Physiol Behav. Aŭtoro manuskripto; disponebla en PMC 2010 Jul 14.
Eldonita en fina redaktita formo kiel:
Physiol Behav. 2009a Jul 14; 97 (5): 551-560.
Eldonita en linio 2009 Mar 27. doi: 10.1016 / j.physbeh.2009.03.020
PMCID: PMC2734415
NIHMSID: NIHMS127696
abstrakta
Ĉi tiu raporto recenzas trovojn de studoj, kiuj enketis, ĉu anormalecoj rekompencitaj de manĝaĵo kaj antaŭviditaj manĝaĵaj enspezoj pliigas riskon por obezeco. Mem-raportaj kaj kondutismaj datumoj sugestas, ke obesaj parencoj al maldikaj individuoj montras altan antaŭvidan kaj konsuman manĝaĵan rekompencon. Studoj pri cerba bildado sugestas, ke obesoj rilate al maldikaj individuoj montras pli grandan aktivadon de la gustuma kortekso (insula / frontala operculum) kaj buŝaj somatosensaj regionoj (parietal operculum kaj Rolandic operculum) en respondo al antaŭvidita konsumado kaj konsumo de gustaj manĝaĵoj. Tamen, datumoj ankaŭ sugestas, ke obesaj rilate al maldikaj individuoj montras malpli da aktivigo en la dorsal-striatum en respondo al konsumo de plaĉaj manĝaĵoj kaj reduktita striatala D2-dopamina-denseca ricevilo. Apudaj estontaj datumoj ankaŭ sugestas, ke eksternorma aktivigo en ĉi tiuj cerbaj regionoj pliigas riskon por estonta pezo-kresko kaj ke genotipoj asociitaj kun malpliigita dopamina signalado amplifas ĉi tiujn antaŭdikajn efikojn. Rezultoj implicas, ke individuoj, kiuj montras pli grandan aktivadon en la gustuma kortekso kaj somatosensoriaj regionoj en respondo al antaŭvido kaj konsumado de manĝaĵoj, sed kiuj montras pli malfortan aktivigon en la striatumo dum konsumado de manĝaĵoj, povas esti en risko por troigo, aparte tiuj kun genetika risko por malpligrandiĝo. signalado de dopamina ricevilo.
La obesidad estas asociita kun pliigita risko de morteco, aterosclerótica cerebrovaskula malsano, koronaria kormalsano, kolora kancero, hiperlipidemio, hipertensio, vezikala malsano kaj diabeto mellitus, rezultigante pli ol 111,000-mortojn ĉiujare en Usono [1]. Nuntempe, 65% plenkreskuloj kaj 31% de adoleskantoj en Usono estas tropezaj aŭ obesaj [2]. Bedaŭrinde, la traktado elektebla por obezeco (konduta pezmetala traktado) nur rezultas en modera kaj traira redukto de korpa pezo [3] kaj plej multaj preventaj programoj de obesidad ne reduktas riskon por estonta pezo-kresko [4]. La limigita sukceso de ĉi tiuj intervenoj eble ŝuldiĝas al nekompleta kompreno de la faktoroj, kiuj pliigas riskon por obezeco. Kvankam ĝemelaj studoj implicas, ke biologiaj faktoroj ludas ŝlosilan etiologian rolon en obezeco, malmultaj eblaj studoj identigis biologiajn faktorojn, kiuj pliigas riskon por estonta pezo-kresko.
Rekompenco de Manĝaĵo
Teoriistoj konstatis, ke obezeco rezultas de eksternormoj en prilaborado de rekompencoj. Tamen, la trovoj ŝajnas iom malkonsekvencaj, kio instigis konkurencajn modelojn rilate al la rilato de eksternormoj en rekompenc-prilaborado al la etiologio de obezeco. Iuj esploristoj proponas, ke hiperrespondeco de rekompenco-cirkvitoj al manĝaĵa konsumado pliigas riskon por manĝado [5,6]. Ĉi tio similas al la plifortiga sentemo de fitraktado de substancoj, kiu opinias, ke iuj homoj montras pli grandan reakcion de cerbaj rekompencaj sistemoj al plifortigado de drogoj [6]. Aliaj hipotezas, ke obesaj individuoj montras hiporespondecon de rekompencaj cirkvitoj, kio kondukas ilin al suferado por kompensi ĉi tiun mankon [7,8]. Ĉi tiu Rekompenca Sindromo povas kontribui al aliaj motivitaj kondutoj, inkluzive de substanco misuzo kaj vetludado [9].
Konforma al la modelo de hiperrespondeco, obesaj homoj taksas manĝaĵojn altajn kaj grasajn kiel pli agrablaj kaj konsumas pli da tiaj manĝaĵoj ol maldikaj individuoj [10,11,12]. Infanoj kun risko de obezeco pro gepatra obeemo preferas la guston de altaj grasaj manĝaĵoj kaj montras pli avidan manĝmanieron ol infanoj de malgrasaj gepatroj [13,14,15]. Preferoj por manĝoj grasaj kaj alt-sukaj antaŭdiras altan pezan gajnon kaj pliigitan riskon por obezeco [16,17]. Obesaj kontraŭ malgrasaj individuoj raportas, ke konsumado de manĝaĵoj pli plifortigas [18,19,20]. Mem-raportaj mezuroj kun ĝenerala sentiveco por rekompenci korekte kun troa kaj korpa maso [21,22].
Studoj pri cerba bildigo identigis regionojn, kiuj ŝajnas kodi subjektivajn rekompencojn de manĝaĵkonsumo. Konsumo de plaĉaj manĝaĵoj, relative al konsumado de neatingeblaj manĝaĵoj aŭ bongustaj manĝaĵoj, rezultigas pli grandan aktivadon de la dekstra flanka orbitofrontala kortekso (OFC), frontala operculum kaj insula [23,24]. Konsumo de plaĉa manĝaĵo ankaŭ rezultigas dopaminan liberigon en la dorsal striatumo [25]. Studoj pri mikrodisizo ĉe ronĝuloj indikas, ke apetitaj gustoj ankaŭ liberigas dopaminon en la nukleo accumbens-ŝelo kaj kerno, same kiel la antaŭfrontalan kortekson [26,27]. Animalaj studoj indikas, ke bingeing sukero pliigas eksterĉelan dopaminon en la nukleo accumbens-ŝelo [28]. Stimulado de la mez-limia reto uzante μ-opioidan receptoron agonisto [29] kaj lezoj de la bazlaterala amigdalaro kaj flanka hipotalamamo povas produkti suferadon [30], subtenante la gravecon de la neŭkemio de ĉi tiu regiono en konsumado de nutraĵoj.
Amasiĝantaj datumoj implicas mankojn en dopaminaj riceviloj en obezeco. Obeoj relative al maldikaj ratoj montras malpli da D2-receptoro-denseco en la hipotalamo [31] kaj en la striatumo [32] kaj reduktis hipotalaman dopaminan agadon dum la fastado, sed liberigas pli fazan ŝtatan dopaminon dum manĝado kaj ne ĉesu manĝi responde al administrado de insulino kaj glukozo [33]. Sprague-Dawley-inklinoj de obezeco reduktis dopaminan turniĝon en la hipotalamo kompare al la dieto-rezistema streĉo antaŭ ol ili fariĝas obesaj kaj nur disvolvas obezon, kiam ili donas plaĉan altan energian dieton [34,35]. D2-receptoro-blokado kaŭzas obeajn sed ne maldikajn ratojn tro manĝi [31,36], sugestante ke blokado de jam malalta D2-receptoro havebleco povas sensigi obesajn ratojn al manĝaĵo [37]. Obesaj kontraŭ malgrasaj homoj montras malpliigitan striatan D2-receptan densecon [38,39]. Se elmontritaj al la sama alta graso-dieto, musoj kun pli malalta D2-ricevilo-denseco en la putamen montras pli da pezo-kresko ol musoj kun pli alta D2-ricevilo-denseco en ĉi tiu regiono [40]. Dopaminaj antagonistoj pliigas apetiton, konsumadon de energio kaj pezon, dum doponaj agonistoj reduktas energian konsumon kaj produktas perdon de pezo [41,42,43,44].
Studoj pri neŭroekonomio indikas, ke aktivado en pluraj regionoj de la cerbo korektas pozitive kun la grandeco de la mona rekompenco kaj grandeco de rekompenco [45]. Similaj trovoj aperis pro manĝa rekompenco [46]. Plie, tiaj respondoj varias kun malsato kaj saĝeco. La respondoj al manĝaĵa gusto en la mezkrura, insula, dorsal-striato, subkalosa cingulado, dorsolateral prefrontal-kortekso, kaj dors-media antaŭfronta kortekso estas pli fortaj en fastado kontraŭ enŝovita stato, supozeble reflektas la pli grandan rekompencan valoron de manĝaĵo induktita de senvalorigo [47,48]. Tiaj datumoj sugestas, ke respondoj al manĝaĵoj en pluraj cerbaj regionoj povas esti uzataj kiel indekso de rekompenco-respondeco.
Kvankam malmultaj studoj de cerbaj bildoj komparis malgrasajn kaj obesajn individuojn uzantajn paradigmojn, kiuj taksas aktivadon de rekompenco-cirkvitoj, certaj trovoj konformas al la tezo, ke obesaj individuoj montras hiperrespondecon en cerbaj regionoj implicitaj en manĝaĵa rekompenco. Studo pri Positron-Emisio-Tomografio (PET) trovis, ke obesoj relative al malgrasaj plenkreskuloj montris pli grandan ripozan metabolan aktivecon en la buŝa somatosensoria kortekso, regiono kiu kodas senton en la buŝo, lipoj kaj lango [8], instigante la aŭtorojn konjekti ke plibonigita agado en ĉi tiu regiono povas fari obeajn individuojn pli sentemaj al la rekompencaj propraĵoj de manĝaĵo kaj pliigi riskon por manĝado, kvankam tio ne estis rekte konfirmita. Etendante ĉi tiujn trovojn, funkcia magneta resonanca bildigo (fMRI) studo farita de nia laboratorio por ekzameni la neŭraran respondon de obesaj kaj malgrasaj adoleskantoj al primara rekompenco (manĝaĵo) trovis, ke obesaj kontraŭ malgrasaj adoleskantoj montris pli grandan aktivigon en la buŝa somatosensoria kortego en respondo. ricevo de ĉokolada milkshake kontraŭ ricevo de bongusta solvo [49]. Ĉi tiuj datumoj kolektive sugestas, ke obesoj rilate al maldikaj individuoj havas plibonigitan neŭraran arkitekturon en ĉi tiu regiono. Estonta esplorado devas uzi voxel-bazitan morfometrion por testi ĉu obesaj homoj montras pli altan grizan materian densecon aŭ volumenon en ĉi tiu regiono rilate al maldikaj individuoj.
Studoj uzantaj PET trovis, ke la meza dorsula insulo, la cerbo kaj la posta hipokampo restas ekstreme respondaj al konsumado de manĝaĵo en antaŭe obesaj individuoj kompare al maldikaj individuoj [50,51], instigante tiujn aŭtorojn konjekti, ke ĉi tiuj eksternormaj respondoj povas pliigi riskon por obezeco. Nia laboratorio trovis, ke obesoj relative al maldikaj adoleskantoj montras pli grandan aktivadon de la antaŭa insula / frontala operkulo responde al konsumado de nutraĵoj [49]. La insula kortekso estis implikita en diversaj funkcioj rilataj al la integriĝo de aŭtonomaj, kondutaj, kaj emociaj respondoj [51]. Specife, la homa neŭrotrafika literaturo sugestas, ke la insula kortekso havas anatomie distingajn regionojn, kiuj subtenas malsamajn funkciojn rilate al gustumado [52-55]. Meza insulo trovis respondi al perceptita intenseco de gusto sendepende de afekcia taksado, dum valent-specifaj respondoj estas observataj en antaŭa insula / fronta operkulo [54]. Interese obesaj kontraŭ malgrasaj homoj montras pliigitan aktivadon en ambaŭ regionoj dum konsumo de manĝaĵoj, sugestante ke ili eble perceptu pli grandan gustan intensecon kaj ankaŭ spertas pliigitan rekompencon.
Animalesploro ankaŭ implicas hiperrespondecon de la dopamin-celaj regionoj en obezeco. Specife, Yang kaj Meguid [56] trovis ke obesaj ratoj montras pli da liberigo de dopamino en la hipotalamo dum manĝado ol de maldikaj ratoj. Tamen, ĝis nun neniu PET-bilda studo testis, ĉu obesaj homoj montris pli grandan liberiĝon de dopamino en respondo al manĝaĵo relative al maldikaj homoj.
Aliaj trovoj kontrastas al modeloj de hiperrespondeco kaj anstataŭe konformas al la hipotezo, ke obesaj homoj montras hiporespondecon de rekompenccirkvitoj. Obesaj relative al maldikaj ronĝuloj montras malpli striitan receptoron de D2-receptoro [32]. PET-studoj same konstatas, ke obesoj relative al maldikaj homoj montras malpli striitan receptoron D2-receptoron [38,39], kaŭzante ĉi tiujn aŭtorojn konjekti, ke obesaj homoj spertas malpli subjektivan rekompencon pro manĝaĵa konsumado ĉar ili havas malpli da D2-riceviloj kaj pli malaltan DA-transducan signalon. Ĉi tio estas miriga hipotezo, kvankam kelkaj avertoj garantias atenton. Unue, la proponita inversa rilato inter la havebleco de riceviloj de D2 kaj subjektiva rekompenco de manĝaĵkompreno malfacilas akordigi kun la trovo, ke homoj kun pli malalta havebleco de riceviloj de D2 raportas pli grandan subjektivan rekompencon de metilfenidato ol homoj kun pli da D2-receptoroj [57]. Se reduktita striata D2-receptoro havebleco produktas mildigitan subjektivan rekompencon, ne klaras kial homoj kun pli malalta D2-ligado raportas, ke psikostimulantoj pli subjektive rekompencas. Solvo de ĉi tiu ŝajna paradokso progresigus nian komprenon pri la rilato inter dopamina ago kaj obezeco. Metodologiaj aferoj ankaŭ garantias atenton en interpretado de la PET-literaturo sur D2-riceviloj. Unue, D2-riceviloj ludas kaj post-sinaptan kaj antaŭ-sinaptan autoregulatorian rolon. Dum estas ĝenerale supozite, ke PET-mezuroj de D2-ligado en la striatumo estas pelataj de post-sinaptaj riceviloj, la preciza kontribuo de antaŭ kaj post-sinapsa signalado estas necerta, kaj malaltigitaj antaŭ-sinaptaj ricevilniveloj havus la kontraŭan efikon de malpli multaj afiŝoj -sinaptaj riceviloj. Due, ĉar benzamid-bazitaj PET-ligandoj konkurencas kun endogena dopamino, la trovo de malpliigita havebleco de riceviloj de D2, povus aperi pro pliigita tona dopamina aktiveco [58]. Tamen, kvankam liganta potencialon estas modulita per endogena DA, la korelacio inter D2-receptoro ligita en normala kaj dopamina elĉerpita stato estas ekstreme alta, kio sugestas, ke pli granda proporcio de la varianco en D2-ligado estas pro kripta denseco kaj afineco, prefere ol diferencoj en endogena DA-niveloj [59]. Alia argumento kontraŭ pli grandaj tonikaj niveloj de dopamino en la striato de obesaj individuoj eliras el datumoj de ronĝuloj. Obeaj ratoj malpliigis bazajn dopaminajn nivelojn en la kerno accumbens kaj malpliigis stimulitan dopamin-liberigon ambaŭ en la kerno accumbens kaj dorsal striatum [60].
Pliaj bestaj esploradaj ligoj reduktis D2-funkciadon kun pezo-kresko. Kiel notite, D2-receptoro-blokado kaŭzas obeajn sed ne maldikajn ratojn tro manĝi [31,33] sugestante, ke blokado de jam malalta havebleco de receptoroj D2 eble sensibilizas obesajn ratojn al manĝaĵo [61]. Se elmontritaj al la sama alta graso-dieto, musoj kun pli malalta D2-ricevilo-denseco en la putamen montras pli da pezo-kresko ol musoj kun pli alta D2-ricevilo-denseco en ĉi tiu regiono [40]. Dopaminaj antagonistoj pliigas apetiton, konsumadon de energio kaj pezon, dum doponaj agonistoj reduktas energian konsumon kaj produktas perdon de pezo [41,42,43,44]. Kunigitaj ĉi tiuj datumoj sugestas, ke D2-funkciado ne estas simple konsekvenco de obezeco, sed pliigas riskon por estonta pezo-kresko.
Datumoj pri cerbaj bildigoj same sugestas, ke obezeco asocias kun hiperesponda striato. En du studoj pri fMRI faritaj de nia laboratorio, ni trovis, ke obeaj kontraŭ malgrasaj adoleskantoj montras malpli da aktivigo en la dorsal striatumo en respondo al manĝaĵa konsumo [49,62]. Ĉar ni mezuris BOLD-respondon, ni nur povas konjekti, ke la efikoj reflektas pli malaltan D2-ricevan densecon. Ĉi tiu lego ŝajnas akceptebla ĉar la ĉeesto de la alelo Taq1A A1, kiu estis asociita kun reduktita dopaminergia signalado en pluraj post-mortemaj kaj PET-studoj [63-67], signife moderigis la observitajn BOLD-efikojn. Tio estas, aktivigo en ĉi tiu regiono montris fortan inversan rilaton al samtempa Korpa Masa Indekso (IMC) por tiuj kun la alelo Taq1A A1, kaj pli malforta rilato al BMI por tiuj sen ĉi tiu alelo [49]. Tamen, la senbrida striatala aktivigo povas ankaŭ impliki ŝanĝitan dopamin-liberigon el la konsumado de manĝaĵo prefere ol pli malalta D2-riceva denseco. Laŭe, estos grave esplori DA-liberigon en respondo al manĝaĵa konsumado en obesaj kontraŭ malgrasaj individuoj. La ĉi-supraj trovoj eldiras evidentaĵojn, ke toksomaniuloj kiel alkoholo, nikotino, marianauano, kokaino kaj heroino misuzas estas asociitaj kun malalta esprimo de D2-riceviloj kaj senbrida sentemo de rekompenco al drogoj kaj financa rekompenco [68,69,70]. Wang kaj kunuloj [8] opinias, ke mankoj en D2-receptoroj povas predikti individuojn uzi psikoaktivajn drogojn aŭ manĝeblon por akceli malrapidan dopaminan rekompencan sistemon. Kiel notite, studo pri PET trovis evidentecon, ke pli malalta striatala havebla ricevilo de D2 inter homoj ne toksomaniuloj estis asociita kun pli granda mem-raportita ŝatado kiel respondo al metilfenidato [57]. Plue, pli malalta havebleco de riceviloj de D2 en la striatumo estas asociita kun pli malalta ripoza metabolo en la antaŭfronta kortekso, kiu eble pliigos riskon por trogi ĉar ĉi tiu lasta regiono estis implikita en inhiba kontrolo [38].
Alternativa interpreto de ĉi-supraj trovoj estas, ke konsumado de alta graso, alta sukero-dieto kondukas al malsuprenreguligo de D2-receptoroj [25], paralela neŭra respondo al kronika uzo de psikoaktivaj drogoj [57]. Animalaj studoj sugestas, ke ripetita konsumado de dolĉaj kaj grasaj manĝaĵoj rezultigas malsupren-reguladon de post-sinaptaj D2-riceviloj, pliigis D1-receptorojn, kaj malpliigis D2-sentivecon kaj μ-opioidan receptoron ligadon [71,72,73]; ŝanĝoj kiuj okazas ankaŭ en respondo al kronika fitraktado. Interese, ankaŭ ekzistas eksperimentaj evidentaĵoj, ke pliigita konsumado de altaj grasaj manĝaĵoj kondukas al pli grandaj gustaj preferoj por altaj grasaj manĝaĵoj: ratoj asignitaj al alta grasa konservado-dieto preferis altajn grasajn manĝaĵojn ol altajn karbonhidratajn manĝaĵojn, relative al kontrolaj bestoj. nutris modera-grasan dieton aŭ alt-karbonhidratan dieton [74,75]. Ĉi tiuj datumoj implicas, ke pliigita konsumado de malsana alta grasa manĝaĵo rezultigas preferon por tiu sama manĝaĵo. Laŭ tio, prioritato por esplorado estas testi, ĉu anormalecoj en cerbaj rekompencoj antaŭas en la obezeco kaj pliigas riskon por estonta pezo-kresko.
Ni lastatempe testis, ĉu la grado de aktivigo de la dorsal-striatumo en respondo al ricevo de plaĉa manĝaĵo dum fMRI-skanado korelaciita kun pliigita risko por estonta pezo [49]. Kvankam la grado de aktivigo de regionaj cerbaj regionoj ne montris ĉefan efikon en antaŭdiro de pezo-kresko, la rilato inter eksternormaj dorsal-striatuma aktivado en respondo al manĝa ricevo kaj pezo-kresko dum la posta 1-jara periodo estis moderigita per la alelo A1 de la TaqIA geno, kiu estas asociita kun pli malaltaj niveloj de striataj D2-riceviloj (vidu sekcion pri genotipoj, kiuj influas dopaminan signaladon sube). Malsupra striata aktivado en respondo al manĝa ricevo pliigis riskon por estonta pezo-kresko por tiuj kun la alelo A1 de la TaqIA geno. Interese, datumoj sugestas, ke por individuoj sen la alelo A1, hiperrespondeco de la striato al manĝaĵa ricevo antaŭdiris pezan kreskon (Fig 1). Tamen ĉi tiu lasta efiko estis pli malforta ol la forta inversa rilato inter la striata respondo kaj pezo-kresko ĉe individuoj kun la alelo A1.
En resumo, ekzistantaj datumoj sugestas, ke obesaj parencoj al maldikaj individuoj montras hiperrespondecan gustigan kortekson kaj somatosensorian kortekson kiel respondon al manĝaĵa ricevo, sed ke obesaj homoj ankaŭ montras hiporespondecon en la dorsa striatumo en respondo al manĝaĵo relative al maldikaj individuoj. . Tiel, ekzistantaj trovoj ne kongruas kun simpla hiper-responda modelo aŭ simpla hiperrespondeca modelo de obezeco. Ŝlosila prioritato por estonta esplorado estos repacigi ĉi tiujn ŝajne malkongruajn trovojn, kiuj ŝajnas sugesti, ke obesaj individuoj montras ambaŭ hiperrespondecon kaj hiporespondecon de cerbaj regionoj implikitaj en manĝaĵa rekompenco rilate al maldikaj individuoj. Kiel notite, eblas ke kronika ingestaĵo de manĝaĵoj kun alta graso kaj alta sukero, kiuj eble rezultos pro la hiperrespondeco de la gustaj kaj somatosensoraj kortikoj, kondukas al malreguligo de striataj D2-receptoroj kaj la malakra respondo en ĉi tio regiono por konsumado de plaĉaj manĝaĵoj. Alia ebleco estas, ke la malpliigita reaktiveco de la dorsa striatumo kaj reduktita disponebleco de receptoroj de D2 estas produkto de levita tona dopamino inter obesoj relative al maldikaj individuoj, kio reduktas la haveblecon de D2-receptoro kaj respondecon de dopamin-celaj regionoj kiel la dorsal-striatumo en respondo al manĝaĵo. kvitanco. Prospektivaj studoj, kiuj testas, ĉu la hiperrespondeco en la gustaj kaj somatosensoraj kortekso kaj hiperrespondeco de la dorsa striatumo pliigas riskon por obeza komenco devas helpi distingi eksternormojn, kiuj estas vundeblaj faktoroj por malsana pezo-kresko kontraŭ konsekvencoj de historio de supertera aŭ levita korpo. dika. Ĝis nun nur unu prospera studo testis, ĉu anormalecoj en cerbaj regionoj implicitaj en manĝaĵa rekompenco pliigas riskon por estonta pezo-kresko [49]. Alia prioritato por estonta esplorado estos determini ĉu obesaj homoj montras altan sentivecon ĝenerale rekompenci aŭ nur altan sentivecon al manĝaĵa rekompenco. La evidenteco, ke ricevo de manĝaĵoj, alkoholo, nikotino kaj mono aktivigas similajn regionojn de la cerbo [23,76,77] kaj ke eksternormoj en rekompenccirkvitoj estas asociitaj kun obezeco, alkoholismo, droguzado kaj vetludado [9] sugestas, ke obesaj homoj eble montras pli grandan sentivecon rekompenci ĝenerale. Tamen malfacilas eltiri konkludojn, ĉar ĉi tiuj studoj ne taksis sentemon al ĝenerala rekompenco kaj manĝaĵa rekompenco. Obesaj homoj povas montri altan sentivecon al ĝenerala rekompenco, sed eĉ pli grandan sentivecon al manĝaĵa rekompenco.
Antaŭvidita Rekompenco de Manĝaĵo
La literaturo pri rekompenco faras gravan distingon inter apetita kaj konsuma rekompenco, aŭ deziro kontraŭ plaĉo [78]. Ĉi tiu distingo povas esti kritika por solvi iujn el la ŝajnaj discrepancoj inter hiper- kaj hiperrespondeco al manĝaj stimuloj. Iuj teoriuloj hipotezis, ke la kerna afero pri obezeco rilatas al la antaŭvida fazo, kun pli antaŭvidita rekompenco de manĝaĵo pliiganta la riskon por troo kaj obezeco [79,80]. Incentiva saloria teorio pozas, ke konsumaj kaj antaŭtempaj rekompencaj procezoj funkcias en tandemo por determini la plifortigan valoron de manĝaĵo, sed ke super ripetaj prezentoj de manĝaĵo, la hedonika valoro (ŝati) malpliiĝas, dum antaŭvidaj rekompencoj pliigas [81]. Jansen [82] proponis, ke kaŝnomoj kiel la vido kaj odoro de manĝaĵo eventuale provoku fiziologiajn respondojn, kiuj deĉenigas avidon de manĝaĵoj, pliigante riskon por plua manĝo post kondiĉado.
Bildartaj studoj identigis regionojn, kiuj ŝajnas kodi antaŭvidan manĝaĵan rekompencon en homoj. Antaŭvidita ricevo de agrabla manĝaĵo, kontraŭ neatingebla manĝaĵo aŭ bongusta manĝaĵo, aktivigas la OFC, amigdala, cingulata giro, striatumo (kaŭdata kerno kaj putamen), dopamina mez-cerbo, parahippocampal gyrus kaj fusiform gyrus en viroj kaj virinoj [23,79].
Du studoj rekte komparis aktivadon en respondo al konsumo kaj antaŭvidita konsumo de manĝaĵoj por izoli regionojn, kiuj montras pli grandan aktivadon responde al unu fazo de manĝa rekompenco kontraŭ la alia. Anticipa agrabla gusto, kontraŭ efektiva gusto, rezultis en pli granda aktivigo en la dopaminérgica cerbo, ventrala striato kaj post la dekstra amigdala [23]. Antaŭvidado de plaĉa trinkaĵo rezultigis pli grandan aktivadon en la amigdala kaj mediodorsala thalamo, dum la ricevo de la trinkaĵo rezultigis pli grandan aktivadon en la maldekstra insula / operculum [83]. Ĉi tiuj studoj sugestas, ke la amigdala, cerba, ventra striato kaj mediodorsala thalamo pli respondas al antaŭvidita konsumo de manĝaĵoj, dum la antaŭa operculum / insulo pli respondas al la konsumo de manĝaĵoj. Antaŭvidado kaj ricevo de mono, alkoholo kaj nikotino ankaŭ aktivigas iom distingajn regionojn, kiuj respondas al tiuj, kiuj estas implicitaj en antaŭvidata kaj konsuma manĝaĵa rekompenco [76,84,85,86].
La ventra striato kaj insula montras pli grandan aktivadon en respondo al vidado de bildoj de altaj kalorioj kontraŭ malaltaj kaloriaj manĝaĵoj [87,88], impliki ke aktivado en ĉi tiuj regionoj estas respondo al la pli granda motivacia saleco de alt-kaloriaj manĝaĵoj. La respondoj al manĝaĵaj bildoj en la amigdala, parahippokampa gyrus kaj antaŭa fusiform gyrus estis pli fortaj dum la fastado, versa satiĝo [89], kaj respondoj al manĝaj bildoj en la cerbo, parahippocampal gyrus, culmen, globus pallidus, meza temporal gyrus, malsupera frontala gyrus, meza frontala gyrus, kaj lingva gyrus estis pli fortaj post 10% pezoperdo rilate al komenca troprezo [90], supozeble reflektas la pli grandan rekompencan valoron de manĝaĵo induktita de senvalorigo. Pliigoj en mem-raportita malsato en respondo al prezento de manĝaĵoj, estis pozitive korelaciitaj kun pli granda aktivigo de OFC, insula, kaj hipotalamo / thalamo [91,92,93]. Transkrania magneta stimulado de la antaŭfrontal-kortekso mildigas avidon de manĝaĵoj [94], havigante pliajn pruvojn pri la rolo de la antaŭfronta kortekso en antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco. Stimulado de ĉi tiu areo ankaŭ reduktas la bezonon fumi kaj fumi [94], implicante ke la antaŭfrontalaj kortekso ludas pli larĝan rolon en antaŭvidita rekompenco.
Kritika trajto de rekompenca kodado ŝanĝas de manĝaĵa konsumado al antaŭvidita manĝaĵa konsumado post kondiĉado. Naivaj simioj, kiuj ne ricevis manĝaĵon en aparta medio, montris aktivigon de dopaminaj neŭronoj nur en respondo al manĝa gusto; tamen, post kondiĉado, dopaminergia agado komencis antaŭi liveradon de rekompencoj kaj eventuale maksimuma agado estis instigita de la kondiĉitaj stimuloj, kiuj antaŭdiris la tujan rekompencon anstataŭ per reala manĝa ricevo [95,96]. Kiyatkin kaj Gratton [97] trovis, ke la plej granda dopaminergia aktivado okazis antaŭvidebla dum ratoj alproksimiĝis kaj premis stangon, kiu produktis manĝaĵan rekompencon kaj aktivigo efektive malpliiĝas dum la rato ricevis kaj manĝis la manĝaĵon. Nigrulo [98] trovis, ke dopamina aktiveco estis pli granda en la kerno de ratoj post prezentado de kondiĉita stimulo, kiu kutime signalis ricevon de manĝaĵoj ol post liverado de neatendita manĝo. Ĉi tiuj datumoj ne argumentas kontraŭ modeloj de fazo de dopamina pafo, kiuj emfazas la rolon de dopamino en signalado de pozitivaj prognozaj eraroj [99], sed prefere emfazi la gravecon de dopamino en la preparado por kaj antaŭĝojo de manĝaĵa rekompenco.
Historio pri levita sukero povas kontribui al eksternormaj altiĝoj antaŭvidebla rekompenco de manĝaĵo [100]. Ratoj eksponitaj al intermita sukero havebleco montras signojn de dependeco (eskalado en akuzoj de anormale granda konsumado de sukero, μ-opiodaj kaj dopaminaj riceviloŝanĝoj, kaj senindulge induktitaj sukero) kaj somataj, neŭkemiaj, kaj kondutaj signoj de opioida retiriĝo. precipitita per administrado de naloxono, same kiel kruc-sentivigo kun amfetamino [100,101]. Eksperimente induktitaj drogaj avidoj inter toksomaniulaj plenkreskuloj aktivigas la ĝustan OFC [102,103], paralela aktivado en ĉi tiu regiono kaŭzita de ekspozicio al manĝaĵoj [93], sugestante, ke disrompita orbitofrontala agado povus okazigi supersaladon.
Mem-raportitaj manĝoj avidas korekte pozitive kun IMC kaj objektive mezurita kaloria konsumado [22,104,105,106]. Obesaj individuoj raportas pli fortan avidon pri altaj grasaj, alt-sukaj manĝaĵoj ol maldikaj individuoj [16,107,108]. Obesaj plenkreskuloj laboras pli malfacile por manĝaĵo kaj laboras por pli da manĝaĵo ol malgrasaj plenkreskuloj [19,37,109]. Rilate al malgrasaj infanoj, obesaj infanoj pli probable manĝas sen malsato [110] kaj labori pli malfacile por manĝo [111].
Studoj komparis la cerban aktivadon en respondo al prezento de manĝaĵaj manieroj inter obesaj versaj malklaruloj. Karhunen [112] trovis pliigitan aktivigon en la ĝustaj parietaj kaj tempaj kortikoj post eksponiĝo al manĝaj bildoj en obesaj sed ne malgrasaj virinoj kaj ke ĉi tiu aktivado korelaciis pozitive kun malsatniveloj. Rothemund [113] trovis pli grandajn dorsajn striatajn respondojn al bildoj de alt-kaloriaj manĝaĵoj en obesaj versaj malgrasaj plenkreskuloj kaj ke IMC korelaciis pozitive kun respondo en insula, klaŭstrumo, cingulado, postcentra giro (somatosensoria kortekso) kaj laterala OFC. Stoeckel [114] trovis pli grandan aktivigon en la meza kaj laterala OFC, amigdala, ventral-striato, media prefrontal-kortekso, insula, antaŭa cingulada kortekso, ventral pallidum, caudate, kaj hipokampo en respondo al bildoj de alt-kalorioj kontraŭ malalt-kaloriaj manĝaĵoj por obesoj relative al maldikaj individuoj. Stice, Sporoj kaj Marti [115] trovis ke IMC korelaciis pozitive kun aktivigo en la putamen (Fig 2) en respondo al bildoj de apetenta manĝaĵo kontraŭ neapetigebla manĝaĵo kaj aktivigo en la flanka OFC (Fig 3) kaj frontala operkulo responde al bildoj de apetenta manĝaĵo kontraŭ glasoj da akvo.
Kvankam ĉi-supraj neŭroimagaj studoj antaŭenigis nian komprenon pri la respondeco de certaj cerbaj regionoj al manĝaĵaj bildoj, estas ne klare, ĉu ĉi tiuj studoj kaptas antaŭvidon de konsumado de manĝaĵoj, ĉar ili ne implikis konsumon de la manĝaj stimuloj dum skanado. Laŭ nia scio, nur bilda studo komparis obeajn al maldikaj individuoj, uzante paradigmon, en kiu oni antaŭvidis ricevadon de manĝaĵo. Ni trovis, ke obesaj adoleskantoj montris pli grandan aktivigon de opertekulaj regionoj de Rolandic, tempaj, frontaj kaj parietaj en respondo al antaŭvido de konsumado de manĝaĵoj relative al maldikaj adoleskantoj [49].
En resumo, mem-raportaj, kondutaj kaj cerbaj bildigaj datumoj sugestas, ke obesaj individuoj montras pli grandan antaŭviditan manĝan rekompencon ol maldikaj individuoj. Tiel, la obezeco povas ekesti kiel konsekvenco de hiperrespondado en la antaŭvidebla "volanta" sistemo. Ni kredas, ke la kampo profitus de pli bildigaj studoj, kiuj rekte testas, ĉu obesaj homoj montras evidentecon de pli granda antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco en respondo al prezento de efektiva manĝaĵo kontraste al manĝaĵoj ne akireblaj. Grave, neniuj bildaj studoj ĝis nun pruvis, ĉu altoj en antaŭvidita manĝaĵa rekompenco pliigas riskon por malsana pezo-kresko kaj obeza komenco, tial ĉi tio estas ŝlosila prioritato por estonta esplorado. Ankaŭ estos grave testi, ĉu altigita konsumado de altaj grasaj kaj alt-sukaj manĝaĵoj kontribuas al altega antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco.
Moderistoj de Rekompensa Sentemo
Du linioj de provoj sugestas, ke gravas ekzameni moderigistojn, kiuj interagas kun eksternormoj en manĝaĵa rekompenco por pliigi riskon por obezeco. Datumoj indikas, ke manĝaĵo, psikoaktiva uzo de substancoj kaj mona rekompenco aktivigas similajn cerbajn regionojn [23,76,77,86]. Plie, eksternormoj en rekompenccirkvitoj estas asociitaj kun obezeco, substanco misuzo, kaj hazardludo [9,116]. Efektive, ekzistas montraj evidentoj pri rilato inter manĝaĵo kaj drogplifortigo. Manĝa senvalorigo pliigas plifortigan valoron de manĝaĵoj kaj psikoaktivaj drogoj [117,118], efiko kiu estas almenaŭ parte mediata per ŝanĝoj en dopamina signalo [119]. Plej alta prefero de sukerkena en bestoj estas asociita kun pli granda mem-administrado de kokaino [120] kaj sukera konsumado reduktas la plifortigan valoron de kokaino [121]. Neuroimagaj datumoj ankaŭ sugestas similecojn en la dopaminaj profiloj de drogemuloj kaj obesaj individuoj [39,122].
Kvankam estas multaj faktoroj, kiuj povas moderigi la rilaton inter eksternormoj en manĝaĵa rekompenco kaj obezeco, tri ŝajnas precipe teorie raciaj (1) la ĉeesto de genotipoj asociitaj kun reduktita dopamina signalado en rekompenccirkvitoj (DRD2, DRD4, DAT, COMT), (2) trapenetreco, kiu teorie pliigas riskon por respondi al diversaj apetitaj stimuloj, kaj (3) malsana nutraĵa medio.
Genotipoj kiuj influas dopaminan signaladon
Konsiderante, ke dopamino ludas ŝlosilan rolon en la cirkvitaj rekompencoj kaj okupiĝas pri manĝaĵa rekompenco [25,123,124], ĝi sekvas, ke genetikaj polimorfismoj, kiuj influas la haveblecon de dopamino kaj funkciadon de dopaminaj receptoroj, povus moderigi la efikojn de eksternormoj en manĝaĵa rekompenco pri risko por troo. Pluraj genoj influas dopaminan funkciadon, inkluzive de tiuj, kiuj influas dopaminajn ricevilojn, transportadon kaj rompon.
Ĝis nun aperis la plej forta empiria subteno por la TaqIA polimorfismo de la geno DRD2. La TaqIA polimorfismo (rs1800497) havas tri alelajn variantojn: A1 / A1, A1 / A2 kaj A2 / A2. TaqIA ĝi origine pensis ke ĝi situis en la "nerelektita regiono de XDUMN" de 3, sed ĝi fakte loĝas en la najbara geno ANKK2 [125]. Taksoj sugestas, ke individuoj kun genotipoj enhavantaj unu aŭ du kopiojn de la A1-alelo havas 30-40% malpli da striataj D2-riceviloj kaj kompromitita cerba dopamina signalado ol tiuj sen A1-alelo [126,127,128]. Tiuj kun la alelo A1 reduktis ripozan uzadon de glukozo en strataj regionoj (putamen kaj nucleus accumbens), antaŭfrontalaj, kaj insulaj [70] - regionoj implikitaj en manĝa rekompenco. Teorie la A1-alelo asociiĝas kun hipofunkciado de la mez-limbaj regionoj, prealfronta kortekso, hipotalamo kaj amigdalo [9]. Malalta densa ricevilo D2 asociita kun la alelo A1 putatively faras individuojn malpli sentemaj al la aktivigo de dopamin-bazitaj rekompenccirkvitoj, igante ilin pli verŝajna manĝi tro, uzi psikoaktivajn substancojn, aŭ okupiĝi pri aliaj agadoj kiel vetludado por superi ĉi tiun dopaminan deficiton [57]. En genetike homogenaj kaj heterogenaj specimenoj, la alelo A1 estas asociita kun levita obezeco [129,130,131,132,133,134,135]. Eble pro kondiĉado, kiu okazas dum manĝado de kombinaĵoj, individuoj kun la alelo A1 raportas pli grandan avidon de manĝaĵoj, laboras por pli da manĝaĵo en agrablaj taskoj kaj konsumas pli da manĝaĵo ad lib ol tiuj sen ĉi tiu alelo [37,116].
Grave, la rilato inter eksternormoj en plifortigo de manĝaĵoj kaj objektive mezurita manĝaĵa konsumado estas moderigita per la alelo A1. Epstein [136] trovis interagon inter alelo A1 kaj antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco inter plenkreskuloj, tia ke la plej granda manĝaĵa konsumado okazis por tiuj, kiuj raportis altan plifortigon de manĝaĵoj kaj havis la alelon A1. Tiel same, Epstein [37] trovis signifan interagadon inter la alelo A1 kaj antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco inter plenkreskuloj, tiel ke la plej granda manĝaĵa konsumado okazis inter tiuj, kiuj plej malfacile gajnis enspezon kaj havis la alelon A1. Kiel notite, Stice [49] trovis, ke la rilato inter malakra dorsal-striatala respondo al manĝa ricevo antaŭdiris pli grandan riskon por estonta pezo-kresko super 1-jara sekvaĵo por individuoj kun A1-alelo.
La 7-ripetita aŭ pli longa alelo de la geno DRD4 (DRD4-L) estis ligita al reduktita signalado de ricevilo D4 en studo in vitro [137], al pli malriĉa respondo al metilfenidato en malhava atento / hiperkinetaj malordoj [138,139], kaj malpli da liberigo de dopamino en la ventrala striatumo post uzo de nikotino [140], sugestante ke ĝi eble rilatas al rekompenca sentiveco. La DRD4 estas postsinaptika ricevilo, kiu estas ĉefe inhibicia de la dua mesaĝisto adenilata ciklase. Tiel, oni konjektis, ke tiuj kun la alelo DRD4-L povus montri pli grandan impulsemon [138]. D4-receptoroj estas ĉefe lokalizitaj en areoj, kiuj estas netuŝitaj de mezokortaj projekcioj de la ventra tegmenta areo, inkluzive de la prefrontal-kortekso, cingulada giro kaj insula [141]. Homoj kontraŭ la alelo DRD4-L montris pli altan maksimuman vivan BMI en specimenoj kun risko de obezeco, inkluzive de individuoj kun Sezona Kortuŝa Malordo, kiuj raportas suferadon [142], individuoj kun bulimio nervosa [143], kaj afrik-usonaj adoleskantoj [144], sed ĉi tiu rilato ne aperis en du specimenoj de adoleskantoj [145,146]. Eble malfacilas detekti genetikajn efikojn en specimeno de individuoj, kiuj ankoraŭ ne trapasis la periodon kun plej granda risko por apero de obezeco. Plenkreskuloj kontraŭ la alelo DRD4-L montris avidojn de manĝaĵo en respondo al manĝaĵoj147], pliigado de fumaj avidoj kaj aktivigo de la superaj frontaj giroj kaj insuloj en respondo al fumaj malhelpoj [148,149], pliigis alkoholajn avidojn responde al gustumo de alkoholo [150], kaj pliigis heroan avidon en respondo al heroaj gestoj [151].
Fazeike liberigita dopamino estas normale forigita per rapida rekaptiĝo per la dopamina transportilo (DAT), kiu estas abunda en la striato [152]. DAT reguligas sinaptan dopaminan koncentriĝon per repripensado de la neurotransmisilo en presinaptajn finaĵojn. Malsupra DAT-esprimo, kiu estas asociita kun la ripeto de alelo 10 (DAT-L), eble reduktos sinaptan malplenigon kaj tial produktas pli altajn bazajn dopaminajn nivelojn, sed difektis fazan dopaminan liberigon [140]. Peĉino [153] trovis ke interrompo de la DAT-geno produktis pliigitan sinaptikan dopaminon kune kun pliigita energia konsumado kaj prefero por plaĉaj manĝaĵoj en musoj. Alta grasa dieto signife malpliigis DAT-densecon en la dorsaj kaj ventraj partoj de la caudala caudata putamen kompare kun malalta grasa dieto en musoj [154]. Pli malalta strikta DAT-havebleco estis asociita kun levita IMC en homoj [155]. DAT-L estis asociita kun obezeco en afrik-usonaj fumantoj, sed ne en aliaj etnoj [156]. Plenkreskuloj kontraŭ la DAT-L-alelo montris senĉesan fazan liberigon de dopamino en respondo al cigana fumado [140].
La katekol-o-metiltransferase (COMT) reguligas ekstrasinaptan dopaminan rompon, precipe en la antaŭfrosta kortekso, kie COMT estas pli abunda ol en la striatumo [157]. Tamen, COMT ankaŭ havas malgrandan lokan efikon en la striatumo [158] kaj influas dopaminajn nivelojn en la striatumo tra la glutamatergaj efverkoj de la prefrontal-kortekso ĝis la striatumo [159]. Sola nukleotida interŝanĝo en la COMT-geno, kiu kaŭzas valinon al metionina (Val / Met-158) anstataŭigo produktas 4-obturan redukton de COMT-agado en Met rilate al Val-homozigotoj, pozitive kaŭzante la Met-homozigotojn pliigi tonajn dopaminajn nivelojn en la antaŭfrontal-kortekso kaj striato kaj malpli fazoza liberigo de dopamino [140,159]. Homoj kontraŭ la Met-alelo montras altan ĝeneralan rekompencon kiel indeksitan de BOLD-respondoj dum rekompenco de rekompenco aŭ rekompenco [160,161] kaj uzo de substancoj [162]. Wang [154] trovis, ke individuoj kun la Met-alelo kontraŭ sen pli verŝajne montris almenaŭ 30%-kreskon de IMC de aĝo 20 ĝis aĝo 50 (surbaze de retrospektivaj raportoj).
Trakti impulsecon
Teorizis, ke impulsaj individuoj estas pli sentemaj al la indikoj je rekompenco kaj pli vundeblaj al ĉiopova tento de gustumaj manĝaĵoj en nia obesogena medio [164,165] kondukante al la hipotezo, ke la plej granda pezo-kresko okazos por junularo, kiu montras manĝaĵajn rekompencajn anormalecojn kaj perfidan impulsecon. Mem-raportita impulsiveco rilatas pozitive kun obeseca stato [166,167,168] objektive mezuris kalorian konsumon [169] kaj negative kun perdo de pezo dum traktado de obesidad [169,170,171]. Obesaj rilate al maldikaj individuoj montras pli da malfacilaĵoj kun respondo-inhibicio pri kondutaj ne-iri kaj halt-signalaj taskoj kaj montras pli da sentiveco rekompenci en hazardluda tasko [172,173]. Trorapidaj kontraŭ malgrasaj infanoj konsumas pli da kalorioj post eksponado al manĝaĵoj, kiel odori kaj gustumi gustan manĝon [174], sugestante, ke la unuaj pli emas ĉesigi avidojn rezultantajn de manĝaj manieroj. Obesaj relative al maldikaj individuoj montris preferon por alta tuja gajno, sed pli grandaj estontaj perdoj pri kondutaj mezuroj en iuj studoj [5,175], sed ne aliaj [173,176].
Afektaj reguligaj atendoj
Ni ankaŭ hipotezas, ke inter individuoj kun anormalaĵoj en manĝaĵa rekompenco, tiuj, kiuj kredas, ke manĝado reduktas negativan afekcion kaj plibonigas pozitivan afekton, estus pli verŝajne tro manĝi kaj montri troan pezan gajnon rilate al tiuj, kiuj ne posedas ĉi tiujn kredojn. Efektive, malsamaj afekciaj reguligaj atendoj eble estas ŝlosila moderatoro, kiu determinas, ĉu homoj kun eksternormoj ĝenerale rekompencaj sentivecoj montras aperon de obezeco, kontraŭ substanco-misuzo; ni opinias, ke tiuj, kiuj kredas ke manĝado plibonigas, estas pli verŝajna iri la iaman vojon, dum tiuj, kiuj kredas, ke uzado de substanco plibonigas, eble pli verŝajne iros ĉi-lastan vojon. Corr [177] same pozis, ke la rilato inter rekompenca sentemo kaj respondo al tiu rekompenco estas modera per individuaj diferencoj en afekciaj reguligaj atendoj. Subtene, mem-raportita rekompenca rilato rilatis nur al rekompenca respondeco pri kondutisma tasko por partoprenantoj, kiuj atendis, ke la tasko plifortiĝos [178]. Pli ĝenerale, individuoj, kiuj kredas, ke manĝado reduktas negativan afekcion kaj plibonigas pozitivan efikon, pli probable montras pliigojn de binge-manĝado dum 2-jara sekvado ol tiuj, kiuj ne posedas ĉi tiun kredon [179]. Ni trovis, ke inter individuoj, kiuj suferas manĝon, tiuj, kiuj kredas, ke manĝado reduktas negativan afekton kaj plibonigas pozitivan afekton, estas pli verŝajne montri persistadon de binge manĝado dum 1-jara sekvado rilate al tiuj, kiuj ne tenas ĉi tiun kredon [180]. Plue, individuoj, kiuj kredas, ke fumado kaj alkoholo plibonigas afekton, estas pli verŝajne montri pliigojn en ilia fumado kaj alkohola uzo rilate al tiuj, kiuj ne tenas ĉi tiujn afekci-regulajn atendojn [181,182].
Manĝaĵa Medio
Esploristoj argumentis, ke la prevalenco de tre grasaj kaj alt-sukaj manĝaĵoj en la hejmo, lernejoj, nutraĵoj kaj restoracioj pliigas riskon por obezeco [183,184,185]. Teorie, moneroj por malsanaj manĝaĵoj (vido de la pakaĵo, odoro de francaj fritoj) pliigas la probablon de konsumado de ĉi tiuj manĝaĵoj, kio kontribuas al malsana pezo-kresko [186]. Individuoj, kiuj loĝas en hejmoj kun multaj grasaj kaj alt-sukaj manĝaĵoj, manĝas pli el ĉi tiuj malsanaj manĝaĵoj, dum tiuj, kiuj loĝas en hejmoj kun fruktoj kaj legomoj, manĝas pli el ĉi tiuj sanaj manĝaĵoj [187,188,189]. Plej multaj nutraĵoj vendataj en vendistoj kaj a la karto en lernejoj altas graso kaj sukero [185,190]. Studentoj ĉe lernejoj kun vendmaŝinoj kaj a la karto butikoj konsumas pli da grasoj kaj malpli da fruktoj kaj legomoj ol studentoj en aliaj lernejoj [190]. Pli ol 35% de adoleskantoj manĝas rapidan manĝon ĉiutage kaj tiuj, kiuj oftas ĉi tiujn restoraciojn, konsumas pli da kalorioj kaj grasoj ol tiuj, kiuj ne [191]. Restoracioj pri rapidmanĝejoj ofte troviĝas proksime al lernejoj [192]. Je la regiona nivelo, rapidmanĝa restoracia denseco estas asociita kun obeseco kaj obezeco-rilata morbilo [193,194,195], kvankam nulaj trovoj ankaŭ estis raportitaj [196,197]. Ni do hipotezas, ke la rilato de anormaleco en manĝaĵa rekompenco por riski estontan pezan akiradon estos pli forta por partoprenantoj en malsana nutraĵa medio.
Konkludoj kaj Instrukcioj por Estonta Esploro
En ĉi tiu raporto ni reviziis lastatempajn trovojn de studoj, kiuj enketis, ĉu anormalecoj rekompencitaj de manĝaĵa konsumado kaj antaŭvidita manĝaĵa konsumado korelacias kun samtempa IMC kaj estontaj pliigoj de IMC. Entute la literaturo sugestas, ke obesaj kontraŭ malgrasaj homoj antaŭvidas pli grandan rekompencon de manĝaĵa konsumado; relative konsekvencaj trovoj aperis el studoj uzantaj cerban bildadon, mem-raportadon kaj kondutajn mezurojn por taksi anticipan manĝon. Plue, studoj uzantaj mem-raportajn kaj kondutajn mezurojn trovis, ke obesaj parencaj homoj maldikaj raportas pli grandan rekompencon de manĝaĵa konsumado kaj ke preferoj por altaj grasoj kaj alta sukero nutraĵoj antaŭdiras altan pezan kreskon kaj pli grandan riskon por obezeco. Studoj pri cerbaj bildoj ankaŭ trovis, ke obesoj kompare kun maldikaj individuoj montras pli grandan aktivadon en la kortega gusto kaj somatosensoria kortekso kiel respondon al ricevo de manĝaĵoj, kio eble implicas, ke konsumanta manĝaĵon pli plaĉas el sensa perspektivo. Tamen, pluraj bildstudaj studoj ankaŭ trovis, ke obesoj montris malpli da aktivigo en la dorsal-striatumo en respondo al manĝaĵa konsumado rilate al maldikaj individuoj, sugestante senbridan aktivigon de rekompencaj cirkvitoj. Tiel, kiel notite, ekzistantaj datumoj ne donas klaran subtenon al simpla hiperrespondeco aŭ simpla hiperrespondeca modelo de obezeco.
Konsiderante ĉi tiun aferon, kaj la evidentaĵoj de bestaj studoj sugestantaj, ke konsumado de altaj grasaj kaj alt-sukaj manĝaĵoj rezultigas malreguligon de D2-receptoroj, ni proponas provizoran funkcia konceptan modelon (Fig 4), en kiu ni opinias, ke homoj kun risko de obezeco komence montras hiperfunkcion en la gustuma kortekso same kiel en la somatosensoria kortekso, kiu faras konsumadon de manĝaĵoj pli plaĉa el sensa perspektivo, kiu povas konduki al pli granda antaŭvida rekompenco de manĝaĵo kaj pliiga vundebleco al mangi tro multe, rezultigante malsanan pezan akiron. Ni hipotezas, ke ĉi tiu troigo povas konduki al malsuprenreguligo de la riceviloj en la striatumo sekundara al troa konsumado de tro riĉaj nutraĵoj, kio eble pliigos la probablon de plia troigo kaj daŭras pezan akiron. Tamen, estas grave noti, ke obesoj kompare kun malgrasaj montris altan aktivadon en la dorsal-striatumo en respondo al antaŭvidita manĝaĵa konsumado, sugestante diferencan efikon al antaŭvidata kaj konsuma manĝa rekompenco.
Prioritato por estonta esplorado estos testi, ĉu eksternormoj en cerbaj rekompencaj cirkvitoj pliigas riskon por malsana pezo-kresko kaj apero de obezeco. Nur unu prospekta studo ĝis nun testis, ĉu anormalecoj en cerbaj regionoj implicitaj en antaŭvidata kaj konsuma manĝa rekompenco pliigas riskon por estonta pezo-kresko. Specife, estontaj studoj devas ekzameni ĉu somatosensoriaj kaj striatumaj perturboj estas primaraj aŭ malĉefaj al kronika konsumado de alta graso, alta sukerkena dieto. Estos grave testi ŝlosilajn supozojn rilate al la interpreto de ĉi tiuj trovoj, ekzemple ĉu reduktita sentemo de la somatosensoriaj kaj gustaj regionoj tradukiĝas al reduktita subjektiva plezuro dum manĝaĵo. Estontaj esploroj ankaŭ devas klopodi por solvi la ŝajne malkonsekvencajn trovojn sugestante, ke obesaj homoj montras hiperrespondecon de iuj cerbaj regionoj al manĝaĵa konsumado, sed hiporespondecon de aliaj cerbaj regionoj, relative al maldikaj individuoj. Estas aparta bezono integri mezuradon de dopamina funkciado kun funkciaj MRI-mezuroj de striaj kaj kortikaj respondoj al manĝaĵo. La literatura revizio sugestas, ke dopamina funkciado estas ligita al diferencoj en manĝaĵa rekompenco. Tamen, ĉar ekzistantaj studoj ĉe homoj uzis aŭ funkciajn MRI-mezurojn de respondoj al manĝaĵo, aŭ PET-mezurojn de DA-ligado, sed neniam mezuris ambaŭ en la samaj partoprenantoj, estas ne certe ĝis kia grado la manĝaĵa rekompenco dependas de DA-mekanismoj kaj Ĉu ĉi tio klarigas la diferencan respondecon ĉe obesaj kontraŭ malgrasaj individuoj. Tiel, studoj prenantaj multimodan figuran aliron uzantan kaj PET kaj funkcian MRI kontribuus al plibonigita kompreno de la etiologiaj procezoj kaŭzantaj obezecon. Finfine, lastatempaj datumoj de cerbaj bildaj studoj permesis al ni komenci esplori kiel ĉi tiuj anormalecoj en manĝaĵa rekompenco povas interagi kun iuj genetikaj kaj mediaj faktoroj, kiel genoj rilataj al reduktita dopamina signalado, trakura impulsiveco, influas regulajn atendojn kaj malsanan manĝan medion. . Estonta esplorado devas daŭrigi esplori faktorojn, kiuj moderas la riskon, kaŭzitan de anormalaĵoj en rekompencaj cirkvitoj en respondo al manĝaĵa ricevo kaj antaŭvidita kvitanco por pliigi riskon por malsana pezo-kresko.
Piednotoj
Malgarantio de Eldonisto: Ĉi tio estas PDF-dosiero de unita manuskripto, kiu estis akceptita por publikigado. Kiel servo al niaj klientoj ni provizas ĉi tiun fruan version de la manuskripto. La manuskripto suferas kopion, kompostadon kaj revizion de la rezultanta pruvo antaŭ ol ĝi estas publikigita en ĝia fina maniero. Bonvolu noti, ke dum la procezo de produktado povas malkovri erarojn, kiuj povus influi la enhavon, kaj ĉiujn laŭleĝajn malvirtojn, kiuj aplikeblas al la ĵurnalo.
Kontribuka Informo
Eric Stice, Oregona Esplorinstituto.
Sonja Spoor, Universitato de Teksaso ĉe Aŭstino.
Janet Ng, Universitato de Oregono.
David H. Zald, Universitato de Vanderbilt.
Referencoj
;
