. 753, 73 – 87. (doi: 10.1016 / j.ejphar.2014.11.044)
- Patel S,
- Cravatt BF,
- Hillard CJ
. 2005 Sinergiaj interagoj inter kanabinoidoj kaj media streĉiteco en la aktivigo de la centra amigdalo. Neuropsychofarmacology 30, 497 – 507. (doi: 10.1038 / sj.npp.1300535)
- Blasio A et al
. 2013 Rimonabant precipitas maltrankvilon ĉe ratoj retiriĝitaj de plaĉa manĝaĵo: rolo de la centra amigdalo. Neuropsychofarmacology 38, 2498 – 2507. (doi: 10.1038 / npp.2013.153)
- Blasio A,
- Rizo KC,
- Sabino V,
- Cottone P
. 2014 Karakterizado de mallongigita modelo de dieta alternado en virinaj ratoj: efikoj de la antagonisto de la receptoro CB1-rimonabanto sur manĝaĵa konsumado kaj maltrankviliga konduto. Behav. Pharmacol. 25, 609 – 617. (doi: 10.1097 / FBP.0000000000000059)
- Christensen R,
- Kristensen PK,
- Bartels EM,
- Bliddal H,
- Astrup AV
. 2007 Meta-analizo de la efikeco kaj sekureco de la kontraŭ-obeza agento Rimonabant. Ugeskr. Laeger. 169, 4360-4363.
- Dore R,
- Valenza M,
- Wang X,
- Rizo KC,
- Sabino V,
- Cottone P
. 2014 La inversa agonisto de CB1-ricevilo SR141716 blokas devigan manĝon de plaĉa manĝaĵo. Addicto. Biol. 19, 849 – 861. (doi: 10.1111 / adb.12056)
- Tzavara ET,
- Davis RJ,
- Perry KW,
- Li X,
- Salhoff C,
- Bymaster FP,
- Witkin JM,
- Nomikos GG
. 2003 La antagonisto de la ricevilo CB1 SR141716A selektive pliigas neŭrotransmono monoaminergika en la media fronta kortekso: implikaĵoj por terapiaj agoj. Br. J. Pharmacol. 138, 544 – 553. (doi: 10.1038 / sj.bjp.0705100)
- Brennan BP,
- Roberts JL,
- Fogarty KV,
- Reynolds KA,
- Jonas JM,
- Hudson JI
. 2008 Memantine en la kuracado de binge manĝa malordo: malferma-etikeda, perspektiva provo. Int. J. Manĝu. Malordo. 41, 520 – 526. (doi: 10.1002 / manĝi.20541)
- Koncedu JE,
- Odlaug BL,
- Mooney M,
- O'Brien R,
- Kim SW
. Malferma-Etiketa piloto-studo de 2012 memantine en kuracado de komputa aĉetado. Ann. Kliniko. Psikiatrio 24, 119-126.
- Brog JS,
- Salyapongse A,
- Deutch AY,
- Zahm DS
. 1993 La padronoj de afera innervado de la kerno kaj ŝelo en la parto 'akciuloj' de la ventrala striatumo: imunohistokemia detekto de retrograde transportita fluoro-oro. J. Comp. Neŭrolo. 338, 255 – 278. (doi: 10.1002 / cne.903380209)
- McGeorge AJ,
- Faŭlula RL
. 1989 La organizo de la projekcio de la cerba kortekso ĝis la striatumo en la rato. Neurokienco 29, 503 – 537. (doi:10.1016/0306-4522(89)90128-0)
- Zahm DS,
- Brog JS
. 1992 Pri la signifo de subterritorioj en la parto 'accumbens' de la rat-ventrala striatumo. Neurokienco 50, 751 – 767. (doi:10.1016/0306-4522(92)90202-D)
- Bruna RM et al.
2015 Simptomaj manieroj de toksomanio en obeza induktita de dieto. Biol. Psikiatrio 81, 797 – 806. (doi: 10.1016 / j.biopsych.2015.11.019)
- KD Gipson,
- Kupchik YM,
- Kalivas PW
. 2014 Rapida, traira sinaptika plasticeco en toksomanio. Neuropharmacology 76, 276 – 286. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2013.04.032)
- Valenza M,
- DiLeo A,
- Steardo L,
- Kotono P,
- Sabino V
. Rilataj kondutoj de 2016 Etanolo en musoj malhavantaj la recepton sigma-1. Konduto. Brain Res. 297, 196 – 203. (doi: 10.1016 / j.bbr.2015.10.013)
- Sabino V,
- Hicks C,
- Cottone P
. Sigma-riceviloj de 2017 kaj malordoj en substanco-uzo. Adv. Eks. Med. Biol. 964, 177 – 199. (doi:10.1007/978-3-319-50174-1_13)
- Sabino V,
- Cottone P
. Sigma-receptoroj por 2016 kaj alkoholaĵoj por malsano. Handb. Eksp. Farmacolo. 244, 219 – 236. (doi: 10.1007 / 164_2016_97)
- Katz JL,
- Lia TP,
- Hiranita T,
- Hayashi T,
- Tanda G,
- Kopajtic T,
- Tsai SY
. 2011 Rolo por sigmaj riceviloj en stimula memadministrado kaj toksomanio. Pharmaceuticals 4, 880 – 914. (doi: 10.3390 / ph4060880)
- Blasio A,
- Valenza M,
- Iyer MR,
- Rizo KC,
- Steardo L,
- Hayashi T,
- Kotono P,
- Sabino V
. Sigma-2015-receptoro 1 mediacias akiron de trinkado de alkoholo kaj serĉado de konduto en alkoholaj preferitaj ratoj. Konduto. Brain Res. 287, 315 – 322. (doi: 10.1016 / j.bbr.2015.03.065)
- Sabino V,
- Kotono P,
- Blasio A,
- Iyer MR,
- Steardo L,
- Rizo KC,
- Conti B,
- Koob GF,
- EP Zorrilla
. 2011 Aktivigo de sigma-riceviloj induktas binge-similan trinkadon en sardaj preferantaj ratoj. Neuropsychofarmacology 36, 1207 – 1218. (doi: 10.1038 / npp.2011.5)
- Robson MJ,
- Noorbakhsh B,
- Seminerio MJ,
- Matsumoto RR
. Sigma-2012-receptoroj 1: eblaj celoj por traktado de substanco-misuzo. Curr. Pharm. Des 18, 902 – 919. (doi: 10.2174 / 138161212799436601)
- Bastianetto S,
- Rouquier L,
- Perrault G,
- Sanger DJ
. Cirkumportado de 1995 DTG ĉe ratoj povas impliki la interagadon inter sigma lokoj kaj nigro-striatalaj dopaminergiaj vojoj. Neuropharmacology 34, 281 – 287. (doi:10.1016/0028-3908(94)00156-M)
- Dong LY,
- Cheng ZX,
- Fu YM,
- Wang ZM,
- Zhu YH,
- Sun JL,
- Dong Y,
- Zheng P
. 2007 Neurosteroid dehidroepiandrosterona sulfato plibonigas spontanean glutamatan liberigon en rato prelimbic-kortekso per aktivigo de dopamina D1 kaj sigma-1-receptoro. Neuropharmacology 52, 966 – 974. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2006.10.015)
- Rada PV,
- Marko GP,
- Taylor KM,
- Hoebel BG
. 1996 Morfino kaj naloxono, ip aŭ surloke, efikas sur eksterĉelajn acetilkolinojn en la akcentoj kaj antaŭfrontalaj kortekso. Pharmacol. Bioĥem. Konduto. 53, 809 – 816. (doi:10.1016/0091-3057(95)02078-0)
- Avena NM,
- Bocarsly ME,
- Rada P,
- Kim A,
- Hoebel BG
. 2008 Post ĉiutaga tordado sur sukerkena solvo, manĝaĵa prirabado kaŭzas maltrankvilon kaj akuzas dopaminan kaj acetilkolinan malekvilibron. Physiol. Behav. 94, 309 – 315. (doi: 10.1016 / j.physbeh.2008.01.008)
- Hernandez L,
- Hoebel BG
. 1988-Manĝaĵa rekompenco kaj kokaino pliigas eksterĉelajn dopaminojn en la kerno akciuloj laŭ mezuro per mikrodiálisis. Vivo Sci. 42, 1705 – 1712. (doi:10.1016/0024-3205(88)90036-7)
- Hoebel BG,
- Avena NM,
- Rada P
. 2007 Accumbens dopamina-acetilkolina ekvilibro en alproksimiĝo kaj evitado. Curr. Opini-Farmakolo. 7, 617 – 627. (doi: 10.1016 / j.coph.2007.10.014)
- Marko GP,
- Ŝanbani S,
- Dobbs LK,
- Hansen ST
. 2011 Kolinergia modulado de mezolimbaj dopaminaj funkcioj kaj rekompenco. Physiol. Behav. 104, 76 – 81. (doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.04.052)
- Borowsky B et al
. 2001 Spuri aminojn: identigo de familio de mamulaj G-kuplitaj proteinoj. Proc. Natl Acad. Sci. Usono 98, 8966 – 8971. (doi: 10.1073 / pnas.151105198)
- Bonega DK,
- Miller GM,
- Li JX
. 2016 'TAARinging addiction' – la alamo atestas alian revolucion: superrigardo de la plena simpozio de la konferenco pri konduto, biologio kaj kemio en 2015. Drogado de Alkoholo 159, 9 – 16. (doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2015.11.014)
- Espinoza S et al
. 2015 TAAR1 modulas kortikan glutamatan NMDA-receptoron. Neuropsychofarmacology 40, 2217 – 2227. (doi: 10.1038 / npp.2015.65)
- Ferragud A,
- Howell AD,
- Moore CF,
- Ta TL,
- Hoener MC,
- Sabino V,
- Cottone P
. 2016 La spuro-asociita amine-receptoro 1 agonisto RO5256390 blokas kompulsan, senmakulan manĝon ĉe ratoj. Neuropsychofarmacology 42, 1458 – 1470. (doi: 10.1038 / npp.2016.233)
- Goodman DW
. 2010 Lisdexamfetamina dimesilato (vyvanse), prodrug-stimulo por atento-deficita / hiperaktiveca malordo. Pharm. Estas. 35, 273-287.
- Jimerson PK,
- Lesem MD,
- Kaye WH,
- Brewerton TD
. 1992 Malaltaj koncentriĝoj de serotonina kaj dopamina metabolito en cerebrospina fluido de bulimaj pacientoj kun oftaj bingeaj epizodoj. Arko. Genia psikiatrio 49, 132 – 138. (doi: 10.1001 / archpsyc.1992.01820020052007)
- Fineberg NA,
- Roberts A,
- Montgomery SA,
- Cowen PJ
. 1997 Brain 5-HT-funkcio en obsesive-compulsiva malordo. Prolaktinaj respondoj al d-fenfluramino. Br. J. Psikiatrio 171, 280 – 282. (doi: 10.1192 / bjp.171.3.280)
- Steiger H,
- Israelo M,
- Gauvin L,
- Ng Ying Kin NM,
- Juna SN
. 2003 Implikaĵoj de devigaj kaj impulsaj trajtoj por serotonina statuso en virinoj kun bulimia nervozo. Psikiatrio Res. 120, 219 – 229. (doi:10.1016/S0165-1781(03)00195-1)
- De Fanti BA,
- Gavel DA,
- Hamilton JS,
- Horwitz BA
. 2000 Ekstercelulaj hipotalamaj serotoninaj niveloj post dorsaj rafaj stimuloj de maldikaj (Fa / Fa) kaj obesaj (fa / fa) Zucker-ratoj. Brain Res. 869, 6 – 14. (doi:10.1016/S0006-8993(00)02308-8)
- Ratner C,
- Ettrup A,
- Bueter M,
- Haahr ME,
- Kunulo V,
- le Roux CW,
- Levin B,
- Hansen HH,
- Knudsen GM
. 2012 Cerebraj markiloj de la serotonergia sistemo en rataj modeloj de obezeco kaj post Roux-en-Y gastra pretervojo. obesidad 20, 2133 – 2141. (doi: 10.1038 / oby.2012.75)
- Kuikka JT et al.
2001 Reduktita serotonina transportilo ligita en senmanĝaj virinoj. Psikofarmacologio 155, 310 – 314. (doi: 10.1007 / s002130100716)
- McElroy SL,
- Guerdjikova AI,
- Mori N,
- Keck Jr PE
. 2015 Psikofarmakologia traktado de manĝaj malordoj: aperantaj trovoj. Curr. Psikiatrio 17, 35. (doi:10.1007/s11920-015-0573-1)
- Milano W,
- Petrella C,
- Casella A,
- Capasso A,
- Carrino S,
- Milano L
. 2005 Uzo de sibutramino, inhibitoro de la reuzado de serotonino kaj noradrenalino, en la traktado de binge manĝa malordo: studo kun placebo-kontrolita. Adv. Estas. 22, 25 – 31. (doi: 10.1007 / BF02850181)
- Steiger H,
- Gauvin L,
- Engelberg MJ,
- Ying Kin NM,
- Israelo M,
- Wonderlich SA,
- Richardson J
. 2005 Humoro- kaj restrikt-bazitaj precedencoj al bengaj epizodoj en bulimia nervozo: eblaj influoj de la serotonina sistemo. Psikolo. Med. 35, 1553 – 1562. (doi: 10.1017 / S0033291705005817)
- Xu P et al
. 2017 Aktivigo de serotonina 2C-receptoroj en dopaminaj neŭronoj malhelpas binge-manĝadon ĉe musoj. Biol. Psikiatrio 81, 737 – 747. (doi: 10.1016 / j.biopsych.2016.06.005)
- Valencio-Torres L,
- Olarte-Sanchez CM,
- Lyons DJ,
- Georgescu T,
- Greenwald-Yarnell M,
- Myers Jr MG,
- Bradshaw CM,
- Heisler LK
. 2017 Aktivigo de ventra tegmentala areo 5-HT2C-receptoroj reduktas instigan motivon. Neuropsychofarmacology 42, 1511 – 1521. (doi: 10.1038 / npp.2016.264)
- Hernandez L,
- Legu F,
- Hoebel BG
. 1987 Samtempa mikrodiálisis kaj amfetamina infuzaĵo en la kerno accumbens kaj striato de libere moviĝantaj ratoj: pliiĝo en eksterĉela dopamino kaj serotonino. Brain Res. Virbovo. 19, 623 – 628. (doi:10.1016/0361-9230(87)90047-5)
- Boutrel B,
- de Lecea L
. 2008 toksomanio kaj ekscitiĝo: la hipokretina rilato. Physiol. Behav. 93, 947 – 951. (doi: 10.1016 / j.physbeh.2007.11.022)
- Kaŝa AM,
- Smith RJ,
- Tahsili-Fahadan P,
- Moorman DE,
- Sartor GC,
- Aston-Jones G
. 2010 Rolo de oreksino / hipokretino en serĉado kaj toksomanio: implicoj por obezeco. Physiol. Behav. 100, 419 – 428. (doi: 10.1016 / j.physbeh.2010.03.009)
- Piccoli L et al
. 2012 Rolo de orexin-1-receptoromekanismoj sur komputa manĝaĵkonsumo en modelo de binge manĝado en inaj ratoj. Neuropsychofarmacology 37, 1999 – 2011. (doi: 10.1038 / npp.2012.48)
- Alcaraz-Iborra M,
- Carvajal F,
- Lerma-Cabrera JM,
- Valor LM,
- Cubero Mi
. 2014 Binge-simila konsumado de kaloriaj kaj ne-kaloriaj plaĉaj substancoj en ad libitum-nutritaj C57BL / 6 J-musoj: farmakologia kaj molekula evidenteco de oreksinvestado. Konduto. Brain Res. 272, 93 – 99. (doi: 10.1016 / j.bbr.2014.06.049)
- Petrovich GD,
- MP Hobin,
- Reppucci CJ
. Selektema Fos-indukto de 2012 en hipotalamaj orekso / hipokretino, sed ne melanino-koncentrantaj hormonaj neŭronoj, per lernita manĝaĵo-kuracilo, kiu stimulas nutradon en ratoj satigitaj. Neurokienco 224, 70 – 80. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2012.08.036)
- Campbell EJ,
- Barker DJ,
- Nasser HM,
- Kaganovsky K,
- Dayas CV,
- Marchant NJ
. 2017 Cue-induktita manĝaĵo serĉanta punon estas asociita kun pliigita Fos-esprimo en la flanka hipotalamo kaj bazolateraj kaj mezaj amigdala. Konduto Neurosci. 131, 155 – 167. (doi: 10.1037 / bne0000185)
- Yeoh JW,
- Campbell EJ,
- James MH,
- Graham BA,
- Dayas CV
. Orelinaj antagonistoj de 2014 por neuropsikiatria malsano: progreso kaj eblaj fosaĵoj. Fronto. Neŭrosko. 8, 36. (doi: 10.3389 / fnins.2014.00036)
- Pankeviĉ DE,
- Teegarden SL,
- Hedin AD,
- Jensen CL,
- Bale TL
. 2010 Kaloria restrikta sperto reprogramas streĉajn kaj oksigenajn vojojn kaj antaŭenigas buntan manĝon. J. Neurosci. 30, 16 399 – 16 407. (doi: 10.1523 / JNEUROSCI.1955-10.2010)
- Shalev U
. 2012 Kronika manĝa limigo plialtigas la restarigon de estingita serĉado de heroino en ratoj. Addicto. Biol. 17, 691 – 693. (doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00303.x)
- Carr KD
. 2016 Nucleus akuzas komercadon de AMPA-riceviloj reguligitaj per manĝa limigo: neintencita celo por drogoj de misuzo kaj malpermesitaj manĝaĵoj. Curr. Opinio. Konduto Sci. 9, 32 – 39. (doi: 10.1016 / j.cobeha.2015.11.019)
- Karlsson HK,
- Tuominen L,
- Tuulari JJ,
- Hirvonen J,
- Parkkola R,
- Helin S,
- Salminen P,
- Nuutila P,
- Nummenmaa L
. 2015 Obezeco estas asociita kun malpliigita mu-opioido sed nealterita dopamina D2-receptoro en la cerbo. J. Neurosci. 35, 3959 – 3965. (doi: 10.1523 / JNEUROSCI.4744-14.2015)
;
