Revizio pri ludado-malordo kaj substanco-malordoj (2016)

aŭtoroj Rash CJ, Weinstock J, Van Patten R

Carla J Rash,1 Jeremiah Weinstock,2 Ryan Van Patten2

1Calhoun Cardiology Center - Konduta Sano, UConn Health, Farmington, CT, Usono; 2Sekcio de Psikologio, Universitato Sankta Luiso, Sankta Luiso, MO, Usono

Resumo:

En la kvina eldono de la Manlibro diagnóstico kaj estadístico de la mensaj malordoj (DSM-5), hazardludo estis rekategoriigita de la sekcio "Pelu-Kontrolo-Malordo" al la nove disvastigita sekcio "Substancaj kaj Addictive Disorders". Kun ĉi tiu movo, hazardludo fariĝis la unua agnoskita nekonstanta kondutisma toksomanio, implicante multajn dividitajn trajtojn inter hazardluda malordo kaj uzokutimaj malordoj. Ĉi tiu revizio ekzamenas ĉi tiujn similecojn, kaj ankaŭ diferencojn, inter hazardludo kaj substanco-rilataj malordoj. Oni pridiskutas diagnozajn kriteriojn, komorbecon, genetikajn kaj fiziologiajn substancojn kaj traktajn alirojn.

Ŝlosilvortoj: patologia vetludado, problema videoludado, kondutisma toksomanio, transdiagnozaj faktoroj, toksomanio
 

Enkonduko

Gambala malordo (GD) estas konstanta miskapabla ŝablono de vetludado, kiu rezultigas klinike gravan difekton aŭ aflikton.1 Por plenumi la kriteriojn, individuoj devas elmontri kvar aŭ pli el la naŭ simptomoj en 12-monata periodo. GD povas prezentiĝi kiel epizoda aŭ konstanta kaj estas taksata kiel milda, modera aŭ severa laŭ la nombro de simptomoj apogitaj. En la kvina eldono de la Manlibro diagnóstico kaj estadístico de la mensaj malordoj (DSM-5),1 patologia videoludado estis renomita GD kaj rekategoriigita de impulsa kontrolo-malordo al toksomania-rilatigita malordo, emfazante longajn konceptojn de GD kiel toksomanio. La ligoj inter GD kaj alkoholo kaj droguzaj malordoj (AUD / DUD) estas multnombraj kaj inkluzivas analogajn diagnozajn kriteriojn, altajn komorbidecojn, dividitajn genetikajn substratojn, similajn neurobiologiajn efikojn, kaj oftajn traktadajn alirojn. Por la celoj de ĉi tiu revizio, AUD raportas aŭ alkoholan misuzon aŭ dependecon kaj DUD raportas al ia nelica aŭ nemedika (nekontakta, senalkohola) drogo-misuzo aŭ dependeco-malordo, krom se alie. En lumo de GD-reklasifado kiel la unua ne-substanca konduta toksomanio, ĉi tiu papero donos superrigardon pri la eblaj ligoj inter GD kaj AUD / DUD de etiologio al kuracaj aliroj kun emfazo sur areoj trafitaj de la DSM-5 klasifiko.

Diagnozaj kriterioj

Signifa konstrua interkovro ĉeestas DSM-5 GD kaj AUD / DUD, konsiderante ke la originalo DSM-III videoludaj kriterioj estis modeligitaj plejparte sur la substancaj kriterioj de la tempo.2 Tamen gravaj diferencoj ekzistas inter la du diagnozaj aroj kaj tial la DSM-5 Laborgrupo rekomendis adopton de la malsano DSM-IV GD-kriterioj kun modifoj prefere ol adapti la SUD-kriteriojn por GD.3 In tablo 1, ni listigas la kriteriojn por GD kaj AUD, elstarigante interkovrantajn aŭ similajn enhavajn erojn. Eroj kun la plej forta enhavo interkovras inkluzivas toleremon, retiriĝon, perdon de kontrolo kaj negativajn konsekvencojn. Koncerne ĉi-lastan konstruon, GD havas unu eron rilatan al negativa efiko sur sociaj, edukaj, aŭ laboraj domajnoj; por AUD, kvar eroj priskribas negativajn efikojn al pli diversaj vivregionoj (ekz. psikologia sano, korpa sano). La AUD / DUD-kriterioj fiksitaj, inkluzive de ĉi tiuj negativaj konsekvencaj eroj, verŝajne revizios pri redundado kaj ebla plirafikigo en estontaj DSM-eldonoj3 tiel faciligante pli grandan diagnozan konsistencon inter toksomaniaj malordoj. Aliflanke, la ero de negativaj konsekvencoj de GD povus esti vastigita por inkludi aliajn koncernajn domenojn kiel psikologia sano, kiu ofte negative influas tiujn kun la malordo.4,5 Specife, ambaŭ tarifoj de komorbeco6 kaj risko de memmortigo kaj provoj7,8 estis montritaj esti levita en individuoj kun GD.

 
Tabelo 1 Komparo de DSM-5 gamba malordo kaj alkoholo uzokutimaj kriterioj
Mallongigo: DSM-5, Manlibro pri Diagnoza kaj Statistika Malsano, kvina eldono.

Dua signifa dividita diagnoza trajto estas fiksiĝo sur la toksomania konduto. En ĜD, ĉi tiu konstruo estas nomata maltrankvilo por vetludado, kaj temas pri revivigi pasintajn hazardludajn spertojn, plani estontajn hazardludajn spertojn kaj strategi manierojn financi vetludadon. Por AUD, komparebla ero rilatanta al elspezi multan tempon akirante, uzante aŭ rekuperante de alkohola uzo konformas al iuj el la planadaj ecoj evidentaj en la GD-ero. Tamen, la AUD-temo ne plene traktas la kognan komponenton de maltrankvilo reprezentita en GD. La avida ero de la alkoholaj kriterioj, nova al DSM-5, povas kapti parton de ĉi tiu kognitiva konstruo. Anta itema ero ne estis aldonita al la GD-kriterioj, kiuj ne eksplicite traktas avidojn. Kvankam evidenteco sugestas, ke avidoj estas oftaj ĉe individuoj kun GD9,10 kaj ke ili rilatas al hazardluda konduto,11,12 la demando pri ĉu avidoj estas centraj en la diagnozo de GD, kiel en SUD, restas sen respondo. La ceteraj eroj, kvar de GD kaj unu de AUD, ne havas respondan kriterion en ĉiu malordo-aro kaj emfazas unikajn aspektojn de ĉiu malordo (ekz. Postkuri perdojn). Restas demandoj pri tio, ĉu formi la GD-kriteriojn por pli detale modeligi la fiksitajn kriteriojn de SUD estas avantaĝa por diagnozo de GD kaj por diagnoza konsistenco ene de la sekcio.

Prevalenco

AUD elmontras altajn prevalencajn tarifojn rilate al multaj aliaj psikiatriaj kondiĉoj. Ekzemple, vivdaŭraj kaj pasint-jaraj prevalecaj indicoj de AUD estis 30.3% kaj 8.5% respektive en la Nacia Epidemiologia Enketo pri Alkoholo kaj Rilataj Kondiĉoj (NESARC).13 Ĉi tiuj tarifoj estas multe pli altaj ol prevalencaj tarifoj de iu ne-kotaka DUD (vivdaŭro: 10.3%, pasinta jaro: 2.0%) kaj grava depresia malordo (vivdaŭro: 13.2%, pasintjare: 5.3%).13 Rezultoj de nacie reprezentaj specimenoj taksis grandan pli malaltan prevalencon por GD kun ~ 1% -2% renkontaj vivdaŭraj kriterioj kaj duono de tiu renkontanta pasintjarajn kriteriojn.14-17 Juna aĝo, vira sekso, malalta sociekonomia statuso kaj malegaleca geedzeca stato (t.e., neniam edziĝinta, divorcita, disigita, vidvigita) estas oftaj demografioj dividitaj de individuoj kun GD kaj AUD / DUD.13,15-17

Diagnoza sojlo

En la DSM-5, la diagnoza sojlo por GD estis malaltigita de kvin el dek kriterioj al la nuna sojlo de kvar el naŭ kriterioj.1 La ŝanĝoj faritaj de la DSM-5 SUD Work Group al la GD-kriterioj estis dizajnitaj por minimumigi efikon al prevalecaj indicoj dum plibonigado de diagnoza precizeco.18 Tamen, modestaj kreskoj de GD-prevalecaj indicoj estas verŝajne ekz DSM-5 kriterioj estas adoptitaj. Ekzemple, en provaĵo de hazarde elektitaj usonaj hejmaj loĝantoj (N = 2,417), prevalecaj indicoj de ĜD pliigis de 0.1% al 0.2% uzante DSM-5 kriterioj.19 Specimenoj el klinikaj agordoj, kiuj servas al riskaj ludantoj, ankaŭ estos tuŝitaj. Antaŭvaloro de GD pliiĝis de 81.2% sub DSM-IV al 90.3% uzante DSM-5 kriterioj inter okcidentgermanaj ludantoj (N = 2,750) nomantaj ŝtatan hazardludhelpon.8

Malgraŭ pli malalta sojlo, severaj diferencoj restas inter SUD kaj GD koncerne diagnozajn sojlojn kaj agnoskon de pli mildaj formoj de la malordo.8,20 Por la DSM-5 SUD-kriterioj, kiuj kombinas DSM-IV Subjektoj kaj dependecaj eroj en ununura diagnoza aro, nur du aŭ pli de dek unu simptomoj bezonas por diagnozo. Graveco estas indikita kun mildaj (2-3-simptomoj), moderaj (4-5-simptomoj) kaj severaj (ses aŭ pli da simptomoj) specifiloj, kiu estas nekongrua kun GD-severecoj: mildaj (4-5-simptomoj), moderaj (6– 7-simptomoj) kaj severaj (8-9-simptomoj).

Se GD-kriterioj estus pli rekte modeligitaj post SUD-kriterioj kun ĝia pli malalta sojlo, la prevalenta indico de ĜD altiĝus signife, ĉar aldona 2% de individuoj endoktas subklinajn dumvivajn problemojn.14,15 Pripensi tian ŝanĝon, malgraŭ la ebla efiko al prevalecaj indicoj, povas esti pravigita se individuoj kun subprezentaj GD-simptomoj spertas klinike gravajn nivelojn de difekto aŭ damaĝo samtempe kun milda AUD / SUD kaj se ili profitas de identigo kaj kuracado. Pluraj studoj dokumentas substancajn negativajn efikojn asociitajn kun subklinika videoludado, inkluzive de pliigita risko de komorbeco,6,21 financaj problemoj kaj hazardludaj ŝuldoj,8 kaj memmortigo kaj provoj.7 Konsiderante ĉi tiujn gravajn konsekvencojn, kaj ankaŭ la altajn tarifojn de komorbeco inter AUD / DUD kaj GD (diskutitaj en la sekva sekcio), konsistenco inter ĉi tiuj diagnozaj aroj povas helpi klinikistojn per aplikado de ununura aro de kriterioj kaj severecaj taksoj tra malsanoj.

Komorbideco

ĜD kaj psikiatriaj malordoj

La komforteco kun aliaj psikiatriaj malordoj, inkluzive de aliaj toksomanioj, estas ofta en AUD / DUD kaj GD. Tiel multaj kiel 96% de individuoj kun dumviva GD ankaŭ plenumas kriteriojn por almenaŭ unu alia dumviva psikiatria malordo.6,15 Dumvivaj indicoj de multaj psikiatriaj malordoj altiĝas inter tiuj kun GD,16 kun humoro (49% –56%)15,16 kaj angoro (41% -60%)15,16 malordoj kaj AUD (73%)16 kaj DUD (38%)16 estante precipe ĝenerala.15 Personaj malordoj ankaŭ estas pli oftaj inter tiuj kun GD16 kaj la kresko de multoblaj komorbidaj malsanoj ankaŭ pliiĝas. Specife, en transversa studo,15 individuoj kun GD estis 30-fojoj pli probable havi multoblajn (tri aŭ pli) aliajn dumvivajn psikiatriajn malordojn kompare al tiuj sen GD. Plie, ĉi retrospekta studo sugestas, ke la plej granda parto de ĉi tiu komorbeco (74%) antaŭas kaj eble estas riska faktoro por disvolviĝo de ĜD anstataŭ GD servanta kiel riska faktoro por la disvolviĝo de aliaj psikiatriaj malordoj. Tamen, longformaj prospektaj studoj,22,23 kiuj estas avantaĝaj por establi tempan sekvencon de malordo apero, sugestas ke pasintjara GD estas asociita kun la posta disvolviĝo de novaj psikiatriaj kondiĉoj inkluzive de humoro, angoro kaj AUD. La risko disvolvi novajn malordojn ŝajnas esti asociita kun la severeco de hazardluda konduto,23 kun diagnozitaj ludantoj kun plej granda risko por apero de nova komorbida malordo kompare al problemaj aŭ distraj ludantoj. Entute la literaturo subtenas dudirektan rilaton rilate al komorbeco tia ke psikiatriaj malordoj povas servi kiel riskaj faktoroj en la disvolviĝo de, povas servi kiel bontenaj faktoroj en GD, kaj povas ekesti kiel konsekvencoj de GD.15,22,24

GD kaj AUD / DUD

La asocio de GD kun aliaj toksomaniaj malordoj estas bone establita. Populaci-bazitaj meta-analizaj taksoj sugestas altajn tarifojn de dumviva AUD kaj DUD-komorbeco inter dumvivaj problemo kaj patologiaj ludantoj, kun 28% de ludantoj raportantaj AUD kaj 17% raportante nelican DUD.25 Ĉi tiuj prevalencaj indicoj estas plej bone komprenitaj komparante la diferencon en tarifoj de SUD / DUD-diagnozoj inter tiuj kun kaj sen GD. Ekzemple, en la Welte et al17 studo, 25% de tiuj kun GD renkontis kriteriojn por aktuala dependeco de alkoholo, dum nur 1.4% de tiuj sen GD dependis de alkoholo. Eluzante la diskuton pri mult-komorbideco rimarkita pli frue, la ĉeesto de duoblaj toksomaniaj malordoj, kiel samtempa AUD kaj GD, estas asociita kun pliigita risko de pliaj psikiatriaj malordoj kompare kun la ĉeesto de GD sen AUD.26

AUD kaj DUD estas ankaŭ pli oftaj inter ludantoj serĉantaj kuracadon ol en la ĝenerala loĝantaro, kun tiom multaj kiom 41%-renkontiĝaj kriterioj dum la tuta vivo AUD kaj 21%-renkontiĝaj kriterioj por nealkoholaj SUD-oj inkluzive de nikotina dependeco.27 Kombura DUD trafas hazardludajn rezultojn tiajn, ke tiuj, kiuj ne havas dumvivan historion de DUD, estas 2.6-fojoj pli verŝajne atingi 3-monatan periodon de videoludado-abstinado kompare al tiuj kun dumviva DUD.28 alia studo29 sugestas, ke eĉ inter tiuj kun vivdaŭro AUD / DUD, plimulto (58%) de tiuj, kiuj serĉas vetludadon, aktive uzas alkoholon aŭ nelicajn substancojn en la jaro antaŭ ol ili estis akceptitaj por hazardluda kuracado. Feliĉe, riska uzo de alkoholo (pli ol 14-normaj trinkaĵoj / semajno aŭ 4 / tago por viroj; pli ol 7-trinkaĵoj / semajne aŭ 3-trinkaĵoj / tago por inoj) ŝajnas malpliiĝi dum vetludado,30 kaj ĉi tiuj nature reduktantaj konsumon de alkoholo povus esti plibonigitaj per la aliĝo de mallongaj alkoholaj intervenoj al hazardludaj traktadoj. Tiaj traktadoj povas malpliigi la eblecon progresi al malordaj niveloj de konsumado de alkoholo, kies ĉeesto estas asociita kun hazardluda relanĉo.28 Ĉi tiuj samtempaj ŝanĝoj en alkoholo kaj hazardludo sugestas, ke ĉi tiuj kondutoj povas influi unu la alian kun la tempo.

Pro la altaj prevalencaj tarifoj kaj la efiko de komorbida DUD kaj AUD sur vetludaj rezultoj, inkludo de AUD kaj DUD-kribaj proceduroj en klinika praktiko rekomendas al pacientoj kun GD. La inverse, kribrado por problemoj pri vetludado inter serĉantoj de traktado de misuzo, ankaŭ estas garantiita. Proksimume, 15% de AUD / DUD-kuracaj serĉantoj renkontas dumvivajn kriteriojn por GD kaj 11% plenumas aktualajn kriteriojn por GD.31 Inter pacientoj kun opioidaj anstataŭigoj, tarifoj de ĜD povas esti eĉ pli altaj,31 kaj problemo pri hazardludo estas asociita kun pli malriĉa respondo al traktado de substanco misuzo inter ĉi tiuj pacientoj.32 Integriĝo de videoludado kaj referencaj procezoj en traktadon de substanco misuzo eble plibonigos ne nur la problemon pri hazardludo, sed ankaŭ AUD / DUD-traktadon. Krome, multaj homoj kun AUD / DUD kapablas sobrecon de alkoholo kaj drogoj, sed ne kapablas regi sian vetludadon,29 sugesti hazardlud-specifajn aŭ integrajn traktadojn povas esti necesa por kuracado sukceso de ambaŭ malordoj en kuracaj misuzaj agordoj.

GD-diatezo

Genetika ŝminko de individuo povas aserti signifan riskon en disvolviĝo kaj SUD kaj GD. La proporcio de varieco pro genetikaj faktoroj iras de 0.39 por halucinogenoj ĝis 0.72 por kokaino.33 La heredeco de GD estas ene de ĉi tiu rango ĉe 0.50 – 0.60 kaj similas al heredaĵaj indicoj por alkoholo kaj opiatoj.34 Lastatempa teoria laboro35 pri la progresado de komenco ĝis toksomanio sugestas, ke genetikaj kontribuoj ludu pli grandan rolon en la postaj stadioj de la toksomanio (ekz. perdo de kontrolo), dum mediaj spertoj ŝajnas mediacii komencan ekspozicion kaj eksperimentadon.36,37 Ĉi tiuj mediaj kontribuoj al la ŝanĝiĝemo en risko por disvolvi GD raportas por 38% -65% de la varianco en problema videoludado.38 kaj reprezentas signifan faktoron por kompreni la disvolviĝon de ĉi tiu malordo. Specifaj mediaj faktoroj identigitaj kiel riskaj faktoroj por GD inkluzivas maltraktadon de infanoj;39 gepatra hazardludo konduto kaj monitorado,40-42 kultura akcepto de hazardludo,40 kaj situaciaj faktoroj kiel ekzemple komforto pri hazardludaj establoj kaj premio-trajtoj.43

Multe el la hereda risko por drogmanio estas nespecifa kaj dividas inter substancoj. Ĉi tiu komuna risko estas probable pro larĝaj konstruoj kiel impulsemo kaj negativa efiko, kiuj havas genetikajn subenveltojn kaj povas servi kiel riskaj faktoroj por uzo de substancoj.44 Ne nur la riskoj asociitaj kun impulsiveco kaj negativaj efikoj tranĉas substancojn de misuzo, sed ankaŭ burĝona literaturo sugestas, ke ĉi tiuj konstruoj estas riskaj faktoroj por disvolvo de pluraj aliaj eksternorigaj malordoj, inkluzive de ĜD.34,45 Ekzemple, potenciala disvolva studo24 sugestis, ke 1) subiranta adoleska impulsemo influas la pli postan disvolviĝon de kaj problemaj videoludado kaj depenetraj trajtoj, kaj ke 2) ĉi tiuj du aroj de simptomoj tiam bidirekte eternigas unu la alian trans malfrua adoleskeco kaj frua plenaĝeco. Plie, koncerne mekanismajn esplorojn, la ĉeesto de la Taq A1-alelo de la dopamina ricevilo D2-polimorfismo estis ligita al kaj GD kaj AUD.46 Ĉi tiu alelo asociis kun pliigoj de impulsiveco ĉe neŭrokognaj taskoj,47 sugestante la eblecon, ke almenaŭ parto de la komuna genetika varianco inter GD kaj alkohola dependeco (12% –20%)48 ĝi devas genetikan predisponon al la suba konstruo de impulsiveco.

Prenitaj kune, ĉi tiuj trovoj donas subtenon al la sindroma modelo de toksomanio, kio opinias, ke diversaj objektoj de toksomanio dividas kernajn diĝojn kaj sekvojn.37 Kvankam la finrezultoj estas ŝanĝiĝemaj (ekz., Nekontrolita vetludado kontraŭ nekontrolita heroina uzo), la subtekstaj etiologiaj substratoj tre interkovriĝas, reflektante la fenomenon de multfaceteco, en kiuj individuoj kun similaj fonoj en terminoj de risko kaj protektaj faktoroj spertas malsamajn disvolvajn rezultojn.49

Neurobiologio

La vojo de genoj al konduto estas hierarkia, reciproka, kaj estas modulita je intera nivelo per neŭra cirkvitado, kiu estas konstruita plejparte per genetika agado kaj kiu funkcias por reguligi fenotipan konduton. Ekzemple, la mezokorticolimbia dopamina vojo modulas la rekompencan valoron de toksomaniaj substancoj kaj kondutoj.35 Multaj studoj de DD kaj DUD deliktis genetikajn kontribuojn al diversaj aspektoj de ĉi tiu vojo, inkluzive de denseco de D2-receptoroj kaj grando de dopamina liberigo, kiuj antaŭdiras la subjektivan hedonan respondon.50

Same kiel genetikaj kontribuoj al konduto estas multfacetaj, la fenomeno de toksomanio estas multe tro kompleksa por esti mediaciita de ununura neŭrocirkvito. Pliaj retoj implikitaj en la toksomania procezo inkluzivas la nigrostriatal-vojon,51 la hipotalamo-pituitaria-suprena (HPA) akso,52 la insulo,53 kaj multoblaj antaŭfrontalaj kortekso (PFC) regionoj.54 Kiel larĝa neurobiologia modelo de toksomanio, Koob kaj Le Moal36 postulis la ekziston de ambaŭ 1) ene-sistemaj neŭroadaptadoj, karakterizitaj per levita rekompenca sojlo (t.e., toleremo) kiuj estas mediaciitaj per reduktoj de ventrala striatuma dopamina agado, same kiel 2) inter-neŭroadaptadoj, en kiuj kontraŭ-rekompenca streso. sistemoj (ekz. HPA-akso, plilongigita amigdala) pli kaj pli aktiviĝas, kaŭzante negativan efikan staton (t.e., retiriĝo, avido) en foresto de la substanco / konduto. Ĉi tiuj neŭroadaptaj ŝanĝoj konformas al multistaj teorioj pri la progreso al toksomanio35 kaj povas supermeti impulsan-al-kompaktan spektran ŝanĝon, en kiu komenca engaĝiĝo en la toksomania konduto rezultas de impulse movita deziro de la hedonaj efikoj. Posta konduto sekvas la disvolviĝon de toleremo kaj alostataj ŝanĝoj en ŝlosila neŭrokcirkureco, kaj, male al komenca engaĝiĝo, estas pelita de kutima, deviga deziro atengi maltrankvilon kaj negativan aferon (t.e., redukti avidojn, eviti retiriĝon). Evidenteco sugestas, ke kronika uzo de damaĝoj damaĝas PFC-retojn kritika por suprena modula konduto, malpliigante la kapablon ekzerci la inhibician kontrolon necesan por konservi sindetenadon.55 Ĉi tiu postrestanta damaĝo povus ankaŭ helpi klarigi kial aliaj toksomaniuloj povas disvolviĝi post la ĉeso de komenca toksomania konduto kaj kial reaperado post periodo de sindeteno estas pli probabla kiam GD komorbas kun DUD.

Tiu de Koob kaj Le Moal36 modelo konverĝas kun apogo al superreganta ventrala striatala implikiĝo en frua drog-uzo, sekvata de kreskanta dorsula striatula modulado dum kondiĉaj resendoj komencas anstataŭigi hedonan rekompencon kiel la kerna instigilo de konduto.56 En ĉi tiu kunteksto, individuoj spertas avidojn post ripetaj paroj de sensaj indikoj (ekz. La "pssht" de biero-lito) kaj toksomaniuloj (ekz. Konsumado de alkoholo) per la procezo de klasika kondiĉado. Eventuale, la mildigo de avaraj ŝtatoj (ekz. Avidoj, retiriĝo) asociitaj kun la toksomania konduto fariĝas la ĉefa motoro por daŭra engaĝiĝo en la konduto. Interese, damaĝo al subregiono de la insulo, kiu respondecas pri takso de interna humoro kaj sensaj statoj, forigas la sperton de avido.57

Aldone al la insula, alia ŝlosila neurobiologia modulatoro de la kontraŭ-rekompenca sistemo estas la HPA-akso. Ĉi tiu neuroendokrina vojo estas interrompita kun kronika ekspozicio al substancoj, same kiel dum engaĝiĝo en vetludado,58 kiu ŝanĝas sian kapablon funkcii efike kaj efike.52 La ŝanĝoj de la akso de HPA rezultantaj de ripetita uzo de substancoj inkluzivas pliiĝojn en cirkulanta adrenocorticotropa hormono kaj kortikosterono. Ĉi tiuj ŝanĝoj kaŭzas, ke individuoj kun toksomanioj spertas streĉon pli intense kaj dum pli longaj periodoj ol aliaj36 kaj konduki al longtempa kresko de ilia susceptibilidad al la negativaj efikoj de streso.59 Plie, tiaj modifoj al la HPA-akso estas konsiderataj inter-sistemaj adaptoj en la kunteksto de toksomania procezo, ĉar la varbado de ĉi tiu streĉa respondo-sistemo parte medias la sperton de avido kaj antaŭdiras rekuniĝon.59

Kvankam tiu de Koob kaj Le Moal36 modelo estis strukturita ĉirkaŭ substancoj, emerĝaj evidentecoj ligas ŝlosilajn konstruojn implikitajn en drogodependeco al ĜI. Ekzemple, la impuls-compulsiva spektroŝanĝo okazanta en DUD ankaŭ okazas en GD.60 Aldone, sur molekula nivelo, evidenteco indikas, ke dopaminaj D2-receptoroj bazas la sperton de rekompenco sekundara al ambaŭ hazardludo.61 kaj substanco-uzo.62 Koncerne la dopaminergian influon sur ĜD, dopaminaj agonistoj, ofte uzataj kiel farmakoterapio por individuoj kun Parkinsona malsano kaj trankvila krima sindromo, povas konduki al engaĝiĝo en hedonaj kondutoj kiel hiperseksualeco kaj vetludado, evidente per malreguligo de la dopamina rekompenca vojo.63 Male, farmakoterapio kun dopaminaj antagonistoj montris iom da efikeco por trakti alkoholan dependecon,64 kvankam evidenteco ankoraŭ subtenas la efikecon de ĉi tiu agado en GD.65,66 Finfine, kiel en DUD, la nekapablo de individuoj kun GD elmontri taŭgan supran malsupren-kontrolan impulson povas rezulti el kombinaĵoj de pliiĝoj de simpatia nerva sistemo en la vetludado,67 kunigita al hiperaktaj streĉaj sistemoj,58 same kiel malpliigita aktivigo en kernaj PFC-retoj.68

Malgraŭ signifaj progresoj en ellasado de la neŭrobiologiaj bazoj de GD kaj DUD, multe da laboro restas farenda. Kvankam oni faris paŝojn en la integriĝo de GD en ekzistantajn modelojn de DUD, la literaturo pri GD ankoraŭ mankas en kompleta kaj kompleta kompreno de la rolo de dopamino en la disvolviĝo de la malsano, kio malhelpas ĝian plenan inkluzivon en ĉi tiuj larĝaj teoriaj modeloj de toksomanio. .35-36 Plie, estas klare, ke neurotransmisiloj aparte de dopamino kontribuas signife al la toksomania procezo,54 sed la empiria evidenteco kun serotonino, norepinefrino kaj glutamato en GD estas malabunda.69

Neŭrokognito

La toksomaniaj malordoj estas komune asociitaj kun kognaj deficitoj, kvankam estas signifa variaĵo en rezultoj observitaj bazitaj sur la specifa substanco misuzita, same kiel la intenseco kaj kronikeco de uzo. Ĉe homoj kun alkoholismo, mankoj okazas en la domoj de plenumaj funkcioj (EFoj) kaj visuospatiaj kapabloj, dum aliaj kapabloj kiel lingvo kaj malneta motora kapableco estas relative ŝparitaj.70 Bonŝance, ĉi tiuj mankoj rezultantaj de kronika uzo povas esti almenaŭ parte plibonigitaj kun daŭrigita sindeteno. Individuoj kun GD ankaŭ montras deficitojn en EF-oj,71 inkluzive de decido,72 inhiba kontrolo,73 kaj mensa fleksebleco;74 tamen, ĝis nun neniuj studoj ekzamenis la efikon de daŭrigita sindeteno de vetludo sur ĉi tiuj deficitoj. Alia ne solvita demando en ĉi tiu literaturo temas pri tio, ĉu ĉi tiuj neŭrokognitivaj deficitoj ĉeestas antaŭtempe aŭ ĉu ili reprezentas malsuprenfluajn fenotipajn efikojn de fiziologiaj ŝanĝoj pro toksomaniuloj. Pluraj studoj pri GD kaj alkohola dependeco ĝenerale subtenas la ĉeeston de antaŭorbida impulsemo ĉe la pli granda loĝantaro de individuoj kun toksomanioj, kvankam datumoj de ĉi tiuj esploroj ankaŭ indikas pli grandan difekton en EF-oj kiel labora memoro inter individuoj kun alkohola dependeco kompare kun tiuj kun GD,75 eble sugestante, ke kronika ingesta etanolo selektive damaĝas PFC-cirkvitojn. Plie, konverĝaj al neŭrokognitivaj trovoj, mem-raportaj datumoj montras, ke trafa impulsemo tendencas esti levita en GD, disponigante sendependajn, multimodajn evidentaĵojn por antaŭekzistantaj inhibiciaj kontrolaj deficitoj en toksomaniaj malordoj.73,76

Entute, trovoj rilate al neŭrokognitivaj deficitoj en ĜD estas informaj, precipe koncerne enketojn, en kiuj GD estas utiligita kiel kondutisma modelo por toksomanio por trakti specifajn esplorajn demandojn.75 Tamen kerna limigo, kiu daŭris en ĉi tiu literaturo, estas heterogeneco en kognaj taskoj uzataj tra studoj, kiuj limigas rektajn komparojn kaj agregajn analizojn.77 Grave, ĉi tiu esploro ankoraŭ estas en sia infanaĝo, kaj dum ĝi daŭre disvolviĝas, pli precizaj komparoj de neŭrokognaj profiloj povas fariĝi inter individuoj kun GD kaj tiuj, kiuj misuzas substancojn kiel alkoholon. Replikante trovojn tra similaj taskoj kaj okupiĝi pri pli prosperaj longformaj desegnoj74 solidigos nian komprenon pri impulsiveco kaj aliaj gravaj kognaj konstruoj kiel ili rilatas al kaj GD kaj DUD.

traktado

Proksimume triono de individuoj kun GD kaj ĉirkaŭ unu kvarono de tiuj kun alkohola dependeco resaniĝos nature sen bezono por kuracado.78,79 Aliaj sin turnos al kuracaj elektoj, inkluzive de memhelpo kaj kunhelpo, mallongaj kaj motivaj intervenoj, kaj kognitiva-konduta terapio (CBT) por regajni kontrolon de sia toksomania konduto. Ĉi tiuj videoludaj traktadoj plejparte baziĝas sur tiuj evoluigitaj por alkoholaj drogoj kaj esplorado sugestas, ke ludemuloj,80 kiel tiuj kun toksomanioj;81 profiti tiajn intervenojn. Tamen, videoludada traktado ne estas tiel vaste havebla. En la sekva sekcio, ni mallonge diskutas pri oftaj intervenoj por problemoj pri substanco kaj hazardludo.

12-Paŝa reakira programo

Alkoholuloj Anonimaj (AA) estas samideanaro subtenata por tiuj kun problemoj pri uzado de alkoholo. AA-kunvenoj estas vaste haveblaj en Usono kaj esplorado indikas, ke partopreno estas ofta kaj asociita kun plibonigitaj rezultoj. Kelly et al82 sekvis alkohol-dependaj pacientoj, kiuj estis kuraĝigitaj okupiĝi pri subtenaj grupoj post malŝarĝo de intensa ekstera traktado kaj 79% aliris ĉi tiujn grupojn en la unua jaro. Partopreno malkreskis, sed restis substance en la dua (54%) kaj tria (54%) jaroj post malŝarĝo kaj estis asociita kun pli bonaj trinkaj rezultoj. Aliaj studoj83,84 sugestas, ke avantaĝoj de AA-partopreno eble estas optimumaj, kiam pacientoj okupiĝas pri AA koncerte kun profesia kuracado kaj ke AA-partopreno eble estas grava ero en longtempa resaniĝo.

Gamblers anonima (GA) baziĝas sur la 12-paŝa filozofio pionira de AA, kaj ĝi spitas multajn el la principoj trovitaj en AA, inkluzive de abstinenta nur orientiĝo, adopto de la malsana modelo de toksomanio kaj konceptado de toksomanio kiel kronika malsano. GA ŝajnas profiti tiujn kun pli granda toksomania severeco,85 sed la menciitaj trajtoj (ekz. orientiĝo pri sindeteno) eble reduktas ĝian pledon por iuj individuoj. Estas relative malmulte da datumoj pri GA kiel memstara traktado, sed disponeblaj studoj85-87 sugestu, ke la avantaĝoj de GA kiel sola interveno estas modestaj, eble kiel konsekvenco de altaj ellasaj indicoj. Tamen, GA-implikiĝo en koncerto kun profesia kuracado ŝajnas plibonigi rezultojn de kuracado,88 kaj ĝi restas rekomendinda ero de iuj profesie liveritaj traktadoj.89

Memhelpo

Senhelpaj traktadoj ofertas multajn avantaĝojn ne trovitajn en 12-paŝaj kunvenoj aŭ profesie liveritaj aliroj kiel privateco, kosto-ŝparado, komforto kaj alirebleco.90 Biblioterapio por alkoholproblemoj generas malgrandajn ĝis mezajn efikojn grandecojn kompare al neniuj traktadoj, povas esti same efika kiel pli vastaj intervenoj, kaj ŝajnas konduki al konservado de kuracaj gajnoj dum longaj periodoj.91 Biblioterapio ankaŭ estis taksita por problemaj videoludoj kaj estas utila por ludantoj relative al tiuj hazarde atendataj kontrolaj kontroloj.92 Tamen hazarda kontrolita provo (RCT)93 kaj ĝia 24-monata sekvaĵo94 sugestu, ke limigita terapiista kontakto povas esti grava ero de efika biblioterapio por hazardludaj problemoj.

Motivaj intervenoj

Motivaj intervenoj povas esti idealaj ebloj por tiuj kun toksomanioj, kiuj estas ambivalencaj pri ŝanĝi konduton aŭ serĉadon de kuracado. Meta-analizo de 55-hazardaj aŭ preskaŭ-randomigitaj studoj konkludis, ke motivaj intervenoj por tiuj kun AUD / DUD kondukas al signifaj reduktoj en trinkaj kaj uzantaj substancaj rezultoj rilate al neniuj traktadoj kaj kompareblaj rezultoj rilate al aliaj aktivaj traktadoj.95 Simile, motivaj aliroj estas efika interveno por hazardludaj problemoj. RCT montris, ke unu-sesiaj motivaj intervenoj de ~ 75-minutoj povas esti efikaj inter problemaj ludantoj en redukto de hazardluda frekvenco kaj dolaroj vetitaj kompare kun kontrolintervjuo, kun efikoj daŭrantaj ĝis jaro post la interveno.96 Pli da limigitaj tempaj formatoj (ekz. 10-15-minutoj), inkluzive de mallongaj konsiloj kaj personecaj reagoj, montras promeson pri ŝanĝo de iuj videoludaj kondutoj en tiuj kun problemo aŭ malordiga videoludado.97,98 Interese, pli vastaj formatoj (ekz., Kvar sesioj) de instiga plibonigo kombinita kun CBT ne konstante plibonigas rezultojn rilate al mallongaj aŭ unu-sesaj formatoj en RCT-oj de individuoj kun problemo aŭ senorda videoludado rekrutita el la komunumo.98 kaj universitata studento99 populacioj. Ĉi tiu efiko eble estas pro la inkludo de subklinikaj ludantoj en ĉi tiuj studoj, kiuj eble ne bezonas aŭ deziros vastajn traktadojn. Por aliaj, aparte tiuj kun GD, profesie liveritaj traktadoj de pli longa daŭro povas esti necesaj por kondutŝanĝo.

Kognaj kaj / aŭ kondutaj terapioj

Profesie liverita, manlibro-gvidita CBT plibonigas rezultojn rilate al GA aŭ mem-direktita biblioterapio en tiuj kun GD en RCTs.86,88 Tamen en RCT100 tio inkluzivis malpli severajn universitatajn ludantojn, 4- al 6-sesia CBT-kondiĉo ne donis plibonigitajn rezultojn rilate al unuopa sesio de personaj retrosciigoj. Aliaj studoj ekzamenantaj formaton (grupon kontraŭ individuojn) aŭ komparojn de CBT al aliaj aktivaj terapioj ĝenerale trovas neniujn diferencojn inter la komparoj-grupoj.101-103 Ĉi tiuj trovoj spegulas pruvojn de la kuracado de alkohola dependeco.104

Kvankam CBT por vetludado tre similas al CBT por kuracado de substanco-misuzo, kognaj terapioj, kiuj fokusas eksplicite sur la distorditaj kognoj rilataj al vetludado, estas pli unikaj en enhavo. Ĉi tiuj terapioj ofte implikas pli da terapeŭta kontakto (ekz. Ĝis 20-sesioj) kaj pruvas fortajn avantaĝojn rilate al atend-listaj kontroloj.105,106 Ĉi tiuj rezultoj tamen estos replikataj uzante pli grandajn specimenojn kaj uzante intencajn traktadajn analizojn, kiel ĉi tiuj studoj105,106 ekskluditaj individuoj, kiuj ellasis kuracadon, rezultigante ŝvelajn efikojn. Simile al aliaj studoj, kiuj trovas malmultajn diferencojn inter hazardludaj traktadoj,101 RCT107 tio komparis kognitivan terapion al aliaj aktivaj terapioj (ekz., motiva intervjuado, kondutoterapio) kaj uzitaj intenc-trakti analizojn trovis neniujn signifajn diferencojn en hazardludaj rezultoj inter la terapioj.

Entute, AUD / DUD kaj hazardluda esplorado ĝis nun sugestas, ke neniu formato aŭ alproksimiĝo estas ideala. Pli ĝuste ŝajnas, ke plej multaj traktadoj estas utilaj, kun malmultaj diferencoj inter aktivaj traktadoj, kiam ili estas prezentitaj unu kontraŭ la alia. Tiel, homoj kun toksomanioj, kiuj deziras kuracadon, havas vastan eblon por ili laŭ la preferoj, bezonoj kaj eble severeco de sia malordo. Por antaŭeniri, terapioj eble bezonos ĉiam pli korpigi enhavon, kiu traktas la altan komorbecon inter GD kaj aliaj psikiatriaj malordoj, inkluzive de angoro, humoro, personeco, alkoholo kaj drogaj malordoj.22 Evidenteco sugestas, ke psikiatriaj simptomoj respondas kaj pliboniĝas dum vetludado.108 Tamen, spaco por plia plibonigo de psikiatriaj simptomoj restas inter tiuj kun pli severaj prezentoj,109 sugestante, ke ĉi tiuj individuoj bezonas specialan kaj integran enhavon por trakti komorbajn kondiĉojn.

konkludo

Grava defio en kompreneble delineado de ligoj kaj riskoj tra GD kaj AUD / DUD rilatas al la nesimetria naturo de esplorado pri toksomaniulaj malordoj en kiuj GD estas naskanta kampo kun manko de financado kompare kun aliaj toksomanioj.110 Tamen lastatempaj esploroj komencis elĉerpi la disvolvan progreson de ĜD,111 sugestante, ke la etiologio de GD estas kompleksa, epigenetika kaj inkluzivas amason da kaj dekstraj kaj distancaj prognozistoj. Plie, ĉi tiuj modeloj estas similaj en naturo al evoluaj psikopatologiaj modeloj de AUD / DUD, sugestante signifajn interkovriĝojn kaj oftajn riskajn faktorojn. Kiel evidenteco amasigas, ni kapablas integri jardekojn de esplorado en ampleksajn kaj inkluzivajn modelojn de toksomanio37 kiuj asimilas kondutajn toksomaniojn kiel GD.

Esploro pritraktanta demandojn kiel damaĝojn kaj ekonomiajn kostojn ligitajn al subklinika vetludado kaj ĉu subklinikaj ludantoj spertas negativajn konsekvencojn samtempe kun la pli mildaj diagnozaj formoj de AUD / DUD. Ĉi tiuj studoj estos gravaj por estontaj DSM-revizioj rilate al decidoj pri ĉu modeligi GD-kriteriojn kaj sojlojn pli proksime al tiuj por AUD / DUD. Alia esplora prioritato estas enketo de traktaj aliroj, aparte integritaj traktadoj, kiuj traktas komorbajn malordojn aŭ subfunkciajn disfunkciojn (ekz. Impulsivecon). La altaj tarifoj de komorbeco sugestas, ke tiaj integritaj traktadoj estas areo kun alta bezono kaj havas grandan potencialon. Bedaŭrinde, la literaturo pri traktado pri GD estas malpli bone disvolvita tiurilate ol aliaj toksomanioj.

Koncerne al klinika praktiko, ni rekomendas kribradon por malsanaj psikiatriaj malordoj inter tiuj, kiuj serĉas kuracadon por hazardludaj problemoj. Rutaj kribrado por psikiatriaj malordoj inter ludantoj serĉantaj kuracadon povas helpi ĉi tiujn pacientojn akiri bezonatan kuracadon por komorbidaj malordoj pli rapide kaj havas la eblon plibonigi respondon al ambaŭ GD kaj la komorbida malordo kiam tia traktado estas ofertata samtempe aŭ integre. Krome, ene de kuracaj klinikoj AUD / DUD, la pli alta prevalenco de hazardludo en ĉi tiu populacio sugestas, ke sistema ekrankopio por hazardludaj problemoj estas garantiita.31,112

GD, kiel la unua neriprova konduta toksomanio, starigas la stangon por konsidero de aliaj malordoj kiel kondutaj toksomanioj estonte. Kiel reviziita, GD dividas multajn funkciojn tra multaj domajnoj kun AUD / DUD, gvidante iujn enketistojn37 spiri sindroman modelon de toksomanio, kiu emfazas la etiologian interkovron tra diversaj manifestiĝoj de toksomanio (ekz., nekontrolita videoludado, alkohola uzo aŭ kokaino). Esploristoj kaj klinikistoj egale devas kalkuli la substancan interkovron en ĉi tiuj kondiĉoj kiam konceptas psikopatologion por la diversaj celoj desegni esploradajn studojn, taksi klinikan simptomatologion kaj plani kuracadon.

Dankojn

Preparo de ĉi tiu raporto estis subtenita parte per NIH-subvencioj: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1, kaj Nacia Centro por Respondeca lud-subvencio.

malkaŝo

La aŭtoroj raportas neniujn konfliktojn de intereso en ĉi tiu verko.

 

Referencoj

1.Usona Psikiatra Asocio. Manlibro diagnóstico kaj estadístico de la mensaj malordoj. 5th ed. Washington, Dc: Usona Psikiatria Asocio, 2013.
2.Lesieur HR, Rosenthal RJ. Patologia videoludado: revizio de la literaturo (preparita por la Usona Komitato pri Psikiatria Asocio ĉe Komitato DSM-IV pri malordoj de impulsa kontrolo ne aliloke klasifikitaj). J Studo Gambl. 1991;7(1):5–39.
3.Schuckit MA. Angulo de redaktoro: DSM-5 - preta aŭ ne, jen ĝi venas. J Studas Alkoholaĵojn. 2013;74(5):661–663.
4.Weinstock J, Burton S, Rash CJ, et al. Antaŭdiroj okupiĝi pri problemaj hazardludoj: datumoj de la Helpa Reto de Okcidenta Virginio-Ludistoj. Psychol Addict Behav. 2011;25(2):372–379.
5.Weinstock J, Scott TL, Burton S, et al. Aktuala ideo pri memmortigo en ludantoj nomantaj helpon. Addict Res Teorio. 2014;22(5):398–406.
6.Bischof A, Meyer C, Bischof G, Kastirke N, John U, Rumpf H. Komorbida Akso-I-malordo inter subjektoj kun patologia, problema, aŭ kun riska hazardludo rekrutita de la ĝenerala loĝantaro en Germanio: rezultoj de la studo PAGE. Psikiatrio Res. 2013;210(3):1065–1070.
7.Moghaddam JF, Yoon G, Dickerson DL, Kim SW, Westemeyer J. Sinmortigaj ideoj kaj memmortigoj en kvin grupoj kun malsamaj severecoj de hazardludo: trovoj de la Nacia Epidemiologia Enketo pri Alkoholo kaj Rilataj Kondiĉoj. Am J Adictivo. 2015; 24: 292-298.
8.Weinstock J, Rash CJ, Burton S, et al. Ekzameno de proponitaj DSM-5-ŝanĝoj al patologia hazardludo en helplina specimeno. J Clin Psychol. 2013;69(12):1305–1314.
9.Morasco B, Weinstock J, Ledgerwood LM, Petry NM. Psikologiaj faktoroj, kiuj antaŭenigas kaj malhelpas patologian vetludadon. Cogn Behav Prac. 2007; 14: 206-217.
10.Tavares H, Zilberman ML, Hodgins DC, el-Guebaly N. Komparo de avido inter patologiaj ludantoj kaj alkoholuloj. Alkoholo Clin Exp Res. 2005;29(8):1427–1431.
11.Ashrafioun L, Kostek J, Ziegelmeyer E. Kalkulanta avido de post-rekta ekspozicio kaj ĝia asocio kun kvanto vetis en laŭvola vetado. J Behav Adictivo. 2013; 2(3):133–137.
12.Juna MM, Wohl MJA. La Gambling Craving Scale: psikometria validumado kaj kondutismaj rezultoj. Psychol Addict Behav. 2009;23(3):512–522.
13.Hasin DS, Grant BF. La Nacia Epidemiologia Enketo pri Alkoholo kaj Rilataj Kondiĉoj (NESARC) Ondoj 1 kaj 2: revizio kaj resumo de trovoj. Soc Psikiatria Psikiatrio Epidemiol. Epub 2015 Julio 26.
14.Gerstein D, Volberg RA, Toce MT, et al. Studo pri Efiko kaj Konduto pri Ludoj: Raporto al la Nacia Komisiono pri Studado pri Efikoj pri Ludoj. Ĉikago, IL: Nacia Opinia Esplorcentro, 1999.
15.Kessler RC, Hwang I, LaBrie R, et al. La prevalenco kaj korelacioj de DSM-IV patologia vetludado en la Nacia Komborbida Enketo-Replikado. Psychol Med. 2008;38(9):1351–1360.
16.Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Komorbeco de patologia videoludado DSM-IV kaj aliaj psikiatriaj malordoj: rezultoj de la Nacia Epidemiologia Enketo pri Alkoholo kaj Rilataj Kondiĉoj. J-psikiatrio. 2005; 66: 564-574.
17.Welte J, Barnes G, Wieczorek W, Tidwell MC. Patologio pri alkoholo kaj hazardludo inter usonaj plenkreskuloj: prevalenco, demografiaj mastroj kaj komorbeco. J Studas Alkoholon. 2001; 62: 706-712.
18.Petry NM, Blanco C, Auriacombe M, et al. Superrigardo de kaj pravigoj por ŝanĝoj proponitaj por patologia videoludado en DSM-5. J Studo Gambl. 2014; 30: 493-502.
19.Petry NM, Blanco C, Stinchfield R, Volberg R. Empira takso de proponitaj ŝanĝoj por vetluda diagnozo en la DSM-5. toksomanio. 2012; 108: 575-581.
20.Weinstock J, Rash CJ. Klinikaj kaj esploraj implicoj de hazardludo en DSM-5. Curr Addict Rep. 2014; 1: 159-165.
21.Brewer JA, Potenza MN, Desai RA. Diferenca asocio inter problemo kaj patologia hazardludo kaj psikiatriaj malordoj en individuoj kun aŭ sen alkohola misuzo aŭ dependeco. Spektro de CNS. 2010; 1: 33-44.
22.Chou KL, Afifi TO. Malordaj (patologiaj aŭ problemaj) vetludoj kaj akso I psikiatriaj malordoj: rezultoj de la Nacia Epidemiologia Enketo pri Alkoholo kaj Rilataj Kondiĉoj. Am J Epidemiol. 2011;173(11):1289–1297.
23.Parhami I, Mojtabai RM, Rosenthal RJ, Afifi TO, Fong TW. Gambludado kaj la apero de komorbaj mensaj malordoj: longforma studo taksanta severecon. J Praktiko pri psikiatro. 2014; 20: 207-219.
24.Dussault F, Brendgen M, Vitaro F, Wanner B, Tremblay RE. Longformaj ligoj inter impulsiveco, hazardaj problemoj kaj deprimaj simptomoj: transakcia modelo de adoleskeco ĝis frua plenaĝeco. J-Infana Psikiatro. 2011; 52: 130-138.
25.Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. Antaŭvaloro de komorbidaj malordoj en problemoj kaj patologiaj hazardludoj: sistema revizio kaj metaanalizo de loĝantaraj studoj. toksomanio. 2011; 106: 490-498.
26.Abdollahnejad R, Delfabbro P, Denson L. Psikiatria komforteco en problemoj kaj patologiaj ludantoj: esplorado de la malklara influo de alkoholaj malsanoj. Addict Behav. 2014; 39: 566 – 572.
27.Dowling NA, Colishaw S, Jackson AC, Merkouris SS, Francis KL, Christensen DR. Prevaloro de psikiatria ko-morbilo en kuraciloj serĉantaj problemojn: sistema revizio kaj metaanalizo. Aust NZ J Psikiatrio. 2015;49(6):519–539.
28.Hodgins DC, el-Guebaly N. La influo de substanco-dependeco kaj humoro-malordoj sur rezulto de patologia hazardludo: kvinjara sekvado. J Studo Gambl. 2010;26(1):117–127.
29.Kausch O. Ŝablonoj de misuzo inter kuracaj serĉantaj patologiaj vetludantoj. J Substrema Misuzo Traktado. 2003; 25: 263-270.
30.Rash CJ, Weinstock J, Petry NM. Trinkomodeloj de patologiaj ludantoj antaŭ, dum, kaj post hazardludado. Psychol Addict Behav. 2011;25(4):664–674.
31.Cowlishaw S, Merkouris S, Chapman A, Radermacher H. Patologia kaj problema videoludado en traktado pri substanco-uzo: sistema revizio kaj metaanalizo. J Substrema Misuzo Traktado. 2014; 46: 98-105.
32.Ledgerwood DM, Downey KK. Rilato inter problemaj vetludoj kaj uzado de substanco en vivtenado de metadona populacio. Addict Behav. 2002;27(4):483–491.
33.Goldman D, Oroszi G, Ducci F. La genetiko de la toksomanioj: malkovri la genojn. Nat Rev Genet. 2005;6(7):521–532.
34.Lobo DS, Kennedy JL. Genetikaj aspektoj de patologia hazardludo: kompleksa malordo kun dividitaj genetikaj vundeblecoj. toksomanio. 2009;104(9):1454–1465.
35.Piazza PV, Deroche-Gamonet V. Multistep-ĝenerala teorio de transiro al toksomanio. Psikopharmacolo. 2013;229(3):387–413.
36.Koob GF, Le Moal M. toksomanio kaj la cerba kontraŭradika sistemo. Annu Rev Psychol. 2008; 59: 29-53.
37.Shaffer HJ, LaPlante DA, LaBrie RA, Kidman RC, Donato AN, Stanton MV. Direkte al sindroma modelo de toksomanio: multoblaj esprimoj, ofta etiologio. Harv Rev Psychiatry. 2004;12(6): 367–374.
38.Shah KR, Eisen SA, Xian H, Potenza MN. Genetikaj studoj pri patologia vetludado: revizio de metodologio kaj analizoj de datumoj de la ĝemela registro de Vjetnamio. J Studo Gambl. 2005;21(2):179–203.
39.Hodgins DC, Schopflocher DP, el-Guebaly N, et al. La asocio inter infanaj miskondutoj kaj hazardludo en komunuma specimeno de plenkreskaj viroj kaj virinoj. Psychol Addict Behav. 2010; 24 (3): 548.
40.Raylu N, Oei TPS. Patologia hazardludo: kompleta revizio. Kliniko Psychol Rev. 2002;22(7):1009–1061.
41.Schreiber L, Odlaug BL, Kim SW, Grant JE. Karakterizaĵoj de patologiaj ludantoj kun problemo pri hazardludo. Am J Adictivo. 2009;18(6):462–469.
42.Lee GP, Stuart EA, Ialongo NS, Martins SS. Patrinaj monitoradaj trajektorioj kaj vetludado inter longforma kohorto de urba juneco. toksomanio. 2014;109(6):977–985.
43.Wood RTA, Griffiths MD, Parke J. Efiko de taskoj kaj trajtoj de uzantoj sur agado de virtuala realeco. CyberPsychol Behav. 2007;10(3):354–361.
44.Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsiveco kiel vundebla markilo por substanco-uzaj malordoj: revizio de trovoj de alta riska esplorado, problemaj ludantoj kaj genetikaj asociitaj studoj. Neurosci Biobehav. 2008;32(4):777–810.
45.Slutske WS, Eisen S, Xian H, et al. Duobla studo pri la asocio inter patologia hazardludo kaj antisocia personeca malordo. J Abnorm Psychol. 2001;110(2):297–308.
46.Venas DE, Gade Andavolu R, Gonzalez N, et al. La aldona efiko de neŭrotransmisiaj genoj en patologia videoludado. Clin Genet. 2001;60(2):107–116.
47.Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, et al. La polimorfismo TaqIA ligita al la geno DRD2 rilatas al malpli alta atento kaj malpli inhiba kontrolo ĉe alkoholaj pacientoj. Eur Psikiatrio. 2006;21(1):66–69.
48.Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Komuna genetika vundebleco por patologia hazardludo kaj alkohola dependeco en viroj. Arch Gen Psikiatrio. 2000;57(7):666–673.
49.Beauchaine TP, Neuhaus E, Brenner SL, Gatzke-Kopp L. Dek bonaj kialoj por pripensi biologiajn procezojn en preventado kaj intervena esplorado. Dev Psychopathol. 2008;20(3):745–774.
50.Jentsch JD, Pennington ZT. Rekompenco, interrompita: inhibicia kontrolo kaj ĝia graveco al toksomanioj. Neuropharmacol. 2014; 76 (Parto B): 479 – 486.
51.Saĝa RA. Roloj por nigrostriatal-ne nur mezocorticolimbic-dopamine en rekompenco kaj toksomanio. Tendencoj Neurosci. 2009;32(10): 517–524.
52.Zhou Y, Proudnikov D, Yuferov V, Kreek MJ. Drog-induktitaj kaj genetikaj ŝanĝoj en respond-al streĉaj sistemoj: implikaĵoj por specifaj toksomaniaj malsanoj. Brain Res. 2010; 1314: 235-252.
53.Naqvi NH, Bechara A. La kaŝita insulo de toksomanio: la insula. Tendencoj Neurosci. 2009;32(1):56–67.
54.Volkow ND, Baler RD. Scienco pri toksomanio: malkovri neŭrobiologian kompleksecon. Neuropharmacol. 2014; 76: 235-249.
55.Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Telang F. Aldono: preter dopamina rekompenca cirkvito. Proc Natl Acad Sci. 2011;108(37): 15037–15042.
56.Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Kokainoj kaj dopamino en dorsa strio: mekanismo de avido en kokaina toksomanio. J Neurosci. 2006;26(24):6583–6588.
57.Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. Damaĝo al la insula interrompas toksomanion al fumado de cigaredo. scienco. 2007;315(5811): 531–334.
58.Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, et al. Neuroendokrina respondo al kazinamikoj en problemaj ludantoj. Psikoneuroendokrinologio. 2004;29(10):1272–1280.
59.Sinha R. Kiel streso kondukas al risko de relokiĝo de alkoholo? Alkoholo Res. 2012;34(4):432–440.
60.Brewer JA, Potenza MN (2008). La neurobiologio kaj genetiko de impulsaj kontrolaj malordoj: rilatoj al drogoj. Biochem Pharmacol. 2008;75(1):63–75.
61.Zack M, Poulos CX. D2-antagonisto plibonigas la rekompencantajn kaj bazajn efikojn de hazardludo-epizodo en patologiaj ludantoj. Neuropsychofarmacology. 2007;32(8):1678–1686.
62.Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, et al. Plifortigaj efikoj de psikostimuliloj en homoj estas asociitaj kun pliigoj en cerba dopamino kaj okupado de D2-receptoroj. J Pharmacol Floto Ther. 1999;291(1):409–415.
63.Ŝoforo-Dunckley ED, Nobla BN, Hentz JG, et al. Ludado kaj pliigita seksa deziro kun dopaminergiaj medikamentoj en sindromaj kruroj-sindromo. Clin Neuropharmacol. 2007;30(5):249–255.
64.Hutchison KE, Ray L, Sandman E, et al. La efiko de olanzapino sur avido kaj konsumado de alkoholo. Neuropsychofarmacology. 2006;31(6):1310–1317.
65.Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Duobla blinda, kontrolita de placebo de olanzapino por la traktado de vidbendaj patologiaj ludantoj. Pharmacol Biochem Behav. 2008;89(3):298–303.
66.McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE. Olanzapino en la kuracado de patologia vetludado: negativa hazarda kontrolita placebo-kontrolado. J-psikiatrio. 2008;69(3):433–440.
67.Krueger TH, Schedlowski M, Meyer G. Cortisol kaj kora ritmo mezuras dum kazinaj vetludoj rilate al impulsiveco. Neuropsychobiologio. 2005;52(4):206–211.
68.Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Studo pri FMRI Stroop-tasko de ventromedaj antaŭfrontalaj kortikaj funkcioj en patologiaj ludantoj. Am J Psikiatrio. 2003;160(11):1990–1994.
69.Leeman RF, Potenza MN. Similecoj kaj diferencoj inter patologiaj hazardludoj kaj malsanaj uzoj de substanco: fokuso pri impulsiveco kaj kompensiveco. Psikopharmacolo. 2012;219(2):469–490.
70.Stavro K, Pelletier J, Potvin S. Disvastigitaj kaj daŭraj kognaj deficitoj en alkoholismo: metaanalizo. Addict Biol. 2013;18(2):203–213.
71.Ledgerwood DM, Alessi SM, Fenikso N, Petry NM. Konduta takso de impulsiveco en patologiaj ludantoj kun kaj sen substanco-uzado de malordaj historioj kontraŭ sanaj kontroloj. Drogado de Alkoholo. 2009;105(1):89–96.
72.Brand M, Kalbe E, Labudda K, Fujiwara E, Kessler J, Markowitsch HJ. Decidiĝaj mankoj en pacientoj kun patologia hazardludo. Psikiatrio Res. 2005;133(1):91–99.
73.Fuentes D, Tavares H, Artes R, Gorenstein C. Mem-raportitaj kaj neuropsikologiaj mezuroj de impulsemo en patologia hazardludo. J IntNeuropsychol Soc. 2006;12(06):907–912.
74.Vitaro F, Arseneault L, Tremblay RE. Senpoveco antaŭdiras probleman vetludadon en malaltaj adoleskaj viroj. toksomanio. 1999;94(4): 565–575.
75.Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahaja BJ, Clark L. Problemaj vetludantoj kunhavas deficitojn en impulsema decidofarado kun alkohol-dependaj individuoj. toksomanio. 2009;104(6):1006–1015.
76.Slutske WS, Caspi A, Moffitt TE, Poulton R. Personeco kaj problemo pri hazardludo: prospekta studo pri naska kohorto de junaj plenkreskuloj. Arch Gen Psikiatrio. 2005;62(7):769–775.
77.Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, Van den Brink W. Patologia videoludado: kompleta revizio de bio-kondutaj trovoj. Neurosci Biobehav Rev. 2004;28(2):123–141.
78.Dawson DA, Grant BF, Stinson FS, Chou PS, Huang B, Ruan WJ. Reakiro de alkohola dependeco de DSM-IV: Usono, 2001 – 2002. toksomanio. 2005;100(3):281–292.
79.Slutske WS. Natura resaniĝo kaj kuracado serĉanta patologian videoludadon: rezultoj de du usonaj naciaj enketoj. Am J Psikiatrio. 2006;163(2):297–302.
80.Rash CJ, Petry NM. Psikologiaj traktadoj por hazardludo. Psychol Res Behav Administranto. 2014; 7: 285-295.
81.Dutra L, Stathopoulou G, Basden SL, Leyro TM, Powers MB, Otto MW. Meta-analiza revizio de psikosociaj intervenoj por malsanoj de substanco-uzo. Am J Psikiatrio. 2008;165(2):179–187.
82.Kelly JF, Stout RL, Zywiak W, Schneider R. A 3-jara studo pri toksomania reciproka helpa grupo-partopreno post intensa ekstera kuracado. Alkoholo Clin Exp Res. 2006;30(8):1381–1392.
83.Moos RH, Moos BS. Partopreno en kuracado kaj alkoholuloj anonimaj: 16-jara sekvaĵo de komence traktataj individuoj. J Clin Psychol. 2006;62(6):735–750.
84.Moos RH, Moos BS. Vojoj de eniro en alkoholajn anonimojn: konsekvencoj por partopreno kaj forĵeto. Alkoholo Clin Exp Res. 2005;29(10):1858–1868.
85.Petry NM. Ŝablonoj kaj korelacioj de hazardludantoj Anonima ĉeesto de patologiaj ludantoj serĉantaj profesian kuracadon. Addict Behav. 2003;28(6):1049–1062.
86.Grantas JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Imaga maldensigo plus motivacia intervjuado por patologia hazardludo: hazarda kontrolita provo. Br J Psikiatrio. 2009;195(3):266–267.
87.Stewart RM, Bruna RI. Rezultata studo de Gamblers Anonymous. Br J Psikiatrio. 1988;152(2):284–288.
88.Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, et al. Kognitiva - kondutoterapio por patologiaj ludantoj. J Konsultu Clin Psychol. 2006;74(3):555–556.
89.Petry NM. Patologia hazardludo: Etiologio, Komparebleco, kaj Traktado. Washington, Dc: Usona Psikologia Asocio; 2005
90.Gainsbury S, Blaszczynski A. Interretaj memgviditaj intervenoj por traktado de problemaj videoludoj. Int Gambl Stud. 2011; 11: 289-308.
91.Apodaca TR, Miller WR. Metaanalizo de la efikeco de biblioterapio por alkoholproblemoj. J Clin Psychol. 2003;59(3): 289–304.
92.LaBrie RA, Peller AJ, LaPlante DA, et al. Mallonga interveno pri memhelpa ilaro por hazardludaj problemoj: hazarda multispeza provo. Am J Ortopsikiatrio. 2012;82(2):278–289.
93.Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Motivaj plibonigoj kaj memhelpaj traktadoj por problemaj videoludoj. J Konsultu Clin Psychol. 2001;69(1):50–57.
94.Hodgins DC, Currie S, el-Guebaly N, Peden N. Mallongaj instigaj traktadoj por problemoj pri vetludado: 24-monata sekvaĵo. Pyschol Addict Behav. 2004;18(3):293–296.
95.Smedslund G, Berg RC, Hammerstrøm KT, et al. Motiviga intervjuado por substanco misuzo. Kompania Informo Kompania Nomo Cochrane Database Syst Rev. 2011; (5): CD008063.
96.Diskin KM, Hodgins DC. Hazarda kontrolita provo de ununura sesia instiga interveno por koncernaj ludantoj. Behav Res Ther. 2009;47(5):382–388.
97.Cunningham JA, Hodgins DC, Toneatto T, Rai A, Cordingley J. Piloto-studo pri personigita retroserva interveno por problemaj ludantoj. Konduto Ther. 2009;40(3):219–224.
98.Petry NM, Weinstock J, Ledgerwood DM, Morasco B. randomigita provo de mallongaj intervenoj por problemoj kaj patologiaj ludantoj. J Konsultas Clin Pscyhol. 2008;76(2):318–328.
99.Petry NM, Weinstock J, Morasco BJ, Ledgerwood DM. Mallongaj instigaj intervenoj por ludantoj de universitataj studentoj. toksomanio. 2009;104(9):1569–1578.
100.Larimer ME, Najbaroj C, Lostutter TW, et al. Mallongaj motivaj reagoj kaj kognaj kondutaj intervenoj por antaŭzorgo de senorda videoludado: hazarda klinika provo. toksomanio. 2011;107(6):1148–1158.
101.Carlbring P, Jonsson J, Josephson H, Forsberg L. Motivacia intervjuado kontraŭ kognitiva kondutisma grupa terapio en kuracado de problemaj kaj patologiaj vetludoj: hazarda kontrolita provo. Cogn Behav Ther. 2010;39(2):92–103.
102.Dowling N, Smith D, Thomas T. Komparo de individua kaj grup-kognitiva-konduta traktado por virina patologia vetludado. Behav Res Ther. 2007;45(9):2192–2202.
103.Jimenez-Murcia S, Aymami N, Gomez-Peña M, et al. Ĉu ekspozicio kaj responda antaŭzorgo plibonigas la rezultojn de grupa kognitiva-konduta terapio por viraj maŝinaj patologiaj ludantoj? Br J Clin Psychol. 2012;51(1):54–71.
104.Projekta Matĉo-Esplora Grupo. Funkciigi traktatojn pri alkoholismo al heterogeneco de klientoj: Projekto MATCH posttrakta trinkaj rezultoj. J Studu Alkoholon. 1997; 58: 7-29.
105.Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C, et al. Kognitiva traktado de patologia vetludado. J Nerv Ment Dis. 2001;189(11):774–780.
106.Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C, Lachance S, Douet C, Leblond J. Grupo-terapio por patologiaj ludantoj: kognitiva aliro. Behav Res Ther. 2003;41(5):587–596.
107.Toneatto T, Gunaratne M. Ĉu la kuracado de kognaj distordoj plibonigas klinikajn rezultojn por problemoj pri vetludado? J Kontem Psikotera. 2009; 39: 221-229.
108.Jiminez-Murcia S, Granero R, Fernandez-Aranda F, et al. Antaŭdiroj de rezulto inter patologiaj ludantoj ricevantaj kognan kondutan grupan terapion. Euro-Addict Res. 2015; 21: 169-178.
109.Moghaddam JF, Campos MD, Myo C, Reid RC, Fong TW. Longforma ekzameno de depresio inter hazardludaj enhospitaligitaj. J Studo Gambl. 2015;31(4):1245–1255.
110.Petry NM, Blanco C. Naciaj hazardludaj spertoj en Usono: ĉu la historio ripetos sin? toksomanio. 2012;108(6):1032–1037.
111.Blanco C, Hanania J, Petry NM, et al. Al kompleta disvolva modelo de patologia vetludado. toksomanio. 2015;110(8): 1340–1351.
112.Leavens E, Marotta J, Weinstock J. Malordigita vetludado en kuraclokoj pri loĝdoma substanco: nekontesta bezono. J Addict Dis. 2014;33(2):163–173.