Rekompensiveco kaj la D2-dopamina-receptora geno: Kaza kontrolo-studo de binge manĝanta malordo (2008)

Proksimume Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio. 2008 Apr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024. 

Davis C.1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C., Patte K, Hwang R, Kennedy JL.

abstrakta

OBJETO:

La sentiveco de dopaminaj rekompencaj vojoj estis implicita en la risko por diversaj psikiatriaj malordoj inkluzive de deviga manĝado. La evidenteco tamen dividas pri la direkto de kaŭza asocio. Unu argumento estas, ke Rekompenca Sindromo estas la riska faktoro, dum aliaj argumentas, ke hiper-sentemo rekompenci pliigas la motivon por plaĉaj agadoj kiel manĝado. Bedaŭrinde malmulte da homaj esploroj bremsis la interspacon inter psikologiaj kaj neurobiologiaj aliroj al cerba rekompenco funkcianta kaj malordo. La nuna studo traktis ĉi tiun temon per efektivigo de psikologiaj kaj biologiaj markiloj de rekompenca sentemo en la taksa protokolo.

METODOJ:

Plenkreskuloj kun binge manĝanta malordo (BED) estis komparitaj al specimenoj de normala pezo kaj obesaj kontroloj pri du personecaj mezuroj de rekompenca sentemo kaj genotipis por ses markiloj de la geno-dopamina ricevilo DRD2.

REZULTO:

ANOVA-oj de Genotipo x rivelis signifajn ĉefajn efikojn kaj interagadon pri la personecaj mezuroj por Taq1A. BED kaj obesaj subjektoj raportis pli grandan rekompencan sentemon ol normal-pezaj kontroloj, sed nur inter tiuj, kiuj portas la A1-alelon. Ni ankaŭ trovis, ke normal-pezaj kontroloj kun almenaŭ unu kopio de T-alelo de la markilo C957T havis signife pli malaltajn rekompencajn poentojn ol iu ajn el la aliaj grupoj, kiuj ne diferencis unu de la alia.

Konkludoj:

Pro tio, ke ili ligis la alelon A1 kun reduktita denseco de riceviloj, oni atendis inversan rilaton inter psikologiaj mezuroj de rekompenca sentemo kaj ĉeesto de A1-alelo. Unu klarigo por niaj trovoj povus esti, ke la partoprenantoj de BED kaj obesoj posedas alian genetikan varianton, kiu interagas kun la alelo A1 por produkti pli altan dopaminan agadon. Ĉi tiuj trovoj havas implicojn por estontaj studoj de molekula genetiko de BED kaj obezeco, kaj por kondutismaj kaj farmakologiaj terapioj celantaj ĉi tiujn kondiĉojn.

PMID: 18262320

DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024