Prilaboritaj manĝaĵoj kaj manĝaĵa rekompenco (2019)

Dana M. Small, Alexandra G. DiFeliceantonio

scienco  25 Jan 2019:
Vol. 363, Issue 6425, pp 346-347
DOI: 10.1126 / science.aav0556

Signaloj kiuj donas nutrajn informojn de la intesto ĝis la cerbo reguligas manĝan plifortigon kaj elekton de manĝaĵoj (1-4). Specife, kvankam centraj neŭralaj komputadoj plenumas elekton, la tripa nerva sistemo komunikas informojn pri la nutraj rezultoj de elektoj al la cerbo tiel ke reprezentado de manĝaj valoroj povas esti ĝisdatigita. Ĉi tie, ni priparolas lastatempajn trovojn, kiuj sugestas la fidelecon de gut-cerba signalado kaj la rezulta reprezentado de manĝa valoro estas kompromitita per procesitaj manĝaĵoj (3, 4). Kompreni ĉi tiun akson povus informi pri nutra konduto implikanta procesitajn manĝaĵojn kaj obezecon.

En 1947, eksperimentoj en kiuj ronĝuloj nutris izocaloricajn dietojn, kiuj varie volumenis, rivelis, ke ronĝuloj titolas precize la volumon de manĝaĵoj konsumitaj por konservi konstantan kalorian konsumon tra tagoj, indikante ke "ratoj manĝas por kalorioj" (5). Ĉi tio implicis, ke signalo devas esti generita por komuniki la energian valoron de manĝaĵo al la cerbo por gvidi la konsumadon. Poste, aliaj konfirmis, ke ĉi tiuj "post-ingestaj" signaloj povas esti plifortigantaj per montrado, ke bestoj kapablas preferi gustojn konsumitajn kun kalorioj kompare kun tiuj konsumitaj sen - formo de lernado nomata gusto-nutra kondiĉo (FNC) (6). Grave, FNC okazas eĉ en la foresto de samtempa buŝa senta stimulo, kiu izolas post-ingestajn signalojn kiel la ŝlosila plifortigilo (7). Ekzemple, bestoj al kiuj mankas la neŭrobiologia maŝinaro por transdoni dolĉan guston tamen formas preferojn por akvo enhavanta sukerozon kompare kun akvo nur, kaj ĉi tiu konduto estas akompanata de pliiĝoj de eksterĉela dopamino en la striatumo, cerba regiono necesa por instigo kaj lernado. Tamen kritike, infuzaĵo de la antimetabola agento 2-deoxyglucose, kiu blokas la kapablon de ĉeloj uzi glukozon kiel brulaĵon, mildigas eksterĉelan dopaminon kaj preferigan formadon (1). Ĉi tiuj signaloj estas probable neŭralaj anstataŭ endokrinaj (tio estas hormonaj) ĉar la kresko de eksterĉela dopamino estas rapida post intragastrika infuzaĵo de glukozo (8). Plue, infuzaĵo de glukozo sed ne nemetabolebla glukozo ĉe la portala vejno pliigas eksterĉelan dopaminon (8). Kolektive, ĉi tio sugestas, ke ĉe bestoj, la senkondiĉa stimulo, kiu pelas sukeron (karbonhidratan) plifortigon, estas metabola signalo produktita kiam ĉeloj uzas glukozon por brulaĵo; ĉi tiu signalo tiam estas perceptita per mekanismo en la portala vejno kaj poste transdonita al la cerbo por reguligi dopaminan signaladon (vidu la figuron). La ekzakta naturo de la metabola signalo, ĝia sentilo kaj kiel ĝi estas transdonita al la cerbo estas nekonataj.

Estas evidenteco, ke simila mekanismo funkcias ĉe homoj. Neŭroimagaj studoj establis, ke manĝotabuloj, prognozaj pri kalorioj, aktivigas la striatumon ĉe homoj kaj ke la amplekso de ĉi tiuj respondoj estas reguligita per metabolaj signaloj (9). Specife, pliigoj en sanga plasmo-glukozo post konsumo de karbonhidrata trinkaĵo antaŭdiras la grandon de kondiĉita striata respondo al la vido kaj gusto de la trinkaĵo. Ĉar glukozo devas ĉeesti por esti uzata kiel brulaĵo, ĉi tio sugestas, ke ĉe homoj, kiel ĉe bestoj, karbonhidrata plifortigo dependas de metabola signalo asociita kun la ĉeesto de glukozo. Aldone, observaĵoj ĉe homoj sugestas, ke cerba reprezentado de la metabolaj signaloj estas sendependa de konsciaj perceptoj, kiel manĝaĵ-ŝatado. La samaj striktaj respondoj al la kalori-prognoza gusto-taŭgeco, kiuj estis tiel forte ligitaj al ŝanĝoj en plasma glukozo, ne rilatis al la laŭtaksa plaĉo de la trinkaĵoj de partoprenantoj. Ĉi tio konformas al pliaj studoj pri neŭroimagado, kiuj konstatas, ke la efektiva energia denseco, kaj ne la laŭtaksa energia denseco aŭ laŭtaksa ŝatado de manĝaĵaj bildoj, antaŭdiras volon pagi por manĝaĵoj kaj striaj rekompencaj respondoj (3, 10). Ĉi tiuj observoj sugestas, ke neŭra reprezentado de ĉi tiuj plifortigaj nutraj signaloj estas sendependa de konsciaj perceptoj pri manĝaĵoj. Intriga eblo estas, ke la metabolaj signaloj estas gravaj generatoroj de stimula saleco (kiel signaloj fariĝas instige signifaj) kaj ke la distingaj vojoj iniciatitaj de ĉi tiuj signaloj mapas al manĝeblaj kontraŭ manĝeblaj neŭralaj cirkvitoj (11).

Lipidoj estas alia grava fonto de energio metaboligita malsame ol karbonhidratoj. Laŭe, la vojo per kiu la energia valoro de graso estas komunikita al la cerbo malsamas. Blokado de oksido de graso pliigas grasan apetiton, kaj blokado de glukoza oksidigo pliigas sukeron. Tamen, vagotomio (kirurgio por disigi la vagan nervon) ĉe musoj nur malhelpas la pli altan apetiton por graso, lasante glukozan apetiton ne tuŝita (12). Konstante, same kiel glukozo, rekta infuzaĵo de lipidoj en la inteston produktas tujan pliiĝon de eksterĉelaj striaj dopaminoj. Tamen tio okazas per persiksoma proliferatoro-aktivigita ricevilo α (PPARα) - specifa mekanismo (2). PPARα estas esprimata per duodenaj kaj jejunaj enterocitoj en la maldika intesto kaj signalas al la vaga nervo per ankoraŭ nekonataj mekanismoj. Kiel striatala dopamina liberigo per glukozo, la pliiĝo de dopamino estas rapida, kio konformas al neŭrala anstataŭ endokrina signalado. Krome, aktivigo de ĉi tiuj vagaj sensaj neŭronoj en la supra intesto, kiuj projektas dekstran nodan ganglion, malantaŭan cerbon, substancan nigra, kaj dorsan striatum sufiĉas por subteni rekompencan lernadon (prefero de loko) kaj liberigi striatal dopamine en musoj (13). Ĉu tiu vojo ekzistas ĉe homoj estas neklaraj, kaj ĉu tiaj metabolaj neŭraj aferentaj (MNA) vojoj ekzistas por aliaj lipidoj kaj nutraĵoj estas esploritaj.

La malkovro ke la senkondiĉa stimulo subtenanta manĝan plifortigon estas MNA-signalo - tio estas almenaŭ kelkfoje sendependa de sensa plezuro - estas mirinda. Tamen pli profunda pripensado malkaŝas la elegantecon de ĉi tiu solvo. Ĉiuj organismoj devas akiri energion por travivi, kaj al la plej multaj mankas cerbaj funkcioj de pli alta ordo, kiuj subtenas konscion. Tiel, la mekanismo probable reflektas konservitan sistemon desegnitan por dissendi la nutrajn propraĵojn de manĝaĵoj al centraj cirkvitoj en la cerbo, kiuj reguligas nutradon sendepende de konscio, tiel ke nutraĵo estas tiel plifortiga, kiel ĝi estas utila fonto de energio. Laŭ tio, alta fidela translokigo de nutraj informoj de la intesto ĝis la cerbo estas kritika por preciza takso de valoro.

Kvankam estas klare, ke la moderna nutraĵa medio antaŭenigas obezecon kaj diabeton, polemiko ĉirkaŭas la precizajn mekanismojn per kiuj tio okazas. Modernaj prilaboritaj manĝaĵoj inklinas esti energiaj densaj, estas kreitaj por esti kiel nerezisteblaj kiel eble, kaj pli fruaj nutraĵoj en dozoj kaj kombinaĵoj ne renkontitaj antaŭe. Ĉar energiaj signaloj pelas plifortigon, pliigitaj dozoj povas pliigi la plifortigon kaj tial "toksomanian" potencialon de procesitaj manĝaĵoj. Tamen ĉi tiuj eble ne estas la solaj faktoroj por kontribui al pliigita diabeto kaj obesidad.

Por pliigi la plaĉecon, ne-nutraj dolĉigiloj (substancoj sen kaloria enhavo) ofte aldoniĝas al manĝaĵoj kaj trinkaĵoj, kiuj ankaŭ enhavas nutrajn sukerojn kaj amidojn. Ekzemple, sukerkolaj trinkaĵoj enhavas la nutrajn sukerojn glukozon kaj fruktozon, same kiel ne-nutrajn dolĉaĵojn sukraloza kaj acesulfama K. Jogurtoj ofte enhavas nutrajn sukerojn kaj ne-nutrajn dolĉaĵojn kiel stevia folia eltiraĵo. Mallonga peruso de manĝaĵaj etikedoj en nutraĵvendejo malkaŝos multajn ekzemplojn de manĝaĵoj kaj trinkaĵoj, kiuj enhavas kaj nutrajn sukerojn kaj ne-nutrajn dolĉigilojn. Kontraŭe, en neprocesitaj manĝaĵoj, dolĉeco estas proporcia al la sukero, kaj tial kaloria (energia) enhavo de la manĝaĵo. Lastatempaj pruvoj sugestas, ke produktoj, kiuj enhavas kombinaĵon de nutraj sukeroj kaj ne-nutrajn dolĉigilojn, produktas mirindajn metabolajn kaj plifortigajn efikojn. Ekzemple, konsumanta 115-kcal trinkaĵon provokos pli grandajn termogenajn efikojn se dolĉeco "kongruas" al la kaloria ŝarĝo kompare kun se ĝi estas tro dolĉa aŭ ne sufiĉe dolĉa (4). Pro tio, ke diet-induktita termogenezo (DIT) estas markilo de nutra metabolo kaj metabola respondo pelas plifortigon per MNA, pli malalta kaloria "egalita" trinkaĵo povas kondiĉi pli grandan ŝaton kaj striitan respondon ol pli alt-kaloria "senkompata" trinkaĵo (4). Grave, ĉi tiu efiko okazas kvankam plasma glukozo altiĝas. Ĉi tio pruvas, ke ĉe homoj, kiel ĉe bestoj, ĝi ne estas la ĉeesto de la nutraĵo en la intesto aŭ en la sango, kiu plifortigas plifortigon, sed prefere la generacion de MNA kiam la nutraĵo estas uzata kiel brulaĵo kritika. La mekanismo malantaŭ ĉi tiu "misfarto" efiko ĉe homoj estas nekonata kaj garantias plian studadon. Precipe kompreni la sorton de la nesimetria glukozo, kaj konstati ĉu ekzistas implicoj por diabeto kaj obezeco, estas kritika estonta direkto. Kio klaras estas, ke la energia valoro de trinkaĵoj, kiuj enhavas nutrajn sukerojn kaj ne-nutrajn dolĉaĵojn, ne estas precize komunikataj al la cerbo, almenaŭ en iuj cirkonstancoj, kaj tio povas konduki al la generado de malĝustaj signaloj ne nur por reguligi rekompencon sed ankaŭ procezoj kiel ekzemple konservado de energio kaj dispartigo de nutraĵoj.

Plifortikigante metabolajn signalojn al la cerbo

En ĉi tiu proponita modelo por plifortigi metabolajn neŭrajn aferentajn (MNA) signalojn, la signalo por graso dependas de PPARα-mediata aktivigo de vagaj sensaj aferentoj, kiuj projektas dekstran nodosan ganglion, malantaŭan cerbon, substancan nigra kaj dorsan striatumon. La signalo por karbonhidrato estas generita dum glukoza oksidado kaj aktivigas nekonatan portalan vejnan sensilon, kiu induktas signalon, kiu aktivigas dubonan dopaminan neŭronon projekciante al la striatumo. Sendependa kortika reto integras MNA-signalojn kun konscia valoro.

GRAFIKO: A. KITTERMAN /SCIENCE

Dua ekzemplo de kompromitita fideleco de gut-cerba signalado venas de studo, en kiu kompariĝis la plifortiga valoro de nutraĵoj, kiuj enhavas ĉefe grason, ĉefe karbonhidraton, aŭ ambaŭ grasojn kaj karbonhidratojn (3). Manĝaĵoj altaj en graso kaj en karbonhidratoj ne troveblas facile en neprocesitaj manĝaĵoj, sed ofte estas la temo de manĝoj avidaj (ekzemple, ĉokolado kaj donuts). La studo pruvis, ke el elekto de same kaloriaj kaj ŝatataj manĝaĵoj, homoj deziris nutraĵojn, kiuj havis grason kaj karbonhidraton pli ol tiuj kun grasoj aŭ karbonhidratoj sole, kaj tio respeguliĝis en supra-aldonaj striataj respondoj (3). Ĉi tio povas kontribui al iuj manĝaĵoj avidaj aŭ pli nerezisteblaj ol aliaj kaj tial ludas rolon en manĝado.

Ĉi tiuj emerĝaj trovoj notas du disigeblajn sistemojn pelantajn elekton de manĝaĵoj. Unu sistemo rekte reflektas la nutran valoron de nutraĵoj kaj dependas de metabolaj signaloj atingantaj la cerbon (MNAoj). Ĉi tiu nutra-sentanta sistemo ŝajnas ludi kritikan rolon en reguligado de stria dopamino, determinado de la valoro de manĝaĵoj kaj pelado de manĝaĵa elekto. En la dua sistemo, konsciaj perceptoj kiel gusto kaj kredoj pri kaloria enhavo, kosto kaj sano de nutraĵoj ankaŭ estas gravaj determinantoj de manĝa elekto (14, 15). Neŭralaj komputadoj rilataj al konsciaj kontribuantoj al valoro ŝajnas diferencaj de tiuj rilataj al nutraj plifortigaj signaloj de MNAoj kaj dependas de cirkvitoj ene de la prefrontal-kortekso kaj insula kortekso (9). Determini kiel la du sistemoj interagas por reguligi ingesta konduto kaj nutra metabolo estas grava temo de esplorado.

Evidentoj amasas, ke la nutra enhavo de procesitaj manĝaĵoj ne estas precize transdonita al la cerbo. Ĉi tio levas la eblecon, ke kiel manĝaĵoj estas preparitaj kaj prilaboritaj, preter sia energia denseco aŭ palabileco, influas fiziologion laŭ neatenditaj manieroj, kiuj povus antaŭenigi troan kaj metabolan disfuncion. Pli bona kompreno pri kiel la proprecoj de procesitaj manĝaĵoj interagas kun la gut-cerba vojo estas kritika, ĉar ĝi determinas, ĉu tiaj efikoj influas satiran signaladon, la toksajn propraĵojn de manĝaĵoj, metabolan sanon kaj obezecon. Krome, kvankam ni fokusigas grason kaj karbonhidraton, estas verŝajne multnombraj signalaj vojoj por transdoni aron da nutraj informoj al la cerbo por gvidi elekton de manĝaĵoj - kaj ĉi tiuj vojoj povus esti simile trafitaj per procesitaj manĝaĵoj.

http://www.sciencemag.org/about/science-licenses-journal-article-reuse

Ĉi tio estas artikolo distribuita laŭ la kondiĉoj de la Sciencaj Revuoj Defaŭlta Permesilo.

Referencoj kaj Notoj

    1. LA Tellez et al

., J. Physiol. 591, 5727 (2013).

CrossRefPubMedGoogle Scholar

    1. LA Tellez et al

., Scienco 341, 800 (2013).

Abstrakta / LIBERA Plena TekstoGoogle Scholar

    1. AG DiFeliceantonio et al

., Cell Metab. 28, 33 (2018).

Google Scholar

    1. MG Veldhuizen et al

., Curr. Biol. 27, 2476 (2017).

Google Scholar

    1. EF Adolfo

, Estas. J. Fiziolo. 151, 110 (1947).

Google Scholar

    1. GL Holman

, J. Komp. Fiziolo. Psikolo. 69, 432 (1969).

CrossRefPubMedRetejo de SciencoGoogle Scholar

    1. X. Ren et al

., J. Neurosci. 30, 8012 (2010).

Abstrakta / LIBERA Plena TekstoGoogle Scholar

    1. L. Zhang et al

., Fronto. Integr. Nuerosci. 12, 57 (2018).

Google Scholar

    1. IE de Araujo et al

., Curr. Biol. 23, 878 (2013).

CrossRefPubMedGoogle Scholar

    1. DW Tang et al

., Psikolo. Sci. 25, 2168 (2014).

CrossRefPubMedGoogle Scholar

    1. KC Berridge

, Neŭroscio. Biobehav. Rev-Revuo 20, 1 (1996).

CrossRefPubMedRetejo de SciencoGoogle Scholar

    1. S. Ritter,
    2. JS Taylor

, Estas. J. Fiziolo. 258, R1395 (1990).

Google Scholar

    1. W. Han et al

., Ĉelo 175, 665 (2018).

Google Scholar

    1. TA Hare et al

., Scienco 324, 646 (2009).

Abstrakta / LIBERA Plena TekstoGoogle Scholar

    1. H. Plassmann et al

., J. Neurosci. 30, 10799 (2010).

Abstrakta / LIBERA Plena TekstoGoogle Scholar

Agnoskoj: Ni dankas I. de Araujo, A. Dagher, S. La Fleur, S. Luquet, M. Schatzker kaj M. Tittgemeyer pro ilia helpo en la formado de nia Perspektivo. Ni agnoskas B. Milner pro ŝia pionira laboro pri implicita lernado.